lambung2

[email protected]

Bidang Abdomen : 9

1. Hypocondrium dextra2. epigastrium3. Hypocondrium sinistra4. lumbal dextra5. umbilical6. lumbal sinistra7. iliaca dextra8. hypogastrica9. iliaca sinistra

macam incisi , metode dan keuntungan

INCISI METODE KEUNTUNGAN KERUGIANMEDIAN 1. kutis

2. sub cutis ( fascia scarpa & camper)

3. linea alba4. fascia

tranversalis abdominis

5. prepritoneal fat line

6. peritoneum

1. quick in and out2. acces cepat3. safety4. extensibilitas

5. kosmetik6. memoton

g nervus kutaneus

PARAMEDIAN 1. kutis2. sub cutis3. lamina ant . VMR4. m rectus abd5. lamina post VMR6. fascia tranversa7. pre pritoneal8. peritoneum

Kocher INCISI 1. kutis 2. sub cutis 3. fascia OAE4. M.oae5. Fascia OAI6. M.OAI7. Lamina anterior

VMR8. M. rectus abd9. Lamona posterior10. prepritoneal fat11. peritoneum

Transpylorica : tengah proc xypoid – umbilicus /mll. arcus costa terbawah Transtuberculum : Mid ingiunal

[email protected]

LAMBUNGSecara FAALI : 2 bagian :1. Fundus dan Corpus :

- ¾ proximal , - sebagai penampung makanan, - SEL PARIETAL PEPSIN dan ASAM LAMBUNG

2. Antrum :- ¼ distal- pencampur makanan dan mendorong ke duodenum- tempat G sel yang memproduksi gastrin

Vaskularisasi : 4 jalur- a. Gastrica dextra et sinistra di curvatura minor- a. Gastro epliploica dextra dan sinistra : di curvatura mayor- a. Gastro duodenale : belakang & tepi medial duodenumperdarahan hebat pd tukak duodeni

- drainase menuju vena porta

[email protected]

Lymphe : lambung dan duodenum : curvatora mayor, minor, hilus lien, lig. Hepatoduodenale, pancreas menuju kelj.pre/para aorta

Persyarafan :1. simpatik : melalui saraf yang ikut arteri sehingga nyeri melalui serabut eferen Simpatik ( thoraco lumbal )2. Parasimpatik ( n. vagus ) serabut motorik untuk otot lambung serta mensarafi sel parietal (asam lambung ) dan sel G (gastrin ) craniosacral

Nervus vagus : 1. Anterior N. laterjet anterior terminal nervus grassi2. Posterior nervus laterjet posterior

Lambung : penerima, pemecah (antrum), pencernaan awal ( HCL dan Pepsin ) dan pengosongan ke duodenum motilitas, penyimpanan, penyampuran, pengosongan kemampuan menyimpan makanan : 1500 cc

http://www.bartleby.com/107/180.html#i613%00

[email protected] pengosongan makanan :

- berlemak 6-12 jam ,- tak berlemak : 3 jam.

Cairan lambung :- 500 – 1500 cc/hr- td. : lendir, pepsinogen, f. Intrinsik, elektrolit (HCl)Fase rangsangan asam lambung : 3 fase ( Cephalic, gastric, intestinal)1. FASE CEPHALIC :

- rangsangan melihat, membau rangsang otak: NX HCl 2. FASE GASTRIK : dirangsang oleh akanan /bahan kimia N X HCl3. FASE INTESTINAL : hormon enterotoksitin menimbulkan produksi asam lambung

SEL PARIETAL : terdapat 3 reseptor : berperan pada produksi asam lambung :1. Reseptor rangsang ACETYL CHOLIN ( N X )2. Reseptor terhadap HISTAMIN ( H2 receptor )3. Reseptor GASTRIN Asam yang dibuat dipompa ke lumen POMPA PROTON

[email protected]

Difusi Balik secara normal : asam dalam lumen akan berdifusi balik melewati mukosa lambung secara pelan. mukosa rusak :difusi balik meningkat kerusakan mukosa meningkat.

Gejala kelainan Lambung / Duodenum :GEJALA :1. anorexia dan muntah2. nyeri epigastric dan dyspepsia

Dyspepsia : sekelompok keluhan yang terdiri dari rasa tidak enak pada perut bagian atas dengan atau tanpa hubungan dgn makan, anorexia, mual/kembung

Dyspepsia terdiri 3 bentuk :- rasa terbakar retrosternal ( reflux)- rasa penuh diperut ( hambatan pengosongan )- Nyeri epigastrik tegas ( tukak peptic )

TANDA :a. Perdarahan hematemesis, melena, perdarahan terselubung dd. Varises oesophagus, gastritis hemorhagis, ca, Mallory weiss, ulcus lambung dan duodenum b. Perforasi : Perforasi lambung dan duodenum bagian depan tanpa panas peritonitis kimia rasa sakit hebat reaksi peritoneum mengencerkan bahan kimia nyeri berkurang -> peritonitis bakterial PANAS.c. Sumbatan / obstruksi Tukak kronik dekat pylorus fibrosis stricture oedema sumbatan : GEJALA mual dan muntah setelah makand. Penetrasi : perlekatan ke organ : hepar, pancreasDIAGNOSA : Anamnesa, pemeriksaan fisik

[email protected] ( FPA, Kontras barium dan udara, Gastroduodenoskopi, histologi, sitologi, test sekresi lambung dan fungsi N vagus )

OPERASI PADA GASTER : Maingot 7311. BILROTH I RESEKSI DISTAL GASTER /gastroduodenostomi End to End/ Side

Indikasi : 1) Gastri ulcer2) Duodenal ulcer : antrctomi + vagotomi3) Ca Gaster distal tidak dianjurkan (tak kuat) Bilroth II4) Bleeding erosive gastritis5) Trauma distal gaster berat6) Ringan : simple closure7) Tumor benigna gaster

2. BIlROTH II Reseksi Gaster (sebagian ) gastrojejunostomiIndikasi :

1) INDIKASI UTAMA : Ca Gaster 2) Kombinasi Ulcus Gaster dan Duodeni3) Ulcus pepticum Recuren post vagotomi4) Ulcus duodeni5) Trauma distal gaster s.d duodenum proximal

Catt : perdarahan karena gastritis erosifa pada usia > 65 th prinsipnya dilakukan secara konservatif

PROBLEM POST OPERASI :a. Dumping b. Muntah bilierc. Diared. Problem metabolisme ( 5 tahun )e.Anemia Besi ( 50%)f. Penyakit metabolisme tulang

HELICOBACTER PYLORI (Norton 493)

H. Pylori microaerophilic gram-negative rod Hidup pada suasana asam Berenang bebas pada mukosa gastrik Sekresi urease yang mangkatalisa sintesis amonia

[email protected] Amonia melindungi bakteri tsb thp keasaman lambung, sekaligus menyebabkan

kerusakan epitel gastrik gastritiso Kerusakan resistensi mukosa persisten infeksi

H. pylori beruhubungan dgn patogenesi Lymphoma dan Carcinoma (Gaster) Ulkus duodenal dan ulkus gaster berhubungan dgn H.pylori

o 95% ulkus duodenal o 50-80% ulkus gaster

Diagnosiso Spesimen PA/biopsi mukosao Breath test for amoniao ELISA

Terapi :o Omeperazole (20mg b.i.d) + Amoksisilin (1 gr b.i.d) 2 mggo Bismuth subsalicylate/subcitrate + Metronidazole/Tetracycline/Amoks 2 mgg

Hanya 10-20% penderita gastritis dgn H.pylori menjadi ulkuso Terbanyak ulkus duodenalo Strongest epidemiological evidence infeksi H.pylori berhubungan dgn ulkus duodenal,

bukan ulkus gastero Ulkus gaster terbanyak akibat NSAID

NSAID-Induced Ulceration Epitel gaster mengandung COX-1 (cyclooxygenase-1)

o Enzim tsb esensial utk sintesis prostaglandino Prostaglandin:

mengamankan aliran darah mukosa gaster meningkatkan produksi mukus utk proteksi mukosa gaster thp asam Sekresi bikarbonat

NSAID bekerja dgn menghambat COX Aspirin molekul asid, dgn mudah menembus mukosa gaster topical injury Pemberian NSAID shoul recieve concurrent H2-blockers or PPI Obat2 yg menghambat COX-2 pada anti-inflamasi lebih aman utk mukosa gaster

[email protected]

Peritonitis kimia peritonitis bakterial Jumlah kuman < 105, kondisi tubuh baik/mengkompensasi kemungkinan tidak terjadi peritonitis

bakterial Jumlah kuman di lambung relatif sedikit

GastroskopiWater soluble double-contrast Walling of px boleh makan Healing 7-10 hari

PERFORASI LAMBUNG – TANPA TANDA PERITONITISLambung :

¾ proximal (Fundus & Korpus) produksi asam lambung dan pepsin (sel parietal) ¼ distal (antrum) gastrin (sel G)

[email protected] Persarafan :

o Parasimpatik N. Vagus serabut motorik utk otot lambung

CardiaFundus Acid-secreting glands

Pepsinogen-secreting mucosaInsisura CorpusPilorus

Antrum Alkaline secreting surfaceGastrin-secreting G-cells

[email protected]

Pendarahan 5 arteri utama :1. A. gastrika sin cab celiac axis2. A. gastrika dex cab A. hepatikus komunis3. A. gastroepiploika dex cab A.gastroduodenal4. A. gastroepiploika sin cab A. lienalis5. A series of short gastric artery

SURGICAL MANAGEMENT OF ULCER DISEASESurgical Clinics of North America (907)

Problem konsekuensi dari ulkus :1. Nyeri2. Perforasi3. Perdarahan4. Obstruksi

Klasifikasi ulkus : Tipe I ulkus pd kurvatura minor Tipe II Ulkus gaster + ulkus duodenal Tipe III ulkus pd pre-pilorik Tipe IV pada esophagogastric junction

