laporan kasus fixed eruption drug

7/27/2019 Laporan Kasus Fixed Eruption Drug

1/17

1

BAB I

STATUS PASIEN

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. D

Usia : 57 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Jakarta Utara

Pekerjaan : Pensiunan

Suku : Jawa

Agama : Islam

Status Marital : Menikah

ANAMNESIS (autoanamnesis pada tanggal 1 Juli 2013)

KU: Bercak kemerahan pada paha kiri dan lutut kanan sejak 4 hari

KT :Nyeri dan rasa panas terbakar pada bercak kemerahan dan terasa gatal.

RPS: Seorang Laki-laki usia 57 tahun dengan keluhan bercak merah pada paha kiridan lutut kanan sejak 4 hari yang lalu. Awalnya pasien mengalami sakit gigi dan

berobat ke dokter gigi, dilakukan penambalan gigi sementara, Setelah di tambal

pasien karena sering merasakan nyeri, pasien mengkonsumsi obat parasetamol

dengan paten sistenol. Pasien mengatakan pertama kali konsumsi obat sistenol ini

sejak 2 tahun yang lalu, dan merasa cocok karena sakit yang dirasakan pasien dengan

cepat dirasakan pulih. Obat sistenol ini diminum pasien 6 hari yang lalu,2 hari

kemudian timbul keluhan rasa gatal pada paha kiri dan lutut kanan, dan kemerahan.

Gatal ini sering muncul walau pasien sedang tidak beraktifitas, contohnya jika pasien

sedang duduk menonton tv gatal sering dirasakan, sehingga untuk tidur pasien tidak

bisa tidur karena rasa gatal namun jika berjalan gatal dirasa berkurang. Pasien

merasa gatal namun tidak berani menggaruk. Muncul juga rasa pedih pada bagian

tersebut, seperti ditusuk-tusuk jarum yang halus, pasien juga merasa panas pada

bagian tersebut, dan bila memakai celana dan bergesek dengan celana akan terasa

pedih pada seluruh bagian yang berwarna merah tersebut.


2/17

2

RPD : Asma (-), Alergi obat-obatan (+) antalgin, novalgin, DM (-), Hipertensi (-),

Ginjal (-)

RPK : Riwayat keluhan sama disangkal. Asma (-), Alergi (-), DM (-), Hipertensi (+),

Ginjal (-)

R. Psikososial : Pasien memiliki kebiasaan mandi secara teratur 3x sehari.

Menggunakan sabun lux. Pasien sering mengkonsumsi parasetamol paten sistenol

apabila merasa nyeri atau sakit kepala sejak dua tahun yang lalu.

I. PEMERIKSAAN FISIK Status GeneralisKesadaran umum : Komposmentis

Keadaan umum : Tampak baik

Kepala : Mata dan THT tidak ada keluhan

Thorax : Tidak ada keluhan

Abdomen : Tidak ada keluhan

Ekstrimirtas : Tidak ada keluhan

Status dermatologikusDistribusi :

RegionalAd regio :

Paha kiri dan lutut kananLesi :

Lesi berupa makula bulat sampai oval, eritema dan pada bagian

tengah berwarna keunguan, berbatas tegas. Ukuran lesi plakat, Polisiklik,

Lesi soliter, multiple jumlah lesi sebanyak empat lesi. Tepi sedikit

meninggi. dan Permukaan rata.


3/17

3

II. PEMERIKSAAN PENUNJANGTidak dilakukan pemeriksaan penunjang

III. RESUMESeorang Laki-laki 57 tahun, dengan keluhan bercak merah pada paha kiri

dan lutut kanansejak 4 hari yang lalu. Keluhan muncul setelah pasien

mengkonsumsi obat parasetamol merek sistenol yang sudah pernah

dikonsumsi pasien sejak 2 tahun yang lalu. Pasien awalnya merasa gatal

kemudian terasa panas dan pedih yang disusul muncul bercak kemerahan

pada paha kiri dan lutut kanan. Pada pemeriksaan fisik ditemukan lesi

pada ekstrimitas inferior dekstra dan sinistra dengan efloresensi makula

eritema hiperpigmentasi, plakat, polisiklik, sirkumskrip.


