LAPORAN HASIL DISKUSI

SKENARIO 1 BLOK 3.5.10

KELOMPOK PBL 5

KETUA :

Antuk Tyassing Pakolih (0810740009)

ANGGOTA :Abdur Razak K.

(0810740001)

Dinda Natalia

(0810740015)Felix

(0810740023)

Kartika I Ekaputri

(0810740028)Nimas Anissa P D

(0810740037)

Petter Tedjo

(0810740042)

RR Merina

(0810740049)Anasia Chrisanty S

(0810743001)Imania Purbaning

(0810743010)

Trisianto N.H

(0810743017)Fasilitator : drg. Sri Handayani, sp.Pros

DK 1 : 22 Maret 2011

DK 2 : 25 Maret 2011

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER GIGI

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANGBAB 1

PENDAHULUAN

BATASAN TOPIKMenjelaskan tentang tumor rongga mulut (odontogenik, non odontogenik, pre malignant dan ganas) yang meliputi :1. Definisi

2. Klasifikasi

3. Etiologi

4. Patogenesis

5. Pemeriksaan klinis dan penunjang (radiologi dan HPA/mikroskopis)

6. Penatalaksanaan

BAB 2PEMBAHASANTUMORTumor atau benjolan adalah suatu tonjolan yang jelas batasnya disebabkan adanya pertumbuhan jaringan baru di daerah/jaringan tertentu.

Tumor Odontogenik

Adalah tumor yang berasal dari jaringan pembentuk gigi yang tidak ditemukan di tempat lain, hanya pada daerah rongga mulut & tulang rahang. Tumor ini umumnya jinak, kecuali ameloblastik sarcoma dan ameloblastik odontosarcoma

Klasifikasi Tumor Odontogenik :1. Tumor Ektodermal

Ameloblastoma Adenomatoid Ameloblastoma Acanthomatous Ameloblastoma Melano Ameloblastoma Malignant Ameloblastoma 2.. Mesodermal

Fibroma odontogenik Odontogenik Mixoma Dentinoma Cementifying Fibroma Cementoma 3. Campuran

Ameloblastik Fibroma Ameloblastik Odontoma Ameloblastik Fibro Odontoma Ameloblastik Sarcoma Ameloblastik Odonto Sarcoma OdontomaGejala Tumor Odontogenik

Tumbuh lambat

Tak ada rasa sakit

Pembengkakan ekstra dan intra oral

Gangguan fungsi pengunyahan

Gigi-gigi goyang

Umumnya disertai gigi impaksi

Konsistensi keras

Parestesi

Patogenesis : Adanya gigi impaksi atau sisa sel-sel pembentuk gigi + iritasi kronis, trauma atau pencabutan gigi ( tumorPembahasan Klasifikasi Tumor OdontogenikAMELOBLASTOMA Paling agressive pada odontogenik tumor

Berasal dari dental lamina

Pertumbuhannya lambat

Prevalensi :

Biasanya terjadi pada usia antara 20 dan 50 tahun Sekitar 80% terjadi di mandibula dan sisanya terjadi pada maksila Paling bnyk terjadi pada regio molar dan premolar

Berdasarkan histopatologis ameloblastoma dibagi menjadi :1. Epithelial ameloblastoma

a. Ameloblatoma

( terdiri dari sel ameloblast

b. Acanthomatous ameloblastoma

( terdiri dari sel ameloblast + epitel gepeng

c. Adeno ameloblastoma

( terdiri dari sel ameloblast + sel epitel silindris epitel kelenjar

d. Melano ameloblastoma

( terdiri dari sel ameloblast + sel epitel kuboid yangmengandung melanin

2. Mixed (epithelial dan mesenchymal) ameloblastoma

a. Ameloblastic fibroma

( terdiri dari sel ameloblast + sel fibroblast

b. Granular cell ameloblastic fibroma

( terdiri dari sel ameloblast + sel fibroblast + sel granuler

c. Ameloblastic fibro odontoma

( terdiri dari sel ameloblast + sel fibroblast + sel-sel pembentukgigi

d. Ameloblastic odontoma

( terdiri dari sel ameloblast + sel pembentuk gigi

e. Granular cell ameloblastoma

( terdiri dari sel ameloblast +sel granuler

Secara klinikoradiografi ameloblastoma dibedakan atas 3 tipe, yaitu:

1. Solid atau multikistik

prevalensi tipe ini sekitar 86% dari seluruh kasus

Gambaran klinis

Usia lanjut, decade ketiga sampai ketujuh, dan frekuensinya terlihat tinggi pada penderita kulit hitam.

Perkembangannya lambat dan asimtomatik

Pembesaran tumor menyebabkan ekspansi rahang, tetapi tidak sakit dan tidak disertai parastesia.

Gambaran radiologi

Yang khas, apabila berkembang lokus besar digambarkan seperti biuh sabun (Soap bubble) dan apabila lokus-lokusnya masih kecil digambarkan seperti honey combed.

Gambaran mikroskopis

Tipe folikuler

Tipe pleksiform

Tipe akantotik

Tipe granular sel

Tipe desmoplastik

Tipe basaloid

Tipe adenomatous

Perawatan

Bervariasi yaitu mulai enukleasi simple dan kuretase hingga reseksi en bloc.

2. Unikistik, prevalensinya sekitar 13% dari seluruh kasus

( Insidensi 10-15%

Gambaran Klinis

Umumnya terjadi pada usia muda

50% ditemukan pada akhir decade kedua dengan rata-rata usia 23 tahun

90% terjadi pada mandibula, khususnya region posterior

Tumbuh asimtomatik, pada lesi yang besar terjadi pembengkakan dan tidak begitu sakit

Gambaran RadiologiBerbatas jelas mengelilingi mahkota gigi molar tiga yang tidak erupsi

Gambaran Mikroskopis

1. Luminal ameloblastoma

2. Intra luminal ameloblastoma

3. Mural ameloblastoma

Diagnosis Banding

Kista primordial, kista radkular, atau kista residual

Perawatan dan Prognosis

Lesi ini biasanya dirawat seperti kista, yaitu perawatan enukleasi, tetapi 10-20% terjadi kekambuhan setelah enukleasi dan kuretase

3. Peripheral (di luar tulang), prevalensinya sekitar 1% dari seluruh kasus

DD :

Ketika usia, lokasi, dan gambaran radiologii dipertimbangkan bersama, dd klinis secara umum terbatas pada beberapa penyakit rahang odontogenic tumor, kista, dan lesi jinak nonodontogenik

Di antara tumor odontogenik, bentukan radiolusen yang dapat dipertimbangkan adalah yang dapat terlihat pada calcifying epithelial odontogenic tumor dan odontogenic myxoma

Kista dentigerous dan odontogenic keratocyst juga dapat termasuk

Pada individu muda, lesi yang mirip dengan ameloblastoma secara radiologi adalah lesi nonodontogenik, seperti central giant cell granuloma, ossifying fibroma, central hemangioma dan kemungkinan juga idiopathic histiocytosisPerawatan :

Tidak ada jenis terapi tunggal yang standar yang dapat dianjurkan untuk pasien dengan ameloblastoma. Pertimbangan utama adalah apakah lesi tersebut termasuk padat, kistik, extraosseous, ganas, atau lokasi. Lesi padat membutuhkan sekurang-kurangnya eksisi bedah, karena rekurensi pada kuretase terjadi 50% sampai 90% kasus. Blok eksisi atau reseksi umumnya dicadangkan untuk lesi yang lebih besar. Ameloblastomas Cystic lebih mudah. Ameloblastomas Peripheral harus ditangani secara konservatif. Lesi ganas harus dikelola sebagai karsinoma. Pasien dengan segala bentuk ameloblastoma pusat harus diikuti tanpa batas, karena kambuh dapat dilihat selama 10 sampai 20 tahun setelah terapi primer. Ameloblastoma rahang atas umumnya lebih sulit untuk ditangani daripada mandibula akibat keadaan anatomi dan karena tingginya kandungan cancellous tulang di rahang atas.ADENOMATOID AMELOBLASTOMAPrevalensi :

Terjadi pada dekade 2

Wanita lebih banyak terkena daripada laki-laki

Klinis :