Perforasi Faktor utama yang berhubungan dengan perforasi dr ulkus peptik

[email protected] Rokoko NSAID

H. pylori less clear 70% pasien dengan perforasi duodenum biopsi (+) utk H. pylori

Perdarahan Ulkus duodenum tersering mengalami perdarahan Terutama pada dinding posterior dari bulbus duodeni arteri gastroduodenal

Operasi Truncal vagotomy

o pemotongan kedua N.Vagus diatas dari cabang pertama yang menuju fundus Selective vagotomy

o pemotongan cabang2 N.vagus ke gaster, termasuk cabang ke pilorus (N.laterjet). Cabang2 ke liver dan gallbladder dipertahankan, termasuk yang ke usus

o Diikuti prosedur drainase gaster gastroenterostomi / piloroplasti Highly selective vagotomy (HSV)

o Pemotongan cabang2 N.vagus yang ke bagian gaster yang memproduksi asamo PGV proximal gastric vagotomyo PCV Parietal cell vagotomy

Gastric antrectomy reseksi dari bagian distal gaster, gastrin-secreting.o Rekonstruksi Billroth I E to E gastroduodenostomyo Rekonstruksi Billroth II duodenal stump ditutup, gaster di-anastomosekan ke jejenum

scr end to side gastrojejenustomy. Gastroenterostomi Hofmeister bila sebagian lebar gaster yang digunakan

sebg anastomosis Gastroenterostomi Polya seluruh lebar gaster

o Roux-en-Y gastroenterostomi (Swiss surgeon : Cesar Roux) Pyloroplasty

o Pilorus muskulus sirkulero Fungsinya mekanisme spy pencampuran makanan & gasctic content lebih efektifo Dipersarafi cabang distal gaster dari N.vagus Laterjet nerveso Heinecke-Mikulicz Pyloroplasty insisi longutudinal dari pilorus, tutup scr tranversalo Jaboulay side-to-side gastoduodenostomy scr fungsional mem-bypass dari stenosis

atau obstruksi pilorus Gastrektomi Parsial (and restoration of foregut continuity)

o Reseksi dari antrum menghilangkan gastrin-secreting cells Kadang reseksi antrum diperlukan prepilorik ulcer Dipakai pada ulkus prepilorik dengan duodenum normal Billroth I keuntungan pertahankan “linear” foregut anatomi Problem Billroth I :

Disproporsi antara gaster dan duodenum Kadang jarak yang tll jauh tension-free rekonstruksi sulit dicapai

(Untuk itu digunakan Billroth II)o Billroth II

Tension-free anastomosis Aferent loop syndrome obstruksi kinking, invaginasi, herniasi Bile reflux ke gaster Leakage stump duodenum …………….

[email protected]

KOMPLIKASI SETELAH OPERASI PADA GASTERMaingot XXXII-1029

Komplikasi Op Gaster :1. Acute/Early complications2. Late complications

[email protected]

UJIAN NASIONALUlkus Peptikum (DIGESTIVE)By CDR, Agt - 2006

PERITONITIS GENERALISATA EC PERFORASI GASTER DD DUODENUM

Apa yang dilakukan :- infus ( rehidrasi dg Rl )- NGT- Dc- AB ( double drugs )- Lab ( Hb, leuco, trombo, Ur, Cr dan elektrolit, sedia darah )- EKG- CP- O2- BGA- APACHE SCORE II- Informed concent

Apa AB yang dipakai :- cefotaxim / ceftriaxon ( spektrum luas gram (-)- metronidazole

Cefotaxim merusak dd.sel sehingga endotoksin akan keluar.Apa tidak takut endotoksemia :

- tidako/k : AB digunakan untuk kuman yang di sistemik ( jmlnya sedikit )

jadi walaupun merusak dd.sel tidak akan terjadi endotoksemia. Pada peritonitis kuman banyak terdapat dalam cav. Peritoneum.

Apakah AB ini efektif untuk kuman yang ada pada cav. Peritoneum :- tidak efektif o/k adanya fibrin

fibrin merupakan sarang kuman dan akan menghalangi efek AB terhadap kuman

[email protected] cara menghilangkan fibrin :

- dengan cara pencucian ( dilusi ) sehingga densitas dan jumlah kuman akan turun dan endotoksemia tidak akan terjadi.

Apa itu peritonitis tersier :- peritonitis sekunder yang telah di terapi namun masih terdapat infeksi

Prinsip rehidrasi pada orang tua :- disesuaikan denan CVP

Apa prinsip penanganan peritonitis generalisata :- ada 3 pokok :

1. Tx suportif untuk masing-masing oragan

ginjal : balance cairan dan elektrolitparu : oksigenasi

2. Pemberian AB untuk kuman diluar jangkauan bedah

3. Pembedahan menghilangkan sumber infeksi dan pencucian

Tujuan terapi AB :- untuk therapeutik bukan profilaktik

o/k pada peritonitis sudah terjadi perubahan permeabilitas dd. Usus sehingga dapat terjadi translokasi kuman, bukan hanya chemis contaminated

PERITONITIS GENERALISATA EC PERFORASI BULBUS DUODENI ANTERIOR

Pilihan terapi ulkus peptikum?- medikamentosa (PPI 2x1 + Amoxycilin 2x1gr + Metronidazole 2x500mg- vagotomi: truncal, selective, Highly selective vagotomi- Seromyotomi- Taylor procedure (anterior seromyotomi + posterior truncal vagotomi)

Indikasi operasi:- medikamentosa yang adequate ( waktu,pilihan, dosis ) tidak berhasil (intractable)- perdarahan massif- akut abdomen- jika ada stenosis kronis- ulkus multiple akibat gastrinoma reseksi- degenerasi maligna

Peritonitis generalisata ec perforasi pada bulbus duodeni anteriorTindakannya apa :

- wedge excisi + simple closure ( potong memanjang dan jahit melintang )- cuci cav. Abdomen

tujuan : mengurangi densitas kuman menggunakan normal saline dengan suhu sesuai dengan

suhu tubuh

[email protected]( bila terlalu panas akan merangsang terjadinya adhesi )

A. Bila therapi medikamentosa sebelumnya belum adequat :- setelah simple closure dan pencucian operasi selesai- lanjutkan dengan medikamentosa

( jadi hanya control damage / emergency case )Apakah perlu PA : tidak perlu

o/k belum pernah ada malignancy di duodenum

Setelah 10 hari penderita baik, bagaimana follow up nya- edukasi untuk menghindari faktor resiko

1. minum kopi, mengandung cafein ( epinefrin )2. susu sapi, mengandung asam amino3. susu anlene, mengandung calcium semuanya meningkatkan sekresi gastrin

B. Bila therapi medikamentosa sebelumnya sudah adequat ( kemudian tjd perforasi ) :- setelah simple closure dan pencucian - lanjutkan dengan highly selective vagotomy

( untuk kurangi produksi gastrin )

Apa itu gastrin :- gastrin adalah suatu hormon, bukan enzym

Enzym itu apa :- zat yang dihasilkan oleh suatu organ yang masuk kedalam sirkulasi tanpa melalui suatu saluran.

N. vagus merupakan n. parasimpatis ( craniosacral out flow)

Nervus vagus itu mensyarafi apa saja :Parasimpatis trunkal :

- Oesofagus- gaster- pankreas - duodenum- sampai ke 2/3 proximal colon transversum- lien- hepar- ginjal

Parasimpatis sakral :- 1/3 disatal colon transversum – canalis ani

Pengaruh nervus vagus :- Memacu sekresi HCl- Kontraksi otot gaster dan usus – 2/3 colon transversum- Relaksasi sfingter pylorus- Vasodilatasi pembuluh darah ( dapat berakibat sinkope )

Perdarahan traktus digestivus oleh :

[email protected] truncus coeliakus- mesenterika superior dan cabang-cabangnya- mesenterika inferior dan cabang – cabangnya

Mengapa tidak dilakukan trunkal vagotomy :- oleh karena dapat menyebabkan :

1. retensi di lambung o/k karena fungsi pylorus hilang sehingga harus

dilakukan pyloroplasti atau gastrojejunostomy Roux en- Y + brown anastomosis

2. batu empedu o/k stasis di VF3. peristaltik usus terganggu4. diare o/k gangguan sekresi enzym pancreas dan fungsi pencernaan terganggu

Enzym pankreas apa saja :- amilase ( KH )- tripsin ( protein )- lipase ( lemak )

Jika dilakukan vagotomi truncal dan Pyloromyoplasti, skulenya apa :- Dumping syndrome

Apa itu :- keadaan dimana makanan masuk tetapi tidak tertahan di dalam lambung shg cepat masuk ke

duodenum.

Tandanya apa :- Early: makanan hiperosmoler menarik cairan dari lambung dan duodenum

hipovolemi syok ( relative syok ) - Late: hiperglikemi pacuan tiba2 dari pankreas memacu insulin hipoglikemi

Untuk menghindari squele diatas dilakukan apa :- highly selective vagotomy

Highly selective vagotomy :- yang dipotong hanya cabang-cabang kecil yang ada di gaster ( fundus dan

corpus sel parietal : HCL , antrum gastrin )dengan tujuan mengurangi sekresi asam lambung

Bila hanya selective vagotomy bagaimana :- selective vagotomy yang dipotong adalah cabang – cabang yang menuju gaster

sehingga tetap harus dilakukan gastrojejunostomy atau piloroplasty oleh karena cabang yang ke pilorus tidak ada.

Tehnik operasinya bagaimana :- Nervus vagus berjalan pada sisi anterior dan posterior gaster

- yang dilakukan Highly selective vagotomy hanya yang anterior saja dengan cara seromiotomi ( anterior seromiotomi )sedang yang posterior dilakuan trunkal vagotomi /potong pada trunkusnya oleh karena terlalu sulit dan butuh waktu lama( traktus digestivus lain cukup dengan satu cabang saja )

Bagaimana cara seromiotomi :- cabang nervus vagus yang ada pada kurvatura minor dipotong ± 2 cm di dalam

curvatura minor.

