BAB I

PENDAHULUAN

Latar Belakang

Leukemia adalah neoplasma ganas yang paling sering diderita pada masa anak-

anak, yaitu sekitar 41 persen dari seluruh keganasan yang terjadi pada anak usia

kurang dari 15 tahun1,2,3. Pada tahun 2000, kurang lebih 3600 anak didiagnosis

menderita leukemia di United States, dengan insiden per tahunnya adalah 4,1

kasus baru per 100.000 anak usia kurang dari 15 tahun1.

Akut limfoblastik leukemia merupakan jenis yang paling banyak yang

terjadi pada seluruh kasus leukemia pada anak-anak, yaitu sekitar 75 persen1,2,3.

Yayasan Onkologi Anak Indonesia menyatakan, setiap tahun ditemukan 650

kasus kanker baru di seluruh Indonesia, 150 kasus di antaranya terdapat di Jakarta.

Umumnya, pasien kanker anak datang setelah masuk stadium lanjut yang sulit

untuk disembuhkan. Sebanyak 70% merupakan penderita leukemia atau kanker

darah4. Pada tahun 2006 jumlah penderita leukemia rawat inap di Rumah Sakit di

Indonesia sebanyak 2.513 orang5. Insiden puncak ALL pada anak di United State

terjadi pada usia 2 dan 6 tahun pada orang kulit putih1,2,4. Akut limphoblastik

leukemia pada anak terjadi lebih banyak pada anak laki-laki dari pada perempuan.

Telah dilaporkan di United State dan seluruh dunia bahwa terdapat variasi

geografi mengenai insidens, tingkat dan subtipe leukemia1,2.

Leukemia dapat didefinisikan sebagai kelompok penyakit keganasan yang

mana abnormalitas genetik pada sel hematopoietik memberikan peningkatan pada

proliferasi sel-sel klonal yang memiliki kemampuan untuk tumbuh melebihi sel

normal sehingga terjadi peningkatan laju proliferasi, dan penurunan laju apoptosis

atau keduanya. Akibatnya terjadi gangguan fungsi normal sumsum dan akhirnya

kegagalan fungsi sumsum tulang.

Gambaran klinis leukemia merupakan manifestasi dari gagalnya fungsi

sumsum tulang seperti anemis, mudah lelah, adanya manifestasi perdarahan akibat

trombositopenia dan mudah mengalami infeksi karena terjadi neutropenia1,2,3.

1

Faktor resiko leukemia adalah faktor kelainan kromosom, bahan kimia, radiasi,

factor hormonal, dan infeksi virus6.

Prognosis bagi anak dengan ALL meningkat secara dramatis dalam empat

dekade terakhir karena penggunaan yang optimal dari agen antileukemia dan

adanya penemuan baru dalam terapi ALL5. Akut limfoblastik leukemia pada anak

merupakan keganasan yang paling dapat diterapi, yaitu mencapai 80 persen7,8,9,10.

Di bawah ini kami sajikan laporan kasus Akut Limfoblastik Leukemia

dengan Gizi Kurang pada anak perempuan berusia 11 tahun.

Tujuan

Tujuan pembuatan laporan kasus ini adalah :

1. Menambah ilmu dan pengetahuan mengenai penyakit yang dilaporkan.

2. Membandingkan informasi yang terdapat pada literatur dengan kenyataan yang

terdapat pada kasus.

3. Melatih mahasiswa dalam melaporkan dengan baik suatu kasus yang didapat.

2

BAB II

LAPORAN KASUS

IDENTITAS

Nama : An. E

Jenis kelamin : perempuan

Umur : 11 tahun

Alamat : Sanga-sanga

Anak ke : 6 dari 7 bersaudara

MRS A. W Sjahranie : Tanggal 14 Januari 2010 pukul 00.15

ANAMNESA

Autoanamnessa dan Alloanamnesa (oleh ibu kandung pasien)

Keluhan Utama : Bengkak dan nyeri pada sendi tangan kanan dan kaki kiri

Riwayat Penyakit Sekarang :

Bengkak dan nyeri pada sendi tangan kanan dan kaki kiri dialami pasien

sejak lebih dari 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Nyeri pada siku ini

dirasakan semakin berat dan membesar. Pasien juga mengeluhkan panas lebih dari

1 minggu sebelum masuk rumah sakit, panas bersifat hilang timbul, tidak ada

menggigil, mengigau, dan berkeringat banyak. Batuk (+), tidak berdahak dan

pilek dialami pasien sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit.

Pasien merasa badan sering terasa lemah dan cepat lelah bila beraktivitas,

pusing dan sering pucat sejak usia 9 tahun. Perut dirasakan membesar secara

perlahan sejak kecil yaitu sekitar usia 2 tahun. Pasien sering mengalami gusi yang

berdarah bila pasien menyikat gigi, darah yang keluar. Tidak ada mimisan, tidak

ada mual, tidak ada muntah, dan tidak keluar bintik-bintik merah pada tubuh.

Timbul benjolan di daerah leher sejak lebih dari 2 tahun sebelum masuk rumah

sakit, tidak nyeri dan tidak menyebabkan pasien sulit untuk bernafas.

Buang air besar normal, warna kuning, padat. Buang air kecil normal,

warna jernih kekuningan.