4/17

4

IV. DIAGNOSIS KERJAFixed Drug Eruption

V. DIAGNOSIS BANDING Eritema Multiforme SSJ

VI. PENATALAKSANAAN Medikamentosa

o Antihistamin tablet 3 x 1o Kortikosteroid topikalo Proris (pengganti sistenol)

Non medikamentosao Hindari pemakaian obat yang diduga sebagai penyebab

VII. RENCANA PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Uji Tempel, sebaiknya dilakukan sekurang-kurangnya 6 minggu

setelah erupsi mereda.

2. Uji Provokasi Oral3. Pemeriksaan Patologi Anatomi dengan biopsi kulit

VIII. PROGNOSIS Ad vitam : ad bonam Ad fungtionam : ad bonam Ad sanationam : ad bonam


5/17

5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Pendahuluan

Fixed drug eruption (FDE) adalah reaksi alergi dengan manifestasi berupa

lesi kulit yang muncul ditempat yang sama dan dapat bertambah akibat pemberian

atau pemakaian jenis obat-obatan tertentu.

Beberapa penelitian tentang morfologi dan agen pencetus pada pasien-pasiendengan erupsi obat dirumah sakit atau bagian kulit kelamin pada tahun 1986-1990

dilaporkan pada 135 kasus terdapat kasus FDE sebanyak 16%

Gambaran klinik dari FDE berupa timbulnya satu atau beberapa lesi kulit

yang eritematous berbentuk bulat atau oval. Pada mulanya terbentuk efloresensi

berupa makula berbatas tegas berwarna ungu atau coklat.

Diagnosis FDE ditegakkan berdasarkan anamnesa adanya riwayat

penggunaan obat sebelum timbulnya lesi dan gambaran klinik yang ditemukan.

Namun jika diperlukan dapat dilakukan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan

jaringan kulit secara patologi anatomi dimana akan didapatkan gambaran

mikroskopis berupa terdapatnya makrofag-makrofag dan adanya penumpukan

pigmen melanin.

Penatalaksanaan yang dipakai adalah dengan pengobatan kausal berupa

mengetahui dan menghindari terpaparnya kembali dengan obat-obatan penyebab dan

pengobatan simptomatis berupa pemberian obat-obatan secara sistemis seperti

kortikosteroid dan antihistamin maupun secara topikal.

FDE bukan merupakan kasus yang mengancam jiwa dimana akan

menyembuh bila obat penyebab dapat diketahui dan disingkirkan. Namun demikian

dilihat dari sudut pandang kosmetik sangat mengganggu dan menimbulkan perasaan


6/17

6

tidak nyaman. Jika tidak diterapi secara kausal maka dapat bertambah parah dengan

adanya penambahan jumlah lesi.

A. Definisi

Fixed drug eruption adalah erupsi alergi obat yang bila berulang akan timbul

pada tempat yang sama.

Fixed drug eruption ialah suatu reaksi alergi pada kulit atau daerah mukokutan

akibat pemberian obat biasanya secara sistemik.

Sinonim

Eksantema fikstum, fixed exanthema.

B. Epidemiologi

Sekitar 10% FDE terjadi pada anak dan dewasa, usia paling muda yang

pernah dilaporkan adalah 8 bulan. Kajian oleh Noegrohowati (1999) mendapatkan

FDE (63%), sebagai manifestasi klinis erupsi alergi obat terbanyak dari 58 kasus

bayi dan anak disusul dengan erupsi eksantematosa (3%) dan urtikaria (12%).

Jumlah kasus bertambah dengan meningkatnya usia, hal tersebut mungkin

disebabkan pajanan obat yang bertambah.

C. Etiologi dan Patogenesis

Banyak obat yang dilaporkan dapat menyebabkan FDE. Yang paling sering

dilaporkan adalah phenolpthalein, barbiturate, sulfonamide, tetrasiklin, antipiretik

pyrazolone dan obat anti inflamasi non steroid.

