LAPORAN INDIVIDU SKENARIO I

BLOK NEOPLASMA

PERTUMBUHAN SEL DAN NEOPLASMA

Disusun Oleh:

Itqan Ghazali G0011119

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SEBELAS MARET

2012

BAB I

PENDAHULUAN

Berikut Skenario pertama dari Blok Neoplasma:

Pertumbuhan Sel dan Neoplasma

Pertumbuhan sel normal dapat dipengaruhi oleh berbagai stimulus dan injuri, baik internal

maupun eksternal, non lethal maupun lethal, yang direspons secara beragam oleh individu. Respons

individu dapat berupa adaptasi sel, perubahan sel yang reversible ataupun irreversible, sampai dengan

terjadinya kematian sel, bergantung kepada seberapa berat stimulusnya dan juga kondisi individu itu

sendiri. Beberapa factor risiko dan kondisi genetic individu tertentu dapat menimbulkan respons patologis

terhadap stimulus dan injuri, berupa lesi perubahan non neoplastik maupun neoplasma.

1. Pelajari bagian bagian sel, pertumbuhan sel normal, serta keterkaitannya dengan stimulus

injuri pada sel

2. Pelajari perubahan sel akibat adanya stimulus dan injuri yang non lethal maupun lethal.

Bagaimana patofisiologinya.

3. Sebutkan macam proses adaptasi sel. Bagaimana patofisiologinya.

4. Sebutkan macam kematian sel. Jelaskan bagaimana patofisiologinya, serta apa perbedaannya

5. Sebutkan macam pertumbuhan non neoplastik, bagaimana patofisiologinya.

6. Pelajari mekanisme terjadinya neoplasma, factor risiko, serta nomenklaturnya.

7. Pelajari tanda dan gejala neoplasma, baik gejala local, sistemik maupun manifestasinya, dan

bagaimana cara mengevaluasinya.

Dari skenario yang tertulis di atas cukup banyak stimulus dan injuri yang memengaruhi

pertumbuhan sel normal, kita sebagai makhluk hidup diberi kemampuan untuk merespon berupa adaptasi

yang bergantung pada kondisi genetic individu. Mempelajari bagian-bagian sel, pertumbuhan sel normal

serta keterkaitannya dengan stimulus dan injuri pada sel.

Tujuan dari pembahasan skenario ini untuk mempelajari perubahan sel akibat adanya stimulus

dan injuri dihubungkan dengan proses adaptasi sel sampai dengan terjadinya lesi dan neoplasma,

mekanisme terjadinya neoplasma serta nomenklatur dari neoplasma, gejala dan tanda neoplasma baik

gejala lokal, sistemik maupun metastasis serta cara pencegahannya.

Permasalahan pada skenario ini penting untuk dibahas karena dapat memberikan pengetahuan

tentang bagian-bagian sel, pertumbuhan sel normal serta mengetahui keterkaitannya dengan stimulus dan

injuri pada sel, perubahan sel akibat adanya stimulus dan injuri serta mampu menghubungkannya dengan

proses adaptasi sel sampai dengan terjadinya lesi dan neoplasma, mekanisme terjadinya neoplasma serta

nomenklatur dari neoplasma, gejala dan tanda neoplasma baik gejala lokal, sistemik maupun metastasis

serta mengetahui cara pencegahannya.

BAB II

PEMBAHASAN

A. PERTUMBUHAN SEL NORMAL

Pertumbuhan sel normal adalah proses fisiologis yang terjadi hampir pada semua jaringan

tubuh manusia pada berbagai keadaan sel untuk berkembangbiak dimana homeostatis antara prolifeasi sel

dan kematian sel yang terprogram (apoptosis) secara normal dipertahankan untuk menyediakan integritas

jaringan dan organ (Jessy Chrestella, 2009).

B. STIMULUS DAN INJURI SEL

Sel memepertahankan homeostatis normalnya. Ketika mengalami stres fisiologis atau rangsang

patologis, sel bisa beradaptasi, mencapai kondisi baru dan memepertahankan kelangsungan hidupnya.

Respon adaptasi utama adalah atrofi, hipertrofi, hiperplasia dan metaplasia. Jika kemampuan adaptatif

berlebih, sel mengalami jejas. Dalam batas waktu tertentu, cedera bersifat reversibel, dan sel kembali ke

kondisi stabil semula; namun dengan stres berat atau menetap, terjadi cedera ireversibel dan sel yang

terkena akan mati (Richard N. Mitchell., et.al., 2002).

Penyebab / Stimulus Injuri Sel

1. Deprivasi oksigen

Hipoksia, atau defisiensi oksigen, mengganggu respirasi oksidatif aerobik dan merupakan penyebab

cedera sel tersering dan terpenting, serta menyebabkan kematian.

2. Bahan kimia

Sebenarnya semua bahan kimia dapat menyebabkan jejas; bahkan zat yang tak berbahaya seperti

glukosa atau garam, jika terkonsentrasi cukup banyak, akan merusak keseimbangan

lingkunganosmotik sehingga mencederai atu menyebabkan kematian sel. Oksigen dalam tekanan

yang cukup tinggi juga bersifat toksik. Bahan berpotensi toksik lainnya ditemukan setiap hari di

lingkungan kita; bahan tersebut meliputi polusi udara, insektisida, karbon monoksida, asbes, dan

stimulan sosial seperti etanol. Bahkan, obat teraupetik dapat menyebabkan jejas sel atau jaringan pada

pasien yang rentan atu pada pemakaian yang tepat.

3. Agen-infeksius

Berkisar dari virus submikroskopik sampai cacing pita yang panjangnya beberapa meter; di antara

rentang itu ada riketsia, bakteri, fungi dan protozoa.

4. Reaksi imunologi

Walaupun sistem imun melindungi tubuh dalam melawan benda asing, reaksi imun yang disengaja

atau tidak disengaja dapat menyebabkan jejas sel dan jaringan. Anafilaksis terhadap protein asing

atau suatu obat merupakan contoh klasik. Selain itu, hilangnya toleransi dengan respons terhadap

antigen sendiri merupakan penyebab sejumlah penyakit autoimun.

5. Defek genetik

Defek genetik dapat menyebabkan perubahan patologis yang menyolok, seperti malformasi

kongenital yang disebabkan oleh sindrom Down atau tak kentara, seperti substitusi asam amino

tunggal pada hemoglobin S anemia sel sabit. Beberapa kesalahan metabolisme saat lahir akibat

defisiensi enzimatik kongenital merupakan contoh kerusakan sel dan jaringan yang disebabkan oleh

perubahan yang seringkali terjadi pada asam deoksiribonukleat (DNA).

