LAPORAN INDIVIDU

LAPORAN PENDAHULUAN CA RECTI&WOUND DEHISCHENCE

Disusun untuk Memenuhi Tugas Laporan Individu Profesi Ners Departemen Surgical di Ruang 14 RSUD. Dr. Saiful Anwar Malang

OLEH :

SHINTA ARDIANA PUSPITASARI

115070201111021

KELOMPOK 2

REGULER 1

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG

2015

1

BAB IPENDAHULUAN

Karsinoma rekti merupakan tumor ganas terbanyak di antara tumor ganas

saluran cerna, lebih 60% tumor kolorektal berasal dari rektum. Salah satu pemicu

kanker rektal adalah masalah nutrisi dan kurang berolah raga. Kanker rektal

merupakan salah satu jenis kanker yang tercatat sebagai penyakit yang paling

mematikan di dunia. Kanker rektal adalah kanker yang menyerang kolon dan

rektum. Namun, penyakit ini bukannya tidak dapat disembuhkan. Jika penderita

telah terdeteksi secara dini, maka kemungkinan untuk sembuh bisa mencapai 50

persen.

Setiap waktu, kanker ini bisa menyerang seseorang. Risikonya akan terus

meningkat seiring dengan penambahan usia. Data dari Amerika Serikat dan

Inggris memperlihatkan, orang yang berusia antara 60 sampai 80 tahun berisiko

tiga kali lipat dari kelompok usia lainnya. Mereka yang memiliki riwayat

peradangan saluran cerna seperti kolit usus kronis, tergolong berisiko tinggi

untuk berkembang menjadi kanker kolorektal. Demikian juga dengan mereka

yang memiliki riwayat penyakit kanker tersebut, risiko terkena penyakit ini bisa

menyerang pada kelompok usia mana pun di bawah 60 tahun.3 Umumnya

penderita datang dalam stadium lanjut, seperti kebanyakan tumor ganas lainnya;

90% diagnosis karsinoma rekti dapat ditegakkan dengan colok dubur. Sampai

saat ini pembedahan adalah terapi pilihan untuk karsinoma rekti.

2

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI DAN ANATOMI REKTUM

Ca Rekti adalah kanker yang terjadi pada rektum.Secara anatomi rektum

terbentang dari vertebre sakrum ke-3 sampai garis anorektal. Secara fungsional

dan endoskopik, rektum dibagi menjadi bagian ampula dan sfingter. Bagian

sfingter disebut juga annulus hemoroidalis, dikelilingi oleh muskulus levator ani

dan fasia coli dari fasia supra-ani. Bagian ampula terbentang dari sakrum ke-3 ke

diafragma pelvis pada insersi muskulus levator ani. Panjang rektum berkisar 10-

15 cm, dengan keliling 15 cm pada rectosigmoid junction dan 35 cm pada bagian

ampula yang terluas. Pada orang dewasa dinding rektum mempunyai 4 lapisan :

mukosa, submukosa, muskularis (sirkuler dan longitudinal), dan lapisan serosa.

Gambar 2.1 Anatomi rektum

Perdarahan arteri daerah anorektum berasal dari arteri hemoroidalis

superior, media, dan inferior. Arteri hemoroidalis superior yang merupakan

kelanjutan dari a. mesenterika inferior, arteri ini bercabang 2 kiri dan kanan. Arteri

hemoroidalis merupakan cabang a. iliaka interna, arteri hemoroidalis inferior

cabang dari a. pudenda interna. Vena hemoroidalis superior berasal dari plexus

hemoroidalis internus dan berjalan ke arah kranial ke dalam v. Mesenterika

inferior dan seterusnya melalui v. lienalis menuju v. porta. Vena ini tidak berkatup

sehingga tekanan alam rongga perut menentukan tekanan di dalamnya.

3

Karsinoma rektum dapat menyebar sebagai embolus vena ke dalam hati. Vena

hemoroidalis inferior mengalirkan darah ke v. pudenda interna, v. iliaka interna

dan sistem vena kava.

Pembuluh limfe daerah anorektum membentuk pleksus halus yang

mengalirkan isinya menuju kelenjar limfe inguinal yang selanjutnya mengalir ke

kelenjar limfe iliaka. Infeksi dan tumor ganas pada daerah anorektal dapat

mengakibatkan limfadenopati inguinal. Pembuluh rekrum di atas garis anorektum

berjalan seiring dengan v. hemoroidalis seuperior dan melanjut ke kelenjar limfe

mesenterika inferior dan aorta.

Persarafan rektum terdiri atas sistem simpatik dan parasimpatik. Serabut

simpatik berasal dari pleksus mesenterikus inferior yang berasal dari lumbal 2, 3,

dan 4, serabut ini mengatur fungsi emisi air mani dan ejakulasi. Serabut

parasimpatis berasal dari sakral 2, 3, dan 4, serabut ini mengatur fungsi ereksi

penis, klitoris dengan mengatur aliran darah ke dalam jaringan.

Definisi Ca Rectum :

Kanker adalah istilah yang digunakan untuk suatu kondisi di mana sel

telahkehilangan pengendalian dan mekanisme normalnya sehingga

mengalami pertumbuhan yang tidak normal, cepat, dan tidak terkendali (Dinas K

esehatan Kab Bone Bolango, 2007).