75% berhubungan dengan gigi impaksi

Mungkin asimptomatik atau menghasilkan enlargement pada area tsb

Radiologi: daerah radiolusensi yang selalu diasosiasikan dengan gigi impaksi

Mikroskopis:

berkapsul dan terdiri dari epitel columnar atau cuboidalPerawatan ( local curettage

ACANTHOMATOUS AMELOBLASTOMA Sama seperti ameloblastoma tetapi berbeda secara mikroskopisMikroskopis :

Tampak sel squamous yang ujungnya mengalami keratinisasi

MELANOAMELOBLASTOMA

Prevalensi :

Kebanyakan pada wanita 80% terjadi pada maksila dan daerah anterior adalah yang tersering

Terjadi pada awal kelahiran ( usia 6 bulan 1 tahunRadiologi :

tampak adanya daerah radiolusen dan displacement pada pertumbuhan gigiPerawatan ( surgical excision

MALIGNANT AMELOBLASTOMA (Metastasizing) merupakan neoplasma yang memiliki fitur histologis dari ameloblastoma akan tetapi kelainan ini dapat bermetastase. Tempat yang paling umum dari metastasis kelainan ini adalah paru-paru diikuti oleh getah bening leher dan visceral organs. metastasis pada paru-paru kadang-kadang dianggap sebagai fenomena aspirasi, namun lokasi perangkat banyak dari simpanan tersebut mendukung penyebaran hematogen.FIBROMA ODONTOGENIK

Klasifikasi Fibroma Odontogenik

1. Cementifying Fibroma

Fibroma diselingi sel-sel sementoblast

2. Fibroma odontogenik

Fibroma yang diselingi sel-sel epitelodontogenik

3. Fibroma Ameloblastik

Ameloblastoma yang diselingi sel-sel fibroblast

4. Fibroma ameloblastik sel granuler

Fibroma + sel ameloblast + sel granuler

5. Fibro-Odontoma Ameloblastik

Fibroma + Odontoma + AmeloblastomaPrevalensi :

Terjadi pada wanita maupun pria

biasanya pada dekade ke dua

Mandibula adalah daerah yag sering terkena

Daerah yang tersering adalah molar ketiga dan kaninus

Klinis :

Asimptomatik

Enlargement dan berhubungan dengan gigi impaksi

Pertumbuhan lambat

Mikroskopis

Fibroma odontogenik menunjukkan gamabaran histologis yang bervariasi, dibagi menjadi 2 tipe, yaitu:

1. Fibroma odontogenik sederhana. Lesi ini mengandung fibroblas-fibroblas stellate, seringkali tersusun dalam sebuah pola bergelung dengan fibril-fibril kolagen yang jelas dan dapat dipertimbangkan sebagai bahan dasar. Sisa-sisa epitel odontogen yang berupa focus-fokus kecil mungkin ada atau tidak ada. Kadangkala focus dari kalsifikasi distropik dapat dijumpai.

2. Fibroma odontogen kompleks. Menunjukkan pola yang lebih kompleks yang seringkali mengandung jaringan ikat fobros seluler yang jelas, tapi kelihatannya potensial pertumbuhannya terbatas terutama pada bagian anterior rahang.

Perawatan ( kuretase

ODONTOGENIK MYXOMA

( Miksoma yang terjadi sebagai tumor sentral rahang

Pathogenesis

Odontogenik miksoma atau miksofibroma merupakan tumor rahang yang timbul pada mesodermal benih gigi, baik dari papilla dental, folikel, maupun dari membrane periodontal.

Ada yang berpendapat bahwa miksoma terbentuk oleh proses degenerative, ada juga yag berpendapat berupa tumor sejati, dan ada pula yang berpendapat miksoma merupakan bentuk modifikasi fibroma (yang berasal dari sel-sel mesenkim embrional/matang, missal dari membrane periodontal benih gigi yang kemudiam mengalami perubahan miksomat oid/degenerative.

Gambaran Klinis

Jinak

Umumnya timbul pada usia muda. 20-30 tahun

Dapat membesar tanpa gejala dan baru diketahui setelah ada perubahan bentuk muka, umumnya besar dan berbentuk fibromiksoma, serta sering berhubungan dengan gigi yang tidak erupsi atau miring

Merupakan tumor tipe sentral., dapat berekspansi ke tulang sekitar dan menyebabkan kerusakan korteks tulang

Tumbuh lambat, jarang menimbulkan rasa sakit

Radiologi Bervariasi, dapat berupa sarang tawon atau tulang tampak mengalami kerusakan dengan radiolusensi, kadang terlihat multiokular. Pada rahang atas sering invasive kea rah antrum.

Mikroskopis

Terdiri atas sel berbentuk bintang (stealate) dengan sitoplasma bercabang dan berhubungan satu sama lain.

Sitoplasma bergranular dan warnanya agak kebiru-biruan (basofilik).

Sitoplasma sel tidak jelas, sel-sel memanjang, umumnya lebih sering mengalami perubahan degneratif. Inti sel berbentuk ovoid dan hiperkromatik.

Terapi dan Prognosis Tindakan bedah dan kauterisasi Perawatan dan Prognosis odontogenik myxomas harus ditangani dengan reseksi dengan 1,0 cm margin linier bertulang seperti ditegaskan dengan radiologi.

Tumor ini tidak berkapsul dan cenderung untuk menyusup ke tulang sekitarnya sehingga pengambilan lengkap dengan kuretase hampir mustahil Prognosisnya baik dan derajat kekambuhannya tinggi

DENTINOMA

( merupakan tumor odontogenik yang terdiri dari dentin

( pertumbuhannya lambat

( terjadi di mandibula

Ada 2 tipe:

Mature

Immature

Radiologi: radiopak

Mikroskopis:

Terdiri dari dentinlike material Dentinoma tipe matur terdiri atas masa osteodentin berupa massa eosinofilik bulat atau tidak beraturan di dalam stroma mesenkimal yang renggang. Strukturnya menunjukkan adanya saluran dentinal yang tidak teratur dan odontoblas yang terjebak.

Dentinoma tipe immature sering berkapsul dan mudah dilepaskan dari tulang sekitarnya. Bagian tumor ini identik dengan ameloblastik fibroma.

CEMENTIFYING FIBROMA

Gambaran klinis :

tampak soliter

bisa asymptomatik atau terjadi pembesaran pada rahang

Radiologi : radiolusen dengan bintik bintik radiopak

Mikroskopis : terdiri dari jaringan fibroblast dan bundle collagenPerawatan :

Tidak ada indikasi untuk mengangkat tumor, kecuali jika mengubah area edentulous dan menghasilkan high spots yang akan mengganggu kenyamanan denture

CEMENTOMA

( disebut juga periapikal cementoosseous dysplasiaPeriapikal cementoma ( multiple ( gigi vital( Apeks dari gigi yang vital( Biopsy tidak diperlukanPrevalensi : Wanita utamanya pada wanita kulit hitam, lebih banyak terkena dibanding dengan pria Muncul pada usia 40 tahun, jarang sebelum 20 tahun Mandibula, utamanya pada region periapikal anterior lebih sering terkenaKlinis : tidak bergejalaRadiologi :

radiolusensi ( berkembang ( lesi yang lusen menjadi bercampur karena perbaikan tulang ( lesi menjadi opakTreatment :

pada lesi ini tidak diperlukan, karena setelah mengalami kalsifikasi lesi ini stabil dan tidak menyebabkan komplikasi Gigi sebaiknya tidak diekstraksi, dan prosedur endodontic tidak seharusnya dilakukanAMELOBLASTIK FIBROMAMerupakan tumor campuran jaringan epitel dan jaringan mesenkim.

Gambaran klinis:

Fibroma ameloblastik cenderung terjadi pada penderita muda decade kedua, tapi kadang-kadang pada penderita usia setengah baya.

Melibatkan pria sedikit lebih umum daripada wanita.

Lesi yang kecil asimtomatik, pada lesi yang besar menyebabkan pembesaran rahang.

Sisi posterior mandibula umum terjadi.

Gambaran radiologi:

Lesi secara radiografi menunjukkan gambaran radiolusen unilokuler atau multilokuler dengan tepi yang jelas dan mungkin menunjukkan sklerotik.

50% berhubungan dengan gigi tidak erupsi.

Pada lesi yang besar dapat melibatkan ramus asenden mandibula.

Gambaran mikroskopis:

Masa jaringan lunak yang keras dengan permukaan luar yang halus.

Kapsul mungkin ada atau tidak.

