laporan hipotiroid fix
TRANSCRIPT
TUGAS PJBL 1BLOCK ENDOCRINE SYSTEM
HIPOTIROID
DISUSUN OLEH :KELOMPOK 4 REGULER 2
Mega Wijaya 115070200111002
Prilly Priskylia 115070200111004
Siti Aliyah 115070200111006
Novita Wulan Dari 115070200111048
Anita Nur Mayasari 115070200111050
Muhamad Burhanudin A 115070200111052
Devi Fradiana 115070201111026
Windiarti Rahayu 115070201111028
Eny Dwi Oktaviani 115070207111022
Novitasari Andriani 115070207111014
JURUSAN KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG2013
1. Definisi dan klasifikasi Hipotiroid merupakan suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan
pada salah satu tingkat dari aksis hypothalamus-hipofisis-tiroid “end organ”,
dengan akibat terjadinya defisiensi hormon tiroid ataupun gangguan respon
jaringan terhadap hormon tiroid. Hipotiroid timbul akibat defisiensi produksi
hormon tiroid. Gangguan ini dapat bermanifestasi sangat dini. Jika gejala timbul
akibat suatu periode fungsi tiroid yang nyata normal, maka gangguan ini benar-
benar “didapat’ atau hanya tampak demikian, namun merupakan salah satu
variasi cacat kongenital dengan manifestasi defisiensi tertunda. Istilah kretinisme
seringkali digunakan sebagai sinonim hipotiroidisme kongenital, namun
sebaiknya istilah ini dihindari. Adapula yang mengatakan istilah kretinisme
dipakai untuk hipotiroidisme kongenital .
Hipotiroid adalah suatu kondisi di mana kelenjar tiroid tidak
memproduksi hormon tiroid dalam jumlah yang cukup. Pada orang dewasa,
hormon tiroid sangat dibutuhkan dalam metabolisme tubuh. Apabila hipotiroid
tidak tertangani dengan baik dapat menyebabkan sejumlah masalah kesehatan
seperti obesitas, nyeri sendi, infertilitas, dan penyakit jantung.
Hipotiroidisme adalah satu keadaan penyakit disebabkan oleh kurang
penghasilan hormon tiroid oleh kelenjar tiroid. Hipotiroidisme adalah suatu
keadaan dimana kelenjar tiroid kurang aktif dan menghasilkan terlalu sedikit
hormon tiroid. Hipotiroid yang sangat berat disebut miksedema. Hipotiroidism
terjadi akibat penurunan kadar hormon tiroid dalam darah. Kelainan ini kadang-
kadang disebut miksedema. (Ismail,2005)
Kekurangan tiroid dapat mempengaruhi semua fungsi tubuh dan dapat
berkisar dari ringan, bentuk subklinis ke myxedema, bentuk yang berat.
Penyebab paling umum dari hipotiroidisme pada orang dewasa adalah tiroiditis
autoimun (penyakit Hashimoto), di mana sistem kekebalan tubuh menyerang
kelenjar tiroid. Gejala hipertiroid kemudian dapat diikuti oleh orang-orang dari
hipotiroidisme dan myxedema. Hypothyroidism juga sering terjadi pada pasien
dengan hipertiroidisme sebelumnya yang telah diobati dengan radioiodine atau
obat antitiroid atau yang telah menjalani operasi. Hal ini terjadi paling sering
pada wanita yang lebih tua. Terapi radiasi untuk kepala dan kanker leher juga
dapat menyebabkan hipotiroidisme pada pria yang lebih tua. (Brunner dan
Suddart,2005)
Klasifikasi Primer
a. Goiter : Tiroiditis Hashimoto, fase penyembuhan setelah tiroiditis, defisiensi
yodium
b. Non-goiter : destruksi pembedahan, kondisi setelah pemberian yodium
radioaktif atau radiasi eksternal, agenesis, amiodaron
Sekunder
Kegagalan hipotalamus (↓ TRH, TSH yang berubah-ubah, ↓ T4 bebas) atau
kegagalan pituitari (↓ TSH, ↓ T4 bebas) Berdasarkan onsetnya, hipotiroid
pada anak dapat dibedakan menjadi hipotiroid kongenital dan hipotiroid
dapatan.
Hipotiroid KongenitalHipotiroid kongenital sering dipakai untuk kelainan kelenjar tiroid yang
sudah ada pada waktu lahir atau sebelumnya. Hipotiroid kongenital
merupakan kelainan bawaan dengan kadar hormon tiroid (T3 dan T4) di
sirkulasi darah yang kurang dengan kadar TSH yang meningkat. Kelainan ini
diketahui sebagai penyebab terjadinya keterbelakangan mental dan
kecacatan fisik pada anak-anak. Hipotiroid kongenital dapat disebabkan oleh:
Disgenesis/Atireosis: Aplasia dan Hipoplasia Cacat perkembangan kelenjar
tiroid merupakan penyebab hipotiroidisme kongenital tersering.