EPIDEMIOLOGIDi USA Ca kolorektal merupakan kanker gastrointestinal yang paling

sering terjadi dan nomor dua sebagai penyebab kematian di negara

berkembang. Tahun 2005, diperkirakan ada 145,290 kasus baru kanker

kolorektal di USA, 104,950 kasus terjadi di kolon dan 40,340 kasus di rektal.

Pada 56,300 kasus dilaporkan berhubungan dengan kematian, 47.700 kasus Ca

kolon dan 8,600 kasus Ca rectal. Ca kolorektal merupakan 11 % dari kejadian

kematian dari semua jenis kanker.

Diseluruh dunia dilaporkan lebih dari 940,000 kasus baru dan terjadi

kematian pada hampir 500,000 kasus tiap tahunnya. (World Health Organization,

2003). Menurut data di RS Kanker Dharmais pada tahun 1995-2002, kanker

rektal menempati urutan keenam dari 10 jenis kanker dari pasien yang dirawat di

sana. Kanker rektal tercatat sebagai penyakit yang paling mematikan di dunia

selain jenis kanker lainnya. Namun, perkembangan teknologi dan juga adanya

4

pendeteksian dini memungkinkan untuk disembuhkan sebesar 50 persen,

bahkan bisa dicegah.

Dari seluruh pasien kanker rektal, 90% berumur lebih dari 50 tahun.

Hanya 5% pasien berusia kurang dari 40 tahun. Di negara barat, laki – laki

memiliki insidensi terbanyak mengidap kanker rektal dibanding wanita dengan

rasio bervariasi dari 8:7 - 9:5.

Gambar 2. 2 karsinoma rekti

ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO1. Polip

Kepentingan utama dari polip bahwa telah diketahui potensial untuk

menjadi kanker kolorektal. Evolusi dari kanker itu sendiri merupakan

sebuah proses yang bertahap, dimana proses dimulai dari hiperplasia sel

mukosa, adenoma formation, perkembangan dari displasia menuju

transformasi maligna dan invasif kanker. Aktifasi onkogen, inaktifasi tumor

supresi gen, dan kromosomal deletion memungkinkan perkembangan

dari formasi adenoma, perkembangan dan peningkatan displasia dan

invasif karsinoma.

2. Idiopathic Inflammatory Bowel Disease

a. Ulseratif Kolitis

Ulseratif kolitis merupakan faktor risiko yang jelas untuk kanker kolon

sekitar 1% dari pasien yang memiliki riwayat kronik ulseratif kolitis.

Risiko perkembangan kanker pada pasien ini berbanding terbalik

pada usia terkena kolitis dan berbanding lurus dengan keterlibatan

dan keaktifan dari ulseratif kolitis. Risiko kumulatif adalah 2% pada 10

tahun, 8% pada 20 tahun, dan 18% pada 30 tahun. Pendekatan yang

direkomendasikan untuk seseorang dengan risiko tinggi dari kanker

kolorektal pada ulseratif kolitis dengan mengunakan kolonoskopi

5

untuk menentukan kebutuhan akan total proktokolektomi pada pasien

dengan kolitis yang durasinya lebih dari 8 tahun. Strategi yang

digunakan berdasarkan asumsi bahwa lesi displasia bisa dideteksi

sebelum terbentuknya invasif kanker. Sebuah studi prospektif

menyimpulkan bahwa kolektomi yang dilakukan dengan segera

sangat esensial untuk semua pasien yang didiagnosa dengan

displasia yang berhubungan dengan massa atau lesi, yang paling

penting dari analisa mendemonstrasikan bahwa diagnosis displasia

tidak menyingkirkan adanya invasif kanker. Diagnosis dari displasia

mempunyai masalah tersendiri pada pengumpulan sampling

spesimen dan variasi perbedaan pendapat antara para ahli patologi

anatomi.

b. Penyakit Crohn’s

Pasien yang menderita penyakit crohn’s mempunyai risiko tinggi

untuk menderita kanker kolorektal tetapi masih kurang jika

dibandingkan dengan ulseratif kolitis. Keseluruhan insiden dari

kanker yang muncul pada penyakit crohn’s sekitar 20%. Pasien

dengan striktur kolon mempunyai insiden yang tinggi dari

adenokarsinoma pada tempat yang terjadi fibrosis. Adenokarsinoma

meningkat pada tempat strikturoplasty menjadikan sebuah biopsy

dari dinding intestinal harus dilakukan pada saat melakukan

strikturoplasty. Telah dilaporkan juga bahwa squamous sel kanker

dan adenokarsinoma meningkat pada fistula kronik pasien dengan

crohn’s disease.

Gambar 2.3 Penyakit Crohn’s

6

3. Faktor Genetik

a. Riwayat Keluarga

Sekitar 15% dari seluruh kanker kolon muncul pada pasien dengan

riwayat kanker kolorektal pada keluarga terdekat. Seseorang dengan

keluarga terdekat yang mempunyai kanker kolorektal mempunyai

kemungkinan untuk menderita kanker kolorektal dua kali lebih tinggi

bila dibandingkan dengan seseorang yang tidak memiliki riwayat

kanker kolorektal pada keluarganya.

b. Herediter Kanker Kolorektal

Abnormalitas genetik terlihat mampu memediasi progresi dari normal

menuju mukosa kolon yang maligna. Sekitar setengah dari seluruh

karsinoma dan adenokarsinoma yang besar berhubungan dengan

mutasi. Langkah yang paling penting dalam menegakkan diagnosa

dari sindrom kanker herediter yaitu riwayat kanker pada keluarga.