3

Riwayat Penyakit Dahulu : -

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada keluarga yang mengalami gejala yang sama

Pertumbuhan Dan Perkembangan Anak :

Berat badan lahir : 3000 gr

Panjang badan lahir : 58cm

Berat badan sekarang : 20 kg (saat MRS, 14 januari 2010)

Tinggi badan sekarang : 125 cm

Gigi keluar : 9 bulan

Tersenyum : 1 bulan

Miring : 3 bulan

Tengkurap : 4 bulan

Duduk : 7 bulan

Merangkak : 8 bulan

Berdiri : 9 bulan

Berjalan : 11 bulan

Berbicara 2 suku kata : 9 bulan

Masuk SD : 6 tahun

Sekarang kelas : 3 SD

Makan Minum anak :

ASI : 0 bulan – 6 bulan

Dihentikan : Asi sedikit keluar

Susu sapi/buatan : 7 bulan, 4x200 cc

Buah : 12 bulan

Bubur susu : 8 bulan

Tim saring : 10 bulan

Makanan padat, lauknya : 18 bulan

4

Pemeliharaan Prenatal : -

Periksa di : -

Obat-obatan yang sering diminum : -

Riwayat Kelahiran :

Lahir di : Rumah, ditolong oleh : Dukun

Berapa bulan dalam kandungan : 9 bulan

Jenis partus : Spontan, langsung menangis

Pemeliharaan postnatal :

Periksa di : Posyandu

Keadaan anak : sehat

Keluarga berencana : Tidak

IMUNISASI

Imunisasi Usia saat imunisasi

I II III IV Booster I Booster II

BCG - //////////// //////////// //////////// //////////// ////////////

Polio - 2 bulan 3 bulan 4 bulan - -

Campak 9 bulan - //////////// //////////// //////////// ////////////

DPT 2 bulan 3 bulan 4 bulan //////////// - -

Hepatitis B - 1 bulan 6 bulan ////////// - -

PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan pada tanggal 15 Januari 2010

Kesan umum : sakit sedang

Kesadaran : E4M6V5

Tanda Vital

Tekanan darah : 100/60 mmHg

Frekuensi nadi : 100x/menit, regular, kuat angkat

5

Frekuensi napas : 28x/menit, regular

Temperatur : 37,20C

Berat badan : 20 kg

Panjang Badan : 125 cm

Status Gizi : Kurang (Z-score (-2) – (-3))

Luas Permukaan Tubuh : Rumus Mosteller = 0,84 meter persegi

Kepala

Rambut : Kecoklatan

Mata : Anemis (+/+), Ikterik (-/-), Sianosis (-/-), Refleks Cahaya

(+/+), Pupil: Isokor (3mm/3mm).

Hidung : Sumbat (-), Sekret (-)

Telinga : Bersih, Sekret (-)

Mulut : Lidah bersih, faring Hiperemis(-), mukosa bibir basah,

pembesaran Tonsil (-/-).

Leher

Pembesaran Kelenjar : Pembesaran KGB auricular posterior +/+, submandibula

+/+, pembesaran KGB supraclavicula sinistra ukuran 6x8

cm, multiple, berbenjol-benjol, konsistensi padat, batas

tidak tegas.

Thoraks

Pulmo

Inspeksi : Bentuk dan pergerakan simetris, retraksi ICS (-)

Palpasi : Fremitus raba dekstra sama dengan

Perkusi : Sonor di semua lapangan paru

Auskultasi : Vesikuler, Ronki (-/-), wheezing (-/-)

Cor:

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis tidak teraba,

Perkusi : Batas jantung

Kanan : ICS III, 3 cm dari right parasternal line

6

Kiri : ICS V left midclavicular line

Auskultasi : S1:S2 tunggal reguler, gallop (-), murmur (-)

Abdomen

Inspeksi : Tampak cembung

Palpasi : Soefel, nyeri tekan -, hepatomegali 8 cm dari arcus costa,

10 cm dari procesus xiphoideus, permukaan rata, tepi

tumpul, konsistensi padat, nyeri tekan -, batas tegas,

slenomegali shuffner 3-4, ginjal tidak teraba. Pembesaran

KGB inguinal +/+, multiple, 0,5-1 cm, permukaan rata,

batas tegas, konsistensi padat kenyal , terfiksasi, nyeri -.

Perkusi : Timpani, redup di batas hepar dan spleen

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Genitalia : Dalam batas normal

Ekstremitas : Tampak pucat (+), sianosis (-), hangat, bengkak pada siku

tangan kanan, hiperemis (-), nyeri bila diluruskan, edema

didaerah calcaneal sinistra, hiperemis (-), nyeri bila

digerakkan.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan darah saat pasien masuk tanggal 14 Januari 2010

Hemoglobin : 5,4 gr/dl

Leukosit : 215.000/mm3

Hematokrit : 16.8 %

Trombosit : 13.000/mm3

Gula darah puasa : 73 gr%

SGOT : 27

SGPT : 14

Ureum : 30,9

Kreatinin : 0,5

7

Natrium : 141

Kalium : 5,3

Chloride : 102

LED : 158

CRP : (+) 48

Pemeriksaan Urinalisa tanggal 14 Januari 2010

Berat jenis : 1.015

Keton : -

Nitrit : -

Hemoglobin/darah : +

Warna : Kuning jernih

pH : 5.0

Protein : -

Glukosa : -

Bilirubin : -

Urobilinogen : -

Sel epitel : +

Lekosit : 3-5

Eritrosit : 5-10

Silinder : -

Kristal : -

Bakteri : -

Jamur : -

ESBACH : -

8

Pemeriksaan Foto Thoraks AP tanggal 14 Januari 2010

Hasil Evaluasi Darah Tepi Tanggal 14 Januari 2010

Eritrosit : normositik normokrom

Leukosit : jumlah sangat meningkat, didominasi oleh sel-sel dengan

gambaran limfositic series blast > 50%,

Trombosit : jumlah menurun

Kesan : Akut Leukemia suspek Akut limfoblastik leukemia

Saran : Bone Marrow Punction

Uji kepekaan antibiotic tanggal 14 januari 1020 (Urin)