Kurangnya sintesis hormon T4 karena Inborn errors of Thyroid
Hormonogenesis, merupakan kelainan terbanyak hipotiroidisme kongenital
karena kelainan genetik, didapatkan pada 10-15 % kasus hipotiroidisme
kongenital. Defek yang didapatkan adalah kegagalan mengkonsentrasikan
yodium, defek organifikasi yodium karena kelainan enzim TPO atau pada
H2O2 generating sistem, defek pada sintesis atau transpor tiroglobulin, dan
kelainan aktivitas iodotirosin deiodinase. Penyebab lain dari Hipotiroid
kongenital adalah R Sintesis atau Sekresi TSH berkurangesisten TSH,
Menurunnya Transpor T4 Seluler, Resistensi Hormon Tiroid
Hipotiroidisme Didapat
Hipotiroidisme masa anak sering juga disebut hipotiroidisme didapat.
Biasanya sering terjadi pada usia setelah 6 bulan, sebagian besar kelainan ini
sporadic, hanya 10 – 15 % kasus yang diturunkan, paling sering disebabkan
oleh tiroiditis hashimoto. Hipotiroidisme dapat disebabkan kegagalan pada
aksis hypothalamus-hipofise-tiroid sehingga menyebabkan turunnya produksi
hormon tiroid. Hipotiroidisme didapat dapat bersifat primer (kelainan pada
kelenjar tiroid), sekunder (kelainan pada hipofise), atau tersier (kelainan pada
hypothalamus).
2. EpidemiologiPrevalensi rata-rata hipotiroid congenital di Asia adlah 1 diantara 2.720
bayi di daerah non endemis iodium (hipotiroid congenital sporadic) dan 1: 1000
hipotiroid congenital endemis di daerah defisiensi iodium.
Di daerah Yogyakarta menunjukkan angka kejadian 1:1500 hipotiroid
congenital sporadic dan 1:1300 bayi menderita hipotiroid transien karena
kekurangan iodium (endemis). Angka kejadian hipotiroid di Indonesia saat ini
belum diketahui, namun apabila mengacu pada angka kejadian di Asia dan
Yogyakarta maka di Indonesia dengan angka kelahiran sekitar 5 juta pertahun,
diperkirakan sebanyak 1765 sampai 3200 bayi dengan hipotiroid congenital dan
966-3200 bayi dengan hipotiroid congenital transien karena kekurangan iodium
lahir setiap tahunnya. (Agung Ngaakan, 2002)
Prevalensi hipotiroid congenital telah ditemukan 1 dalam 4000 bayi di
seluruh dunia. Sedangkan di negro Amerika ditemukan 1 dalam 20000 bayi
dengan kelainan hipotiroid congenital. Pada keturunan Amerika asli didapat 1
dalam 2000 bayi mengalami kelianan ini. (Arvin Kliegman, 2000).
Pada hipotiroid congenital akibat defek genetic pada gen yang
mempengaruhi pengaturan aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid atau sintesis
hormone tiroid diperkirakan didapatkan pada 10-20% pasien hipotiroidisme
congenital sporadic. Sedangkan akibat kurangnya sintesis hormone T4 karena
inborn errors of thyroid hormogenesis didapatkan 10-15% kasus. Sedangkan
pada hipotiroidisme dapatan biasanya sering terjadi pada usia setelah 6 bulan,
sebagain besar kasus ini sporadic dan hanya 10-15% kasus yang merupakan
keturunan.
3. Etiologi dan faktor resiko Etiologi & Faktor Risiko Hipotiroid secara umum antara lain:
a. Disgenesis Tiroid
Defek perkembangan (disgenesis tiroid) merupakan 90% dari bayi yang
terdeteksi hipotiroidisme. Pada sekitar sepertiga bayi tidak ditemukan
adanya sisa jaringan tiroid (aplasia), sedangkan dua pertiga lainnya jaringan
tiroid yang tidak sempurna ditemukan pada lokasi ektopik, dari dasar lidah
(tiroid lidah) sampai posisi normalnya di leher. Kebanyakan bayi dengan
hipotiroidisme kongenital pada saat lahir tidak bergejala walaupun ada
agenesis total kelenjar tiroid. Situasi ini dianggap berasal dari perpindahan
transplasenta sejumlah sedang tiroksin ibu (T4) yang memberikan kadar
janin 25-50% normal pada saat lahir. Kadar T4 serum yang rendah ini dan
secara bersamaan kadar TSH meningkatmemungkinkan pendeteksian
neonatus dengan hipotiroid.Jaringan tiroid ektopik (lidah, bawah lidah,
subhioid)dapatmemberikan jumlah hormon tiroid yang cukup selama
bertahun-tahun ataudapat gagal pada masa anak-anak. Anak yang terkena
biasanya datang karenatumbuh massa pada dasar lidah atau pada linea
mediana leher, biasanyasetinggi hioid. Kadang-kadang disertai dengan kista
duktus tiroglossus.Pengambilan secara bedah jaringan tiroid ektopik dari
individu eutiroid dapat mengakibatkan hipotiroidisme karena tidak memiliki
jaringan tiroid yang lain.