Mutasi sangat jarang terlihat pada adenoma yang lebih kecil dari 1

cm. Allelic deletion dari 17p ditunjukkan pada ¾ dari seluruh kanker

kolon, dan deletion dari 5q ditunjukkan lebih dari 1/3 dari karsinoma

kolon dan adenoma yang besar.2 Dua sindrom yang utama dan

beberapa varian yang utama dari sindrom ini menyebabkan kanker

kolorektal telah dikenali karakternya. Dua sindrom ini, dimana

mempunyai predisposisi menuju kanker kolorektal memiliki

mekanisme yang berbeda, yaitu familial adenomatous polyposis

(FAP) dan hereditary non polyposis colorectal cancer (HNPCC).

c. FAP (Familial Adenomatous Polyposis)

Gen yang bertanggung jawab untuk FAP yaitu gen APC, yang

berlokasi pada kromosom 5q21. Adanya defek pada APC tumor

supresor gen dapat menggiring kepada kemungkinan pembentukan

kanker kolorektal pada umur 40 sampai 50 tahun. Pada FAP yang

telah berlangsung cukup lama, didapatkan polip yang sangat banyak

untuk dapat dilakukannya kolonoskopi polipektomi yang aman dan

adekuat; ketika hal ini terjadi, direkomendasikan untuk melakukan

prophylactic subtotal colectomy diikuti dengan endoskopi pada

bagian yang tersisa.

7

Gambar 2.4 Familial Adenomatous Poliposis

Idealnya prophylactic colectomy harus ditunda kecuali terdapat terlalu

banyak polip yang dapat ditangani dengan aman. Prosedur

pembedahan elektif harus sedapat mungkin dihindari ketika

memungkinkan. Screening untuk polip harus dimulai pada saat usia

muda. Pasien dengan FAP yang diberi 400 mg celecoxib, dua kali

sehari selama enam bulan mengurangi rata rata jumlah polip sebesar

28%. Tumor lain yang mungkin muncul pada sindrom FAP adalah

karsinoma papillary thyroid, sarcoma, hepatoblastomas, pancreatic

carcinomas, dan medulloblastomas otak. Varian dari FAP termasuk

gardner’s syndrom dan turcot’s syndrom.

d. HNPCC (Hereditary Non Polyposis Colorectal Cancer)

Pola autosomal dominan dari HNPCC termasuk lynch’s sindrom I dan

II.2 Generasi multipel yang dipengaruhi dengan kanker kolorektal

muncul pada umur yang muda (±45 tahun), dengan predominan

lokasi kanker pada kolon kanan. Abnormalitas genetik ini terdapat

pada mekanisme mismatch repair yang bertanggung jawab pada

defek eksisi dari abnormal repeating sequences dari DNA, yang

dikenal sebagai mikrosatellite (mikrosatellite instability). Retensi dari

squences ini mengakibatkan ekspresi dari phenotype mutator, yang

dikarakteristikkan oleh frekuensi DNA replikasi error (RER+

phenotype), dimana predisposisi tersebut mengakibatkan seseorang

memiliki multitude dari malignansi primer. Pasien dengan HNPCC

mungkin juga memiliki adenoma sebaceous, carcinoma sebaceous,

dan multipel keratocanthoma, Termasuk kanker dari endometrium,

8

ovarium, kandung kemih, ureter, lambung dan traktus biliaris. Jika

dibandingkan dengan sporadic kanker kolorektal, tumor pada HNPCC

seringkali poorly differentiated, dengan gambaran mucoid dan signet-

cell, reaksi yang mirip crohn’s (nodul lymphoid, germinal centers,

yang berlokasi pada perifer inflitrasi kanker kolorektal), kehadiran

infiltrasi lymphocytes diantara tumor. Karsinogenesis yang

terakselerasi muncul pada HNPCC, pada keadaan ini adenoma kolon

yang berukuran kecil dapat menjadi karsinoma dalam 2-3 tahun, bila

dibandingkan dengan proses pada rata-rata kanker kolorektal yang

membutuhkan waktu 8-10 tahun.

Pasien dengan HNPCC mempunyai kecenderungan untuk menderita

kanker kolorektal pada umur yang sangat muda, dan screening harus

dimulai pada umur 20 tahun atau lebih dini 5 tahun dari umur anggota

keluarga yang pertama kali terdiagnosa kanker kolorektal yang

berhubungan HNPCC. Angka rata-rata pasien dengan HNPCC yang

didiagnosa menderita kanker kolorektal pada umur 44 tahun,

dibandingkan dengan pasien kontrol yang menderita kanker

kolorektal pada umur 68 tahun. Prognosis dari pasien HNPCC terlihat

lebih baik daripada pasien dengan sporadic kanker kolon. Dari

penelitian menunjukkan bahwa pasien dengan HNPCC kurang

mendapat manfaat dari adjuvant kemoterapi berdasarkan kombinasi

fluorourasil daripada pasien tanpa kelainan ini.

4. Diet

Masyarakat yang diet tinggi lemak, tinggi kalori, daging dan diet rendah

serat berkemungkinan besar untuk menderita kanker kolorektal pada

kebanyakan penelitian, meskipun terdapat juga penelitian yang tidak

menunjukkan adanya hubungan antara serat dan kanker kolorektal. Ada

dua hipotesis yang menjelaskan mekanisme hubungan antara diet dan

resiko kanker kolorektal. Teori pertama adalah pengakumulasian bukti

epidemiologi untuk asosiasi antara resistensi insulin dengan adenoma

dan kanker kolorektal. Mekanismenya adalah menkonsumsi diet yang

berenergi tinggi mengakibatkan perkembangan resistensi insulin diikuti

dengan peningkatan level insulin, trigliserida dan asam lemak tak jenuh

pada sirkulasi. Faktor sirkulasi ini mengarah pada sel epitel kolon untuk

9

menstimulus proliferasi dan juga memperlihatkan interaksi oksigen reaktif.