Reaksi kulit terhadap obat dapat terjadi melalui mekanisme imunologik atau non

imunologik. Yang dimaksud dengan erupsi obat adalah alergi terhadap obat yang

terjadi melalui mekanisme imunologik. Hal ini terjadi pada pemberian obat kepada

pasien yang sudah mempunyai hipersesitivitas terhadap obat tersebut.disebabkan

oleh berat molekulnya yang rendah, biasanya obat itu berperan pada mulanya

sebagai antigen yang tidak lengkap atau hapten. Obat atau metaboliknya yang berupa

hapten, harus berkombinasi terlebih dahulu dengan protein, misalnya jaringan, serum


7/17

7

atau protein dari membran sel untuk membentuk kompleks antigen yaitu kompleks

hapten protein. Kekecualiannya ialah obat-obat dengan berat molekul yang tinggi

yang dapat berfungsi langsung sebagai antigen yang lengkap.

Ada beberapa faktor yang berperan dalam menentukan sejauh mana kapasitas dari

sebuah obat dalam menimbulkan respon imun :

1. Karakteristik molekular dan sensitisasi.Sebuah molekul yang imunogenik biasanya mempunyai berat molekul lebih dari

1000 dalton. Kebanyakan molekul obat tidak sebesar itu dan untuk memberikan

respon imun harus berikatan dengan makromolekul jaringan yang berperan

sebagai hapten. Hapten adalah sebuah substansi yang tidak imunogenik tetapi

menjadi imunogenik ketika berikatan dengan karier makromolekul. Ikatan yang

terjadi haruslah sangat kuat dan biasanya bersifat kovalen.

Untuk sebuah ikatan obat dan makromolekul jaringan kompleks menjadi

imunogenik harus diproses oleh antigen dan sel yang bersangkutan (seperti sel

langerhans dari kulit). Bersama-sama dengan antigen histokompatibiliti ke

sebuah limfosit T sebagai hasil dari presentasi terjadi aktivasi dari populasi sel T

yang berbeda dan setiap populasi sel T dapat menimbulkan reaksi klinik yang

berbeda pada aktivasi TH1 tipe sel T menyebabkan produksi dari interferon

dan interleukin 2 yang akan diikuti dengan terjadinya reaksi obat morbiliform

pada kontak dermatitis atau mungkin nekrolisis epidermal toksis. Aktivasi tipe

sel TH2 menyebabkan terjadinya produksi interleukin -4, -5, atau -13, yang akan

menyebabkan terjadinya produksi dari antibodi IgE dan reaksi klinik seperti

urtikaria atau anafilaktik. Mekanisme yang menentukan tipe terakhir dari aktivasisel T belum diketahui.

2. Variasi metabolik individu.Variasi metabolik individu merupakan jalur yang dilewati oleh obat dimana

dapat memberi reaksi intermediet atau diekskresi. Reaktivasi intermediet berlaku


8/17

8

sebagai hapten yang dapat melakukan ikatan kovalen pada makromolekul sel

yang dapat menyebabkan kematian sel atau merangsang respon imun sekunder.

3. Kemampuan imunogenetik.Respon imun dari antigen-antigen yang bervariasi biasanya dikontrol secara

genetik dan berbeda-beda pada tiap individu. Beberapa observasi klinik

mengatakan bahwa kontrol genetik mempunyai suatu peranan yang besar dalam

reaktivasi obat. Mereka percaya bahwa reaksi anafilaktik lebih sering terjadi

pada individu atopik dibanding dengan non-atopik. Wanita memiliki angka

kejadian 35% lebih tinggi daripada pria. Sebagai tambahan pasien dengan SLE

dapat meningkatkan prevalensi dari reaksi alergi obat, tetapi belum jelas apakahhal ini berhubungan dengan abnormalitas imun atau frekuensi pemaparan obat-

obatan. Demonstrasi yang paling jelas tentang pentingnya sistem imun terhadap

resiko obat adalah pada kasus infeksi HIV. Reaksi obat pada pasien HIV 10 x

lebih tinggi daripada mereka yang tidak terinfeksi dan resiko ini meningkat

seiring dengan perjalanan penyakitnya. Demikian pula untuk pasien yang

melakukan transplantai sumsum tulang, dimana terjadi peningkatan resiko reaksi

obat.