6. Ketidakseimbangan nutrisi

Defisiensi nutrisi masih merupakan penyebab utama jejas sel. Insufisiensi (ketidakcukupan) kalori-

protein pada masyarakat yang serba kekurangan merupakan contoh nyata; defisiensi vitamin tertentu

sering terjadi, bahkan di negara industrialis dengan standar hidup relatif tinggi. Ironisnya nutrisi yang

berlebihan juga merupakan penyebab penting mordibitas dan mortalitas; misalnya, obesitas jelas

meningkatkan risiko penyakit diabetes mellitus tipe 2. Selain itu, diet kaya lemak hewani sangat

bersangkut paut pada perkembangan arterosklerosis serta kerentanan terhadap banyak gangguan,

termasuk kanker.

7. Agen fisik

Trauma, temperatur yang ekstrem, radiasi, syok elektrik, dan perubahan mendadak pada tekanan

atmosfer, semuanya mempunyai efek dengan kisaran luas pada sel.

8. Penuaan

Proses penuaan sel (senescence) intrinsik menimbulkan perubahan kemampuan perbaikan dan

replikasi sel dan jaringan. Semua perubahan itu menyebabkan penurunan kemampuan berespons

terhadap rangsang san cedera eksogen dan, akhirnya menyebabkan kematian organisme.

Mekanisme Injuri Sel

a. Respon seluler terhadap stimulus yang berbahay bergantung pada tipe cedera, durasi, dan

keparahannya

b. Akibat suatu stimulus yang berbahaya bergantung pada tipe, status, kemampuan adaptasi, dan

susunan genetik sel yang mengalami jejas.

c. Empat sistem intraselular yang paling mudah terkena adalah:

Keutuhan membran sel, yang kritis terhadap homeostasis osmotik dan ionik selular.

Pembentukan adenosin trifosfat (ATP), paling besar melalui respirasi aerobik mitokondria.

Sintesis protein

Ketuhan perlengkapan genetik

d. Komponen struktural dan biokimiawi suatu sel terhubung secara utuh tanpa memandang lokus awal

jejas, efek multipel sekunder yang terjadi sangat cepat.

e. Fungsi sel hilang jauh sebelum terjadi kematian sel, dan perubahan morfologi jejas sel (atau mati).

Mekanisme Biokimia Umum

a. Deplesi ATP

b. Deprivasi oksigen atau pembentukan spesies oksigen reaktif

c. Hilangnya hemeostasis kalsium

d. Defek pada permeabilitas membran plasma

e. Kerusakan mitokondria.

(Richard N. Mitchell., et.al., 2002).

C. PROSES ADAPTASI SEL

Seperti telah diuraikan sebelumnya meskipun dalam kondisi normal, sel harus secara konstan

beradaptasi terhadap lingkungan. Adaptasi fisiologi ini biasanya mewakili respons sel terhadap

perangsangan normal oleh hormone atau mediator kimiawi endogen (misal pembesaran payudara dan

induksi laktasi oleh kehamilan). Adaptasi patologik sering berbagi mekanisme dasar yang sama, tetapi

memungkinkan sel untuk mengatur lingkungannya dan idealnya melepaskan diri dari cedera. Jadi

adaptasi selular merupakan keadaan yang berada diantara kondisi normal sel yang tidak stress dan sel

cedera yang stres berlebihan.

Macam adaptasi sel

1. Atrofi

Pengerutan ukuran sel dengan hilangnya substansi sel disebut atrofi. Apabila mengenai sel

dalam jumlah cukup banyak, seluruh jaringan atau berkurang massanya, menjadi atrofi. Harus

ditegaskan bahwa walaupun dapat menurun fungsinya, sel atrofi tidak mati. Pada kondisi yang

berlawanan kematian sel terprogram (apoptotic) bisa juga diinduksi oleh sinyal yang sama yang

menyebabkan atrofi sehingga dapat menyebabkan hilangnya sel pada atrofi seluruh organ.

Penyebab atrofi antara lain, berkurangnya beban kerja, hilangnya persarafan, berkurangnya

suplai darah, nutrisi yang tidak adekuat, hilangnya rangsang endokrin dan penuaan. Walaupun

beberapa rangsang ini bersifat fisiologis dan patologi lain, perubahan selular yang mendasar bersifat

identik. perubahan itu menggambarkan kemunduran sel menjadi berukuran lebih kecil dan masih

memungkinkan bertahan hidup, suatu keseimbangan baru dicapai antara ukuran sel dan berkurangnya

suplai darah, nutrisi atau stimujasi trofik.

2. Hipertofi

Hipertrofi merupakan penambahan ukuran sel dan menyebabkan ukuran organ. Sedangkan

hyperplasia ditandai dengan penambahan jumlah sel. Dengan kata lain pada hipertrofi murni, tidak

ada sel baru hanya sel yang menjadi lebih besar, pembesarannya akibat peningkatan sintesis organela

dan protein structural. Hipertrofi dapat fisiologik atau patologik dan disebabkan juga oleh

peningkatan kebutuhan fungsional atau rangsangan hormonal spesifik. Hipertrofi dan hyperplasia

juga dapat terjadi bersamaan dan jelaws keduanya mengakibatkan pembesaran organ (hipertrofik).

Jadi, hipertrofi fisiologik massif pada uterus selama kehamilan terjadi akibat rangsangan estrogen dari

hipertrofi otot polos dan hyperplasia otot polos. Contoh hipertrofi sel patologik mencakup

pembesaran jantung yang terjadi akibat hipertensi atau penyakit katup aorta.

3. Hiperplasia

Hyperplasia merupakan peningkatan jumlah sel dalam organ atau jaringan. Hipertrofi dan

hyperplasia terkait erat dan sering kali terjadi bersamaan dalam jaringan sehingga keduanya berperan

terhadap penambahan ukuran organ secara menyeluruh (missal, uterus yang hamil).

Hiperplasia dapat fisiologik atau patologik. Hyperplasia fisiologik dibagi menjadi (1)

hyperplasia hormonal, ditunjukan dengan proliferasi epitel kelenjar payudara perempuan saat masa

pubertas dan selama kehamilan; (2) hyperplasia kompensatoris yaitu hyperplasia yang terjadi saat

sebagian jaringan dibuang atau sakit. Missal saat hepar direseksi sebagian aktivitas mitotic padaa sel

yang tersisa berlangsung paling cepat 12 jam berikutnya tetapi akhirnya terjadi perbaikan hati ke

berat normal.

Hiperplasia juga merupakan respons kritis sel jaringan ikat pada penyembuhan luka; pada

keadaan tersebut fibroblast yang distimulasi factor pertumbuhan dan pembuluh darah berproliferasi

untuk memepermudah perbaikan.