b. Antibodi Penyekat-Reseptor Tirotropin (TRBAb)
TRBAb dahulu disebut penghambat imunoglobulin pengikat tiroid (TBII).
Penyebab hipotiroidisme kongenital sementara yang tidak biasaadalah
antibodi ibu yang lewat secara transplasenta yang menghambat pengikatan
TSH pada reseptornya pada neonatus. Frekuensinya adalah 1dalam 50.000-
100.000 bayi. Harus dicurigai adanya riwayat penyakit tiroidautoimun ibu
termasuk tiroiditis Hashimoto, penyakit Graves, hipotiroidisme pada terapi
penggantian, ng hipotiroidisme kongenital berulang yang bersifatsementara
pada saudara kandung berikutnya. Diagnosis yang benar dalamkasus ini
adalah mencegah pengobatan berkepanjangan yang tidak perlu, waspada
klinis terhadap kemungkinan berulang pada kehamilan berikutnya, dan
menawarkan prognosis yang baik pada orang tua.
c. Sintesis Tiroksin yang Kurang Sempurna
Berbagai defek pada biosintesis hormon tiroid dapat mengakibatkan
hipotiroidisme kongenital, dan bila defeknya tidak sempurna akan terjadi
kompensasi dan mulainya hipotiroidisme dapat terlambat selama beberapa
tahun. Defek ini ditentukan secara genetik dan dipindahkan dengan cara
autosom resesif.
d. Radioyodium
Hipotiroidisme telah dilaporkan akibat dari pemberian radio yodium secara
tidak sengaja selama kehamilan untuk pengobatan kanker tiroid atau
hipertiroidism. Pemberian yodium radioaktif pada wanita yang sedang
menyusui juga terkontraindikasi karena dengan mudah dieksresikan dalam
susu.
e. Defisiensi Tirotropin
Defisiensi TSH dan hipotiroidisme dapat terjadi pada keadaan apapun yang
terkait dengan defek perkembangan kelenjar pituitaria atau hipotalamus. Lebih
sering pada keadaan ini, defisiensi TSH akibat defisiensi hormon pelepas
tiroropin (TRH). Mayoritas bayi yang terkena memiliki defisiensi kelenjar
pituitaria multipel dan datang dengan hipoglikemi, ikterus persisten, dan
mikropenis bersama dengan displasia septo-optik, celah bibir linea mediana,
hipoplasia wajah tengah, dan anomali wajah linea mediana yang lain.
f. Ketidaktanggapan Hormon Tirotropin
Hipotiroidisme kongenital ringan telah dideteksi pada bayi baru lahir yang
selanjutnya terbukti menderita pseudohipoparatiroidisme tipe Ia. Penyebab
molekular resistensi terhadap TSH pada penderita ini adalah gangguan
menyeluruh aktivasi cAMP yang disebabkan oleh defisiensi genetik subunit α
guanin nukleotid pengatur protein. Keadaan ketidaktanggapan TSH murni
yang telah dideteksi, yaitu kadar T4 serum rendah, kadar TSH serum dengan
radio immunoassay dan bioassay meningkat, dan tidak ada respon terhadap
pemberian TSH eksogen.
g. Ketidaktanggapan Hormon Tiroid
Semakin bertambah jumlah penderita yang ditemukan yang menderita
resistensi terhadap kerja endogen dan eksogen T4 dan T3.Kebanyakan
penderita menderita gondok, dan kadar T4, T3, T4 bebas, dan T3 bebas
meningkat. Ketidaktanggapan ini dapat bervariasi di antara jaringan. Mungkin
ada tanda klinis hipotiroidisme yang tidak terlihat, termasuk retardasi mental,
retardasi pertumbuhan, dan maturasi skeleton terlambat ringan serta satu
manifestasi neurologis yaitu peningkatan hubungan gangguan hiperaktivitas
defisit perhatian.