[email protected]

Apa tujuan digunakan cara ini :- untuk menghindari ikut terpotongnya p.d pada kurvatura minor yang akan berakibat

terjadinya nekrosis pada kurvatura minor oleh karena nervus selalu berjalan bersama vaskularisasinya

Bila perforasi terjadi pada dd.posterior bulbus duodeni, gejala yang dominan apa :- hematemesis melena o/k : a. Gastroduodenale terletak di posterior.

Bagaimana tindakannya :- approach dari anterior

- langsung lakukan ligasi figure of 8 dengan benang non absorbable no 2.0 whole layer

- perforasi dibiarkan oleh karena dd.posterior menempel pada pancreas- post op puasa 3 hari untuk penyembuhan mukosa

[email protected]

AchalasiaDx: dari hasil manometri didapatkan aperistaltikTx: esofagocardiomyotomi sepanjang mungkin (>7cm) sampai + 2cm dari esofageal junction utk mencegah refluxApproach bisa dari toracal atau abdominalCara Heller asli: dipotong 2 sisi, tetapi skrg ditinggalkan. Hanya 1 sisi sajaPitfall nya jika mukosa bocor

OBSTRUKSI USUS HALUSMosche Schein XXI-179

[email protected]

Penyebab Obstruksi Usus halus (Small Bowel Obstruction-SBO)1. Adhesi plg sering2. Hernia3. Bolus obstruksi, malignant, inflamatory (Crohn’s disease) atau Intususepsi

SBO pada Virgin Abdomen :1. Intususepsi2. Penderita kanker3. Radiasi enteritis4. Gallstone Ileus

Problem :1. Laparotomi cito atau inisial terapi konservatif cegah strangulasi2. Berapa lama terapi konservatif

Pembagian :1. Simple Obstruction obstruksi, tapi tanpa gangguan vaskularisasi2. Strangulation-Obstruction gg vaskularisasi3. Cloose-loop Obstruction segmen usus obstruksi pada distal dan proksimal4. Partial Obstruction masih ada udara pada kolon (in addition to the small bowel distention with

fluid level)5. Complete Obstruction no gas seen in the colon

[email protected]

Gejala klinik :1. Nyeri abdomen kolik

[email protected]. Vomiting 3 gejala paling penting3. Abdominal distention4. Konstipasi

5. Flatus (-)Feculent vomiting muntah fekal gejala SBO sudah lama, segmen distal, komplet massive bacterial overgrowth proximal to the obstruction

X-Ray :1. Distensi udara pada proksimal dari obstruksi2. Presence fluid level3. Absence of gas distal to the obstruction (Complete SBO)

Is there a Strangulation ? Continuous pain Nyeri menetap Tanda iritasi peritoneal (guarding, rebound tenderness) Demam, lekositosis, asidosis usus sudah non-vital

Manajeman :1. Tentukan jenis SBO Foto polos Abdomen2. Koreksi Cairan dan Elektrolit resusitasi3. NGT paling besar yang bisa masuk (18F) terapitik dan diagnostik

Dekompresi dan kontrol muntah/aspirasi Proksimal dari obstruksidan distal dari gastroesofageal junction menyerupai cloose-

loop NGT merubahnya mjd simple obstruksi Tidak ada gunanya NGT yang dihubungkan dengan suction Drainase scr gravitasi > fisiologis

4. Indikasi Operasi Immediate Operation insiden strangulasi ↑

o Bila konservatif tidak ada perbaikano Nyeri yang menetapo Distensi abdomen yang sangato X-Ray obstruksi komplet

An initial non-operative approacho Trial dalam 24 jam bila kondisi tidak didapat indikasi untuk operasio In the absence of an immediate indication for operation Oral water-soluble

contrast medium (eg. Gastrografin) as soon as the diagnosis of SBO is madeo Gastrografin hiperosmolar diagnosis-prognostic and therapeutic

5. The Gastrografin “Challenge” 100 ml Gastrografin Masukkan lewat NGT klem 2 jam Setelah 4-6 jam BNO

o Adanya kontras dalam kolon obstruksi parsialo Gastrografin gagal mencapai kolon dalam 6 jam obstruksi komplet indikasi

operasio Gastrografin gagal meningggalkan lambung indikasi operasi

6. Additional investigation USG site of obstruction & establish wheter strangulation is present CT-Scan Oral and IV contrast

7. Antibiotik Diberikan 1 x pre-op profilaksis, kecuali bila sdh terjadi nekrosis usus

The Conduct of the Operation

[email protected] Find a loop of collapsed small bowel follow it proximally There is no need to free the whole intestine by dividing all the remaining innocent

adhesions “Lysis of all small bowel adhesions is not required because I believe that the bowel is

“locked” in the oper position by these chronic adhesion” Dekompresi atau tidak ????

o Dekompresi sebabkan paralitik ileus post-op atau kontaminasi peritonealo Tidak dekompresi distensi usus gg. Penutupan dan intra-abdominal

hipertensi Melakukan adhesiolisis hebat/seluruhnya sebabkan :

o Perdarahan oozingo Darah intra abdomen sebabkan ileus paralitiko Infeksio Ahesi yang berulang

Ileustomi (AM) Kemampuan adaptasi ileum >> baik dibanding jejenum produksi / output makin lama akan

menurun (Fungsi ileum utk absorpsi cairan akan meningkat) Px dengan ileustomi kapan dilakukan penutupan reanastomosis ?

o Closure colostomy Golighero Minimal 8 mg – 12 mg bila sebelum waktu tsb usus msh edema, inflamasi masih +o Dari evidence penutupan < 3 bulan angka leakage lebih tinggio Untung dan rugi penutupan kolostomi dan ileustomi :

Bila tll cepat leakage Bila tll lama Atrofi usus (bag distal), tidak nyaman Ileustomi atrofi usus bag disatal panjang Colostomi atrofi relatif pendek

TUMOR LAMBUNG/ CA LAMBUNG:- Usia > 40 tahun, Laki-laki > wanita- Etiologi : belum diketahui- Faktor resiko :

Tidak tahu Diet rendah serat Suka makan asin pedas dan asam Alkoholic Golongan darah A Tukak lambung

[email protected]

- Patologi :* Adeno ca ulceratif* Adeno ca polipoid* Adeno ca superfisial* Adeno ca anaplastik

- Gejala klinis :1. gejala awal tidak jelas ok. Lambung berfungsi normal2. setelah tumor besar : - gangguan motorik lambung

- gangguan pasase - infiltrasi tmr organ sktr lmbung/ metastase

3. samar dan rasa berat serta kembung4. Anorexia5. cepat kenyang6. Penurunan berat badan7. Anemia/ kehilangan darah kronik8. Perdarahan masif jarang9. Disfagia : pada tumor Cardia dan Fundus10. Tumor dekat pylorus : tanda obstruksi, lebih cepat terjadinya tanda-tanda obstruksi ( Muntah )

Note : nn virchow ( pembesara nn ll supraclavicula )

Diagnosa : - Double kontras lambung ( 90%) dapat terdiagnosa- Bila ditemukan : deformitas, tukak, tonjolan di lumen ( filling defek)- Gastroskopi biopsi multiple dan sitologi- diagnosa dini dengan diagnosa berhak terhadap penderita yang beresikoTerapi :- bedah ( kuratif / paliatif )Kuatif :- gastrektomi sub total / total (+) nnll regional (+) organ lain Paliatif :- gastrectomi radikal/ paliatif, kemotherapy paliatif ( angkat tumor yang perforasi (+) perdarahan atau by passTumor Jinak lambung : POLIP dan LEIOMIOMA

LEIOMIOMA : tumor jinak otot polos tidak bersimpai, sulit dibedakan dengan ganas ( leiomiosarkoma)

KOMPLIKASI AWAL BEDAH LAMBUNG :1. DILATASI AKUT LAMBUNG :

[email protected] bisa tjd pd semua perut serta trauma pada dada dan tulang belakang Lambung distensi sehingga sekresi cairan lambung berlebih / meningkat shg lambung semakin mengembang dan sekresi semakin berlebih

udara dan cairan : 4 – 5 liter dehidrasi dan syok ok gangguan aliran vena cava inferior karena

tekanan gangguan kerja paru ok. Desakan diafragma ke kranial Muntah coklat kehitaman

2. OBSTRUKSI STOMA DAN DISFUNGSI LAMBUNG konservatif dengan NGT, bila gagal relaparatomi3. GANGGUAN PENGOSONGAN LAMBUNG

hubungan antara usus dan lambung tertutup oedema / terlipat/invaginasi/ lainya4. kebocoran puntung duodenum : kebocoran ujung duodenum sisa operasi sebagai penyebab kematian pada anastomose Billrooth II tanda peritonitis (+)

KOMPLIKASI LANJUT:A. DUMPING1. DUMPING SYNDROME kumpulan gejala yang terjadi setelah gastrectomi distal terutama Billroth II terjadi karena pengosongann lambung setelah operasi terlalu cepat / gagal adaptasi2. DUMPING DINI / AWAL timbul beberapa menit setelah makan terutama yang tinggi karbohidrat makanan hypersonor akan menarik cairan yeyenum sehingga yeyenum meregang kejat (+) BORBORIGMI tanda : Palpitasi, berkeringat, wajah memerah, sinkope ok : reflek otonom karena distensi usus dan pelepasan hormon vasoaktif usus yang berlebihan3. DUMPING LANJUT : setelah 2 jam makan seperti hypoglikemia

B.DIARE-Ringan efek bakterisid lambung menurun, pengosongan terlalu cepat-Therapy :

Hindari susu , makanan basah dan manis Codein atau lomotil

C. GASTRITIS ok refluks karena refluks, sehingga cairan duodeni yang berisi Empedu dan caian Pancreas ke lambungD. GANGGUAN ABSORBSI :

steatorhoe pasca vagotomi oleh karena tidak sinkronnya encampuran empedu, pancreas dan makanan.

gangguan absorbsi vitamin D dan K gangguan absorbsi vitamin B 12 terjadi anemia perniciosa gangguan absorbsi besi terjadi anemia defisiensi besi

E. SYNDROME LENGKUNG AFEREN sumbatan ok. Kinking dari gastrojejunostomi, oedema ok. nflamasi atau tukak marginal cairan empedu dan pancreas tidak masuk ke lambung

Gejala : kembung, sakit epigastric, penuh, mual /muntah setelah makan , Therapy : revisi bedahF. Tukak recurenceG. TUKAK PEPTIC MARGINAL terjadi anastomose gastroenterostomiH. Stump Cancer

[email protected] PEPTIKUM

Tukak pada mukosa karena kerja enzim proteolitik (pepsin) pada mukosa yang tidak terlindungi. untuk kerja enzym proteolitik dibutuhkan asam lambung pelindung mukosa : Aliran darah, Prostaglandin, pembaharuan epitel mukosa, Sekresi HCO3, lendir.