Sebagian besar bentuk hyperplasia patologi adalah contoh stimulasi factor pertumbuhan atau

hormonal yang berlebih. Misalnya, setelah periode menstruasi normal, terjadi ledakan aktivitas

endometrium proliferasi yang secara esensial merupakan hyperplasia fisiologik. Proliferasi ini diatur

oleh rangsangan melalui hormone hipofisis dan estrogen ovarium serta oleh inhibisi melalui

progesterone.

4. Metaplasia

Metaplasia adalah perubahan reversible, pada perubahan tersebut satu jenis sel dewasa

digantikan oleh jenis sel dewasa lain. Metaplasia merupakan adaptasi selular, yang selnya sensitive

terhadap stress tertentu, digantikan oleh jenis sel lain yan lebih mampu bertahan pada lingkungan

kebalikan. Metaplasia diperkirakan berasal dari “pemrograman kembali” genetic sel stem epithelial

atau mesenkial jaringan ikat yang tidak terdiferensiasi.

Metaplasia epithelial ditunjukan dengan perubahan epitel gepeng yang terjadi pada epitel

saluran napas peroko kretek. Walaupun epitel metaplastik adaptif mungkin mempunyai keuntungan

dalam daya tahan hidup, mekanisme perlindungan yang penting hilan, seperti sekresi mucus dan

pembersihan silia material berukuran partikel. Oleh karena itu metaplasia epitel merupakan pedang

bermata dua; selain itu pengaruh yang yang menginduksi transformasi metaplastik jika menetap,

dapat menginduksi transformasi kanker pada epitel yang metaplastik.

5. Respon subselulaer terhadap jejas

Katabolisme lisosomal

Lisosom primer adalah organel intrasel yang dilapisi membrane mengandung enzim hidrolitik.

Lisosom terlibat dalam pemecahan material yang dicerna melalui satu dari dua cara Heterofagi dan

Autofagi.

Induksi (hipertrofi) reticulum endoplasma halus

Pemakaian barbiturate yang terus menerus menimbulkan penigkatan toleransi sehingga dosis

berulang menimbulkan pemendekan durasi tidur secara progresif oleh karena itu pasien dikatakan

mamapu beradaptasi oleh obat tersebut.

Perubahan mitokondrial

Seperti telah diuraikan disfungsi mitokondria jelas berperan penting pada sel akut dan kematian

sel. Namun pada beberapa kondisi ppatologik nonletal terjadi berbagai perubahan jumlah, ukuran,

bentuk, dan barangkali juga bisa terjadi perubahan fungsi mitokondria. Misalnya, pada hipertrofi

seluler terdapat penambahan jumlah mitokondria dalam sel; sebaliknya, jumlah mitokondria

berkurang selama atrofi sel.

Abnormalitas sitoskeletal

Hipertrofi dan atrofi selular mengharuskan tejadi penambahan atau pengurangan unsur

sitoskleletal. Sitoskleleton sendiri penting untuk transport intraseluler organel dan molekul,

mempertahankan arsitektur sel dasar, membawa sinyal-sinyal sel dan sel matriks ekstrasel menuju

nucleus, kekuatan mekanis untuk keutuhan jaringan, mobilitas sel, dan fagositosis. Abnormalitas

sitoskeleton dapat direfleksikan dengan suatu gambaran dan fungsi sel abnormal, gerakan organel

intrasel yang menyimpang, defek gaya gerak sel, atau akumulasi intraseluler.

Protein syok panas

Salah satu respon biologik adaptif yang dijaga dalam hirarki filogenetik adalah induksi protein

stress setelah rangsang yang berpotensi berbahaya. Protein sel panas (HSP) berperan pada

perawatan protein intrasel normal, termasuk proses pelipatan protein, disagregasi kompleks

protein, dan transport protein menuju berbagai organle intraseluler. Salah satu respons biologic

adaptif yang dijaga dalam hirarki filogenetik adalah induksi protein stress setelah rangsang yang

berpotensi berbahaya.

6. Akumulasi intrasel

Perlemakan (steaosis)

Perlemakan menunjukkan setiap akumulasi abnormal trigliserida dalam sel parenkim. Walaupun

perlemakan merupakan indicator jejas yang reversible, kadang-kadang perlemakan ditemukan

dalam sel yang berdekatan dengan sel yang mengalami nekrosis.steatosis disebabakan oleh toksin,

malnutrisi protein, diabetes mellitus, obesitas, dan anoksia.akumulasi trigliserida berlebihan dapat

disebabkan oleh defek pada tiap tahapan dari masuknya asam lemak sampai keluarnya lipoprotein,

sehinggan terjadi perlemakan hati.

Kolesterol dan ester kolesteril

Metabolisme kolesterol seluler diatur ketat untuk memastikan Metabolisme kolesterol seluler

diatur ketat untuk memastikan sintesis membran sel normal tanpa terakumulasi intrasel yang

berarti. Sehingga menyebabkan berbagai gangguan seperti aterosklerosis yang terjadi karena sel

otot polos dan mskrofag terisi dengan vakuola lipid yang terdiri atas kolesterol dan ester kolesteril

yang menimbulkan plak.

Protein

Akumulasi protein yang terjadi karena kelebihan protein disajikan pada sel atau karena sel

menyintesis berlebihan. Contoh, kekusutan neurofibrilyang terdapat pada penyakit alzaimer;

inklusi protein yang teragregasi tersebut mengandung protein yang berhubungan dengan

mikrotubulus dan neurofilamen, suatu refleksi gangguan sitoskeleton neuronal.

7. Kalsifikasi patologik

Kalsifikasi patologik merupakan proses umum dalam berbagai ragam penyakit kalsifikasi

patologik secara langsung menunjukan deposisis abnormal garam kalsium bersama dengan sejumlah

kecil zat besi, magnesium dan mineral lain.

Kalsifikasi distrofik

Kalsifikasi distrofik ditemukan diberbagai area nekrosis jenis apapun. Kalsisfikasi tersebut

sebenarnya pasti terjadi pada ateroma aterosklerosis lanjut, area jejas intima di aorta dan arteri

besar yang ditandai dengan akumulasi lipid.

Kalsifikasi metastatic

Kalsifikasi metastaik dapat terjadi du jaringan normal setiap kali terdapat hiperkalsemia.

Hiperkalsemia juga membentuk kalsifikasi distrofik. Empat penyebab utama hiperkalsemia (1)

peningkatan sekresi hormone paratiroid (2) destruksi tulang akibat pengaruh penggantian yang

terkselerasi, imobilisasi, atau tumor (3) gangguan yang berhubngan dengan vitamin D (4) gagal

ginjal (Richard N. Mitchell., et.al., 2002).