4. UsiaUsia dapat menentukan kemampuan respon imun dari pemberian suatu obat,

dimana dikatakan alergi lebih sering ditemukan pada anak-anak dan pada manula,

mungkin karena ketidakmatangan atau involusi dari sistem imun.

Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya FDE :

1. Paparan obat.Pemberian obat dapat mengakibatkan terjadinya reaksi komplit antigen antibodi

dengan terbentuknya hapten. Yang penting juga adalah pola morfologik yang

spesifik yang dapat meningkat atau menurun pada pemberian obat yang

menyebabkan terjadinya reaksi kulit tersebut. Sebagai contoh FDE lebih sering

ditemukan pada pemberian barbiturat daripada penisilin, walaupun penisilin

memiliki kemungkinan menimbulkan reaksi kulit karena obat yang lebih tinggi.


9/17

9

2. Waktu kejadian.Kebanyakan reaksi obat pada kulit terjadi dalam 1 - 2 minggu dari terapi pertama.

Beberapa tipe reaksi terutama sindrom hipersensitivitas dapat memberikan onset

yang tertunda bahkan sampai lebih dari 2 bulan setelah pemberian obat. Untuk

beberapa reaksi yang lebih serius, resiko yang berhubungan dengan pemberian

obat lebih dari 2 bulan tampak lebih rendah.

3. Uji eliminasi pemakaian obat.Kebanyakan reaksi kulit karena obat akan berkurang dengan penghentian

pemakaian obat tersebut. Sebuah reaksi kulit tidak mungkin berhubungan dengan

obat jika reksi terus berlanjut setelah dilakukan penghentian pemakaian obat

tersebut.

4. Pemaparan obat ulangan.Pemberian obat ulangan memberikan informasi pasti apakah obat tersebut

menyebabkan terjadinya reaksi kulit walaupun pemberian yang sering tidak

dimungkinkan karena tidak menjamin keselamatan dari pasien kecuali terjadi

perubahan pola status imunologik pasien.

Secara umum terdapat 4 tipe reaksi imunologi yang dikemukakan oleh Coombs &

Gell; suatu reaksi alergi terhadap obat dapat mengikuti salah satu dari ke empat jalur

berikut ini;

1. Tipe I Reaksi AnafilaktikReaksi obat yang diperantarai IgE biasanya terjadi karena penisilin atau

golongannya. Reaksi dapat terjadi dalam beberapa menit setelah pemakaian obat.

Gejala biasanya bervariasi seperti pruritus, urtikaria, spasme bronkus, dan edema

laring bahkan dapat menyebabkan terjadinya syok anafilaktik dengan hipotensi

dan kematian. Sel mast dan basofil yang tersentisisasi akan melepaskan

mediator-mediator kimia (histamin) atau lemak (leukotriens/prostaglandin) yang

akan menimbulkan gejala klinik yang berbeda-beda tergantung dari interaksi

organ target (kulit, sistim respirasi, GIT atau sistim kardiovaskuler) dengan


10/17

10

mediator kimia tersebut. Penelitian terbaru mengatakan reaksi obat perantaraan

IgE lebih diakibatkan peran basofil daripada sel mast. Pelepasannya dipicu

ketika terjadi konjugasi protein obat polifalen yang terbentuk secara in vivo dan

behubungan dengan molekul IgE yang mensensitisasi sel-sel.

2. Tipe II Reaksi SitotoksikReaksi tipe ini dapat disebabkan oleh obat, dan memerlukan penggabungan

antara IgE dan IgM dengan antigen yang melekat pada sel. Jika sistem

komplemen teraktivasi akan dipacu sejumlah reaksi yang berakhir dengan lisis.

3. Tipe III Reaksi Kompleks ImunAntibodi mengadakan reaksi dengan antigen membentuk kompleks antigen

antibodi yang kemudian mengendap pada salah satu tempat dalam jaringan tubuh

dan mengakibatkan reaksi radang. Dengan adanya aktivasi sistim komplemen

terjadi pelepasan anafilaktosin yang merangsang pelepasan berbagai mediator

oleh mastosit. Dengan adanya aktivasi komplemen akan terjadi kerusakan

jaringan.