h. Penyebab Lain Hipotiroid (Obat)
Hipotiroidisme kongenital dapat merupakan akibat dari paparan janin terhadap
yodium atau obat antitiroid yang berlebihan. Keadaan ini bersifat sementara
dan tidak boleh keliru dengan bentuk-bentuk hipotiroidisme lain.Pada
neonatus, penggunaan antiseptik mengandung yodium topikal pada kamar
perawatan anak dan oleh ahli bedah juga dapat menyebabkan hipotiroidisme
kongenital sementara, terutama pada bayi dengan BBLR. Sedangkan pada
anak yang lebih besar, sumber yodium biasanya dalam sediaan paten yang
digunakan untuk mengobati asthma.
Etiologi hipotiroid kongenital antara lain:Ada beberapa penyebab penyakit hipotiroid kongenital. Tergantung dari
penyebabnya hipotiroid kongenital dapat bersifat permanen (pada sebagian besar
kasus, > 90%), dapat pula bersifat sementara atau transient (pada sebagian kecil
kasus, <20%).
Etiologi hipotiroid kongenital permanen :
Kesalahan pada pembentukan kelenjar tiroid pada masa perkembangan
janin, seperti kegagalan total atau partial dari perkembangan kelenjar
tiroid dan tumbuhnya kelenjar tiroid pada tempat yang salah. Kesalahan
pada pembentukan kelenjat tiroid ini adalah penyebab tersering (80-85 %
kemungkinan terjadi ) namun kemungkinan berulang pada anak yang
berikutnya sangat jarang dengan frekuensi 1 dari 4000 bayi lahir.
Gangguan pada proses pembuatan hormon tiroid, walaupun
pembentukan kelenjar tiroid normal. Gangguan ini menyebabkan
berkurangnya atau tidak adanya produksi hormon tiroid sehingga bayi
menderita hipotiroid kongenital. Gangguan ini diturunkan dari orang tua
kepada anaknya dengan kemungkinan pada setiap kehamilan berikutnya
1 dari 4 anaknya akan menderita gangguan proses pembuatan hormon
tiroid.
Gangguan pada otak yang mengatur produksi hormon tiroid. gangguan ini
adalah penyebab hipotiroid kongenital yang paling jarang (<5%) dan bisa
bersifat keturunan atau tidak.
Etiologi hipotiroid kongenital sementara :
Ibu menggunakan obat-obatan yang menekan produksi hormon tiroid
(khususnya ibu yang menderita hipertiroid) pada saat hamil sehingga
janin terpapar dengan obat-obatan tersebut, atau jika ibu memproduksi
antibodi tiroid selama hamil yang memblokir produksi hormon tiroid pada
janin.
Kadar yodium yang berlebihan selama masa kehamilan / menyusui akibat
penggunaan obat-obatan yang mengandung yodium pada ibu yang tidak
menderita kekurangan yodium. Walaupun yodium sangat penting dalam
pembuatan hormon tiroid, kadar yang terlalu tinggi dalam tubuh bayi
dapat menurunkan fungsi kelenjar tiroid sehingga produksi hormon
terganggu.
4. Patofisiologi Hipotiroid(terlampir)
5. Manifestasi klinisGejala hipotiroid bervariasi, bergantung pada tingkat kekurangan hormon dan
pada awalnya hampir tidak menunjukkan gejala. Gejala yang mungkin muncul,
antara lain:
Kelelahan
Peningkatan sensitivitas terhadap dingin
Sembelit
Kulit kering
Peningkatan berat badan
Suara serak
Kelemahan otot
Peningkatan kadar kolesterol darah
Nyeri, kekakuan dan pembengkakan pada sendi
Periode menstruasi tidak teratur
Penipisan rambut
Denyut jantung lambat
Gangguan memori
Depresi
Manifestasi berdasarkan Hipotiroidisme Kongenital dan didapat
Hipotiroidisme Kongenital
Pada periode bayi, biasanya gejala klinis hipotiroidisme kongenital sulit
ditemukan, 95% bayi yang lahir dengan hipotiroidisme kongenital secara klinis
tidak menunjukkan gejala, karena T4 dari ibu dapat melalui plasenta,
sehingga walaupun bayi tidak dapat memproduksi T4 sama sekali, kadar
dalam darahnya masih 25-50% kadar normal. Gambaran klinis klasik seperti
lidah besar, suara tangisan serak, wajah sembab, hernia umbilikalis,
hipotonia, kulit belang-belang “mottling”, tangan dan kaki dingin, serta letargi
akan menjadi semakin jelas seiiring dengan berjalannya waktu. Gejala non
spesifik yang sering menyokong diagnosis hipotiroidisme kongenital adalah
umur kehamilan lebih dari 42 minggu, ikterus neonatorum yang lama,
kesulitan minum, konstipasi, hipotermi, atau distress respirasi. Sering
didapatkan fontanela anterior melebar, fontanela posterior melebar lebih dari
0,5 cm, namun hal ini tidak spesifik. Secara umum tampaknya gejala klinis
tergantung pada penyebab, berat serta lamanya hipotiroidisme. Bayi dengan
hipotiroidisme fetomaternal inutero yang berat, cenderung timbul gejala yang
banyak pada saat lahir. Bayi yang lahir dengan hipotiroidisme kongenital,
pada saat lahir ukurannya normal, namun demikian bilamana diagnosis
terlambat maka akan terjadi gagal tumbuh.