D. KEMATIAN SEL

a. Nekrosis

Bila sebuah sel, sekelompok sel, atau jaringan pada pejamu yang hidup diketahui

mati, maka sel atau jaringan tersebut disebut nekrotik. Dengan demikian nekrosis

merupakan kematian sel lokal.

Kematian sel ditunjukkan dengan perubahan – perubahan paling jelas

bermanifestasi pada inti. Inti sel yang mati akan menyusut, memiliki batas yang tidak

teratur, dan berwarna gelap dengan zat warna yang biasa digunakan oleh para ahli

patologi. Proses ini dinamakan piknosis, inti disebut piknotik. Kemungkinan lain, inti

dapat hancur, dan membentuk fragmen-fragmen materi kromatin yang tersebar di dalam

sel. Proses ini disebut sebagai karioreksis. Akhirnya, pada beberapa keadaan, inti sel-sel

yang mati tidak dapat diwarnai lagi dan benar-benar hilang, proses ini disebut sebagai

kariolisis. Jaringan yang berbeda secara tipikal menunjukkan pola nekrosis morfologis

yang berbeda : nekrosis koagulatif (jantung, ginjal, limpa), nekrosis likuefaktif (otak dan

medulla spinalis), nekrosis kaseosa (paru), gangren kering (ekstremitas), gangren basah

(usus), dan nekrosis lemak enzimatis (pankreas).

1. Nekrosis Koagulatif

Aktivitas enzim-enzim litik dihambat oleh kondisi-kondisi lokal, sel-sel nekrotik

akan mempertahankan bentuk dan jaringan akan mempertahankan ciri-ciri arsitekturnya

selama beberapa waktu. Nekrosis koagulatif dan terutama sering dijumpai jika nekrosis

disebabkan oleh hilangnya suplai darah.

2. Nekrosis Liquefaktif

Jaringan nekrotik secara bertahap mengalami pencairan akibat kerja enzim.

Keadaan ini tampaknya terjadi di daerah otak yang nekrotik, dan akibatnya secara

harafiah adalah adanya sebuah lubang di dalam otak yang terisi cairan.

3. Nekrosis Kaseosa

Sel-sel nekrotik itu hancur, tetapi pecahan-pecahan sel yang terbagi menjadi

fragmen-fragmen halus itu tetap berada di daerah ini selama berbulan-bulan atau bahkan

bertahun-tahun, hampir tidak dapat dicerna. Secara makroskopik daerah yang terkena

tampak seperti keju yang hancur. Keadaan standar yang menimbulkan nekrosis kaseosa

adalah tuberkilosis, walaupun jenis nekrosis ini dapat ditemukan pada banyak keadaan

lain.

4. Gangren

Gangren didefinisikan sebagai nekrosis koagulatif, biasanya oleh berkurangnya

suplai darah, disertai pertumbuhan bakteri saprofit berlebihan. Gangren terjadi di jaringan

nekrotik yang terpajan bakteri hidup. Jaringan yang mengerut, berwarna hitam di daerah

gangren pada ekstremitas sering digambarkan sebagai golongan gangren kering,

sedangkan daerah bagian dalam yang tidak dapat kering disebut gangren basah.

5. Nekrosis Lemak Enzimatik

Nekrosis lemak enzimatik (atau pankreatik) secara luas terbatas di rongga

abdomen, karena daerah ini merupakan daerah yang terpajan dengan kebocoran enzim-

enzim pankreas. Jika jaringan adipose di tempat lain menjadi nekrotik, lipid yang keluar

dari sel-sel mati dapat menimbulkan respons peradangan, tetapi tidak ada pembentukan

endapan-endapan kuning berkapur yang khas untuk nekrosis lemak enzimatik.

b. Apoptosis

Bentuk kematian sel ini sebenarnya diprogram oleh informasi genetik yang telah

ada di dalam sel; dengan aktivasi gen atau pelepasan beberapa proses dari inhibisi normal

mencetuskan kejadian-kejadian yang menyebabkan kematian sel.

Kematian sel yang terprogram atau apoptosis diperlukan untuk perkembangan

yang benar seperti pada mitosis. Seperti pada pengelupasan endometrium pada saat awal

menstruasi terjadi akibat apoptosis. Kematian sel yang terprogram juga diperlukan untuk

menghancurkan sel-sel yang merupakan ancaman bagi integritas organism, seperti

berikut ini: sel-sel terinfeksi oleh virus, sel-sel sistem imun, sel-sel kerusakan DNA, dan

sel-sel kanker.

Kerusakan pada DNA sel dapat menyebabkan sel mengalami gangguan pada

perkembangan embrionik yang benar atau menjadi kanker. Sebagai respons terhadap

kerusakan DNA, sel-sel secara normal meningkatkan produksi p53nya yang merupakan

suatu penginduksi poten apoptosis. Tidak mengejutkan bahwa mutasi pada gen p53

menimbulkan kelainan protein yang sering ditemukan pada sel-sel kanker yang

merupakan ancaman letal terhadap organism jika dapat terus hidup. Dengan kata lain,

apoptosis tidak terjadi pada sel dengan DNA yang rusak dan sel yang menjadi ganas.

Tabel Perbedaan antara Nekrosis dan Apoptosis

Nekrosis Apoptosis

- Diinduksi oleh cedera mekanis atau

toksik

- Respons peradangan disekelilingnya

- Hanya melibatkan sedikit sebaran sel-

sel

- Kematian sel yang terprogram secara

genetis

- Sedikit atau tidak ada peradangan

- Bagian hubungan fisiologik sel normal

- Melibatkan sel-sel disekitanya dengan

daerah yang luas

E. PERTUMBUHAN NON NEOPLASTIK

Pertumbuhan tumor non neoplasma ialah tumor yang sel-selnya yang bukan sel neoplasma,

tetapi sel tubuh normal yang mengalami perubahan. Tumor non-neoplastik itu dapat

ditemukan dalam bermacam-macam penyakit, seperti:

1. Kiste

Kiste ialah suatu tumor berupa kantongan abnormal yang berisi cairan atau benda seperti

bubur. Kiste itu ada 2 macam, yaitu:

Sebagian besar kiste itu adalah tumor non neoplasma. Pada kiste neoplasma dinding kiste

terdiri dari sel-sel neoplasma. Umumnya kiste neoplasma itu terjadi karena adanya lisis atau

nekrose dari sel neoplasma itu. Pada kiste non neoplasma, dinding sebelah dalam kiste

dilapisi oleh sel-sel epithel dan atau jaringan ikat. Kiste non neoplasma itu umumnya terjadi

karena adanya obstruksi saluran keluar kelenjar, sehingga produksi kelenjar menumpuk

dibelakang tempat obstruksi membentuk suatu kantongan abnormal atau karena produksi

cairan oleh lapisan synovium yang berlebihan. Contoh: Kiste parotis, Ganglion tendineum,

dan Ganglion poplitea (kiste synoviual).