Jenis Kuman : Staphylococcus aureus

Jumlah kuman/ml/24 jam : 6x105 km/ml/24 jam

Ceftazidine : 21 mm

Cefoperazone+sulbactam : 22 mm

Ciprofloxacin : 25 mm

Ceftriaxone : 25 mm

Nortioxacin : 26 mm

Gentamycin : 27 mm

Cefuroxime : 27 mm

Meropenem : 28 mm

Cepirome : 28 mm

9

Cefepime : 28 mm

Hasil Biakan Kultur Darah tanggal 14 januari 2010

Tidak ada pertumbuhan bakteri

Hasil pemeriksaan Bone Marrow Punction tanggal 20 Januari 2010

Selularitas : Hiperseluler

M:E Ratio : Sukar dievaluasi karena M dan E sangat

sedikit/menurun

Sistem Eritropoietik : Aktivitas sangat menurun, sukar ditemukan

normoblast

Sistem Granulopoietik : Aktivitas sangat menurun, sukar ditemukan

granulosit

Sistem Trombopoietik : Aktivitas sangat menurun, tidak ditemukan

megakariosit

Tampak sediaan didominasi oleh sel-sel seri limfosit. Limfoblast ±

72,33%, ukuran besar dan kecil, dinding sel irregular, sitoplasma relative

lebar

Kesan:

o Akut limfositik leukemia

o Suspek type L2

o Dengan penekanan sel eritropoietik, granulopoietik, dan

trombopoietik.

Hasil pemeriksaan cairan otak tanggal 24 Januari 2010

Makroskopis

Kejernihan : jernih

Warna : bening

Mikroskopis

Hitung sel : 3/mm3

Hitung jenis

o Mononuclear : 50%

10

o Polinuklear : 50%

Protein

o Tes busa : negatif

o Tes Pandy : negatif

o Tes Nonne/Apelt : negatif

Glukosa : 70

Protein : 166

Diagnosis:

Akut Limfoblastik Leukemia (Tipe L2) dengan Gizi Kurang

PENATALAKSANAAN :

Terapi spesifik:

Methotrexate 12 mg/intrathecal

Vincristine 1,3 mg/intravena

Dexametason 5 mg/hari per oral

Terapi suportif:

IVFD D5% 0,45% NS 8 tetes makro/menit

Drip Natrium Bicarbonat 20 cc dalam D5% 0,45% NS 22 tetes

makro/menit

Cotrimoxazole 2x80 mg, per oral

Gentamycin 2x100 mg, intravena

Paracetamol tab 3x 250 mg, per oral, p.r.n

Ibuprofen 3x1 tab, p.r.n

Ondancentron 3x2 mg, a.c, p.r.n

Ranitidine 3x20 mg, intravena

Antasida sirup 2x3 cth

Trombosit Konsentrat 6 unit

11

Packed Red cells 400 cc

Terapi Gizi sesuai dengan Recomended Daily Allowed

o Energi : 2050 kcal

o Protein : 50 gr

Diberikan

Modisco I 6x250 cc

Nasi 100 gr, 3x sehari

Ikan segar 60 gr 1-2x perhari

Telur 1 butir per hari

Prognosa :

Dubia et malam

Resume Masuk Rumah Sakit

Pasien An. E, perempuan, umur 9 tahun, masuk rumah sakit dengan

keluhan bengkak pada sendi siku tangan kanan dan mata kaki kiri sejak lebih dari

1 minggu, panas 1 minggu, batuk tidak berdahak dan pilek 1 minggu. Badan

sering terasa lemah dan cepat lelah, pusing dan sering pucat. Perut membesar

secara perlahan sejak usia 2 tahun, gusi sering berdarah saat menyikat gigi, timbul

benjolan di daerah leher yang tidak nyeri.

Pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran E4M6V5, tanda vital dalam batas

normal, pasien tampak anemis, pembesaran kelenjar getah bening di auricular

posterior, submandibula, supraclavicula sinistra ukuran 6x8 cm, multiple,

berbenjol-benjol, konsistensi padat, batas tidak tegas. Batas mediastinum yang

melebar, abdomen tampak cembung, hepatomegali, splenomegali, pembesaran

kelenjar getah bening inguinal, ekstremitas tampak anemis, edema pada siku

tangan kanan dan daerah calcaneal kiri disertai nyeri bila digerakkan.

Pada pemeriksaan laboratorium darah rutin didapatkan hemoglobin 6,6

gr/dl, leukositosis 231.600/mm3, trombositopenia 24.000/mm3. Elektrolit dalam

batas normal, ureum dan kreatini normal, urinalisa didapatkan adanya

12

hemoglobinuria, eritrosit, leukosituria. Pemeriksaan radiologis foto thoraks

didapatkan adanya massa di mediastinum.

Selama perawatan telah dilakukan pemeriksaan laboratorium lengkap yaitu,

hapusan darah tepi, kultur darah, kultur urin, uji kepekaan antibiotik, bone

marrow punction, dan evaluasi terhadap cairan serebrospinal.

Pasien didiagnosa Akut Limfoblastik Leukemia (Tipe L2) dengan Gizi

Kurang dan sedang menjalani terapi minggu keempat.

Follow up (Time Table)

Tanggal S, O, A P15 Januari 2010 S: Nyeri sendi +, panas -,

Batuk +O: E4M6V5

TD: 100/70 mmHgN: 104x/menitRR: 26x/menitT: 36,1 0CAnemis +/+, pembesaran KGB supraclavicula teraba padat Splenomegali, shuffner 3-4, hepatomegali.