Mengandung jaringan mesenkim yang sangat banyak mirip dental papil yang primitive yang bercampur epitel odontogen.

Sel epitel berbentuk panjang dan kecil dengan susunan yang beranastomose satu dengan yang lainnya, tapi hanya mengandung sekitar 2 sel kuboid atau kolumnar.

Perawatan : Eksisi local atau kuretaseAMELOBLASTIK ODONTOMA (ODONTOAMELOBLASTOMA)( lebih agresif dari ameloblastic fibro odontoma

Prevalensi :

Terjadi pada anak-anak

Sering pada mandibula

Radiologi : tampak radiolusen dengan area radiopakHiastologi :

tampak amelobastoma dengan foci dan pulau pulau dentin, enamel, matrix enamel, cementum dan jaringan pulpaTerapi: eksisi lengkapAMELOBLASTIK FIBRO ODONTOMA

Prevalensi :

Biasanya pada anak-anak rata-rata usia 10 tahun.

Dapat melibatkan kedua rahang.

Gambaran klinis:

Gambaran umumnya sama dengan ameloblastic fibroma, tapi juga mengandung enamel dan dentin.

Lesi umumnya asimtomatik.

Gambaran radiografis:

Radiolusen unilokuler, batas jelas, dan jarang radiolusen multilokuler.

Mengandung sejumlah bahan berkalsifikasi dengan radiodensiti dari struktur gigi.

Bahan kalsifikasi di dalam lesi menunjukkan gambaran multiple, radiopak yang kecil atau masa yang bergabung menjadi keras.

Gambaran mikroskopis:

Gambaran identik dengan fibroma ameloblastik dan punya lapisan jaringan yang sempit serta pula-pulau epitel kecil dari epitel odontogen dalam jaringan ikat primitive longgar mirip dental papilla.

Perawatan dan prognosis:

Dirawat kuretase biasanya mudah dipisahkan dengan tulang.

Prognosis baik, dan jarang kekambuhan.AMELOBLASTIK SARCOMA

Merupakan bentuk ganas dari tumor odontogenik campur

Pada tumor ini, jaringan mesenkimalnya menjadi ganas.

Sebagian besar tidak dijumpai kalsifikasi dan jika dijumpai jaringan keras, disebut sebagai odontoameloblastik sarcoma.

Gambaran klinis:

Menunjukkan infiltrasi local dan kerusakan jaringan sekitar, bahkan dapat bermetastase ke jaringan yang lain.

Tumor muncul pada usia 13 tahun.

Mikroskopis:

( Jaringan stroma menyerupai sel spindle atau sel sarcoma sel bulat, sedangkan bagian epitelnya serupa dengan ameloblastoma biasa.ODONTOMA

Prevalensi :

Sering pada decade kedua

65% terjadi pada maxilla di region anterior

Lebih sering pada pria

Gambaran klinis :

Ada gigi impaksi

Jarang terjadi pembesaran dan pembentukan deformitas normal pada kontur tulang

Pertumbuhannya lambat

Klasifikasi :

Soft odontoma

Pertumbuhan dari sel-sel pembentuk enamel, dentin, dan sementum di mana tidak ada substansi gigi tersebut yang dihasilkan

Ketika kelompok atau helaian enamel epitelium ditemukan di matriks mesenkimal, struktur-struktur ini akan sulit dibedakan dengan yang ditemukan pada ameloblastome

Hard odontoma

Termasuk radicular odontoma, cementoma, compound odontoma, complex odontoma, cystic odontoma, dan geminated odontoma

Radicular odontoma punya tampilan khas seperti gigi dengan apical excementosis

Pada pembelahan gigi terlihat bulbus sepertiga apical akar terdiri dari dentine, sementum, dan enamel

Tumor Non Odontogenik

Definisi :- Berasal bukan dari jaringan pembentuk gigi - Dapat mengenai semua daerah dalam rongga mulut dan rahang - Dapat bersifat jinak atau ganas Klasifikasi tumor non odontogenik :1. Tumor Osteogenik (Berasal dari jaringan pembentuk tulang) :

Exostosis

Osteoma

Chondroma

2. Tumor Non Osteogenik (Bukan dari jaringan pembentuk tulang). 2.1. Hiperplasia dan Inflamasi :

Polip

Epulis

Giant Cell Granuloma : pyogenic, traumatik, peripheral, eosinophilic

Pregnancy Ginggivitis

2.2. Tumor Epitel (ectodermal) :

Papiloma Adenoma 2.3. Mesodemal :

Jaringan Ikat : Fibroma, Lipoma Jaringan Otot : Agiomyoma, Cell granular myoblastoma Jaringan vaskular : Hemangioma, Lymphangioma Jaringan saraf : Neurofibroma, Neorofibromatosa, Neuroleyonoma Pembahasan klasifikasi tumor non odontogenik :

OSTEOMA

( tumor jinak yang terdiri atas jaringan tulang, berasal dari osteoblast.

Klasifikasi osteoma :

1. Osteoma durum

Padat, keras, biasanya terjadi pada tulang tengkorak dan dapat menonjol ke dalam rongga tengkorak/orbita.

2. Osteoma spongiosum

Lebih lunak dan berongga-rongga

CHONDROMA

Gambaran klinis :

terdapat pada maksila dan mandibula

Tumbuh lambat

Menghasilkan pembesaran pada daerah yang terdapat chondroma

Migrasi dan resorpsi gigi

Alasan-alasan chondroma menjadi berbahaya:

i. Bisa menjadi malignan

ii. Dapat masuk ke dalam sumsum tulang

iii. Menjadi low-grade chondrosarcomaTerapi: eksisi

POLIP Suatu tumor atau pertumbuhan masa pada mukosa tubuh & biasanya bertangkai. Jika terjadi pada gusi lebih sering disebut epulis Pada mukosa rongga mulut disebut sesuai tumornya, misalnya fibroma dan papiloma Penggunaan istilah polip pada rongga mulut hanya pada pulpa polip dan gingival polip.

EPULISBentuk dan jenis bervariasi : Bertangkai, benjolan biasa atau berpapil Neoplasma murni Hiperplasi akibat iritasi lokal kronis Gingivitis + granulasi akibat radang kronis Hiperpalsia lainnya akibat kelainan sistemik.Pathogenesis :

Klasifikasi :

Epulis kongenital Epulis Granulomatosa Epulis Fibromatosa Epulis Fisuratum Epulis Sel Datia Epulis Gravidarum Epulis Angiomatosa/Haemangiomatosa PREGNANCY GINGIVITIS

Gambaran klinis :

mudah berdarah

gingiva terinflamasi

berwarna dari merah cerah sampai merah kebiruan

edema pada marginal dan interdental gingival

smooth dan licin, lunak, kadang berbentuk seperti buah raspberi.Macamnya :Mild Pregnancy Gingivitis

Gambaran Klinis

Edema pada interdental

Bleeding on probing

Pseudopockets

Severe Pregnancy Gingivitis

Gambaran Klinis

Terdapat epulis dengan ulcer di permukaannya

Edema

Erythema

Histolopatologis

Epitel oral normal

Infiltrasi sel inflammatory sedang Dilatasi pembuluh darah

PAPILOMA

( adalah tumor epitel jinak yang paling umum dijumpai dalam rongga mulut

Gambaran klinis : Tampak sebagai massa eksofitik, kecil, berwarna merah muda sampai putih dengan diameter kurang dari 1cm. Permukaan papula licin, merah muda dan berbintil-bintil atau mempunyai tonjolan seperti jari-jari kecil. Dasar bertangkai dan berbatas jelas. Bila terjadi intraoral, biasanya lunak, tetapi bila terjadi pada daerah bibir yang terbuka biasanya kasar dan bersisik. Lesi biasanya soliter, kadang-kadang ditemukan dalam bentuk multipel.

Prevalensi :

Usia rata-rata terjadinya papilloma adalah 35 tahun lebih banyak terjadi pada pria dibanding wanita

Lokasi yang paling umum adalah di daerah uvulopalatal, diikuti oleh lidah, frenulum, bibir, mukosa bucal dan gusi.

Etiologi : Virus Human Papilloma (HPV).

Mikroskopis : Ditandai oleh proliferasi lapisan keratin epitel squamosa. Bentuk menyerupai jari-jari dengan poros terdiri atas jaringan fibrovaskular dengan inflamasi kronis. Inflamasi disebabkan oleh trauma pada lesi. Lapisan keratin memberi gambaran klinis berwarna putih.