4. Tipe IV Reaksi Alergi Selular Tipe LambatReaksi ini melibatkan limfosit. Limfosit T yang tersentisisasi mengadakan reaksi

dengan antigen. Reaksi ini di sebut reaksi tipe lambat karena baru timbul 12 - 48

jam setelah pajanan dengan antigen.

FDEtermasuk dalam reaksi tipe III dengan adanya reaksi kompleks antigen antibodi.

Patogenesis FDE sampai saat ini belum diketahui pasti, diduga karena karena

reaksi imunologi. Berdasarkan mekanisme imunologik yang terjadi pada reaksi obat

dapat berupa IgE mediated drug eruption, immunecomplex dependent drug reaction,

cytotoxic drug induced reaction dan cell mediated reaction.

Penelitian Alanko dkk (1992) membuktikan bahwa lesi FDE terjadi

peningkatan kadar histamine dan komplemen yang sangat bermakna (200-640

nMol/L). Keadaan ini diduga sebagai penyebab timbulnya reaksi eritema, lepuh danrasa gatal.


11/17


12/17

12

D. Gambaran Klinis

FDE dapat timbul dalam waktu 30 menit sampai 8 jam setelah ingesti obat

secara oral. Lesi berupa makula oval atau bulat, berwarna merah atau keunguan,

berbatas tegas, seiring dengan waktu lesi bisa menjadi bula, mengalami deskuamasi

atau menjadi krusta. Ukuran lesi bervariasi mulai dari lentikuler sampai plakat. Lesi

awal biasanya soliter, tapi jika penderita meminum obat yang sama maka lesi yang

lama akan timbul kembali disertai dengan lesi yang baru. Namun jumlah lesi

biasanya sedikit. Timbulnya kembali lesi ditempat yang sama menjelaskan arti kata

fixed pada nama penyakit tersebut. Lesi dapat dijumpai dikulit dan membran

mukosa yaitu di bibir, badan, tungkai, tangan dan genital. Tempat paling sering

adalah bibir dan genital. Lesi FDE pada penis sering disangka sebagai penyakit

kelamin. Gejala lokal meliputi gatal dan rasa terbakar, jarang dijumpai gejala

sistemik. Tidak dijumpai pembesaran kelenjar getah bening regional. Lesi pada FDE

jika menyembuh akan meninggalkan bercak hiperpigmentasi post inflamasi yang

menetap dalam jangka waktu lama.

Beberapa gambaran karakteristik ke arah dugaan adanya FDE :

1. Reaksi hanya terjadi setelah pajanan ulang dengan obat. Pada penggunaanpertama kali, waktu reaksi berkisar antara 8-9 hari.

2. Manifestasi erupsi obat tidak bergantung pada kegunaan farmakologik dankimiawi obat tersebut.

3. Jumlah obat yang sangat sedikit dapat memacu reaksi yang berat meskipunobat tersebut telah dipakai dalam jangka waktu lama.

4. Obat yang sama dapat menyebabkan reaksi yang berbeda pada orang yangsama pada waktu yang berlainan, sebaliknya berbagai obat dapat

menyebabkan reaksi atau manifestasi klinik yang sama.


13/17

13

Gambaran klinis lesi FDE

E. Histopatologi

Gambaran histologi FDE menyerupai eritema multiforme (EM). Seperti pada

EM reaksi dapat terjadi di dermis atau epidermis atau keduanya. Yang paling sering

adalah yang melibatkan dermis dan epidermis. Pada tahap awal pemeriksaan

histopatologi menggambarkan adanya bula subepidermal dengan degenerasi hidropik

sel basal epidermis. Dapat juga dijumpai diskeratosis keratinosit dengan sitoplasma

eosinofilik dan inti yang piknotik di epidermis. Pada tahap lanjut dapat dilihat

melanin dan makrofag pada dermis bagian atas dan terdapat peningkatan jumlah

melanin pada lapisan basal epidermis.

F. Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan gambaran klinis yang khas.Riwayat perjalanan penyakit yang rinci, termasuk pola gejala klinis, macam obat,


14/17

14

dosis, waktu dan lama pajanan serta riwayat alergi obat sebelumnya penting untuk

membuat diagnosis. Selain itu pemeriksaan laboratorium dapat dilakukan untuk

menunjang diagnosis:

1. Biopsi kulit membantu untuk memastikan diagnosis atau menyingkirkan

diagnosis banding.

2. Uji tempel obat merupakan prosedur yang tidak berbahaya . Reaksi anafilaksis sangat

jarang terjadi, dan untuk mengantisipasinya dianjurkan mengamati penderita dalam

waktu setengah jam setelah penempelan. Secara teoritis dapat terjadi sensitisasi

akibat uji tempel, namun dalam prakteknya jarang ditemui. Tidak dianjurkan

melakukan uji tempel selama erupsi masih aktif maupun segera sesudahnya.

Berdasarkan pengalaman para peneliti, uji tempel sebaiknya dilakukan sekurang-

kurangnya 6 minggu setelah erupsi mereda.

Khusus untuk FDE Alanko (1994) menggunakan cara uji tempel yang agak

berbeda. Obat dengan konsentrasi 10% dalam vaselin atau etanol 70% diaplikasikan

secara terbuka pada bekas lesi dan punggung penderita. Observasi dilakukan dalam

24 jam pertama, dan dianggap positif bila terdapat eritema yang jelas yang bertahan

selama minimal 6 jam. Kalau cara ini tidak memungkinkan untuk dilaksanakan

dianjurkan uji tempel tertutup biasa dengan pembacaan pertama setelah penempelan

24 jam.

Hasil uji tempel yang negatif tidak menyingkirkan diagnosis erupsi obat dan

hasil yang positif dapat menyokong diagnosis dan menentukan penyebab meskipun

peranannya masih kontroversi. Metode uji tempel masih memerlukan banyak

perbaikan, diantaranya dengan menggiatkan penelitian tentang konsentrasi yang

sesuai untuk setiap obat, vehikulum yang tepat dan menentukan metabolisme obat di

kulit.

3. Uji provokasi oral merupakan pemeriksaan baku emas untuk memastikan penyebab.

Uji ini dikatakan aman dan dapat dipercaya untuk pasien anak. Uji ini bertujuan

untuk mencetuskan tanda dan gejala klinis yang lebih ringan dengan pemberian obat

dosis kecil biasanya dosis 1/10 dari obat penyebab sudah cukup untuk

memprovokasi reaksi dan provokasi biasanya sudah muncul dalam beberapa jam.


15/17

15

Karena resiko yang mungkin ditimbulkannya maka uji ini harus dilakukan dibawah

pengawasan petugas medis yang terlatih.

H. Diagnosis Banding

- Eritematous Multiforme

- Steven Johnson Syndrom

- Toxic Epidermal Nekrolisis

I. Penatalaksanaan

1. Hentikan penggunaan obat yang diduga sebagai penyebab.

2. Pengobatan Sistemik

Pemberian kortikosteroid sistemik sangat penting. Dengan prednison 3 x 10

mg/hari. Untuk keluhan rasa gatal pada malam hari yang kadang mengganggu

istirahat pasien dan orang tuanya dapat diberikan antihistamin generasi lama yang

mempunyai efek sedasi.

3. Pengobatan Topikal

Pengobatan topikal bergantung pada keadaan kelainan kulit apakah kering

atau basah.

a. Jika lesi basah dapat diberi kompres secara terbuka. Tujuannya adalah untuk

mengeringkan eksudat, membersihkan debris dan krusta serta memberikan efek

menyejukkan. Pengompresan dilakukan cukup 2-3 kali sehari, biarkan basah (tetapi

tidak sampai menetes) selama 15-30 menit. Eksudat akan ikut mongering

bersama penguapan. Biasanya pengompresan cukup dilakukan 2 sampai 3 hari

pertama saja. Cairan kompres yang dapat dipilih antara lain larutan NaCl 0,9 atau

dengan larutan antiseptik ringan misalnya larutan Permanganas Kalikus 1:10.000

atau asam salisilat 1:1000.