A : ALL (L2)

IVFD D5% 0,45% NaCl 8 tetes makro/menit. Paracetamol 3x 250 mg, p.o, p.r.nModisco 6x250 cc

20 Januari 2010 S :Keluhan -O: E4M6V5

TD: 100/60 mmHgN: 92x/menitRR: 24x/menitT: 36,3 0CAnemis -/-, pembesaran KGB supraclavicula teraba padat Splenomegali, shuffner 3-4, hepatomegali.

A : ALL (L2)

Terapi dilanjutkan Cotrimoxazole 2x80 mg, p.o Gentamycin 2x100 mg, iv Rencana Kemoterapi Bila keadaan memburuk

dipindahkan ke PICU Dexametason 5 mg (3-3-4), po Hiperhidrasi natrium

bicarbonate 20 cc dalam D5% 0,45% NS

21 Januari 2010 S: Keluhan –O: E4M6V5

TD: 110/60 mmHgN: 102x/menitRR: 20x/menitT: 36,7 0CAnemis -/-, pembesaran KGB supraclavicula teraba

Rencana Kemoterapi Dexametason 5 mg (3-3-4), po Metotrexat it, 12 mg Vincristine, iv 1,3 mg

13

padat Splenomegali, shuffner 3-4, hepatomegali.

A : ALL (L2)

22 Januari 2010 S :Keluhan –O: E4M6V5

TD: 110/60 mmHgN: 190x/menitRR: 20x/menitT: 36,4 0CAnemis -/-, pembesaran KGB supraclavicula teraba padat Splenomegali, shuffner 3-4, hepatomegali.

A : ALL (L2)

Transfusi trombosit konsentrat 5 Unit

23 Januari 2010 S : Keluhan –O: E4M6V5

TD: 110/60 mmHgN: 102x/menitRR: 20x/menitT: 36,6 0CAnemis -/-, pembesaran KGB supraclavicula teraba padat Splenomegali, shuffner 3-4, hepatomegali.

A : ALL (L2)

Kemoterapi: Dexametason 5 mg (3-3-4), po Metotrexat it, 12 mg Vincristine, iv 1,3 mg Hiperhidrasi natrium

bicarbonate 20 cc dalam D5% 0,45% NS

25 Januari 2010 S : Nyeri ulu hati +, mual +, muntah (-)

O: E4M6V5TD: 100/60 mmHgN: 92x/menitRR: 24x/menitT: 36,2 0CAnemis -/-, pembesaran KGB supraclavicula teraba padat Splenomegali, shuffner 3-4, hepatomegali.

A : ALL (L2)

Dexametason 5 mg (3-3-4), po Ranitidin 2x20 mg,iv Ibuprofen 3x1 tab, p.r.n Terapi lain lanjut Periksa urinalisa

26 Januari 2010 S : Nyeri ulu hati +, mual +, muntah (+)

O: E4M6V5TD: 110/60 mmHgN: 102x/menit

Dexametason 5 mg (3-3-4), po Odansentron 3x2 mg,iv

14

RR: 20x/menitT: 36,5 0CAnemis -/-, pembesaran KGB supraclavicula teraba padat Splenomegali, shuffner 3-4, hepatomegali.

A : ALL (L2)30 Januari 2010 S : Keluhan –

O: E4M6V5TD: 110/60 mmHgN: 98x/menitRR: 24x/menitT: 36,6 0CAnemis -/-, pembesaran KGB supraclavicula teraba padat Splenomegali, shuffner 3-4, hepatomegali.

A : ALL (L2)

Kemoterapi Dexametason 5 mg (3-3-4), po vincristine 1,3 mg diencerkan

dengan NaCl 0,9% sampai 10 cc, iv bolus pelan

2 Februari 2010 S : Keluhan –O: E4M6V5

TD: 110/60 mmHgN: 98x/menitRR: 24x/menitT: 36,6 0CAnemis +/+, pembesaran KGB supraclavicula teraba kenyal Splenomegali, shuffner 2-3, hepatomegali.

A : ALL (L2)

Dexametason 5 mg (3-3-4), po Odansentron dan ranitidine

distop. Antasida sirup 3x2 cth, ac Cotrimoxazole 2x2 cth Periksa Darah Rutin dan

urinalisa

3 Februari 2010 S : Keluhan –O: E4M6V5

TD: 110/60 mmHgN: 98x/menitRR: 24x/menitT: 36,6 0CAnemis +/+, pembesaran KGB supraclavicula teraba kenyal Splenomegali, shuffner 2-3, hepatomegali.

A : ALL (L2)

Dexametason 5 mg (3-3-4), po Transfusi PRC 200 cc dalam 4

jam, setelah transfuse di beri furosemide 10 mg, iv bolus.

5 Februari 2010 S : Keluhan –O: E4M6V5

Kemoterapi Metotrexate intrathecal 12 mg

15

TD: 110/60 mmHgN: 98x/menitRR: 24x/menitT: 36,6 0CAnemis -/-, pembesaran KGB supraclavicula teraba kenyal, Splenomegali, shuffner 2-3, hepatomegali.

A : ALL (L2)

Vincristine 1,3 mg Dexametason 5 mg (3-3-4), po Terapi lain lanjut

6 Februari 2010 S : Keluhan –O: E4M6V5

TD: 110/60 mmHgN: 98x/menitRR: 24x/menitT: 36,6 0CAnemis +/+, pembesaran KGB supraclavicula teraba kenyal, Splenomegali, shuffner 2-3, hepatomegali.