INDIKASI OPERASI ULCUS PEPTICUM : Maingot 990 :1. Bleeding 1500-2000 cc2. Ht menurun s.d 25 %3. Perdarahan akut sd syok4. VS stabil tapi tetap ada bleeding yang memerlukan tranfusi > 1000 cc/ 24 jam u stabilkan tensi dan Ht.

Pendapat lain INDIKASI BEDAH PADA PERDARAHAN ULCUS PEPTIC:1/ Hemodinamik tak stabil sth tranfusi > 4 uml/24 jam2/ Gagal kontrol dengan endoskopy3/ Persistens bleeding > 48 jam4/Recurency selama 1 episode rumah sakit.

ULCUS VENTRICULI- 75 % LAKI-LAKI- 40 – 60 TAHUN- > GOL DARAH

Penyebab :- kurang jelas ( normo chlorhidri, hypo chlorhidri, hyper chlorhidri ) resistensi mukosa asam – pepsin berkurang ( prod kurang/rendah)

Faktor predisposisi :- Menurunkan reistensi Hcl : alkohol, nikotin, steroid, aspirin, NSAID, Cabai, Mrica, HELICOBACTER - Campylobacter pyloris : berperan 70 0 80 % ditemukan pada ulcus ventriculi.

Difusi balik asam-pepsin lewat mukosa yang terluka ( tukak)Jenis Ulcus ventriculi : I , II,III,IV Klinis: dyspepsia, nyeri epigastric(somatik) dan mual-muntah.Diagnosa : Ro kontras ganda 90 % kasus (+), endoskopi k/p. Biopsi

Pengobatan :1. MEDIS

- hindari faktor predisposisi tukak- Antasida dan H 2 antagonis- evaluasi 6 – 8 minggu

2. BEDAH- s.d ulcus duodenum- type III ulcus ventriculi ( dekat pylorus /bersamaan dengan ulcus duodeni ), ada

hubungan dengan HCL antrectomi dan vagotomi (s.d ulcus duodeni )- Type I dan IV tidak ada hubungan dengan HCl lambung gastrectomi partial dan Billroth I anastomose

ULCUS DUODENIEpidemiologi :Banyak pada lelaki , Golongan darah O ,

[email protected] % terjadi pada bulbus duodeni, usia 30 – 50 th

Etiologi :- kerusakan mukosa duodenum : oleh asam lambung, pepsin dan helicobacter pyloricum dan tiak efektifenya sistem pertahanan mukosa- Hypersekresi asam lambung disebabkan : Peningkatan jumlah sel parietal, peningkatan rangsangan sel parietal- Asam bicarbonat ( dihasilkan oleh duodenum dan pancreas ) merupakan penetral utama - LOKASI bulbus duodeni >>>

Diagnosa :Riwayat penyakit : - Tanpa keluhan , nyeri epigastrium, pem berian susu, antasida dan makanan , akan memperbaiki kondisiPemeriksaan fisik : nyeri tekan

Laboratorium :test samar darah dan tinja, BAO,MAO meningkat, Serum gastrin meningkatFoto : dengan kontras gandaEndoskopi.

Bagan :Serangan asam-pepsin / penerobosan proteksi mukosa

Inflamasi akut

Kerusakan mukosa

Tukak mukosa

Perforasi --- perluasan --- muscularis --- jaringan granulasi

Peritonitis erosi vaskuler penyembuhan

Perdarahn hebat Tukak kronis dan kambuh

hematemesis/melena

Komplikasi :1. Perforasi peritonitis kimia peritonitis bakterial gambaran klinis :

sakit perut hebat, hypotensi dan takikardia , BU (-), pneumoperitoneum (+)

2. Perdarahan :Ulcus duodeni ke posterior atau medial oleh karena erosi arteri Gastroduodenale.Gejala :

riwayat nyeri epigastik kronis hematemesis dan melena

[email protected] pucat syok

Diagnosa : Endoskopi , arteriografi arteri celiaca

3. Obstruksi / Stenosis Pylorus ok. Tukak kronis yang fibrosis + edema Diagnosa : riwayat nyeri epigastric lama dan berulang Muntah kehijauan Berat badan menurun X Foto : dilatasi lambung dan Gambaran permukaan cairan Lab : alkalosis, Hypokalemia

Pengobatan :1. konservatif : hindari faktor pencetus, pengobatan infeksi helicobacter pylori dan pemberian antasida serta antagonis reseptor H22. Pembedahan : indikasi :

1. tukak kronis dan bandel2. perforasi3. obstruksi4. perdarahan yang tidak bisa diatasi dengan konservatif

Macam terapi bedah pada ULCUS duodeni :1. VAGOTOMI dengan DRAINASE ( penyaluran )

a) TRUNCUS VAGOTOMI pemotongan truncus n. vagus anterior dan posterior untuk menurunkan HCl lambung pada FUNDUS dan cCORPUS menurun. cab. Coeliacus dan cab. Hati nervus vagus terpotong.

b) GASTER VAGOTOMI TOTAL hanya pada n. vagus yang menuju lambung , cabang hati dan coeliacus intakeDrainase : Pyloroplasty Heineke mikulitz, gastrojejunostomy

2. VAGOTOMI tanpa penyaluran :a) High selectif vagotomi ( HVS)

yang dipotong hanya yang kefundus dan corpus, cabang antrum dan pylorus tidak dipotong

TUKAK MEMBANDEL : tukak yang tidak ada respon terhadap terapi atau sering kambuh tukak terfiksir ke organ sekitar ( hati,pancreas memberi gejala tukak membandel )PERFORASI nyeri tiba-tiba dan terjadi peritonitis generalisataOBSTRUKSI PYLORUS : - muntah hebat, dehidrasi, syok, gangguan keseimbangan elektrolitPERDARAHAN yang tidak membaik dengan konservatif bisa dilakukan :Terapi : a. non operatif :

Infus vasopressin Embolisasi arteri selektif Koagulasi laser Sklerotherapy

b. operatif : Perdarahan hebat Perdarahan lama Perdarahan dengan syok

SHORT BOWEL SYNDROME

Sekelompok gejala akibat panjangnya usus halus yang tidak adekuat untuk mensuport nutrisi

[email protected]

Gejala klinis :- diare- defisiensi cairan dan elektrolit- kurang gizi/ malnutrisi

Etiologi :- mesenteric oclusive- volvulus midgut- vasa mesenteria yang trauma- reseksi masive problem : - Luasnya dan area spesifik reseksi

- Penurunan absorbsi dari nutrisien yi : elektrolit,air, KH, protein, lemak, trace elemen dan vitaminFungsi utama usus halus :2- Absorbsi - Digesti

Digesti dan Absorbsi usus halus tergantung dari :- Brush border enzym- Enterocyt (jumlahnya ) untuk absorbsi- Intestinal motility

Usus Halus : ( proximal & distal)- Proximal : absorbsi besi, folate dan kalsium- Distal : bile salt / garam empedu, Vitamin B 12

Kemampuan usus halus dalam meningkatkan kapasitas intrinsik untuk adaptasi reseksi :1. meningkatkan permukaan absorbsi dg cara hyperplasia dari sisa erytrocyt2. villi memanjang, lebih banyak sel diproduksi banyak sel baru, migrasi kepuncak villous untuk meningkatkan luas permukaan absorbsi, tetapi kemampuan digestive tidak besar.

Bentuk respon adaptive :- usus diameter bertambah besar- hypertrophy usus- peningkatan villum ( tinggi villous)- peningkatan jumlah erytrocyt

Pada SBS : hypergastrinemia dan gastric hypersekresi.Problem SBS : menurunkan absorbsi surface dan menurunkan transit time.

Reseksi pada ileum diare, malabsorbsi dan steatorhoe

Ileum terminal :- Garam empedu diabsorbsi pada ileum terminal dalam transport aktive- Reseksi gangguan enterohepatic garam empedu diare choleric dan steatorhoe ok garam empedu berperan pada absorbsi lemak.

Choleric diare :- reseksi < 100 cm : garam empedu berlebihan masuk kolon chemical enteritis Cholerhic diarhea- toxic efek dari garam empedu pada kolon 2 x lipat ( hambat absorbsi air dan elektrolit dikolon, dan Injury pada kolon )

[email protected]

garam empedu conjugated (II) berperan pada absorbsi lemak.

Reseksi ileum > 100 cm menyebabkan kehilangan garam empedu terlalu banyak sehingga tidak terkompensasi.

Ileocaecal valve berfungsi :- Prolong intestinal transit time- Mencegah pasase retrograde bakteri kolon ke usus halus tjd bakterial enteritis .