b. Jika lesi kering dapat diberi krim kortikosteroid misalnya krim hidrokortison 1 %

atau 2,5%. Lesi hiperpigmentasi tidak perlu diobati karena akan menghilang dalam


16/17

16

jangka waktu lama. Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam memberikan

kortikosteroid topikal pada bayi dan anak.

c. Pilihlah potensi kortikosteroid sesuai dengan daerah atau lokasi yang akan diobati,

misalnya daerah lipatan (aksila,popok) atau muka sebaiknya menggunakan potensi

rendah sedangkan pada badan atau ekstremitas dapat diberikan potensi sedang.

d. Pilihlah potensi terendah yang dapat menghilangkan kelainan kulit dalam waktu

sesingkat mungkin. Sedapat mungkin hindari penggunaan kortikosteroid yang sangat

poten, terutama untuk anak berusia kurang dari 12 tahun.

e. Gunakan vehikulum yang tepat sesuai kondisi kelainan kulit, misalnya salap untuk

lesi kering dan tebal serta krim untuk radang ringan atau lipatan.

f. Aplikasi 2 kali sehari selama 7- 14 hari biasanya cukup

g.Hati-hati dengan penggunaan kortikosteroid potensi sedang sebanyak >

15g/minggu.

h.Penggunaan di daerah yang oklusif harus hati-hati, misalnya daerah popok atau

aksila.

J. Prognosis

Prognosis umumnya baik. Apabila obat tersangka penyebab telah dapat

dipastikan maka sebaiknya kepada penderita diberikan catatan, berupa kartu kecil

yang memuat jenis obat tersebut serta golongannya. Kartu tersebut dapat ditunjukkan

bilamana diperlukan (misalnya apabila penderita berobat), sehingga dapat dicegah

pajanan ulang yang memungkinkan terulangnya FDE.

Akan tetapi pada beberapa bentuk, misalnya eritroderma dan kelainan-

kelainan berupa sindrom lyell dan steven johnsons sindrom, prognosis dapat menjadi

buruk bergantung pada luas kulit yang terkena.


17/17

17

DAFTAR PUSTAKA

Hamzah M. Erupsi Obat Alergik. Dalam: Djuanda A, Hamzah M, Boediardja

SA,eds. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.2001:139-42.

Breathnach SM. Drug reaction. In: Champion RH, Burton JL, Ebling FJG,

eds. Textbook of Dermatology. 6th ed. London Balckwell Scientific

Publications. 1998:3349-87.

Gruschalla RS, Beltrani VS. Drug induced cutaneus reactions. In: Leung

DYM, Greaves MW. Allergic skin diseases. Marcel Dekker, Inc: New

York-Basel. 2000:307-35.

Soebaryo RW, Effendi EHF, Suyoto EK. Eksantema Fikstum. Dalam:

SularsitoSA dkk eds. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Erupsi

Obat Alergik. Balai Penerbit FKUI, Jakarat, 1995:63-5

Shear NH, Landau M, Shapiro Le. Hypersensitivity reactions to drug. In:

Harper J, Oranje A, Prose N, eds. London Blackwell Scientific

Publication. 2000:1743-63.

Sudigdoadi, Widiantoro Y. Fixed Drug Eruption pada Anak berumur 18

bulan. Media Dermato-Venereologica Indonesiana 1995, 22 :4 : 166-8.

Jakarta

Dahl MV. Drug reactions. In: Dahl MV. Clinical Immunodermatology. 3rd

ed. Mosby Year Book inc . MinneapolisMinnesota. 1996:355-67.

Hurwitz S. Eczematous Eruptions in Childhood. In: Clinical Pediatric

Dermatology. 2nd ed. Philadelphia. WB Saunders Company. 1993:67-8.

Habif TP. Clinical Dermatology. 3rd ed. St Louis. Mosby Year

Book.1996:439-40.

laporan kasus fixed eruption drug

Documents