A : ALL (L2)

Periksa darah rutin, bila Hb< 10, transfuse PRC 200 cc dalam 4 jam

9 Februari 2010 S : Keluhan –O: E4M6V5

TD: 110/60 mmHgN: 98x/menitRR: 24x/menitT: 36,6 0CAnemis -/-, pembesaran KGB supraclavicula teraba kenyal Splenomegali, shuffner 1-2, hepatomegali.

A : ALL (L2)

Terapi dilanjutkan

Pemeriksaan Laboratorium

14/01 16/01 17/01 18/01 22/01 24/01 27/01 02/02 08/02

WBC 215.000 79.000 --- 149.300 --- 175.000 119.000 12.000 8.8

RBC 2.10 3.06 3.94 3,85 4.07 --- 3.56

16

HGB 5.4 8.9 11,7 12.1 11,5 10.7 10.1 8.2 1.200

HCT 16.8 31.02 36.5 34.7 38.5 34 31.3 23.2 26.1

PLT 13.000 75.000 44.000 25.000 88.000 52.000 24.000 63.000 38.000

GDS 73

SGOT 27

SGPT 14

Uureum 30.6

Creatinin 0.5

Natrium 141

Kalium 5.3

Chloride 102

BT 1’30’’

CT 10’30’’

CRP (+) 48

LED 158 46

Pemeriksaan Urinalisa

14/01 19/01 24/01 25/01 02/02 08/02

Berat jenis 1.015 1.000 1.015 1.015 1.020 1.000

Keton + - - - - -

Nitrit - - - - - -

Hemoglobin

darah

+ + + - - -

Warna Kuning Kuning Kuning Kuning Kuning Kuning

Kejernihan jernih Jernih Keruh Jernih Keruh Jernih

pH 5.0 5.0 6.0 5.0 6.0 8.0

Protein - - - - - -

Glukosa - - - - - -

Bilirubin - - - - - -

Urobilinogen - - - - - -

Sel Diment - - - - - -

Sel Epitel + + + + - +

Leukosit 3-5 1-5 0-1 3-4 1-3 1-2

Eritrosit 5-10 10-50 0-1 0-1 3-6 2-3

BAB III

PEMBAHASAN

17

Diagnosis Leukemia dengan jenis Akut Limfoblastik Leukemia (tipe L2) dengan

Gizi Kurang ditegakkan berdasarkan dari anamnesa, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang.

Pada anamnesa didapatkan keluhan bengkak pada sendi tangan kanan dan

kaki kiri sejak lebih dari 1 minggu, panas 1 minggu, batuk tidak berdahak dan

pilek 1 minggu. Badan sering terasa lemah dan cepat lelah, pusing dan sering

tampak pucat. Perut membesar secara perlahan sejak usia 2 tahun, gusi sering

berdarah saat menyikat gigi, timbul benjolan di daerah leher dan inguinal yang

tidak nyeri.

Literatur menyebutkan bahwa pada awalnya ALL memiliki gejala yang

tidak spesifik dan relatif singkat, yaitu sekitar 66 persen1. Gejala yang tampak

merupakan akibat dari infiltrasi sel leucemia pada sumsum atau organ di tubuh

maupun akibat dari penurunan produksi dari sumsum tulang12,13. Gejala yang

timbul akibat infiltrasi sel-sel muda pada sumsum tulang yaitu anorexia, lemas,

irritable, sedangkan tanda yang dapat timbul anemia, trombositopenia, dan

neutropenia. Manifestasi klini lain yang bias didapatkan adalah demam yang

sifatnya ringan dan intermiten1,2,12,14. Literature menyebutkan demam ini dapat

disertai atau tanpa adanya infeksi, dan dapat disebabkan karena terjadinya

neutropenia sehingga pasien memiliki resiko tinggi terhadap infeksi1,2,12,13,15.

Manifestasi klinis lain yang bisa didapat namun tidak spesifik adalah berat badan

yang menurun, nyeri tulang atau sendi terutama di extremitas inferior. Nyeri pada

tulang dan sendi ini disebabkan adanya infiltrasi sel-sel leucemia pada tulang

perikondrial atau sendi atau oleh ekspansi rongga sumsum tulang oleh sel

leucemia1,2,13,14,15.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan Pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran

E4M6V5, tanda vital dalam batas normal, pasien tampak anemis, terdapat

pembesaran kelenjar getah bening di auricular posterior, submandibula,

supraclavicula sinistra ukuran 6x8 cm, multiple, berbenjol-benjol, konsistensi

padat, batas tidak tegas. Batas kanan mediastinum yang melebar, abdomen tampak

cembung, hepatomegali, splenomegali, pembesaran kelenjar getah bening

18

inguinal, ekstremitas tampak anemis, edema pada siku tangan kanan dan daerah

calcaneal kiri disertai nyeri bila digerakkan.

Tanda yang diperoleh pada pemeriksaan fisik pada pasien yang dicurigai

tenderita leucemia adalah tampak anemis dan menunjukan adanya tanda-tanda

perdarahan seperti petechie, epistaksis atau perdarahan gusi. Manifestasi ini

disebabkan oleh turunnya jumlah trombosis pada pasien leucemia karena gagalnya

funsi hematopoyesis. Limfadenopati dan splenomegali biasanya ditemukan pada

lebih kuran 66 persen pasien1,2,3,8,13. Limfadenopati dapat terjadi secara local atau

general pada daerah cervical, aksiler, dan inguinal. Lemfadenopati ini juga dapat

terjadi bilateral sekunder akibat infiltrasi sel-sel leukemia13. Hepatomegali juga

bisa di dapatkan akibat infiltrasi sel leukemia, namun jarang1,2,3,12,13. Pasien yang

mengeluh nyeri sendi dapat ditemukan adanya pembengkakkan sendi atau efusi

pada pemeriksaan fisik1,2 ,12,13.

Pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan pada pasien ini adalah darah

rutin, urinalisa, elektrolit, fungsi hepar dan fungsi ginjal, hapusan darah tepi,

kultur darah dan kultur urin, pemeriksaan cairan serebrospinal, dan bone marrow

punction. Pada pemeriksaan darah rutin didapatkan adanya kadar hemoglobinyang

rendah, leukosit yang sangat tinggi, dan trombositopenia. Hal ini sesuai dengan

literature yang menyebutkan bahwa pasien dengan leukemia mengalami

kegagalan fungsi sumsum tulang sehingga produksi sel-sel darahnya terganggu,

dimana 95 persen pasien mengalami anemia dan trombositopenia kurang dari

100.000 per millimeter kubik1,2,3,12,13,14,15. Literature menyebutkan sekitar 20 persen

pasien memiliki kadar leukosit lebih dari 50.000 per millimeter kubik, namun

jarang didapatkan lebih dari 300.000 per millimeter kubik12. Hasil pemeriksaan

urinalisa didapatkan adanya hemoglobinuria dan eritrosit dalam urin. Hal ini dapat

menjadi manifestasi perdarahan yang diakibatkan turunnya jumlah trombosit10.

Pemeriksaan elektrolit memiliki peran yang sangat penting. Pada kasus ini

kadar elektrolit natrium, kalium dan chloride dalam batas normal. Sebaiknya juga

dilakukan pemeriksaan kadar kalsium dan fosfor di serum. Menurut literature

pada beberapa kasus didapatkan adanya hiperkalemia, hipokalsemia, dan

hiperfosfatemia yang merefleksikan beban dan lisis dari sel-sel leukemia3,15. Hal

19

ini disebut sebgai tumor lysis syndrome yang biasanya terjadi pada pasien yang

mendapatkan terapi kanker yang responsive terhadap pengobatan. Tumor lysis

syndrome ini berhubungan dengan terapi pada akut leukemia yang ditandai

dengan hiperkalemia, hiokalsemia, hiperfosfatemia, hiperurisemia dan tanda gagal

ginjal akut16. Tanda-tanda ini timbul akibat sel-sel tumor yang telah dimusnahkan

akan melepaskan ion-ion intraseluler dan produk metaboliknya ke dalam sirkulasi

darah penderita16. Hal ini dapat mengganggu keseimbangan elektrolit di dalam

tubuh.

Pemeriksaan foto thoraks pada pasien menunjukan ada pelebaran

mediastinum. Berdasarkan literature, disebutkan bahwa pada pasien dengan

leukemia menunjukkan adanya massa mediastinum. Massa mediastinum ini juga

disebabkan penyebaran sel-sel limfoblast ke dalam kelenjar getah bening di

mediastinum1,12,15. Massa mediastinum dapat memberikan gejala obstruksi saluran

nafas.

Pemeriksaan kultur baik urin dan darah merupakan salah satu pemeriksaan

yang dilakukan pada kasus ini. Pemeriksaan ini penting pada pasien yang

mengalami demam atau adanya tanda-tanda infeksi9. Hal ini sesuai dengan

literature yang menyebutkan bahwa pasien dengan leukemia lebih mudah

terinfeksi yang disebabkan oleh neutropenia1,2,3,12.

Pemeriksaan cairan otak yang dilakukan pada pasien ini ditujukan untuk

mendeteksi apakah penyakit ini sudah melibatkan system saraf pusat atau tidak3.

Hapusan darah tepi yang dilakukan pada pasien mendapatkan hasil

peningkatan jumlah sel leukosit yang didominasi oleh sel-sel dengan gambaran

limfositik series blast > 50%. Hasil ini memberikan kesan adanya gambaran akut

leukemia suspek akut limfoblastik leukemia. Literature menyebutkan diagnosis

akut limfoblastik leukemia dapat diperkuat dengan pemeriksaan hapusan darah

tepi dimana hasil pemeriksaan menunjukkan adanya populasi homogen

limfoblast pada sel sumsum tulang yang lebih dari 25 persen1, namun diagnosis

leukemia tidak dapat ditegakkan dengan hasil pemeriksaan hapusan darah tepi.

Gambaran populasi homogen pada hapusan darah tepi bisa ditemukan pada

penyakit lain seperti osteopetrosis, myelofibrosis, infeksi granulomatous, sarcoid,

20

infeksi Epstein-Barr virus (EBV) pada usia muda, dan tumor metastatic dapat

menyebabkan penampakan pelepasan blast immature ke dalam sirkulasi2.

Pemeriksaan bone marrow punction pada kasus ini menunjukkan adanya

sediaan didominasi oleh sel-sel seri limfosit. Limfoblast didapatkan lebih kurang

72,33 persen, ukuran besar dan kecil, dinding sel irregular, sitoplasma relative

lebar. Hasil pemerisaan ini memberikan kesan Akut limfositik leukemia, suspek

type L2, dengan penekanan sel eritropoietik, granulopoietik, dan trombopoietik.

Literature menyebutkan bahwa akut limfoblastik leukemia ditegakkan

melalui pemeriksaan bone marrow punction1,2,3,5,12. Sumsum tulang yang normal

berisi sel blast yang kurang dari 5 persen2. Pada pasien dengan akut limfoblastik

leukemia didapatkan adanya populasi homogeny limfoblast yang lebih dari 25

persen1,2,3. Sebagian besar anak dengan ALL memiliki sumsum yang hiperseluler

antara 60-100 persen dari sel-sel blast2.