Pemaparan jangka panjang hal tersebut dapat meningkatkan

pembentukan kanker kolorektal. Hipotesis kedua adalah identifikasi

berkelanjutan dari agen yang secara signifikan menghambat

karsinogenesis kolon secara experimental. Dari pengamatan tersebut

dapat disimpulkan mekanismenya, yaitu hilangnya fungsi pertahanan

lokal epitel disebabkan kegagalan diferensiasi dari daerah yang lemah

akibat terpapar toksin yang tak dapat dikenali dan adanya respon

inflamasi fokal, karakteristik ini didapat dari bukti teraktifasinya enzim

COX-2 dan stres oksidatif dengan lepasnya mediator oksigen reaktif.

Hasil dari proliferasi fokal dan mutagenesis dapat meningkatkan resiko

terjadinya adenoma dan aberrant crypt foci. Proses ini dapat dihambat

dengan (a) demulsi yang dapat memperbaiki permukaan lumen kolon; (b)

agen anti-inflamasi; atau (c) anti-oksidan. Kedua mekanisme tersebut,

misalnya resistensi insulin yang berperan melalui tubuh dan kegagalan

pertahanan fokal epitel yang berperan secara lokal, dapat menjelaskan

hubungan antara diet dan resiko kanker kolorektal.

5. Gaya Hidup

Pria dan wanita yang merokok kurang dari 20 tahun mempunyai risiko

tiga kali untuk memiliki adenokarsinoma yang kecil, tapi tidak untuk yang

besar. Sedangkan merokok lebih dari 20 tahun berhubungan dengan

risiko dua setengah kali untuk menderita adenoma yang berukuran besar.

Diperkirakan 5000-7000 kematian karena kanker kolorektal di Amerika

dihubungkan dengan pemakaian rokok. Pemakaian alkohol juga

menunjukkan hubungan dengan meningkatnya risiko kanker kolorektal.

Pada berbagai penelitian telah menunjukkan hubungan antara aktifitas,

obesitas dan asupan energi dengan kanker kolorektal. Pada percobaan

terhadap hewan, pembatasan asupan energi telah menurunkan

perkembangan dari kanker. Interaksi antara obesitas dan aktifitas fisik

menunjukkan penekanan pada aktifitas prostaglandin intestinal, yang

berhubungan dengan risiko kanker kolorektal. The Nurses Health Study

telah menunjukkan hubungan yang berkebalikan antara aktifitas fisik

dengan terjadinya adenoma, yang dapat diartikan bahwa penurunan

aktifitas fisik akan meningkatkan risiko terjadinya adenoma.

10

6. Usia

Proporsi dari semua kanker pada orang usia lanjut (= 65 thn) pria dan

wanita adalah 61% dan 56%. Frekuensi kanker pada pria berusia lanjut

hampir 7 kali (2158 per 100.000 orang per tahun) dan pada wanita

berusia lanjut sekitar 4 kali (1192 per 100.000 orang per tahun) bila

dibandingkan dengan orang yang berusia lebih muda (30-64 thn). Sekitar

setengah dari kanker yang terdiagnosa pada pria yang berusia lanjut

adalah kanker prostat (451 per 100.000), kanker paru-paru (118 per

100.000) dan kanker kolon (176 per 100.000). Sekitar 48% kanker yang

terdiagnosa pada wanita yang berusia lanjut adalah kanker payudara

(248 per 100.000), kanker kolon (133 per 100.000), kanker paru paru (118

per 100.000) dan kanker lambung (75 per 100.000).

Usia merupakan faktor paling relevan yang mempengaruhi risiko kanker

kolorektal pada sebagian besar populasi. Risiko dari kanker kolorektal

meningkat bersamaan dengan usia, terutama pada pria dan wanita

berusia 50 tahun atau lebih, dan hanya 3% dari kanker kolorektal muncul

pada orang dengan usia dibawah 40 tahun. Lima puluh lima persen

kanker terdapat pada usia = 65 tahun, angka insiden 19 per 100.000

populasi yang berumur kurang dari 65 tahun, dan 337 per 100.000 pada

orang yang berusia lebih dari 65 tahun.13

Di Amerika seseorang mempunyai risiko untuk terkena kanker kolorektal

sebesar 5%. Sedangkan kelompok terbesar dengan peningkatan risiko

kanker kolorektal adalah pada usia diatas 40 tahun. Seseorang dengan

usia dibawah empat puluh tahun hanya memiliki kemungkinan menderita

kanker kolorektal kurang dari 10%. Dari tahun 2000-2003, rata-rata usia

saat terdiagnosa menderita kanker kolorektal pada usia 71 tahun.