Komplikasi akibat reseksi ileum :- gangguan absrbsi garam empedu gallstone meningkat 3 sd 4 kali- gangguan absorbsi vitamin B12 anemia B 12

Therapy :1. Early : atasi fase akut :

a) Replacement air dan elketrolitb) Balance cairan/ monitor in and outc) Penggunaan obat penghambat motiitas usus ( codein, lomotil, lopsamid) bermanfaat : setelah

fase akut teratasi, volume feces berkurang dan feces terbentuk.d) Diet rendah lemak,tinggi protein, tinggi KH sebagai suplemen vitamin yang larut dalam lemak :

Ca, Mg, Zn e) H2 antagonis dan penghambat pompa protein mengurangi diaref) Enteral feeding elemented ( vilvonex) dan Polimeric ( isocal, ensure )

2. Operative : atasi problem SBS, hanya paliatif, dan tidak ada operasi yang efektive.

COLONVaskularisasi kolon :

1. Arteri mesenterica superior a. Arteri ileocolicab. Arteri colica dextrac. Arteri colica media

2. Arteri mesenterica inferior :a. Arteri Colica sinistrab. Arteri haemorhoidalis superior / arteri rectalisc. Arteri colica media cabang sisnistrad. Arteri sigmoidea

Catatan :- arteri haemorhoidalis inferior merupakan cabang arteri pudena interna- arteri haemorhoidalis media berasal dari arteri iliaca interna

VENA colon : sesuai dengan sistem arteri namun tak masuk ke VCI namun ke VENA PORTA

LYMPHE colon:- dilayani sesai arteri regional- nnll preaorta sistema chilli ( duct thoracicus) sistem vena vena subclavia dan jugularis interna.- nnll rectum pemb drh haemorhoidalis superior - nnll canalis analis nnll iliaca interna

[email protected] nnll anus dan kulit nnll inguinalis superficialis aliran lymphe ke kolon : epiploic ( subserosa) paracolic ( mesocolon ) intermediate ( pembuluh darah) principalis/ pre aortic ( pembuluh darah besar ) Drainase lymphe kolon : plexus lymphaticus pada colon berdasar pada : submucosa, muskularis dan subserosa

- Metastas CA RECTI --> dari anus ke paru ok. Aliran Vena canalis analis menuju VCI.- metastase ca colon ke hepar - alyran lymphe berasal muskularis mukosa jika belum mencapai muscularis mukosa mungkin belum metastase

Fungsi usus besar : 877 D-Jong / B.ajar I.Bedah1. menyerap air2. menyerap vitamin3. elektrolit4. eksressi mukus5. menyimpan feces

Fisiologi usus besar : penyerapan H2O ( 700 – 1000 ml menjadi 180 – 120 ml ) penyimpanan feces ekskresi mukus aktivitas bakteri

Anamnesa gangguan pada usus besar :A. sifat nyeri perut ( kolik/menetap) adakah hub dg makan/defekasiB. rasa tak puas sesudah defekasi ca. sigmoid dan rectiC. darah ada tinja (merah atau gelap)D. nafsu makan menurunE. bercampur lendir atau darahF. penurunan berat badanG. rasa lelah

Gejala dan tanda yang sering ditemukan pada kelainan colon :- dyspepsia- hematoschezia- anemia- benjolan- obstruksi

PEMERIKASAAN penunjang :Foto kontras ganda :

barium dimasukan kedalam rectum masukan udara setelah defekasi bubur barium akan tampak lapisan tipis bubur barium pada mukosa kolon , sehingga kelainan mudah dilihat

Kontras :- kontras negatif UDARA- Kontras positif barium

Endoskopy

Aliran Lymphe RECTUM: sigmoid sacral inguinal mengikuti aliran arteri sigmoid superior

[email protected] STAGING DUKES :

A. Tumor elum menembus dinding usus tanpa metastase ke kelj Getah beningB. Tumor telah menembus dinding usus dan menginfiltrasi jaringan / organ sekitarnya tanpa

metastase ke kelj. Getah beningC. Semua kasus metastase KGB : C1 : dekat lesi primer, C2 : proximal titik ligasi arteri/ vena D. Metastase jauh ; peritoneal seeding, omentum, hati, infiltrasi sekitar batas reseksi.

HASIL PEMBEDAHAN / MACAM :1. Kuratif ( duke A – C1 ) seluruh tumor terangkat dan no metastase2. Reseksi Paliatif : tumor sudah meluas, batas reseksi tidak bebas tumor, dilakukan operasi hanya

atas dasar tekhnik operasi yang memingkinkan3. Unresektable : reseksi tidak mungkin dilakukan dengan aman

Dukes D sudah terjadi perlekatan dengan organ sekitar v.cava inferior, aorta, vena porta dan ginjal hanya dilakukan biopsi dan paliatif seperti colostomi dan enterotomi.

TEKHNIK PEMBEDAHAN :1. No Touch Isolation technic of resection2. Dinilai resektabilitasnya3. Dimulai dengan pengikatan usus di proximal dan distal tumor untuk mencegah penyebaran 4. ligasi a/ v/l5. mobilisasi tumor6. reseksi7. rekontruksi

NAMA/ Jenis RESEKSI Nama Organ yang direseksi Nama tindakanCaecum, colon ascenden Hemicolectomi dextraFlexura hepatica Extended Hemicolectomi

DextraColon tranversum Kolectomi tranversalColon descenden Hemicolecomi sinistraFlexura lienalis Reseksi flexura lienalisSigmoid SigmoidectomiRectum Bawah sd 5 cm Miles

Tengah ( 5-10cm) Reseksi anterior rendahAtas(10-15 cm) Anterior reseksi

KONTROVERSI 5 – 7 cm Miles/ LAR/ LAR+ Sandwich> 7 cm LAR

Reseksi anterior rendah ( LAR ) bila didaerah panggul diyakini bersih dari sisa tumor dan derajat histologi baik

TINDAKAN PRA BEDAH UNTUK MENGURANGI MASA TUMIOR : Tujuan :

- mengurangi masa tumor/ besar tumor- agar lebih mobile, shingga resectable ( curable) sphincter tube saving (+)- mengurangi angka kakambuhan- dikerjakan pada DUKE D

MACAM:1. Radiasi Pra bedah

[email protected] :

meningkatkan survival mengurangi massa tyumor mengurangi kekambuhan lokal menurunkan jumlah nnll yang terlibat mengurangi sel tumor yang terlepas pada diameter yang tidak viable

DOSIS : bervariasi ( 4000 – 5000 rad) dari depan ke belakang pelvis. Sandwich system pra dan pasca bedah Ca recti stad lanjut dan metastase tapi operable

o Pra bedah : 4000 rad 200 rad/ x : 20 x terus meneruso Pasca bedah : 2000 rad, radiasi 200 rad/x : 5x/minggu o Radiasi

Kapan operasi setelah radiasi : 1000 rad 5 hari pra bedah, operasi 1 hari kemudian 3000 rad sd 3 minggu untuk LAR puntung proximal harus bebas radiasi

2. Sitostatika pra bedah: 5 FU : 200 mg sup 1 – 2 kali per hari , 5 – 30 hari untuk pengurangan massa tumor obat belum ada di Indonesia

Ca colon tidak usah diradiasi karena kebanyakan radioresistens dan efek samping pada usus berat

Long Sandwich untuk menurunkan penyebaran lokal Short Sandwich down staging menurunkan grading

KURABILITAS OPERASI : kurabel jika:

1. tidak ada tumor tersisa secara makroskopis2. batas reseksi bebas tumor secara mikroskopis3. CEA 4 – 6 minggu pra bedah kurang dari 5 ng/ ml

Tetap diberikan terapi adjuvant CEA menurun tidak menjamin, curabel masih ada resiko kekambuhan .

Adjuvant therapy :- dimulai hari ke 14 post operasi 500 mg 5 FU dalam 200 cc D5% pada hari ke 14 post operasi , loading dose selama 5 hari dan maintenance 500 mg 5 FU 1 minggu sekali.

ETIOLOGI / PREDISPOSISI CA COLON/RECTUM :- Polip usus ada hubungan polip colon terutama adenomatosa dan carcinoma colon- poliposis sering bersamaan didiapatkan pada ca colon , juga tdpt pada sigmoid dan rectum

COLORECTAL POLYP Maingot : 90Type Histologi : 5

1. Metaplasia polip/ hyperplasia polipa. Kecil, mungkin ok viral,b. Ditemukan secara kebetulan saat sigmoidostomyc. Tidak potensi maligna

[email protected]. Tidak perlu therapy.

2. Neoplastik polyp : adenomatous polip ( tubuler, tubulovilous, Vilous : papiler )3. Hamartoma td: juvenile polip bleeding dan ulcerasi4. Inflamatory polyp benign polyp lymphoid5. Miscellaneus polyps td.: ( leyomyoma, Neurofibroma, Lipoma, hemangioma )

Gambaran klinis :1. bleeding, terutama hamartoma2. prolaps3. ivaginasi4. colick pain5. change bowel habits6. berak lendir darah7. kadang tanpa symptom

Dianostik study :- Sigmoidoskopy PA- Barium enema

Therapy : - colonoskopy – polypectomi- bila besar ( dasarnya) dan curiga ca, dilakukan laparatomy

Sesille Villous Adenoma :- Kecil Excisi- Besar waspada ganas digital palpation- pada rectum dan sigmoid distal

Malignant poliposis- polyp yang mengandung sel ganasTerapi tergantung : letak polyp dan KU

Intestinal Polyposis :- Familial adenomatous polyosis > >- Herediter dan biasanya juvenill poliposis- Peutz jeghers syndrome’

Diagnosa : - diare, bleeding ( tidak profuse)-sigmoidoskopy ( tu. Usia 14-15 th)

Therapy :Colectomi dengan ileorectal anastomose

Ca colon :Etiologi : Ras, diet rendah serat, choleliithiasis, selenium

Resiko pada penderita dengan : 1. Colorectal adenoma2. Satu atau 2 ca colorectal yang telah direseksi dlm bag colon / rectum yang tersisa ( synchronous) Synchronous tumor 1 – 7 % 3. Familial adenomatous poliposis4. Keluarga pernah kena ca colorectal5. Chronic total colitis ulcerative

[email protected] :Adeno ca colon derajat deferensiasi rendah, Intermediate, Tinggi

Metastase : liver venous emboli Peru hematogen

Microscopic Ca Colon:1. Proliferative ( fungating/ papiliferous)2. Annular ( konstriksi kolon / napkins ring )3. ulceratif4. mucoid5. primary limits pestica6. primary multiple ca colon

Type proliferatif banyak pada colon Ascenden dan RectumType annular : flexura lienalis, rectum dan pelvic colon- Barium enema “ APPLE CORE “

Penyebaran :1. Direc langsung ke jaringan sekitar/celuler2. limfe3. hematogen4. transperitoneum5. transluminer