Terapi ALL pada pasien ini berdasarkan Indonesian Protocol A.L.L – HR –

2006. Pengobatan yang diberikan pada pasien ini selama dirawat terdiri dari terapi

spesifik dan terapi suportif. Terapi spesifik yang diberikan pada pasien ini adalah

methotrexate, vincristine, dan dexamethason. Methotrexate diberikan secara

intrathecal dengan dosis 12 mg, diberikan setiap 2 minggu. Dosis ini diberikan

berdasarkan usia pasien. Vincristine diberikan satu kali dalam seminggu,

diberikan secara intravena dengan dosis 1,5 mg per meter persegi. Pada pasien ini

diberikan vincristine 1,3 mg berdasarkan luas permukaan tubuh pasien yaitu 0,84

meter persegi. Dexametason diberikan 5 mg diberikan setiap hari. Sampai saat ini

pasien dalam terapi induksi minggu ke empat.

Literature menyebutkan bahwa terapi ALL terdiri dari terapi spesifik

terhadap sel-sel leukemia dan terapi suportif. Terapi spesifik ini terdiri dari 3

tahap, yaitu fase induksi remisi, fase konsolidasi, dan fase maintenance atau

pemeliharaan1,2,3.

Fase induksi remisi bertujuan agar pasien mengalami remisi dengan

mengeliminasi sel-sel leukemia di sumsum tulang sebanyak yang dapat ditoleransi

oleh pasien sampai didapatkan sel-sel blast kurang dari 5 persen di sumsum

tulang, dan kembalinya jumlah utrofil dan trombosit yang mendekati normal pada

21

akhir fase remisi induksi. Obat-obatan yang dapat diberikan selama fase ini adalah

dexametasone atau prednisolon, vincristine yang diberikan secara intravena, dan

dauno rubisin, intramuscular asparginase, dan intrathecal methotrexate. Terapi

yang diberika pada kasus masih kurang sesuai dengan protocol dan teori yang ada.

Kendala yang dihadapai dalam penatalaksanaan pasien pada kasus ini adalah tidak

tersedianya obat yang seharusnya diberikan pada pasien selama fase remisi

induksi. Namun demikian dengan terapi menggunakan 3 regimen yang ada,

keadaan pasien mengalami perbaikan yang terlihat pada follow-up dimana saat

pasien masuk didapatkan splenomegali shufner 3-4, mengalami perbaikan hingga

mencapai shuffner 1-2. Selain itu pembesaran kelenjar getah bening di daerah

leher mengalami perbaikan yang ditandai dengan konsistensi dari padat menjadi

kenyal dan mengecil dibandingkan saat pasien masuk1,2,3.

Fase konsolidasi difokuskan pada system saraf pusat, bertujuan untuk

mencegah terjadinya relaps pada system saraf pusat. Pada fase ini diberikan terapi

intrathecal yaitu methotrexate melalui lumbal pungsi. Pada pasien yang dideteksi

terdapat sel blast pada cairan serebrospinal, maka dapat diberikan irradiasi pada

otak dan medulla spinalis. Obat diberikan secara intrathecal karena disbutkan

bahwa pemberian obat secara sistemik kurang dapat menembus sawar darah otak

sehingga lebih baik bila diberikan secara intrathecal1,2,3.

Fase pemeliharaan yang dapat berlangsung 2-3 tahun tergantung pada

protocol yang digunakan. Terapi ini ditujukan untuk mencegah terjadinya relaps

yang cepat pada pasien yang yang meghentikan terapi setelah kurang dari 6 bulan.

Pada kasus ini pasien baru mendapatkan terapi remisi induksi minggu ke

empat1,2,3.

Terapi suportif pada kasus ini diberikan secara simptomatik dan juga

ditukan untuk mengatasi efek samping dari pengobatan kemoterapi yang

diberikan. Pada kasus ini pasien mendapatkan obat-obatan: Cairan infuse

intravena D5% 0,45% NS, Natrium Bicarbonat yang diberikan melalui infuse,

antibiotik Cotrimoxazole 2x1 tablet, Gentamycin 2x100 mg, Paracetamol tab 3x

250 mg, Ibuprofen 3x1 tablet, Ondancentron 3x2 mg, Ranitidine 3x20 mg,

22

Antasida sirup 2x3 cth, transfuse Trombosit Konsentrat 6 unit, Packed Red cells

400 cc.

Terapi suportif pada ALL diberikan terutama untuk mengatasi efek

samping dari terapi spesifik yang sudah diberikan. Berdasarkan literatur, pasien

yang menjalani kemoterapi memiliki resiko terjadinya tumor lisis syndrome yaitu

pelepasan ion-ion intraseluler dan komponen metabolic lainnya dari sel-sel tumor

yang rusak akibat kemoterapi. Pasien harus diterapi dengan alkalinisasi urin dan

harus mendapatkan sodium bikarbonat serta dilakukan hidrasi. Anemia yang berat

dapat diatasi dengan memberikan transfuse sel darah merah dan dapat juga

diberikan trombosit konsentrat pada trombositopenia, bersama dengan furosemide

intravena. Sebaiknya semua komponen darah yang ditransfusikan dilakukan

irradiasi terlebih dahulu untuk mencegah graft-versus-host disease dari limfosit

yang ditransfusikan. Jika terdapat demam lebih dari 38,30C dan neutropenia, maka

dibutuhkan antibiotik broad spectrum. Pasien yang mendapatkan terapi ALL harus

mendapatkan terapi profilaksis terhadap Pneumocystis carinii dengan memberikan

trimethoprim-sulfamethoxazole 2 kali setiap hari sesuai dosis dan diberikan 2-3

hari setiap minggu1,2,3.