Hipotiroidisme Didapat
Pada anak, awal terjadinya hipotiroidisme kadang tidak jelas. Anak yang
terkena biasanya ditemukan karena penyakit lain atau ditemukan goiter pada
pemeriksaan rutin atau karena pertumbuhannya yang jelek, kadang-kadang
ditemukan beberapa tahun sebelum didiagnosis. Karena pertumbuhan linier
cenderung lebih terkena daripada berat badannya, maka anak yang terkena
relative gemuk, walaupun jarang ditemukan obseitas yang mencolok. Bila
hipotiroidisme berat dan sudah berlangsung lama, maka wajah tampak imatur
dan pangkal hidung (nasal bridge) tidak berkembang serta proporsi tubuh
imatur (rasio segmen atas dan bawah meningkat). Maturasi tulang dan gigi
terlambat secara bermakna. Pasien dengan hipotiroidisme sekunder dan
tersier gejalanya cenderung lebih ringan dibanding hipotiroidisme primer.
Manifestasi klinis klasik hipotiroidisme dapat ditemukan dengan pemeriksaan
yang teliti, namun seringkali bukan merupakan keluhan yang utama, antara
lain, letargi, tidak tahan dingin, konstipasi, kulit kering, rambut kasar dan
edema periorbital. Penyebab hipotiroidisme dengan goiter harus dibedakan
dengan yang non goiter. Kelenjar tiroid pada tiroiditis limfositik kronik yang
khas, pembesarannya difus dan konsistensinya kenyal seperti karet. Pada
pasien dengan hipotiroidisme yang berat dan berlangsung lama, sella turcica
dapat melebar karena hyperplasia hipofisis, insiden luksasi kaput femoris
meningkat. Kombinasi hipotiroidisme berat dan hipertrofi otot, menyebabkan
anak tampak “Hercules”. Keadaan ini disebutn sebagai sindrom “Kocher-
Debre- Semelaign”.
Pada anak hipotiroid, pubertas cenderung terlambat, namun pada anak
hipotiroidisme berat dan lama kadang didapatkan pubertas dini. Pada anak
perempuan dapat menstruasi, dan umumnya payudara berkembang, namun
rambut pubis sedikit. Mungkin didapatkan kista ovarium karena sekresi FSH
berlebihan, dapat ditunjukkan dengan pemeriksaan USG. Kadang juga
didapatkan galaktorea karena didapatkan hiperprolaktinemia. Pada laki-laki
mungkin didapatkan pembesaran testis.
6. Pemeriksaan diagnostik a. Pemeriksaan T3 dan T4 serum, Jika kadar TSH meningkat, maka T4
menurun sehingga terjadi hipotiroid.
T3 serum(0,6 – 1,85 mg/dl)
T4 serum (4,8 – 12,0 mg/dl)
TSH (0,4 – 6,0 mg/dl)
b. Pemeriksaan TSH
Diproduksi kelenjar hipofise merangsang kelenjar tiroid untuk membuat dan
mengeluarkan hormon tiroid. Saat kadar hormon tiroid menurun, maka TSH
akan menurun. Pemeriksaan TSH menggunakan uji sensitif merupakan
scirining awal yang direkomendasikan saat dicurigai penyakit tiroid. Dengan
mengetahui kadar TSH, maka dapat dibedakan anatara pasien
hipotiroid,hipertiroid dan orang normal. Pada dasar nya TSH nrmal dapat
menyingkirkan penyakit tiroid primer. Kadar TSH meningkat sehingga terjadi
hipotiroid
c. Pemeriksaan USG dan scan tiroid
Memberikan informasi yang tepat tentang ukuran serta bentuk kelenjar tiroid
dan nodul.(Hotma Rumahorbo, 1999)
d. Radiologis
USG atau CT scan tiroid (menunjukkan ada tidaknya goiter),
X-foto tengkorak (menunjukkan kerusakan hipotalamus atau hipofisis
anterior), dan
Tiroid scintigrafi.