Insidensi berdasarkan usia dibawah 20 tahun sebesar 0,0%, 20-34 tahun

sebesar 0,9%, 35-44 tahun sebesar 3,5%, 45-54 tahun sebesar 10,9%,

55-64 tahun sebesar 17,6%, 65-74 tahun sebesar 25,9%, 75-84 tahun

sebesar 28,8%, dan > 85 sebesar 12,3%.17

11

MANIFESTASI KLINIK 1. Histologi

Histologi merupakan suatu faktor penting dalam hal etiologi, penanganan

dan prognosis dari kanker. Secara mikroskopis kanker kolorektal

mempunyai derajat differensiasi yang berbeda-beda, tidak hanya dari

tumor yang satu dengan tumor yang lain tetapi juga dari area ke area

pada tumor yang sama, mereka cenderung mempunyai morfologi yang

heterogen. Gambaran histopatologis yang paling sering dijumpai adalah

tipe adenocarcinoma (90-95%), adenocarcinoma mucinous (17%), signet

ring cell carcinoma (2-4%), dan sarcoma (0,1-3%).

Pada penelitian mengenai gambaran histologi kanker kolorektal dari

tahun 1998-2001 di Amerika Serikat yang melibatkan 522.630 kasus

kanker kolorektal. Didapatkan gambaran histopatologis dari kanker

kolorektal sebesar 96% berupa adenocarcinoma, 2% karsinoma lainnya

(termasuk karsinoid tumor), 0,4% epidermoid carcinoma, dan 0,08%

berupa sarcoma. Proporsi dari epidermoid carcinoma, mucinous

carcinoma dan carcinoid tumor banyak diketemukan pada wanita. Secara

keseluruhan, didapatkan suatu pola hubungan antara tipe histopatologis,

derajat differensiasi dan stadium dari kanker kolorektal. Adenocarcinoma

sering ditemukan dengan derajat differensiasi sedang dan belum

bermetastase pada saat terdiagnosa, signet ring cell carcinoma banyak

ditemukan dengan derajat differensiasi buruk dan telah bermetastase

jauh pada saat terdiagnosa, lain pula pada carcinoid tumor dan sarcoma

yang sering dengan derajat differensiasi buruk dan belum bermetastase

pada saat terdiagnosa, sedangkan small cell carcinoma tidak memiliki

derajat differensiasi dan sering sudah bermetastase jauh pada saat

terdiagnosa.

Dari 201 kasus kanker kolorektal periode 1994-2003 di RS Kanker

Dharmais (RSKD) didapatkan bahwa tipe histopatologis yang paling

sering dijumpai adalah adenocarcinoma [diferensiasi baik 48 (23,88%),

sedang 78 (38,80%), buruk 45 (22,39%)], dan yang jarang adalah

musinosum 19 (9,45%) dan signet ring cell carcinoma 11 (5,47%). Jika

dari hasil penelitian di RSKD didapatkan bahwa frekuensi terbanyak

adalah adenocarcinoma dengan derajat differensiasi sedang (38,80%),

maka lain halnya dengan penelitian yang dilakukan oleh Soeripto et al di

12

Jogjakarta pada tahun 2001 yang mendapati frekuensi derajat

differensiasi kanker kolorektal banyak didominasi oleh derajat

differensiasi baik. Perbedaan pola demografik dan klinis yang

berhubungan dengan tipe histopatologis akan sangat membantu untuk

studi epidemiologi, laboratorium dan klinis di masa yang akan datang.

2. Gejala Klinis

Tanda dan gejala yang mungkin muncul pada kanker rektal antara lain

ialah : 1,2,5,7,8,12

Perubahan pada kebiasaan BAB atau adanya darah pada feses,

baik itu darah segar maupun yang berwarna hitam.

Diare, konstipasi atau merasa bahwa isi perut tidak benar benar

kosong saat BAB

Feses yang lebih kecil dari biasanya

Keluhan tidak nyaman pada perut seperti sering flatus, kembung,

rasa penuh pada perut atau nyeri

Penurunan berat badan yang tidak diketahui sebabnya

Mual dan muntah,

Rasa letih dan lesu

Pada tahap lanjut dapat muncul gejala pada traktus urinarius dan

nyeri pada daerah gluteus.

3. Metastase

Metastase ke kelenjar limfa regional ditemukan pada 40-70% kasus pada

saat direseksi. Invasi ke pembuluh darah vena ditemukan pada lebih 60%

kasus. Metastase sering ke hepar, cavum peritoneum, paru-paru, diikuti

kelenjar adrenal, ovarium dan tulang. Metastase ke otak sangat jarang,

dikarenakan jalur limfatik dan vena dari rektum menuju vena cava inferior,

maka metastase kanker rektum lebih sering muncul pertama kali di paru-

paru. Berbeda dengan kolon dimana jalur limfatik dan vena menuju vena

porta, maka metastase kanker kolon pertama kali paling sering di hepar.

13

DIAGNOSIS DAN STAGING1. Diagnosis

Ada beberapa tes pada daerah rektum dan kolon untuk mendeteksi

kanker rektal, diantaranya ialah :

a. Pemeriksaan darah lengkap, pemeriksaan CEA (Carcinoma

Embrionik Antigen) dan Uji faecal occult blood test (FOBT) untuk

melihat perdarahan di jaringan

b. Digital rectal examination (DRE) dapat digunakan sebagai

pemeriksaan skrining awal. Kurang lebih 75 % karsinoma rektum

dapat dipalpasi pada pemeriksaan rektal, pemeriksaan digital akan

mengenali tumor yang terletak sekitar 10 cm dari rektum, tumor akan

teraba keras dan menggaung.