2. Penyakit infeksi

Tumor pada radang disebabkan karena adanya:

1. Infiltrasi sel-sel radang, yang terdiri dari leukosit, phagosit dan sel plasma

2. Vasodilatasi dan hyperemia

3. Oedema, karena adanya eksudasi plasma

4. Abses, yaitu nanah dalam suatu rongga abnormal

Radang itu dapat akut atau kronis dan dapat pula spesifik atau non spesifik. Contoh:

Limfadenitis coli tuberkulosa, Kondiloma akuminata penis, dan Abses kulit/subkutis.

3. Hipertrofia, hyperplasia, displasia

a. Hipertrofia

Hipertrofia ialah tumor atau pembesaran organ karena besar sel-selnya bertambah, sedang

jumlah sel-selnya tetap dan susunan sel-selnya normal

b. Hiperplasia

Hiperplasia ialah tumor atau pembesaran organ karena jumlah sel-selnya bertambah,

sedang besar sel-selnya tetap dan susunan sel-selnya normal

c. Displasia

Displasia ialah tumor atau pembesaran organ karena besar dan jumlah sel-selnya bertambah

besar, disertai dengan susunan sel-selnya abnormal. Contoh: Hipertrofia prostat, Hiperplasia

parathyroid, dan Displasia mamma.

4. Penyakit endokrin atau metabolisme

Beberapa penyakit endokrin berupa tumor, seperti: Struma uni nodosa dan Jicht tophus.

Struma ialah pembesaran kelenjar thyroid tanpa memandang apa sebabnya, tetapi

konotasinya menunjukkan kearah penyakit thyroid. Tumor thyroid juga berarti pembesaran

kelenjar thyroid hanya konotasinya lebih menunjukkan kearah neoplasma thyroid. Patologis

juga sering sukar membedakan apakah pembesaran kelenjar thyroid itu suatu neoplasma atau

bukan. Tumor non neoplasma:

a) Struma non toksika dan toksika

1. Struma difusa

2. Struma uninodosa

3. Struma multinodosa

b) Thyroiditis

1. Struma Hasimoto

2. Struma limfomatosa

3. Struma Riedel

5. Penyakit sirkulasi

Beberapa penyakit sirkulasi berbentuk tumor, seperti:

1. Aneurysma aorta

2. Lethal midline granuloma

3. Wegner’s granulomatosis

6. Penyakit kulit

Beberapa penyakit kulit berbentuk tumor, seperti:

1. Abses

2. Atheroma

3. Kiste epidermoid

4. Keratoacanthoma

7. Kelainan bawaan

Beberapa kelainan bawaan berbentuk tumor, seperti:

1. Meningoencephalocele

2. Kiste ginjal congenital

3. Neurofibromatosis

F. FAKTOR RISIKO, NEOPLASMA DAN NOMENKLATUR

FAKTOR RISIKO

1. Radiasi pengion

Radiasi ultraviolet akan menginduksi tumor pada hewan dan akan menyebabkan mutasi pada

berbagai bentuk kehidupan yang berbanding lkangsung dengan kemampuannya menyebabkan

tumor. Ini menimbulkan dugaan bahwa hal tersebut menimbulkan serangan langsung pada aparat

genetik dan radiasi tersebut membentuk ikatan amntara pasangan basa yang berdekatan di dalam

DNA sel dengan pembentukan timin abnormal. Deformasi ini menimbulkan transformasi malignan

(Spector, 1995).

2. Kanker Jabatan

Telah dibicarakan berbagai jabatan dengan peningkatan risiko bermacam -macam neoplasia.

Contoh lain termasuk angiosarkoma pada pekerja-pekerja yang terpapar monomer vinil klorida dan

adenokarsinoma sinus nasal dan pranasal pada pemnbuat mebel. Pemaparan kepada sbes

menimbulkan mesotelioma maligna dan juga kanker paru berserabut. Dengan menigkatnya

pemakaina banyak materi baru dalam industri modern, penting untuk tetap membuka pikiran

terhadap adanya kemungkinan zat penyebab karsinogen baru (Spector, 1995).

3. Iritasi kronik

Merokok memakai pipa tanah liat de3ngan taqngkainya yang panas mengakibatkan

timbulnya karsinoma bibir dan telah dipersalahkan terhadap iritasi kron ik. Kanker esofagus juga

secara tentatif dikaitkan dengan m inum secara teratur minum-minuman yang sangat panas.

Keterangan yan g paling mungkin bagi kebanyakan hal ini ialah bhwa tindakan-tindakantersebut

bekerja sebagai promotor, menignkatkan peluang sel somatik bertransformasi menjadi sel malignan

(Spector, 1995).

4. Gen Supresor

Faktor pertumbuhan menyebabkan sel bertumbuh dan bila pertumbuhan dinilai oleh badan

sudah cukup, faktor supresi pertumbuhan diaktivasi sehingga terjadi keseimbangan yang harmonis.

Ada beberapa gen yang berperan dalam hal ini, antara lain NB, P53, dan DRCA. Retinoblastoma

mempunyai fungsi antara lain ikut mengatur siklus sel. Ia tidak secara langsung menghambat

transkipsi, tetapi berinteraksidengan faktor transkripsi E2F dan Co Repressor sehingga transkripsi

dapat dihambat. Selain itu, RB juga berfungsi menginduksi apoptosos juga melibatkan E 2F dan gwn

supressor lainnya P53 (Aziz MF., et.al., 2006).

5. TP53 (p53)

TP53 sefamili dengan p63 dan p73. Fungsinya cukup luas antara lain peran dalam

menghambat siklus sel, diferensiasi, apoptosis, senesense (penuaan), dan angiogenesis. Efek utama

p53 adalah mengeblok siklus sel sehingga DNA yang rusak dapat beradaptasi. Beberapa gen yang

menjadi sasaran p53 adalah gen-gen yang berperan pada apoptosis, mengeblok siklus sel,

angiogenesis, dan autoregulasi. Fungsi lain p53 adalah mereparasi kerusakan DNA dan menstimulasi

ekspresi gen yang dapat menghambat angiogenesis (Aziz MF., et.al., 2006).