Kadang-kadang papilloma menunjukkan hiperplasia sel basal dengan aktivitas mitosis.

ADENOMA

Ada 2 yaitu :

Pleomorfik AdenomaGambaran klinis:

Berasal dari kelenjar ludah yang dapat tumbuh dari kelenjar ludah minor atau mayor.

Tumbuh lambat, tidak timbul rasa sakit, dapat digerakkan, konsistensi kenyal dengan permukaan halus.

Dapat membesar mendesak jaringan sekitarnya.

Gambaran mikrokopis:

Campuran proliferasi jaringan epitel dalam daerah jaringan myxoid, mucoid, atau chondroid.

Campuran jaringan sel-sel epitel dengan beberapa matriks mesenkim disebut fixed tumor.

Perawatan :

Pembedahan dengan mengupayakan seluruh jaringan tumor terangkat.Monomorphic adenoma

Persentase kejadian tumor-tumor monomorphic sekitar 5-10% tumor-tumor jinak kelenjar ludah

Tumor-tumor monomorphic tersusun reguler, berbentuk glandular, dengan tidak adanya dominasi komponen jaringan mesenkim

Tumor-tumor yang termasuk ke dalam adenoma monomorphic adalah whartin tumor (papillary cystadenoma lymphomatosum), basal cell adenoma, oxyphilic adenoma, canalicular adenoma, myoepithelioma dan clear cell adenoma.

Whartins Tumor

Gambaran klinis

Adalah tumor jinak kelenjar ludah yang paling umum dijumpai di antara tumor tumor monomorphic lainnya dan paling umum terjadi pada kelenjar ludah parotis.

Tumor ini jinak, tetapi dapat terjadi bilateral sekitar 15% dari total kasus atau berupa multifokus di dalam kelenjar yang sama

Prevalensi :

Lebih sering melibatkan laki laki dibandingkan wanita

Lesi umumnya terjadi setelah usia 30 tahun dan paling sering adalah usia diatas 50 tahun.

Gambaran mikroskopis

Tumor ini berbentuk glandula yang dipisahkan celah-celah yang cenderung membentuk kistik dan membentuk proyeksi papilla-papilla yang tertanam di dalam jaringan limfoid yang padat.

Rongga kistik dilapisi oleh sel epitel yang eosinopilik 2 lapis.

Perawatan dan prognosis

Perawatan lesi ini adalah pembedahan dengan seluruh jaringan tumor dengan mengupayakan kapsul terangkat utuh tanpa meninggalkan sel tumor tersisa di dalam jaringan kelenjar ludah parotis.

Pengangkatan sempurna dapat mencegah kekambuhan.

Prognosis setelah perawatan adalah baik.

FIBROMA

Gambaran klinis:

Secara klinis lesi menunjukkan suatu benjolan yang kenyal dan dapat digerakkan.

Dapat terjadi pada seluruh permukaan rongga mulut.

Pada pertumbuhannya tidak menimbulkan rasa sakit.

Daerah yang sering mendapatkan trauma atau injury.

Gambaran mikrokopis:

Suatu proliferasi dari sel-sel fibrous yang mature dan padat, dengan pembentukan pembuluh darah yang kurang dan lesi dibatasi oleh kapsul fibrous.

Perawatan dan prognosis:

Eksisi, secara klinis prognosis baik, tidak menunjukkan rekuren.

LIPOMA( adalah tumor jinak yg berasal dari jaringan adiposaGambaran Klinis Biasanya timbul di jaringan subkutan kulit & jarang terjadi di dalam rongga mulut. Sebagian besar ditemukan pada orang dewasa dan biasanya terjadi berupa tumor tunggal di punggung, bahu atau leher. Kadang dijumpai sebagai lesi jamak. Lipoma rongga mulut paling sering ditemukan di mukosa bukal & dasar mulut, serta biasanya berupa nodul tunggal, berbatas jelas & lunak bila dipalpasi. Biasanya diameternya kurang dari 2 cm, tetapi pernah ditemukan lipoma yg mencapai ukuran lebih besar. Seringkali menunjukkan warna kekuningan jika berlokasi di bawah mukosa mulut, ttp ada juga yg berwarna sama dgn jaringan sekitarnya. Terapi dan prognosa : Perawatan lipoma terdiri dari eksisi konservatif dan jarang terjadi kekambuhan setelah eksisi sempurna. Masa ini seringkali dieksisi untuk tujuan diagnosa serta tidak dipertimbangkan sebagai neoplasma murni.NEUROFIBROMA( merupakan neoplasia yang berkembang dari berkas saraf dan batang saraf yang besar, menghasilkan pembesaran tumor.

Gambaran klinis:

Neurofibroma lebih lunak pada pemeriksaan palpasi dibandingkan mukosa normal sekitarnya dan sering digambarkan sebagai suatu konsistensi kistik atau menyerupai tekstur jaringan adipose.

Batas dengan jaringan normal sulit ditentukan.

Neurofibroma dapat menunjukkan variasi warna, antara warna pucat hingga agak kekuningan, dengan dilindungi warna yang bervariasi cokelat.

Histology :

( mengandung campuran dari sel-sel schwan neoplastik dan akson-akson yang tersebar.Perawatan dan prognosis:

Eksisi.

Prognosis kurang baik.

Tumor Premalignant

Definisi:

Adalah lesi dimana ada sebuah resiko untuk tumbuh secara selular yang tidak terkontrol dan bertransformasi menjadi kanker.

Proses patologis dari oral premalignansi pertama mengenai stratified squamous epithelium

Manifestasi klinis yang paling sering adalah leukoplakia yang menyebabkan proses biokimia dari hiperkeratosis. Hiperkeratosis ditunjukkan sebagai sebuah white patch atau plak yang tidak dapat dihilangkan dari permukaan mukosa

Lesi lain yang beresiko tinggi adalah erythroplakia. Sering ada kombinasi white and red appearance (erythroleukoplakia). Ini lebih mengarah bahwa displasia atau karsinoma akan terjadi dibanding dengan yang hanya white patch saja.

Jenis :

Leukoplakia

Eritroplakia

Eritroleukoplakia Lichen Planus Submucous Fibrosis Actinis keratosis/ Actinic Cheilitis

Pembahasan jenis tumor premalignant :

LEUKOPLAKIA

Definisi dan epidemiologi Leukoplakia

Lesi putih yang meliputi mukosa oral, tidak bisa dihilangkan dengan rubbing, tidak bisa di klasifikasikan ke lesi yang lain setelah pemeriksaan HPA. Dapat terjadi di mukosa maupun dalam rongga mulut dan paling sering menunjukkan benign keratosis, berkaitan dengan trauma dan tembakau Tingkat perubahan menjadi karsinoma sel skuamosa bervariasi tergantung patologi yang mendasari dan perbedaan penggunaan karsinogen putative seperti tembakau.

Resiko perubahan neoplastic relative bervariasi. Perbedaan geografis dalam tingkat perubahan mempengaruhi prevalensi dan lokasi oral leukoplakia. Di Amerika Serikat mayoritas oral leukoplakia jinak dan tidak pernah menjadi ganas. 5% ganas pada biopsi pertama, 5% menuju keganasan, 10-15% dysplasia yang muncul sebagai leukoplakia klinis akan berkembang ke karsinoma sel skuamosa. PVL(proliferatif verrucous leukoplakia) adalah bentuk verucous unik dari leukoplakia yang berkaitan dengan resiko tinggi squamous cell carcinoma, paling sering terjadi di laki-laki.

Etiologi:

Tobacco : kebiasaan merokok berhubungan dengan perkembangan leukoplakia, lebih dari 80% pasien dengan leukoplakia adalah perokok Alcohol : orang yang menggunakan obat kumur yang mengandung alkohol dengan kadar lebih dari 25% akan memiliki plak abu abu pada buccal mucosa Sanguinaria : orang yang menggunakan pasta gigi atau obat kumur yang mengandung ekstrak herbal, sanguinaria akan menyebabkan true leukoplakia Ultraviolet radiation : biasanya pada low lip vermillion. Microorganism seperti treponema pallidum pada syphilis

Gambaran Klinis Tidak memiliki tampilan klinis yang spesifik, lesi ini kuat dan adherent dan membentuk plak yang permukaannya lebih tinggi daripada mukosa sekitarnya. Permukaan biasanya irregular.