Gambar 2.5 Pemeriksaan colok dubur pada karsinoma rekti

Ada 2 gambaran khas dari pemeriksaan colok dubur, yaitu indurasi

dan adanya suatu penonjolan tepi, dapat berupa :

Suatu pertumbuhan awal yang teraba sebagai indurasi seperti

cakram yaitu suatu plateau kecil dengan permukaan yang licin dan

berbatas tegas.

suatu pertumbuhan tonjolan yang rapuh, biasanya lebih lunak,

tetapi umumnya mempunyai beberapa daerah indurasi dan

ulserasi

14

suatu bentuk khas dari ulkus maligna dengan tepi noduler yang

menonjol dengan suatu kubah yang dalam (bentuk ini paling

sering)

suatu bentuk karsinoma anular yang teraba sebagai pertumbuhan

bentuk cincin

Pada pemeriksaan colok dubur ini yang harus dinilai adalah:

Keadaan tumor: ekstensi lesi pada dinding rektum serta letak

bagian terendah terhadap cincin anorektal, cervix uteri, bagian

atas kelenjar prostat atau ujung os coccygis. Pada penderita

perempuan sebaiknya juga dilakukan palpasi melalui vagina untuk

mengetahui apakah mukosa vagina di atas tumor tersebut licin

dan dapat digerakkan atau apakah ada perlekatan dan ulserasi,

juga untuk menilai batas atas dari lesi anular. Penilaian batas atas

ini tidak dapat dilakukan dengan pemeriksaan colok dubur.

Mobilitas tumor: hal ini sangat penting untuk mengetahui prospek

terapi pembedahan. Lesi yang sangat dini biasanya masih dapat

digerakkan pada lapisan otot dinding rektum. Pada lesi yang

sudah mengalami ulserasi lebih dalam umumnya terjadi perlekatan

dan fiksasi karena penetrasi atau perlekatan ke struktur

ekstrarektal seperti kelenjar prostat, buli-buli, dinding posterior

vagina atau dinding anterior uterus.

Ekstensi penjalaran yang diukur dari besar ukuran tumor dan

karakteristik pertumbuhan primer dan sebagian lagi dari mobilitas

atau fiksasi lesi.

c. Barium Enema ,. yaitu Cairan yang mengandung barium dimasukkan

melalui rektum kemudian dilakukan seri foto x-rays pada traktus

gastrointestinal bawah.

d. Sigmoidoscopy , yaitu sebuah prosedur untuk melihat bagian dalam

rektum dan sigmoid apakah terdapat polip kakner atau kelainan

lainnya. Alat sigmoidoscope dimasukkan melalui rektum sampai kolon

sigmoid, polip atau sampel jaringan dapat diambil untuk biopsi.

e. Colonoscopy yaitu sebuah prosedur untuk melihat bagian dalam

rektum dan sigmoid apakah terdapat polip kanker atau kelainan

lainnya. Alat colonoscope dimasukkan melalui rektum sampai kolon

sigmoid, polip atau sampel jaringan dapat diambil untuk biopsi.

15

f. Biopsi. Jika ditemuka tumor dari salah satu pemeriksaan diatas, biopsi

harus dilakukan. Secara patologi anatomi, adenocarcinoma

merupakan jenis yang paling sering yaitu sekitar 90 sampai 95% dari

kanker usus besar. Jenis lainnya ialah karsinoma sel skuamosa,

carcinoid tumors, adenosquamous carcinomas, dan undifferentiated

tumors.

2. StagingThe American Joint Committee on Cancer (AJCC) memperkenalkan TNM

staging system, yang menempatkan kanker menjadi satu dalam 4 stadium

(Stadium I-IV). 1,2,5

1. Stadium 0

Pada stadium 0, kanker ditemukan hanya pada bagian paling dalam

rektum.yaitu pada mukosa saja. Disebut juga carcinoma in situ.

2. Stadium I

Pada stadium I, kanker telah menyebar menembus mukosa sampai

lapisan muskularis dan melibatkan bagian dalam dinding rektum tapi tidak

menyebar kebagian terluar dinding rektum ataupun keluar dari rektum.

Disebut juga Dukes A rectal cancer.

3. Stadium II

Pada stadium II, kanker telah menyebar keluar rektum kejaringan

terdekat namun tidak menyebar ke limfonodi. Disebut juga Dukes B rectal

cancer.

4. Stadium III

Pada stadium III, kanker telah menyebar ke limfonodi terdekat, tapi tidak

menyebar kebagian tubuh lainnya. Disebut juga Dukes C rectal cancer.

5. Stadium IV

Pada stadium IV, kanker telah menyebar kebagian lain tubuh seperti

hati, paru, atau ovarium. Disebut juga Dukes D rectal cancer

16

Gambar 2.6 Stadium Ca Rektum I-IV

Tabel 2.1 CT Staging System for Rectal Cancer*

Stadium Deskripsi

T1 Massa polypoid Intraluminal; tidak ada penebalan pada dinding rectum

T2 Penebalan dinding rectum >6 mm; tidak ada perluasan ke perirectal

T3a Penebalan dinding rectum dan invasi ke otot dan organ yang berdekatan.