Pemeriksaan radiologi rangka menunjukkan tulang yang mengalami
keterlambatan dalam pertumbuhan, disgenesisepifis dan
keterlambatan perkembangan gigi. (Sylvia.A.price.1995)
e. Skor Apgar Hipotiroid Kongenital
Dicurigai adanya hipotiroid bila skor Apgar hipotiroid kongenital > 5; tetapi tidak adanya
gejala atau tanda yang tampak, tidak menyingkirkan kemungkinan hipotiroid kongenital.
Tabel : Skor Apgar pada hipotiroid kongenital
Gejala klinis Skore
Hernia umbilicalis 2
Kromosom Y tidak ada (wanita) 1
Pucat, dingin, hipotermi 1
Tipe wajah khas edematus 2
Makroglosi 1
Hipotoni 1
Ikterus lebih dari 3 hari 1
Kulit kasar, kering 1
Fontanella posterior terbuka (>3cm) 1
Konstipasi 1
Berat badan lahir > 3,5 kg 1
Kehamilan > 40 minggu 1
Total 15
7. Penatalaksanaan medisTujuan primer penatalaksaan hipotioidisme adalah memulihkan metabolisme
pasien kembali keadaan metabolik normal dengan cara mengganti hormon
yang hilang. Levotiroksin sintetik (Synthroid atau Levothroid) merupakan
preparat terpilih untuk pengobatan hipotiroidisme dan supresi penyakit goiter
nontoksik.
Yang perlu diperhatikan adalah :
a) Dosis awal
b) Cara menaikan dosis tiroksin
Tujuan pengobatannya :
a. Meringankan keluhan dan gejala
b. Menormalkan metabolisme
c. Menormalkan TSH
d. Membuat T3 dan T4 normal
e. Menghindari komplikasi dan resiko
Beberapa prinsip dapat digunakan dalam melaksakanan subsitusi:
a. Makin berat hipotiroidisme, makin rendah dosis awal dan makin landai
meningkatan dosis.
b. Geriatri dengan angina pektoris, CHF, gangguan irama, dosis harus hati-hati.
Tiroksin dianjurkan minum pagi hari dalam keadaan peru kosong dan tidak
bersama bahan lain yang menggangu serapan usus. Contohnya pada
penyakit sindrom malabsorsi, short bowel sindrome, sirosis, obat (sukralfat,
alluminium hidroksida, kolestiramin, formula kedele, sulfat, ferosus, kalsium
kalbronat dll) ( Aru W. sudoyo:1939)
Penatalaksanaan medis umum lainnya :
a. Farmakologi:
Penggantian hormon tiroid seperti natrium levotiroksin(synthoroid), natrium l
iotironin (cytomel). Diet rendah kalori (Barbara Endang:569)
8. Komplikasi Komplikasi yang serius dari hipotiroidisme adalah koma miksedema dan
kematian, efusi pericardial dan pleura, megakolon dengan paralitik ileus dan
kejang. Koma miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa yang di
tandai oleh eksaserbasi (perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk
hipotermia tanpa menggigil, hipotensi, hipoglikemia, hipoventilasi dan penurunan
kesadaran hingga koma ( Elizabeth J Corwin. 2001 : 262)
Penyakit yang sering muncul akibat hipotiroidisme adalah
1) Penyakit Hashimoto
Disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat otoantobodi yang merusak jaringan
tiroid. Ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan kadar TSH dan
TRH akibat umpan balik negatif yang minimal.
2) Gondok Endemic
Hipotiroid akibat defisiensi iodium dalam makanan. Ini terjadi karena sel-sel
tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalam usaha untuk menyerap
semua iodium yang tersisa dalam darah. Kadar HT yang rendah akan
disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi karena minimnya umpan balik.
3) Karsinoma Tiroid
Karsinoma Tiroid dapat terjadi akibat terapi tiroidektomi, pemberian obat
penekan TSH atau terapi iodium radioaktif untuk menghancurkan jaringan
tiroid. Terapi - terapi tersebut akan merangsan proliferasi dan hiperplasia sel
tiroid.
9. Asuhan Keperawatan
PENGKAJIANa. Identitas klien
meliputi nama, usia (kebanyakan terjadi pada. usia muda), jenis kelamin
(kebanyakan laki-laki karena sering mengebut saat mengendarai motor tanpa
pengaman helm), pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal
dan jam masuk rumah sakit (MRS), nomor register, dan diagnosis medis.
b. Keluhan utama
yang sering menjadi alasan klien meminta pertolongan kesehatan adalah sesak
nafas, sulit menelan, pembengkakan dan rasa nyeri pada leher, pasien
nampak gelisah, pasien tidak nafsu makan, rasa capek/lelah, pasien
intoleran terhadap dingin, sembelit
c. Riwayat penyakit
1) Riwayat penyakit sekarang.