6. BRCA1 dan BRCA2

BRCA berkaitan dengan kanker payudara dan ovarium BRCA 1 penting dalam proses

reparasi kerusakan DNA, dan ini melibatkan juga BRCA 2. Bila didalam tidak terdapat protein

BRCA 1, sel tersebut peka terhadap radiasi yang menyebabkan kerusakan DNA (double break)

(Aziz MF., et.al., 2006).

7. Apoptosis

Apoptosis merupakan kematian sel yqng terencana. Ia merupakan proses yang aktif dan

bermanfaat terutama pada proliferasi dan diferensiasi sel. Pada proses tersebut dpat saja terjadi

kerusakan dan bila tidak dimusnahkan akan menimbulkan gangguan dalam pertumbuhn sel. Karena

kematian sel terencana, ia cepat dikenal oleh makrofag dan disingkirkan sebelum terjadi disintegrasi

sel dan tidak merusak jaringan. Pada nekrosis dinding sel bocor, molekul makro ditumoahkan dan

terjadi disintegrasi cepat sehingga akan menimbulkan peradangan. Perubahan sel apoptosis adalah

kromatin memadat, sel menyusut, dan disorganisasi organel sitoplasma.

Dalam proses ini ikut terlibat proto-onkogen seperti MYC, E1a, AKT, RAS, REL, sedangkan

gen supresor yang terlibat adalah PTEN, RB1, p53, dan KRF. Pengaturannya melalui jalur atau

pathway yang berujung pada pengaktifan kaspase (caspace) (Aziz MF., et.al., 2006).

NEOPLASMA DAN NOMENKLATURNYA

Neoplasia berarti pertumbuhan baru dan neoplasma (juga lazimnya dikenal sebagai tumor) adalah

suatu daerah pada jaringan yang pertumbuhannya melebihi dan tidak tergantung kepada jaringan di

dekatnya. Willis memberi definisikomprehensif tumor sebagai ‘massa jaringan yang pertumbuhannya

melebihi dan tak dikoordinasi oleh jaringan normal serta tetap demikian dengan cara yang berlebihan

sesudah berhentinya rangsangan yang menimbulkan perubahan.’

Keputusan taksonomi yang paling mendasar dan penting tentang suatu neoplasma ialah apakah

kelainan tersebut benigna (jinak) ataupun maligna (ganas). Umumnya tumor benigna tumbuh lamban,

berbatas nyata dari jaringan sekitarnya, terdiri atas sel-sel yang tidak dapt dibedakan dari tempat asalnya,

tidak menginfiltrasi jaringan di dekatnya atau menyebar ke organ-organ jauh, dan tidak mengancam jiwa,

kecuali jika mengganggu fungsi yang dipeerlukan untuk kelangsungan hidup. Tumor benigna berbahaya

hanya jika melanggar struktur vital seperti otak atau jika menghasilkan sesuatu yang merusak, seperti

kelebihan hormon.

Tumor maligna mempunyai ciri yang berlawanan dengan tumor benigna. Kanker adalah contoh

yang khas (namun bukan satu-satunya) yang tumbuh cepat, batas dengan jaringan sekitarnya tidk jelas,

terdiri atas sel-sel yang berbeda secara nyata dari sel asalnya, menginfiltrasi jaringan di dekatnya dan

menyebar ke organ-organ jauh serta lambat laun pasti berakhir dengan kematian jika tak diobati, tidak

peduli di manapun tumbuhnya.

Semua tumor, baik jinak maupun ganas mempunyai dua komponen dasar: (1) parenkim,

tersususn oleh sel-sel neoplastik yang berproliferasi, dan (2) stroma penyangga, tersusun oleh jaringan

ikat, pembuluh darah dan mungkin juga pembuluh limfatik. Parenkim neoplasma adalah yang sebagian

besar berperan dalam menentukan perilaku biologi neoplasma dan merupakan komponen dari nama-nama

tumor berasal. Sebaliknya, stroma neoplasma berperan dalam membawa perbekalan darah dan merupakan

penyangga untuk pertumbuhan sel-sel parenkim.

Tata nama tumor didasarkan atas parenkimnya. Sebagian besar tumor jinak tersusun oleh sel-sel

parenkim yang sangat mirip dengan jaringan asalnya. Tumor mesenkim dibuat klasifikasinya menurut

histogenesisnya. Nama-namanya dibentuk dengan menanbahkan akhiran ‘oma’ pada jenis sel dari mana

tumor terswbut timbul. Contoh : Tumor jinak yang timbul dari jaringan ikat disebut fibroma, tumor tulang

rawan disebut kondroma. Tumor jinak yang berasal dari epitel dibuat klasifikasinya kadang-kadang

berdasaran pola mikroskopik ataupun makroskopiknya. Yang lain menurut asal sel-selnya. Adenoma

ialah istilah yang digunakan untuk neoplasma jinak epitel yang menghasilkan pola kelenjar dan juga

untuk neoplasma epitel yang berasal dari kelenjar tetapi tidak harus menghasilkan pola kelenjar yang

sesungguhnya.

Tata nama tumor ganas secara langsung mengikuti tata nama tumor jinak denan tambahan

tertentu. Neoplasma ganas yang berasal dari jaringan mesenkim ataupun turunannya, disebut sarkoma.

Nama-nama sarkoma dibentuk dari histogenesisnya. Contoh: Kanker yang berasal dari jaringan ikat

disebut fibrosarkoma, dan neoplasma ganas yang tersusun dari sel-sel kondrosit disebut kondrosarkoma.

Sedangkan neoplasma ganas yang berasal dari epitel disebut karsinoma (Spector, 1995).

Tabel. 1. Ciri khas tumor benigna dan maligna

Benigna Maligna

Tumbuh lambanDiferensiasi baik

Tidak menginfiltrasiMenyerupai jaringan asal

Sel-sel normalGambaran mitosis jarang dan normalTidak menyebar ke lokasi yang jauh

Biasanya membentuk simpaiMembunuh jika merusak fungsi vital

Tidak ada metastasis

Tumbuh cepatDiferensiasi buruk

MenginfiltrasiBerbeda dengan jaringan asal

Sel-sel abnormalGambaran mitosis banyak & abnormal

Menyebar ke lokasi yang jauhTidak membentuk simpai

Selalu membunuh jika tidak diobatiSerinkali ada metastasis

(Spector, 1995)

Tabel. 2. Nama tumor

Jaringan asal Benigna Maligna

Epitel Adenoma

Papiloma

Karsinoma

Mesenkim

a. Jaringan ikat

b. Otot polos

c. Otot skelet

d. Kartilago

e. Lemak

f. Tulang

g. Pembuluh darah

h. Jaringan limfoid

i. Jaringan

hemopoetik

j. Mesotel

k. Mening

l. Sel glia SSP

m. Selubung syaraf

Naevus berpigmen

Fibroma

Leiomioma

Rabdomioma

Khondroma

Lipoma

Osteoma

Angioma

-

-

-

Meningioma

-

Neurofibroma

Melanoma maligna

Fibrosarkoma

Leiomiosarkoma

Rabdomiosarkoma

Khondrosarkoma

Liposarkoma

Osteosarkoma

Angiosarkoma

Limfoma

Leukimia

Mesotelioma

-

Glioma

Neurofibrosarkoma (Spector, 1995)

G. GEJALA DAN TANDA NEOPLASMA

Gejala yang ditimbulkan karena neoplasma tergantung dari tipe dal lokasi dari neoplasma itu

sendiri. Sebagai contoh, tumor paru paru dapat menyebabkan batuk dan sesak nafas,sedangkan tumor

kolon dapat menyebabkan penurunan berat badan, diare, konstipasi, dan anemia defisiensi besi.