T3b Penebalan dinding rectum dan invasi ke pelvic atau dinding abdominal

T4 Metastasis jauh, biasanya ke liver atau adrenal

*Modified from Thoeni (Radiology, 1981)

Tabel 2.2 TNM/Modified Dukes Classification System*

TNM Stadium

Modified Dukes Stadium

Deskripsi

T1 N0 M0 A Tumor terbatas pada submucosa

T2 N0 M0 B1 Tumor terbatas pada muscularis propria

T3 N0 M0 B2 Penyebaran transmural

T2 N1 M0 C1 T2, pembesaran kelenjar mesenteric

T3 N1 M0 C2 T3, pembesaran kelenjar mesenteric

T4 C2 Penyebaran ke organ yang berdekatan

17

Any T, M1 D Metastasis jauh

*Modified from the American Joint Committee on Cancer (1997)

PENATALAKSANAANBerbagai jenis terapi tersedia untuk pasien kanker rektal. Beberapa adalah terapi

standar dan beberapa lagi masih diuji dalam penelitian klinis. Tiga terapi standar

untuk kanker rektal yang digunakan antara lain ialah :

1. Pembedahan

Operasi merupakan terapi utama untuk kuratif, namun bila sudah dijumpai

penyebaran tumor maka pengobatan hanya bersifat operasi paliatif untuk

mencegah obstruksi, perforasi dan perdarahan. Tujuan ideal penanganan

karsinoma adalah eradikasi keganasan dengan preservasi fungsi anatomi

dan fisologi. Pembedahan adalah satu satunya cara yang telah secara

luas diterima sebagai penanganan kuratif untuk kanker kolorektal.

Pembedahan merupakan terapi yang paling lazim digunakan terutama

untuk stadium I dan II kanker rektal, bahkan pada pasien suspek dalam

stadium III juga dilakukan pembedahan. Meskipun begitu, karena

kemajuan ilmu dalam metode penentuan stadium kanker, banyak pasien

kanker rektal dilakukan pre-surgical treatment dengan radiasi dan

kemoterapi. Penggunaan kemoterapi sebelum pembedahan dikenal

sebagai neoadjuvant chemotherapy, dan pada kanker rektal, neoadjuvant

chemotherapy digunakan terutama pada stadium II dan III. Pada pasien

lainnya yang hanya dilakukan pembedahan, meskipun sebagian besar

jaringan kanker sudah diangkat saat operasi, beberapa pasien masih

membutuhkan kemoterapi atau radiasi setelah pembedahan untuk

membunuh sel kanker yang tertinggal.

Tipe pembedahan yang dipakai antara lain :

Eksisi lokal : jika kanker ditemukan pada stadium paling dini,

tumor dapat dihilangkan tanpa tanpa melakukan pembedahan

lewat abdomen. Jika kanker ditemukan dalam bentuk polip,

operasinya dinamakan polypectomy.

Reseksi: jika kanker lebih besar, dilakukan reseksi rektum lalu

dilakukan anastomosis. Jiga dilakukan pengambilan limfonodi

18

disekitan rektum lalu diidentifikasi apakah limfonodi tersebut juga

mengandung sel kanker.

Gambar 2.6 Reseksi dan Anastomosis

Gambar 2.7 Reseksi dan Kolostomi

Pengangkatan kanker rektum biasanya dilakukan dengan reseksi

abdominoperianal, termasuk pengangkatan seluruh rectum, mesorektum

dan bagian dari otot levator ani dan dubur. Prosedur ini merupakan

pengobatan yang efektif namun mengharuskan pembuatan kolostomi

permanen. Rektum terbagi atas 3 bagian yaitu 1/3 atas, tengah dan

bawah. Kanker yang berada di lokasi 1/3 atas dan tengah ( 5 s/d 15 cm

dari garis dentate ) dapat dilakukan ” restorative anterior resection” kanker

1/3 distal rectum merupakan masalah pelik. Jarak antara pinggir bawah

19

tumor dan garis dentate merupakan faktor yang sangat penting untuk

menentukan jenis operasi.

Goligher dkk berdasarkan pengalamannya menyatakan bahwa kegagalan

operasi ”Low anterior resection ” akan terjadi pada kanker rectum dengan

jarak bawah rectum normal 2 cm. Angka 5 cm telah diterima sebagai

jarak keberhasilan terapi. Hasil penelitian yang dilakukan oleh venara dkk

pada 243 kasus menyimpulkan bahwa jarak lebih dari 3 cm dari garis

dentate aman untuk dilakukan operasi ” Restorative resection”. ”Colonal

anastomosis” diilhami oleh hasil operasi Ravitch dan Sabiston yang

dilakukan pada kasus kolitis ulseratif. Operasi ini dapat diterapkan pada

kanker rectum letak bawah, dimana teknik stapler tidak dapat

dipergunakan. Local excision dapat diterapkan untuk mengobati kanker

rectum dini yang terbukti belum memperlihatkan tanda-tanda metastasis

ke kelenjar getah bening. Operasi ini dapat dilakukan melalui beberapa

pendekatan yaitu transanal, transpinchteric atau transsacral. Pendekatan

transpinshter dan transacral memungkinkan untuk dapat mengamati

kelenjar mesorectal untuk mendeteksi kemungkinan telah terjadi

metastasis. Sedang pendekatan transanal memiliki kekurangan untuk

mengamati keterlibatan kelenjar pararektal.

Gambar 2.8 a. Reseksi anterior b. Reseksi abdominoperineal Quine Miles

Pada tumor rektum sepertiga tengah dilakukan reseksi dengan

mempertahankan sfingter anus, sedangkan pada tumor sepertiga distal

dilakukan amputasi rektum melalui reseksi abdominoperineal Quenu-

Miles. Pada operasi ini anus turut dikeluarkan.

Pada pembedahan abdominoperineal menurut Quenu-Miles, rektum dan

sigmoid dengan mesosigmoid dilepaskan, termasuk kelenjar limfe

pararektum dan retroperitoneal sampai kelenjar limf retroperitoneal.