Tapi lesi dengan area berwarna merah, nodular, atau verrucous perlu dicurigai.

Erosi dan ulserasi adalah tanda klinik dari transformation malignant

Daerah focal white bisa pada beberapa lesi (erythroleukoplakia).

Prevalensi :

letak yang berisiko tinggi malignant : dasar mulut, lateral dan ventral lidah, bibir Meskipun dasar mulut jarang leukoplakia

Pada bibir dan lidah, persentase dysplasia dan neoplastik besar.

Mikroskopis : displastik, karsinoma in-situ, atau karsinoma invasive.

HPA Keratin menyebabkan lesi berwarna putih. Epithelium dari yang lebih tipis daripada normal (atropi) sampai yang lebih tebal (acanthotic)

Kebanyakan leukoplakia tidak menunjukkan displasia

Differential Diagnosis : Nicotine stomatitis, Candidiasis, Hairy leukoplakia, leukodema, fordys granulPerawatan :

Leukoplakia karena tembakau biasanya kembali pulih saat penghentian konsumsi tembakauERITROPLAKIA

Adalah red patch, permukaan sering bertekstur seperti beludru dengan margin tajam.

Gambaran Klinis Eritroplakia

Tipe lesi ini tidak terdiri dari plak, tapi datar disekeliling mukosa. Eritroplakia di mulut tidak disertai resiko karies yang tinggi pada transformasi malignant dan lesi sering malignant pada biopsi pertama. Daerah yang umum: dasar mulut, lidah, dan mukosa retromolar. Pada usia 20-40 tahun. Eritroplakia peka terhadap sentuhan kecuali lesi invasive menunjukkan indurasi.

Histopatologi

Eritroplakia biasanya menunjukkan epithelial dysplasia yang parah. Pada beberapa kasus, bisa micro atau invasiv carcinoma. Epithelium athropic dengan inflamasi, yang menyebabkan warna merah. 40% displastik parah, 50% carcinoma sel skuamosa. Penurunan produksi keratin, peningkatan vaskularisasi.

Differential Diagnosis

( Kaposis Sarkoma, ecchymosis, contact allergic reaction, vascular

malformasi, dan psoriasis.

( Riwayat klinis, pemeriksaan untuk membedakannya. Dengan biopsy

juga bisa dilakukan.

Treatment : dengan surgical excision.LICHEN PLANUS

Definisi : Penyakit mucocutaneus kronis yang belum diketahui penyebabnya. Pada oral mukosa berupa lesi putih bilateral, umumnya dikaitkan dengan adanya ulser, dan sakit. Kronik imunologi inflammatory kelainan mucocutaneous yang ditampilkan dari keratotic dengan eritematous dan ulseratif. Sekitar 28% pasien OLP mempunyai lesi pada kulit Merupakan penyakit immunologically, sering pada wanita. Perubahan ke keganasan terjadi 0,4-2,5% kasus.Klasifikasi Reticular : bentukan lacelike keratotic mucosal.

Garis halus keputihan (Wickhams striae) yang sedikit lebih tinggi yang menghasilkan pola lacelike dan pola garis halus yang memancar. Garis halus keputihan atau papula berdiameter 0,5 sampai 1 mm dapat terlihat pada daerah yang well-keratinized dari mukosa oral. Lesi annular (berbentuk seperti cincin). Merupakan bentuk yang paling umum dan paling mudah dikenali. Pasien dengan LP menunjukkan beberapa daerah reticular pada beberapa waktu. Tempat yang paling sering adalah mukosa bukal (seringnya bilateral). Lidah, bibir, gingiva, dasar mulut, dan palatum jarang terkena.

Atrophic: perubahan keratotik kombinasi dengan erithema mukosa.

Muncul sebagai area terinflamasi pada mukosa oral, tertutup oleh epitelium tipis dan berwarna merah.

Erosive (pre malignan) : ulcer ditutup pseudomembran kombinasi dengan keratosis dan eritema.

Kemungkinan berkembang sebagai komplikasi dari proses atrophic saat epitelium yang tipis terabrasi atau terulserasi. Symptom dari yang mild burning sampai severe pain Garis keputihan keratotik tidak dapat dihilangkan dengan meregangkan mukosa dan menggosok permukaannya. Lesi papular reticular biasanya asimtomatik. Atrophic, erosive, dan bullous biasanya sakit.

Bullous : gambaran vesiculobullous kombinasi dengan bentuk reticular atau erosive.

Jarang dan kadang menyerupai bentuk dari penyakit Ig A linear.Etiologi

Penyebab LP yang sebenarnya tidak dapat diidentifikasi. Diduga basal keratinosis dirusak oleh limfosit T.

Tapi perubahan klinis dan mikroskopis yang sesuai dengan LP akan sering terjadi sebagai respons dari agen yang bervariasi seperti obat-obatan, bahan kimia, metal, dan makanan. Jika manifestasi tersebut muncul, disebut reaksi LICHENOID. OLP melibatkan sel-mediasi immunologi yang berdegenerasi pada lapisan basala di epithelium Penyebab kofaktornya, seperti stress, diabetes, hepatitis C, trauma dan hipersensitiv pada obat dan metal Ketika terjadi manifestasi yang disebabkan reaksi Lichenoid. Agen atau antigen yang hilang, bisa digantikan dengan gejala dan tanda sebagai cadangan, misalnya pada kasus dental restorasi, berkumur, antibiotic, gold injection pada artrithis dan immunocomprimised seperti graft-versus-host-disease.

Gambaran Klinis Gambaran klinis menunjukkan gambaran yang ringan tapi ada resiko kanker dan oral cancer dapat diidentifikasi pada daerah erythematous athropic lichen planus. Kronis jarang, tapi resiko kanker tinggi dan oral cancer tumbuh dari daerah eritematus atropic lichen planus. Kira-kira 1/3 dari jumlah penderita lichen planus juga mempunyai lesi kutaneus, tetapi biasanya akan hilang dengan sendirinya setelah 2-3 tahun, sementara lesi oral dapat bertahan bertahun tahun. Manifestasi oral dari lichen planus terdiri atas bercak-bercak putih atau striae yang dapat muncul di mana saja, seringkali muncul secara simetris atau bilateral. Gambaran klinis bervariasi dan paling sedikit ada 6 bentuk: retikular, papular, mirip plak, atrofik, erosif, dan bulosa (jarang). Meskipun demikian pemisahan yang tegas antara keenam bentuk itu sering sulit di lakukan dan pemeriksaan mukosa biasanya menunjukkan adanya lebih dari satu subtipe. Tanda-tanda klinis dan simtom dapat berubah sesudah periode waktu tertentu.

DD :

Lichenoid drug reaction, LE, WSN, hairy leukoplakia, cheek chewingn graft versus host disease, candidiasis. DD ketika lesi berbentuk seperti plak adalah idiopathic leukoplakia dan squamous cell carcinoma. DD dari erosive atau atrophic lichen planus yang menyerang attached gingiva : cicatricial pemphigoid, pemphigus vulgaris, chronic LE, contact hypersensitivity, dan chronic candidiasis.

Treatment Kortikosteroid Topikal aplikasi dan lokal injeksi steroid -> mengontrol tapi tidak menyembuhkan. Ketika gejala semakin parah, langkah yang dilakukan pertama kali adalah pemberian steroid sistemik. Kombinasi dari terapi antifungal dan kortikosteroid memberikan hasil klinis yang bagus. Retinoid sesuai untuk Lichen planus yg parah dalam segala tingkat keparahan. Tetapi retinoid memiliki efek samping, yaitu: cheilitis, teratogenity, dan meningkatnya enzim hati trigliserida. Kombinasi yang paling baik adalah steroid sistemik, steroid topikal, dan retinoid. Terapi anxiolytic, pada penderita yang lebih tua, karena stres merupakan faktor pemicu penting.