Sistem Limpoid : 3 1. Intramural aliran dari sub mucosa intramuscular subserosa2. Intermediate dari dinding usus ke nnll3. Etramural ikuti aliran pembuluh darah

Jenis Keganasan lainpada kolon :1. Carcinoid2. Limphoma maligna3. Leiomiosarkoma

Gambaran klinis :1. nyeri abdomen2. change bowel habbits3. rectal bleeding4. BB menurun5. massa+6. muntah7. perforasi/ peritonitis8. Ane mia9. obstruksi partial/total10. melena11. lendir12. tenesmus13. inkontinensia feces

Study diagnostik :1. sigmoidoskopy Fiber optic endoskopy2. Barium enema : double contras lebih baik

[email protected]. Colonoscopy4. Cystoscopy adakah spread ke buli5. CEA : berguna untuk follow up / tidak punya nilai scoring

Prognosa : tergantung derajat malignancy dan staging

Benjolan regio umbilicalis , dd:1. tumor colon tranversum2. tumor duodenum3. tumor yeyenum4. tumor gaster5. tumor pancreas

Case :Lelaki, 59 th BAB darah+ lendir, 5tahun riwayat cholesistectomi. Lab lengkap, Ca 19,9 = 30 bgm CT /BT

Dari data tsb :- keluhan lendir darah- 5 th post cholessitectomi- PF. Anemia, RT collaps, tanpa lendir darah- lab . hypoalbumine

Diagnosa :- tumor di colon- kolitis

Organ sistem apa yang terkena :- Lower GI tract

Lower GI tract : Bab lendir darah+ kembung yang sering dd/:- adeno ca colon- kolitis ulcerative- poliposis- disentri amuba- diverticulitis- chrohn desease

Dari dd mengarah kemana ?- ada riwayat cholesistectomi Ca ColonKembung sejak 2 minggu partial obstruksi dd/ adeno ca colon, chrohn desease, colitis ulcerative

Polyp besar curiga keganasan

Kolitis inflamasi sembuh stenosis stricture obstruksi

Anemia keganasan ?, peningkatan ca 19,9 keganasan ? ( chrohn desease bisa meningkat tapi tidak tinggi )

Beda ca colon kanan/ kiri :Dari darah :- darah melapisi feces :kolon kirifeces sudah terbentuk , bab lendir + darah- darah bercampur feces kolon kanan feces masih cair.

[email protected]

Kolon kanan : lumen lebih besar, tipis, menonjol ke dalam / furgaringKolon kiri : lumen lebih kecil, tebal, lumen anulare

PX penunjang :- rectoskopi k/p biopsi Perlu rectoscopy atau tidak ? perlu : untuk mencari sichronous tumor/ polyp ; 20 % dan adakah sinchronous cancer : 5 %, juga untuk biopsi.

colon in loop lihat pelvis pd wkt pemasanganColon in loop : bisa untuk screeining tumor extra / intra luminer- kontras mengisi colon sigmoid , dibawah rectum, tampak filling deffect,tidak terisi kontras karena ada penyempitankesimpulan : kontras tidak mengisi , udara keatas ada obstruksi parsial karena udara bisa melewati stenosisBENTUK tumor colon pada colon in loop :- mukoid, infiltratif diffus, anular, ulceratif , polipoid atau koloid.

Diagnosa : tumor colon sigmoid dengan parsial obstruksi

Therapy selanjutnya :- staging ( Thorax , USG Abdomen ) metastase tidak ada persiapan operasi dan toleransi baik operasi.

Untuk mengetahui sinchronous tumor diatas masa bagaimana caranya ? :- colonoscopy jika probe bisa masuk melalui stricture/ stenosis colonnya.- CT Scan

Batas Low GIT dan Upper GIT : treitz ligamenHubungannya dengan post cholesistectomi :- pasien post cholesistektomi tidakmada penampungan empedu lemak di vesca velea cairan empedu langsung ke usus penyerapan terganggua masuk ke kolon . Sering di kolon kiri karena pasase lambat sehingga terjadi penumpukan zat karsinogenik ditempat tersebut.

Therapy :- definitive : hemikolectomi sinistra + sigmoidectomi safety margin minimal : inferior 5 cm dari tumor , upper tumor 10 cm.- perhatikan perbandingan besar tumor dan lumen

Catt :statistik usia mendukungbulbus duodeni upper gIT tidak pernah malignancyCa colon >>>> rectosigmoidCa colon >>> sigmoidCa colon >> rectumCa colon > colon tranversum

METASTASE :- THORAX : Paru lymphogen ductus thoracicus V subclavia atrium kanan.- USG : hematogen capsul hepar retropreitoneal feeding

5 Metastase penjalaran tumor :

[email protected]. Limfogen2. Hematogen3. percontinuitatum4.intra luminaer5.transperitoneal seeding

Klasifikasi Neoplasma ganas COLON dan RECTUM : WHOI. EPITELIAL TUMOR

a. JINAK :i. Adenoma ( Tubular, Vilosa, Tubovilosa)ii. Adenomatous ( poliposis adenomatosa coli )

b. GANAS :i. Adeno carcinomaii. Adenokarsi noma musinosaiii. Karsinoma sel signet ringiv. Karcinoma sel squamosav. Karsinoma adenosquamosavi. Karsinoma tidak berdiferensiasivii. Karsinoma tak terkalsifikasi

II. TUMOR KARSINOIDa. Argentafinb. Non argentafinc. Campuran

III. TUMOR NON EPITELIALa. JINAK :

i. Leiomeiomaii. Leiomio blastomaiii. Neurilemoma (Scwhannoma)iv. Lipomatosis/ lipomav. Tumor vaskuler

1. hemangioma2. limfangioma

vi. lain-lain. b. GANAS :` i. Leiomiosarkoma

ii. lain-lainIV. Neoplasma hemotopoetik dan limfoidV. Tumor Tak terklasifikasiVI. Tumor sekunderVII lesi seperti tumor hamartoma

Tanda Tumor Ganas :- tumbuh cepat- BB menurun- Change bowel habbit- Umur tua- Massa berbenjol- Batas tak tegas- Mobile- Ikut bergerak saat bernafas

Pemeriksaan tambahan : CEA ( carcinogenic Embryonik Antigen ) pra dan pasca bedah untuk menilai respon pengobatan sisa tumor dan kekambuhan : Normal 2,5 un .

[email protected]

Jenis keganasan colorectal paling banyak : adenocarcinomaYang lain :

- sarkoma : leyomiosarcoma, angiosarcoma, fibrosarcoma- carcinoid- lymphoma malignum

Extendeed Hemicolectomi dextra : karena lebih anatomis dari flexura colli sinistra dibanding colli dextra. anastomose ileum + colon tranversum distal ileum lebih mobile sehingga lebih mudah.

Extended Hemicolectomi Sinistra : anastomose colon tyranversum proximal dengan sigmoid

Flexura colli sin :- lebih tinggi dan lebih lateral sehingga pada approach operasi lebih sulit- berdekatan dengan lien pole bawah lien sin- ada ligamentum phrenico colica cederai dan pendekatannya sulit.

Ada beberapa ligamen LIEN:1. Ligamentum lienorenalis/ ligamentum phrenico lienalis berisi :

- a. Lienalis - v. Renalis- cauda pancreas

2. Ligamentum gastrolienalis berisi:- a. Gastrica brevis- a. Gastro epiploica

3. Ligamentum Lieno colica

Hemicolectomi Sequele :- garam empedu as deoxy urea karsinogenik- penyerapan B 12 di ileum terminal jika ileum terminal dipotong tjd gangguan absorbsi garam empedu gangguan penyerapan batu kolesterol / batu kandung embedu.

Post cholesistectomi Ca Colon ? siklus enterohepatic menjadi lebih cepat daya serap ileum terlampaui sehingga terjadi kelebihan garam empedu Ca colon ( Stataitik belum jelas )

Jika ileus karena ca colon :- Hartman Procedure sisi proximal colostomi, sisi bawah promontorium

KOLOREKTAL

PANDUAN PENGELOLAAN ADENOCA KOLOREKTAL

Kanker kolorektal deteksi dini1. Tes darah samar (pd feses) / Fecal occult blood test = FOBT2. Sigmoidoskopi fleksibel dan kolonoskopi

Colok dubur :1. Keadaan tumor2. Mobilitas tumor

[email protected]. Ekstensi penjalaran

Penunjang :1. Barium enema double contrast

(+) Sensitivitas : 65-95%Aman, tidak perlu sedasi, tersedia hampir di seluruh RS, tingkat keberhasilan prosedur tinggi.