20

a b

Kemudian melalui insisi perineal anus dieksisi dan dikeluarkan seluruhnya

dengan rektum melalui abdomen.

Reseksi anterior rendah pada rektum dilakukan melalui laparotomi

dengan menggunakan alat stapler untuk membuat anastomosis kolorektal

atau koloanal rendah.

Gambar 2.9 reseksi anterior rendah

Eksisi lokal melalui rektoskop dapat dilakukan pada karsinoma terbatas.

Seleksi penderita harus dilakukan dengan teliti, antara lain dengan

menggunakan endoskopi ultrasonografik untuk menentukan tingkat

penyebaran di dalam dinding rektum clan adanya kelenjar ganas

pararektal.

Tabel 2.3 Indikasi dan kontra indikasi eksisi lokal kanker rectum

Indikasi Kontraindikasi Tumor bebas, berada 8 cm

dari garis dentate T1 atau T2 yang dipastikan

dengan pemeriksaan ultrasound

Termasuk well-diffrentiated atau moderately well diffrentiated secara histologi

Ukuran kurang dari 3-4 cm

Tumor tidak jelas Termasuk T3 yang dipastikan

dengan ultrasound Termasuk Poorly diffrentiated

secara histologi

2. Radiasi

Sebagai mana telah disebutkan, untuk banyak kasus stadium II dan III

lanjut, radiasi dapat menyusutkan ukuran tumor sebelum dilakukan

pembedahan. Peran lain radioterapi adalah sebagai sebagai terapi

tambahan untuk pembedahan pada kasus tumor lokal yang sudah

21

diangkat melaui pembedahan, dan untuk penanganan kasus metastasis

jauh tertentu. Terutama ketika digunakan dalam kombinasi dengan

kemoterapi, radiasi yang digunakan setelah pembedahan menunjukkan

telah menurunkan resiko kekambuhan lokal di pelvis sebesar 46% dan

angka kematian sebesar 29%. Pada penanganan metastasis jauh, radiesi

telah berguna mengurangi efek lokal dari metastasis tersebut, misalnya

pada otak. Radioterapi umumnya digunakan sebagai terapi paliatif pada

pasien yang memiliki tumor lokal yang unresectable.

3. Kemoterapi

Adjuvant chemotherapy, (menengani pasien yang tidak terbukti memiliki

penyakit residual tapi beresiko tinggi mengalami kekambuhan),

dipertimbangkan pada pasien dimana tumornya menembus sangat dalam

atau tumor lokal yang bergerombol ( Stadium II lanjut dan Stadium III).

Terapi standarnya ialah dengan fluorouracil, (5-FU) dikombinasikan

dengan leucovorin dalam jangka waktu enam sampai dua belas bulan. 5-

FU merupakan anti metabolit dan leucovorin memperbaiki respon. Agen

lainnya, levamisole, (meningkatkan sistem imun, dapat menjadi substitusi

bagi leucovorin. Protopkol ini menurunkan angka kekambuhan kira – kira

15% dan menurunkan angka kematian kira – kira sebesar 10%.

22

DAFTAR PUSTAKAHassan, Isaac., 2006. Rectal carcinoma. Available from www.emedicine.com.

Cirincione, Elizabeth., 2005. Rectal Cancer. Available from 3. Anonim, 2006. Mengatasi

Kanker Rektal. Republika online. Available from www.republika.co.id

American Cancer Society, 2006. Cancer Facts and Figures 2006. American Cancer

Society

Inc. Atlanta

Anonim, 2006. A Patient’s Guide to Rectal Cancer. MD Anderson Cancer

Center,University of Texas.

Azamris, Nawawir Bustani, Misbach Jalins., 1997. Karsinoma Rekti di RSUP Dr. Jamil

Padang, Cermin dunia Kedokteran No.120. Available from http://www.kalbe.co.id

(Download :18 Juni 2009) 17 / 18 Karsinoma Rektum Written by Fadhlur

Rahman Wednesday

Anonim, 2006. Rectal Cancer Facts : What’s You Need To Know. Available from

Available from www.healthABC .

Anonim, 2006. Rectal Cancer - Overview, Screening, Diagnosis & Staging. Available from

www.OncologyChannel.com .

Anonim, 2005. Rectal Cancer Treatment. Available from www.nationalcancerinstitute.htm.

Marijata, 2006. Pengantar Dasar Bedah klinis. Unit Pelayanan Kampus, FK UGM.

De Jong Wim, Samsuhidajat R. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Penerbit Buku

Kedokteran EGC. Jakarta.

Mansjoer Arif et all, 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Penerbit Buku Media

Aesculapius. Jakarta.

Casciato DA, (ed). 2004. Manual of Clinical Oncology 5th ed. Lippincott Willi ams &

Wilkins: USA.p 201

Schwartz SI, 2005. Schwartz’s Principles of Surgery 8th Ed. United States of America:

The McGraw-Hill Companies.

Lynch HT, Chapelle ADL. Hereditary Colorectal Cancer. the New England Journal of

Medicine. Available from www.pubmed.com . p.348:919-932,

Soeripto et al. Gastro-intestinal Cancer in Indonesia. Asian Pacific Journal of Cancer

Prevention, (Online), 2003; Vol. 4, No. 4, Available from

http://www.apocp.org/cancer_download/Vol4_No4/Soeripto.pdf .

National Cancer Institute. 2006. SEER Cancer Statistics Review 1975-2003, Available

from http://seer.cancer.gov/statfacts/html/colorect.html.

23