Apakah ada keluhan terdapat benjolan di leher depan dan nyeri saat
ditekan.
2) Riwayat penyakit dahulu.
Pengkajian yang perlu ditanyakan meliputi adanya riwayat penyakit. Sejak
kapan klien menderita penyakit tersebut. Apakah dulu pernah kena
penyakit yang sama atau tidak, atau penyakit lainnya.
3) Riwayat penyakit keluarga
Riwayat kesehatan klien dan keluarga.apakah ada anggota keluarga yang
menderita penyakit yang sama atau tidak.
4) Riwayat psiko-sosio
Pengkajian mekanisme koping yang digunakan klien untuk menilai respon
emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan perubahan peran
klien dalam keluarga. Apakah ada dampak yang timbul pada klien,yaitu
timbul seperti ketakutan akan kecacatan,rasa cemas,rasa ketidak
mampuan untuk melakukan aktifitas secara optimal dan pandangan
terhadap dirinya yang salah.
d. Kebiasaan hidup sehari-hari seperti:
1) Pola makan
Mengkonsumsi makanan yang kadar yodiumnya rendah, dan nafsu
makan menurun
2) Pola tidur
Pasien sering tidur larut malam
3) Pola aktivitas
Pasien terlalu memforsir pekerjaan sehingga sering mengeluh kelelahan
e. Pemeriksaan fisik mencakup :
Sistem intergument, seperti : kulit dingin, pucat , kering, bersisik dan
menebal,pertumbuhan kuku buruk, kuku menebal, rambut kering, kasar,
rambut rontok dan pertumbuhannya rontok.
Sistem pulmonary, seperti : hipoventilasi, pleural efusi, dispenia.
Sistem kardiovaskular, seperti : bradikardi, disritmia, pembesaran jantung,
toleransi terhadap aktifitas menurun, hipotensi.
Metabolik, seperti : penurunan metabolisme basal, penurunan suhu tubuh,
intoleransi terhadap dingin.
Sistem musculoskeletal, seperti : nyeri otot, kontraksi dan relaksasi otot
yang melambat.
Sistem neurologi, seperti : fungsi intelektual yang lambat, berbicara lambat
dan terbata-bata, gangguan memori, perhatian kurang, bingung, hilang
pendengaran, penurunan refleks tendom.
Gastrointestinal, seperti : anoreksia, peningkatan berat badan, obstipasi,
distensi abdomen.
Psikologis dan emosional ; apatis, igitasi, depresi, paranoid, menarik
diri/kurang percaya diri, dan bahkan maniak.
2. DIAGNOSA KEPERAWATANa. Intoleransi aktivitas b/d kelemahan atau keletihan dan penurunan fungsi
kognitif.
b. Pola nafas tidak efektif b/d depresi ventilasi.
c. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d peningkatan kecepatan
metabolisme.
d. Konstipasi b/d penurunan fungsi gastointestial.
e. Perubahan suhu tubuh (hipotermi) b/d penurunan metabolisme.
f. Perubahan pola berfikir b/d hipoksia, gangguan metabolisme dan
perubahan status kardiovaskuler serta pernafasan.
g. Kurangnya pengetahuan b/d kurangnya informasi tentang program
pengobatan untuk terapi penggantian tiroid seumur hidup.
INTERVENSI
DIAGNOSA NOC NICa. a. Intoleransi aktivitas
b/d kelemahan atau
keletihan dan
penurunan fungsi
kognitif.
b. b. Pola nafas tidak
efektif b/d depresi
ventilasi.
NOC:
Ketidak cukupan energi
fisiologis atau psikologis
untuk melanjutkan atau
menyelesaikan aktivitas
sehari-hari yang ingin
atau harus dilakukan.
Kriteria hasil:
toleransi aktivitas:
respon fisiologi terhadap
gerakan yang memakan
energi dalam aktivitas
sehari-hari.
Ketahanan: kapasitas
untuk menyelesaikan
aktivitas.
Penghematan energi:
tindakan individu dalam
mengelola energi untuk
memulai dan
menyelesaikan aktivitas.
NOC:
Inspirasi dan atau
ekspirasi yang tidak
menyediakan ventilasi
yang adekuat.
Terapi aktivitas
memberi anjuran
tentang dan bantuan
dalam aktivitas fisik,
kognitif, sosial, dan
spritual yang spesifik
untuk meningkatkan
rentang, frekuensi, atau
durasi aktivitas individu
rencanakan
aktivitas bersama
pasien dan keluarga
yang
meningkatkan
kemandirian dan
ketahanan.