ORAL SUBMUKOUS FIBROSIS

Definisi : Penyakit fibrosis kronis yang progresnya lambat, pada rongga mulut dan orofaring, yang cirinya perubahan fibroelastik dan inflamasi mukosa. Menurut survey, oral submucous fibrosis berubah menjadi malignan pada 4,5-7,6% kasusEtiologi :

Tidak diketahui : faktor yang diyakini berkontribusi yaitu kurang gizi dan vitamin serta hipersensitifitas makanan (cabe, tembakau). Namun faktor utamanya adalah kebiasaan menginang sirih.Gambaran Klinis :

Awalnya yaitu sensasi rasa terbakar pada mulut terutama selama mengkonsumsi makanan yang pedas. Pembentukan vesikel/ulserasi, xerostomia, dan sensasi rasa berubah. Mukosa pucat dan buram. Munculnya kumpulan fibrosis yang mudah teraba pada mukosa bukal, palatum lunak, faring posterior, bibir, dan lidah. Juga terdapat epitel atipia. Squamous sel karsinoma terjadi hingga 1/3 pasien dengan fibrosis submukosa.Treatment :

Resisten terhadap pengobatan. Submukosa disuntik steroid dan hyaluronidase, preparasi iron oral, topikal vitamin A telah digunakan.ACTINIC KERATOSIS

Etiologi :

Radiasi kumulatif UV pada kulit yang terekspos matahari : terutama pada orang kulit putih. Mutasi pada p53 tumor suppresor gene.Prevalensi :

Meningkat seiring usia

Frekuensi berubah menjadi malignant tidak diketahui tapi diperkirakan 1:1000

Jarang pada usia kurang dari 40 tahun. Most common site: wajah, leher, dorsum tangan, forearm, scalp orang gundul.

Gambaran Klinis :

Lesi: irregular scaly plaque, bervariasi warnanya dari normal ke putih, abu-abu atau coklat, dan mungkin superimposed dengan background erythematous. Keratotic scale peels of varying degrees of difficulty. Palpasi menunjukkan sand paper roughened texture dan beberapa lesi lebih mudah dirasakan daripada dilihat. Biasanya kurang dari 7mm tapi bisa mencapai 2cm. Biasanya dengan elevasi minimal. Produksi keratin sangat banyak oleh karena itu tanduk mungkin terlihat dari tengah area. Rekurensi langka.Histopatologi :

Hiperparakeratosis dan acanthosis. Beberapa derajat epithelial dysplasia. Teardropshaped rete ridges meluas ke bawah epitel. Ketika dysplasia mencapai full thickness disebut bowenoid actinic keratosis. Suprabasilar acantholysis bisa terlihat begitu juga melanosis dan infiltrat inflamasi lichenoid. Dermis memamerkan perubahan basophilic pucat yang menunjukkan kolagen dan elastic fiber yang rusak karena matahari.Treatment :( Cryotherapy dengan liquid nitrogen; aplikasi topikal 5-fluoronocil; curretage; electrodessication; surgical excision.

Tumor GanasJenis :

Squamous Cell Carcinoma Melanoma Malignant Adenocarcinoma Basal Sel Karsinoma Kaposis Sarkoma Etiologi dan Faktor Resiko :

Insiden oral cancer dengan jelas berhubungan dengan usia, digambarkan dengan berkurangnya ketahanan imun dengan usia, waktu untuk akumulasi perubahan genetic dan durasi terkenanya dari initiator dan ptomoter (termasuk iritasi kimia dan fisik, efek hormonal, cellular aging, dan penurunan ketahanan imun). Karsinogen : tembakau, alkohol, dan menginang Sinar matahari (UV) : lip only Infeksi : syphilis, candidosis, viruses Mukosal disease : oral epithelial dysplasia, lichen planus, oral submucous fibrosis Kelaianan genetik : jarang. Misalnya dyskeratosis congenita, fanconis anemia Malnutrisi : Patterson-kelly syndrome (defisiensi besi), kekurangan vitamin A.Penetuan tingkat keganasan (TNM system menurut UICC tahun 1980)

T: tumor primer

TX: tumor yang belum dapat dideteksi

T0: tidak adanya bukti tumor primer

TIS: tumor permukaan (carcinoma in situ)

T2: ukuran tumor antara 2-4 cm

T3: ukuran tumor lebih dari 4 cm

T4: tumor telah melibatkan struktur di sekitarnya seperti tulang kortikal atau otot-otot lidah

N: kelenjar getah bening regional

NX: kelenjar getah bening regional tidak dapat diperkirakan

N0: tidak ada metastasis ke kelenjar getah bening regional.

N1: metastasis ke kelenjar getah bening unilateral tunggal dengan ukuran kurang dari 3 cm.

N2: metastasis ke kelenjar getah bening unilateral tunggal dengan ukuran 3-6cm atau bilateral atau melibatkan kelenjar getah bening multiple dengan ukuran kurang dari 6 cm atau melibatkan kelenjar getah bening kontra lateral dengan ukuran kurang dari 6 cm.

N2a: metastasis ke kelenjar getah bening unilateral tunggal dengan ukuran 3-6cm.

N2b: metastasis ke kelenjar getah bening multiple dengan ukuran kurang dari 6 cm.

N2c: metastasis ke kelenjar getah bening kontra lateral dengan ukuran kurang dari 6 cm.

N3: metastasis ke kelenjar getah bening dengan ukuran lebih dari 6 cm.

M: metastasis jauh tumor primer.

MX: adanya metastasis jauh tidak dapat diperkirakan.

M0: tidak ada metastasis jauh dari tumor primer.

M1: ada metastasis jauh dari tumor primer.

Stage :

Stage 0 ( Tis

N0

M0 Stage I ( T1

N0

M0 Stage II (T2

N0

M0 Stage III (T1,T2

N1

M0

T3

N0,N1M0 Stage IVA ( T1,T2,T3N2

M0

T4a

N0,N1,N2M0 Stage IVB (any T

N3

M0

T4b

any N

M0 Stage IVC ( any T

any N

M1Pembahasan jenis tumor ganas :

SQUAMOS CELL CARCINOMA

Etiologi : Faktor extrinsik : tobacco soke, alcohol, syphilis and sinar matahari. Faktor instrinsik : malnutrition, iron deficiency anemia Phenols ( Increased oral cancer risk for workers in the wood products industry chronically exposed to certain chemicals. Increased for nasal and nasopharyngeal carcinoma. Radiation ( the effect of UV radiation on the lips are discussed elsewhere (actinic cheilosis). X-irradiation decrease immune reactivity and produces abnormalities in chromosomal material. Iron deficiency ( chronic form known as the Plummer-Vinson or Paterson-Kelly syndrome is associated with an elevated risk for squamos cell carcinoma of esophagus, oropharynx, posterior mouth. Vitamin A deficiency ( produces excessive keratinization of the skin and mucous membranes Syphilis ( having a strong association with development of dorsal tongue carcinoma Candidal infection ( lesion appears as a white plaque cannot be rubbed off. Experimantally, Candida albicans have produced hyperkeratotic lesions of dorsal rat tongue without anyother contributing factors. Oncogenic viruses ( retroviruses, adenoviruses, HSV and human papillomaviruses develop an oral carcinomaGambaran Klinis : Clinical presentation: Exophytic; Endophytic; Leukoplakic; Erythroplakic; Erythroleukoplakic Exophytic memiliki permukaan yang irregular, fungating, papillary, atau verruciform, warnanya bervariasi mulai dari merah sampai putih tergantung banyaknya keratin dan vaskularisasi. Permukaannya terulserasi dan indurasi Endophytic memiliki bentuk irregular yang melandai, terulserasi, area central dikelilingi batas yang tergulung berwarna merah atau putih. Lip vermillion: - 70% pada orang yang bekerja outdoor, 90% pada bibir bawah Intra oral carcinoma : dua pertiga kasus tidak sakit, massa indurasi atau ulcer pada batas lateral posterior, 20% pada anterior lateral atau ventral, 4% pada dorsum Squamous sel karsinoma yang timbul dalam kelenjar ludah adalah peristiwa yang relatif langka dan tampaknya terbatas pada kelenjar ludah mayor. Kelenjar submandibula paling sering terlibat, diikuti kelenjar parotis. Obstruktif sialadenitis (lebih umum di kelenjar submandibula) dianggap sebagai kondisi predisposisi. Kebanyakan pasien adalah di 7 dekade hidup atau lebih. Squamous sel karsinoma kelenjar parotis dan submandibula secara umum dibedakan dengan tanda yaitu tidak adanya produksi musin. Metaplastik squamous sel karsinoma dan high-grade mucoepidermoid karsinoma biasanya adalah alternatif diagnosis. Kekambuhan lokal dan metastasis limfa nodus regional biasa terjadi.Histopatologi : Peningkatan ratio nuclear-cytoplasmic Hyperchromatisme nuclear Keratinisasi sell individual Tumor giant cell Atypical mitotic figure Peningkatan mitotic rateTreatment :

