BAB I

STATUS PASIEN

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. S

Umur : 50 tahun

Alamat : jln. Wayong

Pekerjaan : PNS

Pendidikan : S1

Suku : Bugis

Agama : Islam

Tanggal masuk : 17 Agustus 2014

B. Anamnesis

a. Keluhan utama : kelemahan pada pada sisi sebelah kanan

b. Riwayat penyakit sekarang

PBM masuk dengan keluhan kelemahan pada lengan dan tungkai kanan

nya serta tidak dapat berbicara sejak 4 hari di rumah sakit dalam masa

perawatan CHF. Keluhan yang dialami secara tiba-tiba, awalnya pasien

dalam keadaan sedang beristrirahat kemudian kesadaran pasien menurun

dan mulut pasien berbusa kemudian pasien menjadi sulit berbicara dan

mulut mencong ke kiri serta tidak dapat menggerakan lengan dan tungkai

kanan nya.

c. Riwayat penyakit dahulu :

Pasien tidak pernah mengalami hal yang sama, Riwayat HT (+) yang tidak

terkontrol, Dispepsia (-), Chlolesterol (-) dan DM (-).

d. Riwayat penyakit keluarga :

Tidak ada yang mengalami penyakit yang sama dikelurga pasien.

1

C. Pemeriksaan Fisik pada tanggal 23 Agustus 2014

1. Status generalisata

a. KU : Sakit berat

b. Tanda vital

Tekanan darah : 150/100 mmHg

Nadi : 86 kali per menit

Pernapasan : 21 kali per menit

Suhu : 36,8 ˚C

2. Status neurologis

a. Kesadaran

GCS : E4M6Vx (Afasia Global)

b. Tanda rangsang meningeal

Kaku kuduk (-)

Laseque sign (-)

Kernig sign (-)

c. Pupil : bulat isokor

RCL +/+

RCTL +/+

d. Nervus cranial

1) N.I : Normosmia

2) N.II : Visus baik, lapngan pandang baik

3) N.III,IV,VI : Pergerakan bola mata baik

4) N.V : Sensibilitas wajah sulit dinilai

5) N.VII : Wajah tidak simetris, sulkus nasolabialis kanan

dangkal, dapat menutup mata denga rapat (parese N.VII tipe

sentral)

6) N.VIII : Tidak ada gangguan

7) N.IX,X : Tidak ada gangguan

8) N.XI : Tidak ada gangguan

9) N.XII : Lidah miring ke sebalah kiri

2

e. Motorik

P N K 0000 4444 T N

N 0000 5555 N

Refleks Fisiologis

BPR N

TPR N

KPR N

APR N

Refleks Patologis

Hoffman - -

Tromner - -

Babinsky + -

Oppenheim - -

Gordon - -

Schaefer - -

Gonda - -

f. Sensibilitas : Dalam batas normal

g. Otonom : BAK (dalam batas normal)

BAB (dalam batas normal)

Keringat (dalam batas normal)

Skor stroke siriraj :

(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x

tekanan diastolik) – (3 x penanda ateroma ) – 12

3

= (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 100) – (3 x 1) – 12

= 5 – 12

= -5

D. Diagnosis Kerja : Infark Cerebri

Diagnosis Topis : Hemispher Dextra

Diagnosis Etiologi : Stroke Non Hemoragic

E. Rencana pemeriksaan : Pemeriksaan laboratorium, EKG, Foto Thorax dan

CT Scan kepala

a. Hasil pemeriksaan Laboratorium

WBC

RBC

HGB

HCT

MCV

MCH

MCHC

PLT

RDW-SD

RDW-CV

PDW

MPV

P-LCR

PCT

NEUT

LYMPH

MONO

EO

15,4 x 103 ul

4.89 x 106 ul

15,6 g/dl

44,3 %

90,6 fL

31,9 pg

35,2 g/dl

301 x 103 ul

45,2

13,2 %

9,3 fL

8,8 fL

16,1 %

0,26 %

11,56 x 103ul

2,16 x 103 ul

1,64 x 103 ul

0,12 x 103 ul

4,0 – 10,0

4,0-6,0

12,0-16,0

37,0-48,0

80,0-97,0

26,5-33,5

31,5-35,0

150-400

37,0-54,0

10,0-15,0

10,0-18,0

6,50-11,0

13,0-43,0

0,15-0,50

52,0-75,0

20,0-40,0

2,0-4,0

1,0-3,0

4

BASO 0,0 x 103 ul 0,0-0,10

Hasil pemeriksaan :