Manajemen energi
mengatur
penggunaan energi
untuk
mengatasi atau
mencegah kelelahan
dan mengoptimalkan
fungsi.
Manajemen jalan nafas
buka jalan nafas,
gunakan teknik chin lift
atau jaw thrust, sesuai
dengan kebutuhan
c.Gangguan nutrisi
kurang dari kebutuhan
tubuh b/d peningkatan
kecepatan metabolisme.
Kriteria hasil:
status pernafasan:
kepatenan jalan nafas
status pernafasan:
ventilasi
status tanda-tanda vital
NOC:
Asupan nutrisi tidak
mencukupi untuk
memenuhi kebutuhan
metabolic.
Kriteria hasil:
posisikan pasien
untuk memaksimalkan
ventilasi
identifikasi
kebutuhan pasien akan
insert jalan nafas
aktual/potensial.
Dukung untuk
bernafas pelan, dalam.
Penurunan ansietas
Gunakan
pendekatan yang
menyenangkan
Beri ketenangan,
yang bisa
menentramkan hati
Identifikasi
perubahan tingkat
kecemasan pasien
Dukung untuk
menggunakan
mekanisme pertahanan.
Nutrition management
Kaji adanya alergi
makanan
Kolaborasikan
dengan ahli gizi
status nutrisi
status nutrisi: asupan
makanan dan cairan
status nutrisi: intake
nutrien
pengontrolan berat
badan
untuk menentukan
jumlah kalori dan
nutrisi yang
dibutuhkan pasien
Yakinkan diet yang
dimakan
mengandung tinggi
serat untuk
mencegah
konstipasi
Berikan makanan
yang terpilih
( sudah dikonsulkan
ke ahli gizi )
Ajarkan pasien
bagaimana
membuat catatan
makanan harian
Monitor jumlah
nutrisi dan
kandungan kalori
Berikan informasi
tentang kebutuhan
nutrisi
Kaji kemampuan
pasien untuk
mendapatkan
nutrisi yang
dibutuhkan
Nutrition management
BB pasien dalam
batas normal
Monitor adanya
penurunan berat
badan
Monitor tipe dan
julah aktivitas yang
bisa dilakukan,
monitor interkasi
anak atau orangtua
selama makan
Monitor lingkungan
selama makan
Monitor kulit kering
dan perubahan
pigmentasi
Monitor turgor kulit
Monitor
kekeringan, rambut
kusam.
Monitor mual dan
muntah
Monitor kadar
albumin, total
protein, hb, dan
kadar ht
Monitor pucat,
kemerahan dan
kekeringan
jaringan
konjungtiva
Daftar PustakaArvin Kliegman Behrman.2000. Hipotiroid dalam Nelson Textbook of Pediatrics edisi
bahasa Indonesia vol.3. EGC,Jakarta.
Agung Ngakan. Mengenal Hipotiroid congenital pada Anak. 28 Oktober 2002.
http://ngakanagung.multiply.com/journal/item/4
Satriono, Prof,Dr,dr,M.Sc,SpA(K). 2006. Hipotiroidisme dalam Endokrinologi Anak.
Makassar: bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas
Hasanuddin Makassar.
Brunner and Suddart. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Ed 8. Vol 2. Jakarta: EGC
Faizi, Muhammad, Netty EP. 2012. Hipotiroid. Surabaya: Staf Pengajar Ilmu
Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga, Surabaya.
Behrman, Richard E and Victor C. Vaughan. 2005. Hipotiroidisme Kongenital dan
Didapat dalam Nelson Ilmu Kesehatan Anak Edisi 12 bagian 3. USA: Medical
College of Pennsylvania and Temple University School of Medicine Attending
Pediatricians, St. Christopher’s Hospital for Children, Philadelphia, Pennsylvania.
Satriono, Prof,Dr,dr,M.Sc,SpA(K). 2006. Hipotiroidisme dalam Endokrinologi Anak.
Makassar: bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas
Hasanuddin Makassar.
Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
1985. Hipotiroidisme dalam Ilmu Kesehatan Anak 1. Jakarta: bagian Ilmu Kesehatan
Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Widayati S.I.W, Susyati, Purwanti KD. 2006. Uji Saring Hipotiroid Kongenital Melalui
Kadar Neonatal-TSH dengan Teknik IRMA. PTKMR-BATAN.
Dallas, Jhon S and Thomas P Foley. 2005. Hypothyroidism. USA: University of
Texas Medical Branch-Galveston, Galveston, Texas, USA.