Carcinoma vermillion lip biasanya dirawat dengan surgical exicision Intraoral carcinoma : surgical excision, radiation therapy atau kombinasi surgery dan radiation therapy. Oropharyngeal carcinoma lesions usually receive radiation therapyMELANOMA MALIGNANT/ MELANOCARCINOMA

Definisi : Merupakan neoplasma malignan yang berasal dari melanocytic yang timbul dari lesi melanocytic jinak atau de novo dari melanosit dalam kulit normal atau mukosa. Faktor kausatif utama adalah radiasi ultraviolet. Resiko berkembang melanoma lebih besar 2-8 kali pada pasien yang memiliki riwayat kanker. Merupakan 20 % dari semua kanker mulut yang ada Penyakit ini jarang timbul di dalam rongga mulut Sifatnya agresifFaktor Risiko/Etiologi :

Kulit putih dan warna rambut terang Kecenderungan mudah terbakar sinar matahari Riwayat sakit atau sunburn pada masa anak-anak Orang yang bekerja indoor dan melakukan rekreasi outdoor Riwayat personal melanoma Riwayat personal displastik atau congenital nevusPrevalensi : kebanyakan terjadi pada orang dewasa berkulit putih usia 50-55 tahunGambaraan Klinis :

Melanoma ganas dapat timbul pada mukosa mulut yang normal secara klinis, tetapi sering kali muncul pada tempat dimana telah terjadi pigmentasi sebelumnya Secara klinis, pigmentasi yang bertalian dengan melanoma dapat berwarna coklat muda sampai biru tua atau hitam Superficial spreading melanoma Bentuk melanoma yang paling umum. Tempat yang paling sering adalah area interscapular pada pria dan bagian belakang kaki pada wanita. Bentuknya macula berwarna coklat, abu-abu, hitam, biru, putih, dan pink. Lesi kurang dari 3 cm, sedikit elevasi. Secara klinis invasi ditandai oleh tampilan permukaan yang bernodul atau indurasi, biasanya terjadi dalam 1 tahun. Satellite nodul atau macula sel malignan dapat berkembang di sekitar lesi primer. Nodular melanoma Merupakan lesi exophytic yang terpigmentasi, walaupun kadang sel-sel melanoma tidak berdiferensiasi dengan baik sehingga tidak memproduksi melanin dan mengakibatkan melanoma amelanotic nonpigmented. Lentigo maligna melanoma Berkembang dari lesi prekusor yang disebut lentigo maligna (Hutchinsons freckle). Lentigo maligna terjadi pada kulit yang terpapar sinar matahari dari orang yang sudah tua berkulit putih, terutama pada region midfacial Lesinya besar, macula dengan tepi irregular dan warnanya bervariasi (coklat, hitam, bahkan putih) yang melebar dengan lambat. Acral lentiginous melanoma Berkembang di telapak tangan, kaki, subungual, dan membrane mukosa. Awalnya terpigmentasi gelap, macula berbatas irregular, dan nantinya berkembang menjadi nodular dengan fase pertumbuhan invasive. Oral melanoma sering berbentuk nodular pada saat diagnose, lesi awalnya adalah flat. Penderita biasanya 60-70 tahun. Dua pertiga pasiennya laki-laki, 4 dari 5 kasus terjadi di palatum durum atau alveolus maksila. Awalnya macula coklat sampai hitam dengan batas irregular. Ulserasi dapat berkembang awal, tapi kebanyakan lesi gelap, berlobus-lobus, massa exophytuc tanpa ulserasi. Jarang terasa sakit kecuali pada lesi ulser, kebanyakan lesi lunak jika dipalpasi. The ABCD clinical features of melanomaAsymmetry (because its uncontrolled growth pattern)

Border iregularity (often with notching)

Color (which varies from shades of brown to black, white, red, and blue, depending on the amount and depth of melanin pigmentation)Diameter greter than 6 mm

Treatment dan Prognosis :

Pengobatan didasari pada reseksi bedah radikal dari daerah yang terkena, dikombinasikan dengan reseksi kelenjar limfe regional Prognosis penyakit ini sangat buruk dengan angka harapan hidup 5 tahun serendah 5 %ADENOCARCINOMA

Adalah beberapa tumor yang muncul dari epitelium salivary duct. Kelompok neoplasma ini dibedakan dengan ciri-ciri tersendiri yang nyata pada struktur dan behaviour. Adenocarcinoma digunakan untuk menamai lesi yang tidak menemui kriteria spesifik dari lesi lain seperti: Polymorphous low-grade adenocarcinoma, epimyoepithelial carcinoma, atau salivary duct carcinoma. Deskripsi histologis : untuk menentukan pendekatan treatment yang cocok

ACINIC CELL ADENOCARCINOMA

Prevalensi :

( range usia luas dengan rata-rata pertengahan 40. Prevalensi 60% pada

perempuan.Gambaran Klinis :

Merupakan keganasan kelenjar saliva. Sel menunjukkan differensiasi acinar serous. Merupakan penyakit yang low grade malignancy. 85% pada glandula parotis yang merupakan glandula terbesar. Lebih jarang pada kelenjar submandibula. 9% pada glandula minor di mucosa buccal, bibir, dan palatum. Biasanya muncul sebagai slowly growing mass. Sering muncul selama beberapa bulan atau tahun sebelum diagnosis. Bisa asymptomatic walaupun sakit dan tenderness kadang-kadang dilaporkan. Facial nerve paralysis tidak sering tapi merupakan tanda omnious bagi tumor parotis.Treatment dan Prognosis : lobectomy yang sampai deep lobe. Total parotidectomy biasanya diperlukan facial nerve mungkin harus dikorbankan jika terlihat tumor. Submandibular treatment : pengangkatan total saliva. Minor gland tumor assured surgical excision. Lymph node: tidak diindikasikan kecuali ada bukti metastase. Prognosisnya paling baik diantara semua tumor salivary gland. Kurang lebih sepertiga pasien mengalami rekuren lokal dan metastase pada 10-15% pasien. Prognosis glandula minor lebih baik daripada mayor.POLYMORPHOUS LOW GRADE ADENOCARCINOMA

Definisi :

PLA pertama kali dikenalkan tahun 1983 dengan 2 grup berbeda yaitu lobular carcinoma of salivary gland dan terminal duktus karsinoma, sekarang keduanya disebut PLA. Tumor ini umumnya termasuk keganasan derajat rendah dengan relatif lamban dan kecil resiko rekuren dan metastase. Myoepitelial-diferensiasi terjadi pada neoplasma ini tapi hanya ringan-sedang.

Prevalensi :

Terjadi pada usia 50-80 ttahun, rata-rata 59. Tempat yang paling sering terjadi di palatum.Gambaran Klinis :

Lesi muncul terutama pada kelenjar minor saliva. PLA biasanya menunjukkan pembengkakan yang firm, elevated, non-ulserated nodular, non-tender. Ukuran diameter 1-4mm. Gejala neurologi tidak muncul. Metastase pada nodus local terjadi pada 10% pasien saat pertama didiagnosis.Histopatologi :

( tidak adanya enkapsulisasi dengan infiltrasi sel dan morfologi umum

lobular. Terdiri dari populasi sel homogen, lunak, seringnya vesikular nuklei dan minim sitoplasma. Sel tergabung dalam suatu lobul.Perawatan : dengan surgical eksisi

dengan wide surgical eksisi, rekuren terjadi hanya kurang lebih 10%.

terapi radiasi juga merupakan perawatan utama PLA.

ADENOSQUAMOUS CARCINOMA

Prevalensi :

Sering ditemukan di lidah, dasar mulut, permukaan mukosa lainnya.

Biasanya pada orang yang lanjut usia.