Sebagian besar penderita neoplasma tidak menimbulkan gejala atau terdapat tanda-tanda yang

mengindikasikan secara eksklusif adanya penyakit. Sayangnya, setiap keluhan atau gejala dapat

dijelaskan oleh kondisi yang tidak berbahaya juga. Jika gejala tertentu terjadi, bagaimanapun, dokter

harus melihat untuk evaluasi lebih lanjut. Beberapa gejala umum yang mungkin terjadi pada penderita

neoplasma adalah sebagai berikut:

1. Batuk persisten

Gejala ini biasanya merupakan infeksi sederhana seperti bronkitis atau sinusitis . Namun,hal ini juga

bisa menjadi gejala kanker paru-paru , kepala, dan leher.

2. Perubahan dalam kebiasaan buang air besar

Berhubungan dengan Anda pola makan dan asupan cairan.Kadang terjadi diare terus menerus,adanya

darah dalam tinja. Wasir sering menyebabkan perdarahan rektum, tetapi karena wasir begitu umum,

hal ini mungkin ada hubungannya dengan kanker kolon.

3. Unexplained anemia

Ada banyak jenis anemia, tetapi kehilangan darah hampir selalu menyebabkan anemia defisiensi besi.

Kecuali ada sumber yang jelas kehilangan darah yang sedang berlangsung, anemia ini perlu

dijelaskan. Banyak kanker dapat menyebabkan anemia, tetapi kanker usus paling sering menyebabkan

zat besi anemia defisiensi. Evaluasi harus mencakup endoskopi atau X-ray studi atas dan saluran

usus lebih rendah.

4. Benjolan payudara atau payudara debit

Kebanyakan benjolan payudara adalah tumor jinak seperti fibroadenoma atau kista . Tapi semua

benjolan payudara perlu diselidiki secara menyeluruh. Sebuah hasil negatif mammogram biasanya

tidak cukup untuk mengevaluasi benjolan payudara. Mungkin masih perlu menentukan pedilakukan

MRI atau USG.

5. Benjolan di testis

Kebanyakan pria (90%) dengan kanker testis memiliki benjolan tidak nyeri atau tidak nyaman pada

testis.

6. Suatu perubahan dalam buang air kecil

Dapat meliputi sering buang air kecil , sejumlah kecil urin, aliran urin dan lambat. Gejala ini dapat

disebabkan oleh infeksi saluran kemih (biasanya pada wanita) atau, pada pria, dengan pembesaran

kelenjar prostat. Kebanyakan pria akan menderita pembesaran prostat karena usia dan akan sering

memiliki gejala sering kencing.Gejala ini juga mungkin menandakan kanker prostat. Kanker tumor

kandung kemih dan panggul juga bisa menyebabkan iritasi kandung kemih dan frekuensi.

7. Darah dalam urin

Hematuria atau darah dalam urin dapat disebabkan oleh infeksi saluran kencing , batu ginjal , atau

penyebab lainnya. Hal itu bisa jadi gejala dari kanker kandung kemih atau ginjal.

8. Pembengkakan kelenjar

Benjolan yang paling sering mewakili kondisi berbahaya seperti kistajinak . Benjolan dapat mewakili

kanker atau bengkak kelenjar getah bening yang berhubungan dengan kanker. Kelenjar getah bening

membengkak dari infeksi dan penyebab lainnya dan mungkin memerlukan beberapa minggu untuk

menyusut lagi.

9. Gangguan pencernaan atau kesulitan menelan

Kesulitan menelan makanan padat dapat mengindikasika kanker kerongkongan.

10. Tidak biasa perdarahan vagina atau debit

Perdarahan vagina yang tidak biasa atau debit berdarah mungkin merupakan tanda awal dari kanker

rahim. Perempuan harus dievaluasi ketika mereka mengalami perdarahan setelah hubungan seksual

atau perdarahan antara periode. Pendarahan yang datang kembali, yang berlangsung dua atau lebih

hari lebih lama dari yang diharapkan, atau yang lebih berat dari biasanya juga manfaat pemeriksaan

medis.

Symptom Metastase :

Neoplasma telah menyebar ke organ jauh.

Invasi dan metastase merupakan tanda dari tumor yang malignant

Semua kanker dapat bermetastasis kecuali Glioma, basalioma

Langsung

Berkembang pd rongga tubuh/permukaan.

Limfogen

Tanda sel yang mengalami transformasi (kanker)

a. Perubahan sifat pertumbuhan

- Terlepas dari pengendalian pengaturan

- Kegagalan maturasi

- Bersifat immortal

- Daya transplantasi

b. Perubahan morfologi

c. Perubahan kariotipe

Misal : Kromosom (Ph1) pada CML (chronic Myelositic Leukemia) mengadakan translokasi antara

kromosom 22 dan 9, Burkitt lymphoma, Ca sel kecil paru, neuroblastoma, Ca ovarium, meningioma.

d. Perubahan Imunologis/Antigenik

Common viral antigen : Tumor yg diinduksi virus menunjukkan antigenik kuat yg berhubungan

dgn membran dan dimiliki juga oleh semua tumor yg diinduksi oleh virus yg sama

Antigen unik : Diinduksi zat kimia memiliki Ag yg tdk dimiliki oleh tumor lain yg diinduksi zat

kimia sama

Ag onkofetal : CEA, AFP

Hilangnya antigen yang normal ada

Tumor Associated Antigens :

- Burkitt’s lymphoma -Malignant melanoma

- Neuroblastoma

- Osteosarcoma

- Soft tissue sarcoma -Colon carcinoma

- Breast carcinoma

- Leukemia

- Lung carcinoma

- Bladder carcinoma

- Renal carcinoma

e. Perubahan metabolik

Semua sel anaplastik primitif mengalami konvergensi penyederhanaan pola enzim dan metabolik

bersama

f. Perubahan Permukaan dan Membran Sel

Perubahan glikoprotein membran

Hilangnya daya kohesi dan adhesi (contact inhibition)

Sintesis dan pelepasan faktor pertumbuhan

Sintesis tipe reseptor permukaan tertentu

Kerusakan komunikasi antar sel

Produksi dan pelepasan enzim degradatif

Produksi dan pelepasan aktivator plasminogen

Produksi dan pelepasan faktor prokoagulan

Peningkatan transpor transmembran zat makanan

g. Produksi sel tumor

Ag onkofetal : CEA dan AFP

Enzim : PSA, LDH

Imunoglobulin : neoplasma B limfosit

Produksi hormon berlebihan

Produksi hormon ektopik

Neoplasma dapat menyebabkan komplikasi Lokal dan komplikasi sistemik

1) Komplikasi Lokal

a. Stenosis :

Tumor bisa menyebabkan beberapa compression sindrom.