1. Gula darah sewaktu : 122 mg/dl

2. SGOT : 139 U/L

3. SGPT : 63 u/L

b. Hasil pemeriksaan EKG

c. Hasil pemeriksaan foto thorax

5

Kesan : Cardiomegaly

d. Hasil pemeriksaan USG

Kesan : Hepatomegaly dan pembesarab prostat vol 31,4 ml

e. Hasil pemeriksaan CT scan kepala

Kesan : Suspek massa pada regio ganglia basalis sinistra disertai infark

yang luas pada occipitotemporoparietal sinistra dan edema cerebri.

6

F. Tatalaksana

Intervensi : Posisi tidur 30º, ubah posisi setiap 2 jam

Rehidrasi : IVFD Nacl 0,9 %/12 jam

Anti platelet : Clopidogrel 1 x 75 mg/hari

Neuroprotector : Citicolin 3 x 500 iv

Neurobortansia : vitamin B complex

Antihipertensi : Amlodipin 10 mg 1 x 1

Rehabilitasi : Fisoterapi

G. Prognosis

Ad. Vitam : Dubia ad bonam

Ad fungsionam : Dubia ad bonam

Ad sanationam : Dubia ad bonam

H. Resume Kasus

Pasien laki-laki 50 tahun, dengan hemiparese dextra dan afasia global sejak 4

hari dalam masa perawatan CHF di rumah sakit. Keluhan tersebut dialami pasien

secara tiba-tiba, saat pasien sedang beristirahat awalnya kemudian kesadaran

pasien yang menurun disertai mulut yang berbusa. Kemudian pasien menjadi sulit

menggerakan kaki dan tangan nya serta sulit berbicara dan mulut mencong ke kiri.

Riwayat serangan berulang (-), riwayat hipertensi (+), riwayat cholesterol (-),

riwayat DM (-), serta riwayat keluarga (-).

Tekanan darah tanggal 22 Agustus 2014 TD : 150/100 mmHg, Nadi 86 kali per

menit, pernapasan 21 kali per menit, suhu 36,8ºC, compos mentis. Pemeriksaan

neurologis parese N.VII dan parese N.XII tipe sentral. Motorik hemiparese dextra.

Diagnosis kerja CVD stroke iskemik, dengan pengobatan intervensi, rehidrasi,

anti platelet, neuroprotektor, neurobaransia dan fisoterapi. Prognosis ad vitam

dubia bonam. Ad fungsionam dubia bonam, ad sanasionam dubia ad bonam.

I. Analisis Kasus

Pasien dengan kelemahan pada sisi kanan sejak 4 hari berada dalam masa

perawatan CHF di rumah sakit. Dari keluhan tersebut diduga stroke sehingga

7

pasien dapat mengalami completed stroke akibat serangannya. Pasien tidak

merasa sakit kepala, mual, muntah, tetapi ada kesadaran menurun maka lebih

dicurigai stroke iskemik karena dapat terjadi tiba-toba saat pasien istirahat dan

walaupun pada umumnya kesadaran bagus.

Defisit neurologis pada pasien ini, terjadi parese N.VII dan parese N.XII dextra

tipe sentral. Dari gejala difisit neurologis yang terdapat pada pasien, kemungkinan

dari hasil pemeriksaan neurologi misalnya hemiparese dextra, maka lesi pada

arteri cerebri media.

Rencana pemeriksaan yang dilakukan adalah CT scan untuk memastikan

diagnosis CVD stroke iskemik dan menyingkirkan diagnosis banding.

Rencana tatalaksana yang diberikan yaitu IVFD Nacl untuk menyediakan atau

memelihara kecukupan air dan elektrolit, antiplatelet : clopidogrel untuk

menghabat pembentukan thrombus, neuroprotektor misalnya citicolin untuk

mengurangi kerusakan sel dan neuroboransia berupa vitamin B1,B6, B12 serta

fisioterapi untuk meningkatkan kekuatan lengan dan tungkai.