Pasien pada kasus ini juga didiagnosa dengan Gizi kurang. Terapi gizi

yang diberikan pada pasien ini sesuia dengan recomended daily allowed. Pasien

membutuhkan 2050 kalori per hari dan protein 50 gram per hari. Untuk

mencukupi angka tersebut, maka selain diet makanan 3 kali sehari pada kasus ini

juga diberikan diet modisco I 6 kali 250 cc dengan makanan sehari hari yang bisa

diberikan adalah nasi 100 gr 3 kali sehari, ikan segar 60 gr, 1-2 kali sehari, dan

telur 1 butir sehari17.

Managemen pasien yang menjalani kemoterapi ALL sangat kompleks

karena komplikasi infeksi dan toksisitas yang potensial dari kemoterapi.

Prognosis pasien pada kasus ini adalah jelek. Pasien berusia lebih dari 9

tahun, didapatkan adanya adenopati, jumlah trombosit kurang dari 100.000/mm3,

dan didapatkan morfologi sel limfoblast tipe L2. Berdasarkan literatur prognosis

jelek bila usia pasien kerang dari 1 tahun atau lebih dari 9 tahun, jumlah sel

23

leukosit lebih dari 50.000 per meter kubik, didapatkan adanya adenopati, dan pada

pemeriksaan morfologi sel limfoblas didapatkan tipe L2.

BAB IV

KESIMPULAN

1. Pasien di diagnosa Akut limfoblastik leukemia berdasarkan dari hasil

anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

24

2. Pasien mendapat terapi Akut limfoblastik leukemia berdasarkan Indonesian

Protocol A.L.L – HR – 2006.

3. Komplikasi infeksi dan toksisitas yang potensial dari kemoterapi harus dapat

dicegah dengan memberikan terapi suportif seperti antibiotic, natrium

bikarbonat, transfuse sel darah merah dan trombosit, dan pemenuhan

kebutuhan gizi sesuai dengan recommended daily allowed.

DAFTAR PUSTAKA

1. Tubergen, D. A., Bleyer A. 2004. The Leukemias in Nelson Textbook of

Pediatrics, 17th Edition. USA: Saunders-Elsvier Science.

25

2. Mahoney, D.H. 1999. Acute Limphoblastic Leukemia in Oski’s Pediatrics:

Principles and Practice, 3rd Edition. USA: Lippincott Williams & Wilkins

Publishers.

3. Esparza, S.D., Sakamoto, K.M. Topics In Pediatric Leukemia – Acute

Lymphoblastic Leukemia. MedGenMed, Vol 7(1), p 23, 2005.

4. Badan Penelitian dan Pengembangan. Leukemia Mengintai Anak. Departemen

Kesehatan Republik Indonesia (online); 2007,

http://www.litbang.depkes.go.id/aktual/anak/leukemia100407.htm, diakses

tanggal 18 Februari 2010)

5. Kurniawan, I. Karakteristik Penderita Leukimia Rawat Inap Di RSUP

H.Adam Malik Medan Tahun 2004-2007. Universitas Sumatera Utara (0nline);

2008, http://library.usu.ac.id/index.php/component/journals/index.php?

option=com_journal_review&id=12880&task=view, diakses tanggal 18

Februari 2010)

6. Ikatan Dokter Anak di Indonesia. 2004. Leukemia Limfoblastik Akut. Jakarta:

Badan Penerbit IDAI.

7. Smith M.A., e al. LEUKEMIA. National Cancer Institute. SEER Pediatric

Monograph.

8. Carroll, W.L., et al. Pediatric Acute Limphoblastic Leukemia. American

Society Of Hematology. Hematology, 2003.

9. Pui, Ching-Hon, Relling, M.V., Downing, J.R. Mechanisms Of Disease Acute

Lymphoblastic Leukemia. New England Journal of Medicine, Vol 350, p

1535-1348, 2004.

10. Howard, S.C, Perdosa, M. Lins, M. Establishment of a Pediatric Oncology

Program and Outcomes of Childhood Acute Lymphoblastic Leukemia in a

Resource-Poor Area. JAMA, Vol 291(20), p 2471-2475, 2004.

11. Friedmann, A.L., Weinstein, H.J. The Role Of Prognostic Features In The

Treatment Of Childhood Acute Lymphoblastic Leukemia. The Oncologist,

Vol. 5, p 231-238, 2000.

26

12. Saiter, K. Acute Lymphoblastic Leukemia. Emedicine (0nline); 2009,

http://emedicine.medscape.com/article/990113-media, diakses tanggal 10

Januari 2010).

13. Albano, E.A., et al. 2002. Acute Limphoblastic Leukemia in Current Pediatric

Diagnosis and Treatment, 16th Edition. Europe: McGraw-Hill Education.

14. Hu, W. Leukemia (online); 2005,

http://www.emedicinehealth.com/leukemia/page18_em, diakses tanggal 1

Februari 2010)

15. Satake, N. Acute Lymphoblastic Leukemia. Emedicine (online); 2009,

http://emedicine.medscape.com/article/990113, diakses tanggal 14 Januari

2010)

16. Krishnan, K. Tumor Lysis Syndrome. Emedicine (online); 2009,

http://emedicine.medscape.com/article/282127, diakses tanggal 5 Februari

2010)

17. Anonym. Angka Kebutuhan Gizi Energi & Protein Berdasarkan Usia/Umur &

Jenis Kelamin, Organisasi.com (online); 2009, http://organisasi.org/angka-

kebutuhan-gizi-energi-protein-berdasarkan-usia-umur-jenis-kelamin, diakses

tanggal 18 Februari 2010)

27