(-) Lesi T1 sering tidak terdeteksiAkurasi mendiagnosis lesi di rekto-sigmoid dengan divertikulosis rektum rendahAkurasi utk lesi tipe datar rendahPolip < 1 cm sensitivitas 70-95%Paparan radiasi

2. Endoskopi sigmoidoskopi rigid, sigmoidoskopi fleksibel, kolonoskopiKolonoskopi(+) Sensitivitas 95%

Sebagai diagnostik sekaligus terapitik (polipektomi)Dapat identifikasi sekaligus reseksi synchronous polypTidak ada paparan radiasi

(-) 5-30% tidak dapat mencapai sekumSedasi IV diperlukanLokasi tumor dapat tidak akuratTingkat mortalitas 1:5000 kolonoskopi

Rekomendasi :1. Semua kasus KKR kolonoskopi2. Bila tidak bisa kolonoskopi Barium enema double contrast + Sigmoidoskopi

Penetapan Stadium Pre-Operatif1. Ekstensi tumor primer dan infiltrasinya2. KGB regional dan para-aorta3. Metastasis hepar dan paru4. Metastasis cairan intraperitoneal

CT Scan Abdomino-pelvic atau MRI dan Foto Thorax Bila CT Scan atau MRI tidak tersedia USG Trans-abdominal

Radiasi pada Ca Rekti : Mengurangi resiko rekurensi lokal Meningkatkan kemungkinan dilakukan preservasi sfingter Meningkatkan tingkat resektabilitas (pd tumor locally advanced / tidak resektabel) Mengurangi jumlah sel tumor yang viable me ↓ kontaminasi dan penyebaran melalui aliran

darah

Table 23–13. Standard Resections of the Colon

Tumor Location

Resection Description of Extent Major Blood Vessel Safety Margin

Cecum Right hemicolectomy

Terminal ileum to mid transverse colon, right flexure included

Ileocolic artery, Right colic artery, Right branch of mid colic artery

5 cm

Ascending colon

Right hemicolectomy

Terminal ileum to mid transverse colon, right flexure included

Ileocolic artery, Right colic artery, Right branch of mid colic artery

5 cm

[email protected] Location

Resection Description of Extent Major Blood Vessel Safety Margin

Hepatic flexure

Extended right hemicolectomy

Terminal ileum to descending colon (distal to left flexure)

Ileocolic artery, Right colic artery, Mid colic artery

5 cm

Transverse colon

Extended right hemicolectomy

Terminal ileum to descending colon (distal to left flexure)

Ileocolic artery, Right colic artery, Mid colic artery

5 cm

(Transverse colon resection)

Transverse colon (including both flexures)

Mid colic artery

Splenic flexure

Extended left hemicolectomy

Right flexure to rectosigmoid colon (sigmoid, beginning of rectum)

Mid colic artery, Left colic artery, Inferior mesenteric artery

5 cm

Descending colon

Left hemicolectomy Left flexure to sigmoid colon (beginning of rectum)

Inferior mesenteric artery, Left branch of mid colic artery

5 cm

Sigmoid colon

Rectosigmoid resection

Descending colon to rectum Superior hemorrhoidal artery, Inferior mesenteric artery

5 cm

STADIUM HISTOPATOLOGIS

Sistem DukesA : tumor terbatas pada dinding rektum, tidak ada ekstensi ke jar ekstra rektal, KGB (-)B : Tumor tumbuh melewati dinding rektum, jar ektra rektal, KGB (-)C : Metastasis ke KGB

Sistem Dukes Modifikasi Astler-CollerA : Tumor terbatas lapisan mukosaB1 : Invasi sampai muskularis propiaB2 : Invasi menebus muskularis propiaC1 : B1 + KGBC2 : B2 + KGBD : Metastasis jauh

Sistem TNM

[email protected]

PRACTICE PARAMETERS FOR COLON CANCER

Synchronous Colon Cancer Insidens 2-9% SCC dapat dilakukan 2 reseksi terpisah atau subtotal kolektomi tergantung dari lokasi dari

tumor dan variasi faktor pasien. Tidak ada beda outcome atau komplikasi antara 2 teknik tersebut

Ekstensi pada Organ yang berdekatan Terjadi pada 15% kasus Ca Colon Ca Colon yang menginfiltrasi organ didekatnya sebaiknya direseksi secara en bloc kadang

sulit membedakan apakah perlekatan tsb akibat inflamasi atau memang malignancy

Reseksi synchronous dari Metastasis Hepar 10-20% akan ditemui metastasis hepar saat reseksi kolon Eksisi / Ablasi dari tumor bila dapat dipertanggungjawabkan longterm survival Reseksi anatomis terbaik dilakukan setelah reseksi kolon Bisa dilakukan saat reseksi kolon, bila :

o Limited metastatic diseaseo Reseksi subsegmental atau metastasectomyo Evaluasi hepar tidak ada gross residuial metastasis

Reseksi metastasis dapat dilakukan bila :o Reseksi kolon minimal blood loss atau kontaminasio Kondisi pasien memungkinkan untuk dilakukan 2 prosedur tsbo Reseksi dapat dicapai dengan margin minimal 1 cmo Insisi harus dapat mencapai untuk dilakukan reseksi heparo Ahli bedah harus terbiasa utk reseksi hepar

Role of Oophorectomy 2-8% terjadi metastasis pada ovarium Dilakukan reseksi en bloc

[email protected]

Operative Issues – EMERGENT1. Obstruksi akibat Ca Colon

Obstruksi ca colon kanan / tranversum hemikolektomi dex atau extended hemikolektomi dex

Anastomosis primer ileokolika (without a colonic lavage) aman dan efektif Namun masih tergantung kondisi durante operasi, kondisi umum pasien, dan ada tidaknya

faktor2 yang memerlukan stoma Obstruksi kolon kiri variasi pilihan :

o Reseksi dengan end kolostomi Hartmann’s pouch (procedures)o Reseksi dengan on-table colonic lavage dan anastomosis primero Subtotal koleltomi dengan ileoanal anastomosis

Operasi 3 tahap Diversi – Reseksi – Tutup kolostomio Less advantageous high mortality and morbidity rateso Jarang hanya dilakukan proksimal diversi saja hanya dipakai pada keadaan

pasien dengan tumor yang tidak resektabel atau resiko operasi yang tinggi Most recent development pasang “colonic wall stent” Colonic stenting aman dan efektif untuk obstruksi akut memungkinkan dilakukan

single-stage surgery berikutnya2. Perforasi kolon

Perforasi kolon kanan dilakukan reseksi Peritonitis (+) anastomosis primer mungkin tidak bijak end ileostomi, pungtum distal

bisa sebagai mucous fistel atau sbg Hartmann’s pouch Alterrnatif lain bila kontaminasi minimal reanastomosis usus primer dengan atau

tanpa diversi feses Perforasi kolon kiri Hartmann prosedur Bila kontaminasi minimal dapat dilakukan ileorektal / ileosigmoid anastomosis dengan /

tanpa diverting loop ileostomy Perforasi kolon kanan akibat tumor kolon kiri subtotal kolektomi Diversi feses tergantung kondisi durante operasi

MANAJEMEN KARSINOMA REKTALACS Surgery

Ca Kolon lokal rekurensi jarang terjadi Ca Rekti angka rekurensi bila pembedahan saja cukup tinggi

o LAR 16,2%o APR 19,3%

Semakin tinggi stadium semakin tinggi angka rekurensio Dukes A 8,5%o Dukes B 16,3%o Dukes C 26%

Tujuan terapi Ca Rekti Sphincter preservation Operatif :

o Reseksi Radikal LAR

Resiko leakage anastomosis 10-30% me↑ morbiditas & mortalitas & re-operasi

Perlu dilakukan diverting ileostomi sementaraKemoradiasi preoperatif tidak me ↑ kemungkinan leakageKemungkinan disfungsi berkemih dan sexual

[email protected] APR

Dilakukan kurang lebih pada 60% kasus Ca RektiPreoperatif kemoradiasi tumor downstaging ↓ APR

o Lokal Eksisi Transanal Trans-spincteric, Transcoccygeal sdh tdk dipakai Transanal endoskopic microsurgery (TEM) Prosedur lokal eksisi awalnya untuk pasien yang tidak layak/fit untuk

pembedahan mayor Syarat :

Early stage Lesi T1-2, N0 Seleksi dengan EUS (Endorektal ultrasound) Lesi < 4 cm dalam diameter Lesi tidak melebihi sepertiga dari sirkumferensial Letaknya < 8 cm dari anal verge Diferensiasi jelak dan invasi lymphovascular rekurensi ↑

Batas reseksio Batas reseksi distal 2-5 cm dianggap batas minimal untuk reseksi kuratifo Beberapa studi batas distal reseksi < 2 cm tidak berhubugan dgn tingginya rekurensi

lokal atau menurunkan survivalo Namun bahkan batas < 1 cm yang secara histologis (-) sudah cukup pada pasien yang

dilakukan terapi kemoradiasio Batas radial harus dilakukan, dinilai dengan “serial slicing and evaluation of multiple

coronal section of the tumor and the mesorectum”o Batas radial < 2 mm me ↑ lokal rekurensi

Adjuvant Therapy

MAINGOT 1290

Diagnostic Studies

Colonoscopy Examine seluruh kolon, polipektomi memungkinkan, biopsi Pitfall kadang seluruh kolon tdk dpt dicapai 5-10% Komplikasi akibat kolonoskopi yang memerlukan tindakan bedah 0,1-0,3%

Colon in loop (Barium enema) double contrast Lesi Apple-core Striktur dengan ireguler pd mukosa Filling defek Lesi polipoid

Diagnosis tentukan operabilitas dan resektabilitas

Operatif (AM) Eksisi Tangensial

o Batas reseksi harus sampai pangkal arterio Menurunkan rekurensi lokal

Batas distal tujuan utama : Sfingter saving

[email protected] Grading histopatologis beda grading akan membedakan penanganan :

o Dengan tumor ukuran sama kecepatan tumbuh dan kecepatan metastasis akan lebih tinggi pd poorly differentiated

o Penyrbaran kanker kolorektal : Perkontinuatum Intraluminer Seeding peritoneal Limfogen Hematogen

o Peyebaran perkontinuatum pd poorly diff melalui mesorektal >> , highly infiltrated Beda reseksi pada tumor kolon dan divertikulosis :

o Pada tumor kolon/rektum harus memperhatikan ligasi pada arteri tertentu, tgt letak tumor dan reseksi secara tangensial

o Pada divertikulosis tidak perlu memperhatikan pendarahannya ( reseksi pada tepi kolon sudah cukup)

ANATOMI KOLON (Keighley I – 10)

[email protected]

[email protected]

INFLAMATORY BOWEL DISEASEOTHER TYPES OF COLITIS

Schein XXIV – 205

Kolitis ulseratif Hanya mengenai mukosa Dapat sembuh dengan proktokolektomi

Crohn’s disease Mengenai seluruh lapisan usus Dapat terjadi dimana saja sepanjang traktus gastro-intestinal Tidak sembuh dengan pembedahan rekuren

Yang mengalami

Keterangan

[email protected] CEA

Normal perokok non perokokCa entodermal

Ca. ektodermal Penyakit ganas non CaPenyakit non Ca

19%3%

73,2%

48,5%39,9%33,7%

15% kadar < 5 ng/ml2,7% kadar < 5 ng/ml

25% dengan CEA 2,6-5 ng/ml

27,4% dengan CEA 5,1-20 ng/ml

20,8% dengan CEA > 20 ng/ml

39,1% dengan CEA < 10 ng/ml

30,3% dengan CEA < 5 ng/ml

23,8 dengan CEA < 5 ng/mlNilai normal CEA (0-2,5) ng/ml.Dikutip dari Hoffman. F, Roche. L :

CEA “Roche” Test. F. Hoffman-La Roche Co.Ltd. Switzerland : 1975. 9-31.Hubungan kadar CEA dengan orang normal dan berbagai penyakit

CEAA. CEA (Antigen Karsino-Embrionik)

1. BiokimiaCEA merupakan senyawa kompleks protein-polisakharid/glikoprotein dengan bobot molekul

sekitar 200.000 dan dalam molekulnya diketahui terkandung sejumlah galaktosa, mannosa, fruktosa, glukosamin, asam sialat dan sedikitnya 14 jenis asam amino. Senyawa ini pertama kali ditemukan pada tahun 1965 oleh P. Gold dan S.O.Freedman pada adeno-carcinoma kolon, dalam upaya memastikan adanya antibodi yang spesifik tumor.