8

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Stroke Iskemik

1. Definisi

Stroke adalah tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi

otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam

atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas

selain vaskuler. Stroke iskemik merupakan tanda klinis disfungsi atau kerusakan

jaringan otak yang disebabkan berkurangnya aliran darah ke otak sehingga

mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak.1

2. Epidemiologi

Stroke merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di Amerika

Serikat dan meskipun rata-rata kejadian stroke menurun, tetapi jumlah penderita

stroke tetap meningkat yang diakibatkan oleh meningkatnya jumlah populasi

tua/meningkatnya harapan hidup. Terdapat beberapa variasi terhadap insidensi

dan outcome stroke di berbagai negara. Sampai dengan tahun 2005 dijumpai

prevalensi stroke pada laki-laki 2,7% dan 2,5% pada perempuan dengan usia ≥18

tahun. Diantara orang kulit hitam, prevalensi stroke adalah 3,7% dan 2,2% pada

orang kulit putih serta 2,6% pada orang Asia. Diantara warga Amerika Indian

yang berusia 65074 tahun, insiden rata-rata/100 populasi dengan kejadian stroke

yang baru dan berulang pertahunnya adalah 6,1% pada laki-laki dan 6,6% pada

perempuan. Rata-rata mortalitas stroke mengalami perubahan dari tahun 1980

hingga 2005. Penurunan mortalitas stroke pada laki-laki lebih besar daripada

perempuan dengan rasio laki-laki dibandingkan dengan perempuan menurun dari

1,11 menjadi 1,03. Juga dijumpai penurunan mortalitas stroke pada usia ≥65 tahun

pada laki-laki dibandingkan perempuan.2

9

3. Klasifikasi Stroke3,4

Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi

anatomi (lesi), stadium dan lokasi (system pembuluh darah) (Misbach, 1999).

a. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:

1) Stroke iskemik

a) Trombosis Serebri

b) Emboli Serebri

2) Stroke hemoragik

a) Perdarahan Intraserebral

b) Perdarahan Subarakhnoid

b. Berdasarkan waktu terjadinya

1) Transient iscemik attack (TIA) : deficit neurologis akan menghilang

dalam waktu kurang dari 24 jam.

2) Reversibel ischemik neurologic deficit (RIND) : defisit neurologis

akan menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam tapi kurang dari 7

hari.

3) Stroke in evolution (SIE) : defisit neurologis berlansung secara

bertahap dari yang ringan sampai yang berat.

4) Completed Stroke : kelainan neurologis yang sudah menetap dan

tidak dapat lagi berkembang lagi.

c. Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah)

1) Tipe Karotis

a. Motorik : hemiparese kontralateral, disatria

b. Sensorik : hemiparese kontralateral, parestesia

c. Gangguan visual : hemianopsia hominim kontralateral,

amaurosis fugaks

d. Gangguan fungsi luhur : afasia, anogsia

2) Tipe Vetebrobasiler

a. Motorik : hemiparese alternans, disastria

b. Sensorik : hemiparese alternans, parastesia

10

c. Gannguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia.

4. Faktor Resiko5

Faktor resiko untuk terjadinya stroke yang pertama dapat diklasifikasikan

berdasarkan pada kemungkinannya untuk dimodifikasi (nonmodifiable,

modifiable, or potentially modifiable) dan bukti yang kuat (well documented or

less well documented).

a. Non modifiable risk factors :

1) Usia

2) Jenis kelamin

3) Berat badan lahir rendah

4) Ras/etnik

5) Genetic

b. Modifiable Risk Factors :