Perluasan kompresi tumor, pembulatan jaringan dan menyebabkan stenosis pada organ

berongga kompresi usus kecil oleh liposarcoma mesenterial. Dapat berupa gangguan

menelan, gangguan berkemih, gangguan pencernaan.

Infiltrasi tumor dapat menyebabkan pemadatan dalam organ berongga. Komplikasi mungkin

termasuk pelebaran prestenotic dari saluran, stasis dan kemacetan sekresi atau ekskresi, dan

infestasi bakteri.

b. Gangguan Peredaran Darah

Obstruksi vena dan berturut-turut menyebabkan varises, terjadi perubahan di dinding vena

dan trombosis.

Trombosis vaskular bisa dihasilkan dari vascular stenosis dan atau bahan yang dihasilkan

oleh tumor itu sendiri yang mempromosikan koagulasi.

Perdarahan karena erosi pembuluh darah dapat mengakibatkan mengeluarkan darah dari

paru-paru atau bronkus (hemoptisis), muntah darah (hematemesis), berdarah kotoran

(melena), darah dalam urin (Hematuria), dan efusi hemoragik

c. Nekrosis Tumor

Terjadi sebagai akibat dari interaksi dari beberapa faktor:

Obstruksi arteri trombotik;

kompresi pembuluh daraholeh tumor;

Sitokin (macrophagic TNF-a);

Terapi tumor agresif.

d. Gangguan Fungsi Organ

Jaringan yang rentan meliputi:

Struktur neurovaskular;

Saluran kemih,

Saluran usus;

Sistem rangka, di mana tumor tulang dapat menyebabkan fraktur patologis.

2) Komplikasi Sistemik

Kanker Cachexia: melibatkan penurunan berat badan pada pasien kanker. Penyebabnya meliputi:

- Gangguan menelan karena tumor;

- Gangguan pencernaan karena tumor;

- Generasi TNF-a oleh makrofag stimulated oleh tumor terkait antigen;

- Generasi leptin (hormon sel lemak).

Hal ini mengakibatkan hilangnya nafsu makan, asupan nutrisi berkurang, menurunnya lemak

tubuh, dan peningkatan konsumsi energi

Anemia tumor: menghasilkan karakteristik kulit pucat pasien kanker. Hal ini karena beberapa

faktor, termasuk:

- Kehilangan darah karena perdarahan internal;

- Kurangnya zat yang promotematuration sel darah;

- Antibodi autoreaktif terhadap erythrocytes;

- Pemindahan dari bonemarrow oleh tumor infiltrate.

BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Sel normal dapat mengalami injuri bila mengalami adaptasi yang berlebihan. Dalam batas

waktu tertentu, injuri bersifat reversibel dan sel bisa kembali normal. Namun, dengan adanya stress

berat yang menetap, bisa terjadi injuri irreversibel, sehingga sel akan mengalami kematian. Pada

proses adaptasi, kadang ada stimulan yang berasal baik dari dalam maupun dari luar sel itu sendiri,

yang bisa menyebabkan proliferasi sel berlebihan, sehingga terbentuk neoplasma.

Neoplasma adalah pertumbuhan jaringan abnormal yang otonom dan merugikan. Dibagi

menjadi neoplasma jinak dan neoplasma ganas. Neoplasma ganas umumnya disebut tumor ganas atau

kanker atau carcinoma.

B. SARAN

1. Untuk orang yang memiliki faktor risiko dan presdisposisi terhadap neoplasma tertentu

diharapkan selalu menjaga kesehatan dengan melakukan gaya hidup sehat untuk mencegah

munculnya neoplasma tersebut, serta sebaiknya melakukan pemeriksaan kesehatan rutin.

2. Hendaknya berhati-hati jika bekerja atau berdekatan dengan agen infeksius, zat-zat kimia, sumber

radiasi dan lain lain yang bisa menyebabkan pertumbuhan neoplasma.

3. Hendaknya menambah kekebalan tubuh dengan mengonsumsi buah – buahan dan vitamin yang

mengandung antioksidan

DAFTAR PUSTAKA

Aziz MF, Andri Jono, Saifuddin AB., (eds). 2006. Buku Acuan Nasional Onkologi Ginekologi Edisi

Pertama. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.

Chrestella, Jessy. 2009. Neoplasma. Departemen Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas

Sumatra Utara. Thesis.

Department of Health and Human Services. Agency for Toxic Substances and Disease Registry. Cancer

Fact Sheet.

www.atsdr.cdc.gov/COM/cancer-fs.html (18 Desember 2009).

Dorland, W.A . 2010. Kamus Kedokteran Dorland. Ed 31. Terjemahan Alifa Dimanti, dkk. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC.   

Guyton, Arthur C. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Ed. 11. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran

EGC.

Ilmu Bedah. 2011. Onkologi Umum.

http://ilmubedah.info/onkologi-umum-20110208.html (24 Agustus 2011)

Kumar, Vinay., dkk. 1995. Buku Ajar Patologi, Ed. 4, Vol.1. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Kumar, Vinay., dkk. 2002. Buku Ajar Patologi, Ed. 7, Vol.1. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Mitchell, R.N., Cotran, R.S., 2002. Jejas, Adaptasi, dan Kematian Sel. Dalam : Kumar, Vinay., dkk (eds).

2002. Buku Ajar Patologi, Ed. 7, Vol. 1. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

National Cancer Institute. Cancer: Questions and Answers.

www.cancer.gov/cancertopics/factsheet/Sites-Types/general (18 Desember 2009).

Price, S.A., Wilson L.M. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed. 6, Vol. 1.

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Spector, W.G., Spector, T.D., 1993. Pengantar Patologi Umum, Ed. 3. Yogyakarta: Gadjah Mada

University Press.