Tidak ada kecenderungan menyerang jenis kelamin tertentu

Gambaran Klinis : Variasi yang jarang dari squamous cell carcinoma. Painless, nodular, broad based mass dengan atau tanpa permukaan ulseratif. 80% dari pasien mengalami metastasis ke leher.Histopatologi :

( merupakan gabungan dari squamous cell carcinoma pada

permukaannya dan adenocarcinoma pada lapisan di bawahnya.Treatment dan Prognosis :

Radical surgical excision, dengan atau tanpa terapi radiasi. Prognosisnya buruk, 60% pasien meninggal, biasanya 2 tahun setelah didiagnosis.BASAL CELL CARCINOMA

Definisi : Basal cell carcinoma adalah kanker dekstruktif lokal yang bisa terjadi di kepala dan leher. Paparan sinar matahari sering dihubungkan dengan faktor etiologi. kanker paling umum pada kulit, dan juga kanker yang paling umum dari kepala dan leher Lesi paling sering ditemukan pada pasien tua dengan non-hair-bering skin. Laki laki lebih biasa terkena daripada wanita, mungkin karena lebh besar terkena paparan sinar matahari. Seseorang yang berfaktor resiko tinggi terhadap perkembangan BCC adalah yang memiliki pigmen kulit alami lebih cerah, yang memiliki riwayat panjang kronis terkena paparan sinar matahari, dan yang memiliki beberapa faktor predisposisi turunan.

Keganasan ini timbul dari sel-sel basal kulit karsinoma sel basal tidak terjadi pada selaput lendirGambaran Klinis : Lesi keratotik yang persisten (papula indurasi) yang dapat berkembang dan tepi rolled dan ulserasi BCC terlihat seperti papula atau nodula berbentuk mutiara terindurasi dengan telangiectatic vessels berada di permukaan. Dengan kapur, pusat / tengah tumor tersebut menjadi ulserasi dan berkerak . jika tidak dirawat, tumor akan menunjukkan perusakan alami lokal secara pelan tetapi membahayakan. Pigmented form dari BCC ditunjukkan dengan mirip noduloulseratif tipe, dengan tambahan pigmentasi melanin dengan atau pada peripheral. Superficial form ditunjukkan dengan lesi eritematous bersisik yang pecah di permukaan kulit, biasanya menunjukkan seperti proses scarlike athropik. Fibrosing form ditunjukkan dengan plak kekuningan terindurasi yang sedikit kedalam atau flat, pembesaran bekas luka pada absennya trauma menyerupai pelan atau tersembunyi tapi membahayakan.

Histopatologi : Pada BCC,nests and cords dari cuboidal cells muncul dari regio sel epidermis basal. Sel neoplastic di sekitar peripheral dari nests yang terkena dan helai yang terkena biasanya palisade dan seringkali kolumnar. Pada beberapa iniltratif BCC, nests yang terinfiltrasi sedikit ditemukan di fibroblastic stroma. Ini digambarkan sebagai pola pertumbuhan agresif dan dapat menandakan klinis yang lebih agresif.

Treatment dan Prognosis : Eksisi lokal atau topikal chemotherapy meski penyakit ini jarang metastasis, kekambuhan atau lesi sekunder dapat timbul Bermacam prosedur operasi (standard scalpel surgery, cryosurgery,electrosurgery, Mohs microscopically ginded surgery) dan penyinaran dapat digunakan dalam perawatan BCC. Jenis perawatan tergantung dari ukuran dan lokasi dari neoplasma, sebaik dari pengalaman dan latihan dari klinisi. Karena BCC biasanya tumbuh pelan dan jarang bermetastasi, prognosis sangat baik.

KAPOSIS SARCOMA

Etiologi Kaposis Sarcoma

Proliferasi sel endothelial, namun dermal atau submucousal dendrocytes, makrofag, limfosit dan mast cell mngkin dapat berperan terhadap terjadinya lesi ini. Baru-baru ini HHV 8 (human herpesvirus) atau KSHV (Kaposis sarcoma herpesvirus) diidentifikasi pada semua bentuk lesi kaposis sarcoma, ataupun pada immuno deficiency(AIDS) yang berkaitan dengan body cavity lymphomas dan di multicentrie CAstlemanss disease. Virus ini dipercaya memiliki peran untuk menginduksi Kaposis sarcoma melalui gangguan pelepasan sitokin dan factor pertumbuhan

Terdapat 3 pola klinis Kaposis sarcoma

Bentuk pertama

Etiologi : HHV8 Ditemukan Pada tahun 1872 di lembah mediterania, didominasi oleh laki-laki tua Lesi kulit jarang ditemukan Bentuk klasik: tampak seperti multifocal reddish brown nodule terutama di kulit ekstremitas bawah Lesi oral jarang ditemukan Lambat tapi progresif Prognosis baik Bentuk ke dua Etiologi: HHV8 Ditemukan di Afrika (endemic) Paling sering d temukan pada kulit Lesi oral jarang Rentan waktunya lama Ditemukan pada anak-anak dan orang dewasa Prognosis baik

Bentuk ketiga Ditemukan pada pasien dengan immunodefisiensi, termasuk transopalasi organ dan penderita AIDS

Lesi kulit tidak terbatas ekstremitas dan multifocal Lesi bias terjadi pada mulut dan lymph node. Organ dalam bis terkena juga Terkena pada usia muda rentan waktunya relative cepat dan agresif

Gambaran klinis :

Kaposis serkoma paling banyak ditemukan pada region mulut, paling sering pada palatum, gingiva dan lidah. tampilan klinisnya dari lesi awal tampak tidak jelas, flat, nodular, exophiticlesions Lesi dapat single atau multifocal Warnanya biasanya merah sampai biru Pasien AIDS dengan oral kaposis sarcoma memiliki masalah oral lainnya seperti candidiasis, hairy leukoplakia, advancing periodontal disease dan xerostomia.

Histopatologi :

Lesi awal agak halus, tidak jelas, dengan hypecelular foci, tejadi kerusakan vaskularisasi dan ekstravasasi red blood cells (RBCs), mirip pyogenic granulomas. Karakteistik kaposis sarcoma advance : Atypical vascular channels, extravasasi RBCs, hemosiderin dan inflammatory cell Karakteristik kaposis sarcoma (early dan late stage) : terlihat makrofag, factor XIIIa-positive dendrocytes, lymphocytes dan sel mast Differential Diagnosis :( Hemangioma, erythroplakia, melanoma dan pyogenic granuloma

Treatment : Lesi localized : surgery Radiasi dosis rendah dan intralesional kemoterapi Larger and multivocal lesi : kemoterapi sistemik Imunosuppersant : mengurangi jumlah dan ukuran lesiBAB 3

PENUTUP

RINGKASAN

Tumor adalah suatu tonjolan yang jelas batasnya disebabkan adanya pertumbuhan jaringan baru di daerah/jaringan tertentu.Berdasarkan jaringan pembentuknya, tumor dibedakan menjadi tumor odontogenik dan tumor non odontogenik. Berdassarkan tingkat keganasannya, tumor dibagi menjadi tumor jinak, pre malignant dan malignant. Masing masing tumor memiliki gambaran klinis, radiologi maupun histologi/mikroskopis yang berbeda beda dan memiliki perawatannya masing masing.DAFTAR PUSTAKAArcher, W.H. 1975. Oral and Maxillofacial Surgery. Vol. I & II. 5th ed. Philadelphia & London : W.B. Saunders Co.Cawson dan Odelll. 2002. Cawsons Essentials Of Oral Phatology And Oral Medicine 7th Edition.London: Churchill Livingstone

Lewis, Michael A. O. 1998. Tinjauan Klinis Penyakit Mulut. Jakarta: Widya Medika

Miloro, Michael. 2004. Petersons Principles of Oral and Maxillofacial Surgery. Ed ke-2. London : BC Decker Inc.Neville, et all. 2002. Oral and Maxillofacial Phatology 2nd Edition. Pennsylvania: W.B Saunders Company

Regezi, Sciubba, Jordan. 2003. Oral Pathology 4th Edition. Elsevier.

Robert P. Langlais dan Craig S. Miller. 2000. Atlas Berwarna Kelainan Rongga Mulut yang Lazim. Jakarta: Hipokrates

S.,Martin dan Glick, Michael. 2003. Burkets Oral Medicine Diagnosis & Treatment 10th Edition. Ontario: BC Decker Inc.

Scully C.Oral and Maxillofacial Medicine The Basis of Diagnosis and Treatment. 2nd ed.2008. Edinburgh: Wright

Silverman, Sol and B., Philip Sugerman . 2000. Oral Premalignancies and Squamous Cell Carcinoma. NY, America: Elsevier Science Inc.