1) Well-documented and modifiable risk factor

a) Hipertensi

b) Terpapar asap rokok

c) Diabetes

d) Atrial fibrillation and certain other cardiac condition

e) Displidemia

f) Stenosis arteri karotis

g) Terapi hormone postmenopouse

h) Poor diet

i) Physical inactivity

j) Obesitas dan distribusi lemak tubuh

2) Less well-documented and modifiable risk factor

a) Sindroma metabolic

b) Alcohol abuse

c) Penggunaan kontasepsi oral

d) Sleep disordered-breathing

e) Nyeri kepala migren

11

f) Hiperhomosisteinemia

g) Peningkatan lipoprotein

h) Elevated lipoprotein-associated phospholipase

i) Hypercoagulability

j) Inflamasi

k) Infeksi

5. Patofisiologi Stroke Iskemik5

Stroke iskemik terjadi akibat obstruksi atau bekuan disatu atau lebih arteri

besar pada sirkulasi cerebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan

(thrombus) yang terbentuk didalam suatu pembulu otak atau pembuluh organ

distal kemudian bekuan dapat terlepas pada thrombus vascular distal atau

mungkin terbentuk di dalam organ seperti jantung dan kemudian dibawa melalui

system arteri ke otak sebagai suatu embolus.

Pangkal arteri karotis interna (terdapat arteri karotis komunis bercabang

menjadi arteri karotis interna dan eksterna) merupakan tempat tersering

mengalami pembentukan plak arteriosclerosis di pembuluh darah sehingga terjadi

penyempitan atau stenosis.

Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron secara bertahap :

a. Tahap 1 :

1. Penurunan aliran darah

2. Pengurangan O2

3. Kegagalan energy

4. Terminal Depolaritas dan Kegagalan homeostasis ion

b. Tahap 2 :

1. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion

2. Spreading depression

c. Tahap 3 : Inflamasi

d. Tahap 4 : Apoptosis

12

6. Gejala Klinis6

Manifestasi klinis tergantung pada neurianatomi dan vaskularisasinya.

Gejala klinis dan defisit neurologis yang ditemukan berguna untuk menilai lokasi

iskemik.

a. Gejala – gejala penyumbatan system karotis

1) Kronis interna

a) Buta mendadak (amaurosis fugaks)

b) Disfasia

c) Hemiparese kontralateral pada sisi sumbatan

2) Arteri serebri anterior

a) Hemiparese kontralateran dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol

b) Gangguan mental (lesi frontal)

c) Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh

d) Inkontininsia

e) Bisa kejang-kejang

3) Arteri cerebri media

a) Bila sumbatan pangkal arteri terjadi hemiparese yang sama, bila tidak

dipangkal maka lengan lebih menonjol

b) Hemihipestesi

c) Gangguan fungsi luhur pada korteks hemisfer dominan yang terserang

antara lain afasia motorik/sensorik.

4) Kedua sisi

Karena adanya sklerosis pada banyak tempat, penyumbatan dapat terjadi

pada kedua sisi. Timbul gangguan pseudobulbar, biasanya pada vascular

dengan gejala-gejala :

a. Hemiplegia dupleks

b. Sulit menelan

c. Gangguan emosional, mudah menangis

b. Gejala – gejala penyumbatansistem vertebra-basiler

1. Arteri cerebri posterior

13

a. Hemi anopsia homonym kontralateral dari sisi lesi

b. Hemiparesis kontralateral

c. Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik proprioseptik (termasuk rasa

getar) kontralateran (hernianastesi).

Bila salah satu cabang ke thalamus tersumbat timbullah sindrom talamikus

yakni :

a. Nyeri talamik, suatu nyeri yang terus menerus dan sukar dihilangkan

pada pemeriksaan rasa terdapat anastesi tetapi pada tusukan timbul

rasa nyeri (anastesia dolorosa).

b. Hemikhorea, disertai hemiparesis disebut sindrom dejerine marie

2. Arteri vertebralis

Bila adanya sumbatan dapat terjadi sindrom Wallenberg

3. Arteri cerebri posterior inferior

Sindrom wellberg berupa ataksia serebelar pada lengan dan tungkai disis

yang sama, selain itu dapat terjadi :

4. Arteri basilaris ialah parastesi nervi cranial yang nucleusnya terletak

ditengah-tengah N.III, N.IV, N.XII disertai hemiparesis kontralateral.

7. Pemeriksaan Penunjang6

Pemeriksaan penunjang dilakukan dengan cek laboratorium, pemeriksaan

neurocardiologi, pemriksaan radiologi

a. Laboratorium

1. Pemeriksaan darah rutin

2. Pemeriksaan kimia darah lengkap

Gula darah sewaktu : stroke akut terjadi hiperglikemi rekatif. Gula darah

dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur

turun. Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim,

SGOT/SGPT/CPK, dan profil lipid (trigliserida, LDH-HDL, kolesterol

serta total lipid).

3. Pemeriksaan homeostasis

14

a. Waktu protombin

b. Kadar fibrinogen

c. Viskositas plasma

b. Pemeriksaan neurokardiologi

Sebagian kecil penderita stroke terdapat perubahan elektrokardiografo.

Perubahan ini dapat terjadi serangan infark jantung, atau pada stroke dapat

terjadi perubahan-perubahan elektrografi sebagai akibat perdarahan otak yang

menyerupai suatu infak miokard. Pemeriksaan khusus atas pemeriksaan EKG

dan pemeriksaan fisik mengarah kepada kemungkinan adanya potensial source

of cardiac emboli (PSCE) maka pemeriksaan echocardiografi terutama

transesofagia echocradiografi (TEE) dapat diminta untuk visualisasi emboli

cardial.

c. Pemeriksaan radiologi

a. CT Scan otak

Perdarahan intracerebri dapat terlihat segera dan pemeriksaan ini sangat

penting karena perbedaan manajemen otak dan infark otak. Pada infark

otak, pemeriksaan CT Scan mungkin tidak memperlihatkan gambaran jelas

jika dikerjakan pada hari-hari pertama, biasanya tampak setelah 72 jam

serangan. Jika ukuran infark cukup besar dan hemisferik.

Perdarahan/infark perlu dibatang otak sangat sulit diidentifikasikan, oleh

karena itu perlu dilakukan pemeriksaan MRI untuk memastikan proses

patologik di batang otak.

b. Pemeriksaan foto thoraks

1. Dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaraan

ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada

penderita stroke dan adakah kelainan lain pada jantung.

2. Dapat mengidentifikasi kelainan paru yang potensial mempengaruhi

proses manajemen dan memperburuk prognosis.

15

8. Dignosis

Skor stroke : Stroke siriraj, skor gajah mada

a. Skor stroke siriraj :

(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala ) + (0,1 x

tekanan diastolic) – (3 x penanda ateroma ) – 12

Dimana :

Derajat kesadaran : 0 = Compos mentis

1 = somnolen

2 = spoor atau koma

Muntah : 0 = tidak ada

1 = ada

Nyeri kepala 0 = ada

1 = tidak ada

Ateroma : 0 = tidak ada

1 = ada

(diabetes, angina, penyakit pembuluh darah)

Hasil Skore >1 perdarahan supratentorial

Skore <1 infark serebri

b. Skor Gajah Mada

Penurunan

KesadaranNyeri kepala Babinski Jenis stroke

+ + + Perdarahan

+ - - Perdarahan

- + - Perdarahan

- - + Iskemik

- - - Iskemik

16

9. Penatalaksanaan3,4,5

Letakkan kepalanpada posisi 30º, kepala dan dada pada satu bidang.

Pemberian nutrisi cairan dengan cairan isotomik, kristaloid, atau koloid 1500-

2000 ml. tindakan dan obat yang diberikan harus menjamin perfusi darah ke otak

tetap cukup, tidak justru berkurang. Karena itu dipelihara fungsi optimal:

1. Respirasi : jalan napas harus bersih dan longgar

2. Jantung : harus berfungsi dengan baik, bila perlu memantau EKG

3. Tekanan darah : diperlihatkan pada tingkat optimal, dipantau jangan sampai

menurunkan perfusi otak

4. Kadar gula yang tinggi pada fase akut, tidak diturunkan dengan drastic, lebih

– lebih pada penderita dengan diabetes mellitus lama. Bila gawat atau koma,

balans cairan, elektrolit, dan asam basa darah harus dipantau.

Penggunaan obat dalam memulihkan aliran darah dan metabolic otak yang

menderita di daerah iskemik masih menimbulkan perbedan pendapat, obat antara

lain :

1. Anti edem otak :

Edema otak terutama bila terjadi onklusi arteri cerebri media, sulit untuk

dikontrol. Kortikosteroid bermanfaat untuk edema interstisial yang banyak

digunakan deksametason dengan bolus 10-20 mg iv (tapering off), dan

dihentikan setelah fase akut berlalu. Cairan hiperosmolar misalnya gliserol

manitol, urea, kurang efektif untuk infark iskemik. Hal ini disebabkan oleh

pemberian cairan hiperosmolar ke daerah terganggu oleh hambatannya aliran

darah di daerah infark, dan edema pada infark iskemik merupakan kombinasi

antara edema vasogenik dan sototoksik.

2. Anti garegsi trombosit

Yang umum dipakai adalah asam asetil salisilat (ASA), seperti aspirin,

aspilet, dengan dosis rendah 80-30 mg/hari.

3. Antikoagulansia

Misalnya heparin

17

4. Antagonis kalsium

Minodipin merupakan salah satu jenis antagonis kalsium yang diharapkan

mencegah membanjirnya kalsium di dalam sel (Calsium influx). Pada

awalnya minodipin diberikan secara ko infuse dengan dosis rendah yaitu 2-

2,5 ml/jam selama 5 hari minodipin dapat diteruskan secara peroral dengan

dosis 120-180 mg/hari.

5. Neuroprotektor

Citicolin untuk meningkatkan pembentukan colin dan menghambat perusakan

phosphatydicholine (menghambat phospolipase), pada metabolism asam

laktat, mempercepat pembentukan acetilkolin dan menghambat radikaisasi

asam lemak dalam keadaan iskemik, dan meningkatkan biosintesa dan

mencegah hidrolisis kardiolipin. Bias diberikan dalam 24 jam sejak awal

stroke untuk iskemik 250-1000 mg/hari iv terbagi dalam 2-3 kali/hari selama

2-15 hari.

6. Neurobaransia (vitamin B Kompleks)

7. Rehabilitas : gangguan pembuluh darah otak merupakan penyebab utama

kecacatan pada usia diatas 45 tahun, maka yang paling penting pada masa ini

adalah upanya membatasi sejauh mungkin kecacatan, fisik dan mental dengan

fisioterapi dan pisikoterapi.

8. Terapi preventif tujuan utama mencegah terulangnya dan timbulnya serangan

baru, dengan jalan mengobati dan menghindari faktor resiko stroke :

a. Pengobatan hipertensi

b. Mengobati diabetes mellitus

c. Menghibdari rokok, obesitas, stress dll

d. Berolahraga teratur

10. Komplikasi1,6

a. Abnormalitas jantung. Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab, timbul

bersama atau akibat stroke. Sepertiga sampai setengah penderita stroke

menderita komplikasi gangguan ritme jantung.

18

b. Kelainan metabolic dan nutrisi. Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut

terutama terjadi pada pasien umur lanjut. Keadaan malnutrisi dapat

menjadi penyebab menurunnya fngsi neurologis, disfungsi kardiak dan

gastrointestinal dan abnormalitas metabolism tulang.

c. Dehidrasi. Penyebabnya dapat gangguan menelan, imobilitas, gangguan

komunikasi dll.

d. Infeksi traktusurinarius dan inkontinensia. Akibat pemasangan kateter

dauer, atau gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra

eksternum akibat stroke.

e. Hipoglikemia. Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan

dll.

11. Prognosis7

Penelitian D & rsquo; Alessandro, dkk (1992) menunjukan bahwa secara

keseluruhan angka kematian pada 30 hari pertama adalah 31%. Pengukuran status

fungsional pada hari ketigapuluh pasca serangan stroke memperlihatkan bahwa

62% pasien stroke dapat mandiri dalam kehidupannya. Penelitian Marini, dkk

(1999) pada 330 pasien stroke iskemik dengan rata lama follow up 96 bulan

menunjukan bahwa angka mortalitas adalah 13,5% kohort Kernan, dkk (2000)

memperlihatkan prognosis stroke dipengaruhi oleh usia, komorbiditas gagal

jantung, riwayat stroke sebelumnya, diabetes, hipertensi, dan penyakit jantung

koroner. Adanya komorbiditas, usia tua, riwayat stroke sebelumnya akan

memberikan prognosis yang lebih buruk.

19