CEA merupakan suatu antigen oncofetal, artinya antigen ini dibentuk oleh jaringan fetus normal dan beberapa keganasan. Pada embrio dan fetus manusia, CEA ditemukan pada usia dua sampai enam bulan kehamilan dalam jaringan saluran pencernaan. Dalam pertumbuhan selanjutnya produksi CEA dalam fetus akan menurun sampai mencapai sekitar 2,5 ng/ml darah dan dalam kehidupan manusia sehat selanjutnya tidak pernah meningkat secara berarti lagi kecuali pada perokok, meskipun penjelasan hubungan peningkatan CEA pada perokok belum diketahui.

Saat ini terdapat dua metode untuk pemeriksaan CEA dalam darah yaitu secara Radio-Immuno-Assay (RIA) dan Enzym-Immuno-Assay (EIA). Keduanya berdasarkan pada pembentukan komplek Antigen-Antibodi antara CEA dalam darah dengan antibodi CEA yang ditambahkan.

2. FungsiMolekul CEA merupakan bagian dari “Immunoglobulin Supergene Family” yang

bertanggung jawab terhadap kesamaan fungsi antara anggota famili. Beberapa fungsi tersebut antara lain adalah meningkatkan kemampuan metastasis sel ganas. CEA dapat mengatur adhesi antar sel dan dapat bertindak sebagai molekul adhesi tambahan, dalam interaksi antara epitel sel dan kolagen. Adanya CEA yang berlebihan, pada permukaan sel-sel karsinoma kolon membantu perusakan ikatan antar sel dan antar sel dengan kologen. Jadi pada CEA yang berlebihan dapat mencetuskan kekacauan arsitektur histologi sel, sehingga menyebabkan terjadinya migrasi.

Di dalam sirkulasi, CEA mampu meningkatkan perlekataan sel-sel tumor di dalam kapiler. Hal ini telah dibuktikan, tumor yang memproduksi CEA mempunyai kemampuan implantasi di hepar lebih besar dibandingkan dengan tumor yang tidak memproduksi CEA. Dalam percobaan binatang telah dilakukan penelitian dengan memberikan CEA bersama-sama sel kanker yang disuntikkan, ternyata mampu meningkatkan kemampuan sel kanker untuk tumbuh di dalam hepar.

CEA juga mempunyai fungsi mengatur immunologi dengan menghambat kerja sama T-B sel, meningkatkan kegiatan “Supressor T sel” dan menghambat “Killer Cell”. Kemampuan CEA dalam

[email protected] “Killer Cell” dengan cara menghambat sitolisis, menghambat infiltrasi dan daya adhesi killer cell pada sel kanker. Sehingga keganasan dengan kadar serum CEA yang tinggi mempunyai prognosis yang buruk karena sel tumor mempunyai daya tahan yang baik terhadap fungsi immunologis dan mempunyai potensi terjadinya metastasis.

3. Penyebaran Sel TumorSel kanker dapat menyebar melalui tiga cara, yaitu secara langsung, melalui sistem pembuluh

getah bening dan melalui sistem pembuluh darah. Proses penyebaran secara langsung dimulai dengan proses invasi dan infiltrasi sel kanker disekitarnya pada jaringan normal, dapat juga berasal dari sel kanker yang lepas di dalam lumen usus, kemudian ikut aliran makanan dan tumbuh di lumen yang lebih distal. Apabila sel kanker telah menembus serosa, dapat juga menyebar langsung ke organ sekitar atau lepas kemudian inplantasi di tempat lain.

Penyebaran melalui sistem pembuluh getah bening dan pembuluh darah merupakan proses metastasis. Pengertian metastasis merupakan suatu perkembangan inplant sekunder tanpa berhubungan dengan kanker primernya. Sedangkan batasan metastasis menurut Dorlands Ilustrated Medical Dictionary adalah “Transfer of diseases from one organ or part to another not directly connected with it”.

Proses metastasis terjadi melalui beberapa kejadian, antara lain dimulai dengan proses invasi jaringan sekitar, kemudian mengadakan infiltrasi ke pembuluh getah bening atau pembuluh darah. Sel kanker lepas ke sirkulasi dan melakukan perjuangan untuk mempertahankan hidup, akhirnya ditemukan kecocokan antara sel kanker dengan lingkungan mikro suatu organ. Proses dapat berlanjut dengan penetrasi lagi ke pembuluh getah bening dan pembuluh darah, akhirnya terjadi metastasis jauh.

Invasi semula diduga merupakan proses pasif, yaitu terjadi karena adanya tekanan yang diakibatkan oleh pertumbuhan tumor yang progresif. Namun banyak bukti yang kurang menyokong yaitu pada tumor jinak yang jelas memberikan penekanan pada jaringan sekitarnya namun tidak dijumpai adanya invasi. Hal ini dibuktikan oleh penelitian Meyvisch, dkk pada tahun 1983 dan Thorgeirson, dkk tahun 1984.

Invasi merupakan serangkaian proses yang diawali dengan pengrusakan membran basalis yang sebagian besar disusun oleh kolagen tipe IV. Setelah membran basalis rusak, sel kanker akan masuk ke stroma dan jaringan ikut. Kelangsungan hidup tumor hingga mencapai diameter 150 mikro masih dapat didukung oleh kondisi mikronya, namun selebihnya untuk kelangsungan hidupnya perlu angio genesis.

Willis tahun 1973 menyatakan bahwa metastasis pada umumnya melalui hematogen, hal ini disebabkan karena pada neoplasma ganas akan menjadi peningkatan vaskularisasi sehingga memungkinkan terjadinya invasi ke aliran darah. Namun menurut Del Regato dan Van De Valde tahun 1977, justru sering terjadi metastasis lewat limfogen karena dinding pembuluh getah bening lebih tipis yang sangat mudah dilalui oleh sel kanker. Pada pemeriksaan dengan mikroskop elektron, dinding pembuluh getah bening tampak banyak mempunyai jendela, tidak semua pembuluh getah bening mempunyai lamina basalis dan ikatan antara endotel tidak kuat.

Tahun 1986, Nicholoson melakukan penelitian mengenai metastasis ini. Dari hasil penelitian tersebut disimpulkan bahwa metastasis secara limfogen diduga dapat terjadi sebelum metastasis hematogen dan metastasis hematogen diperkirakan berasal dari kelenjar getah bening regional.

4. Derajat Deferensiasi Sel Derajat deferensiasi sel mempengaruhi prognosis penderita, semakin jelek deferensiasi sel

semakin cepat pertumbuhan dan semakin tinggi derajat keganasan sel kanker tersebut. Derajat deferensiasi sel dibedakan menjadi ; G1 atau deferensiasi baik, G2 atau deferensiasi sedang, G3 atau deferensiasi jelek dan G4 atau tanpa deferensiasi/anaplastik. Keganasan dengan deferensiasi baik, pada umumnya CEA ditemukan pada permukaan membran sel, terutama pada daerah aplikal dan sedikit daerah lateral. Juga terdapat di dalam sitoplasma. Sedangkan keganasan dengan deferensiasi jelek, CEA ditemukan pada seluruh permukaan membran sel dan di dalam sitoplasma. CEA yang ditemukan pada seluruh permukaan sel tumor, mempunyai prognosis yang lebih buruk dan peningkatan kadar CEA plasma lebih tinggi.

[email protected]. KARSINOMA KOLO-REKTAL Pada stadium dini Karsinoma Kolo-rektal hanya membentuk daerah penebalan yang terlokalisir

pada mukosa normal atau terdapat benjolan keras (nodule) pada adenoma yang telah ada. Pada perkembangan selanjutnya, masa akan menjadi beberapa bentuk :

a Polipoid (Cauliflower carcinoma)b Uleseratifc Anuler (Stenosing carcinoma)d Infiltratife Koloid

Bentuk tumor tidak berpengaruh secara langsung terhadap peningkatan kadar CEA darah, tetapi tergantung kemampuan kedalaman invasinya. Karena sumber aliran limfe terdapat pada lapisan muskularis mukosa, maka keganasan kolon bila belum mencapai lapisan muskularis, kemungkinan besar belum ada metastasis.

Hubungan besar tumor dan peningkatan kadar CEA darah menurut penelitian J.P.Arnaud tahun 1979, didapatkan bahwa peningkatan besar tumor sampai dengan diameter 7 cm pada setiap stadium tidak menunjukkan perbedaan yang bermakna. Tetapi hubungan antara kenaikan kadar CEA dan peningkatan stadium berdasarkan Duke, sangat signifikan. Hal ini disebabkan karena pengaruh derajat penyebaran tumor. Sedangkan untuk tumor dengan diameter lebih 7 cm, penambahan besar tumor akan diikuti dengan peningkatan kadar CEA yang signifikan pada masing-masing stadium. Derajat penyebaran tumor disini tidak berpengaruh langsung terhadap peningkatan kadar CEA.

Keadaan yang dapat menyebabkan proses destruksi tumor dapat meningkatkan kadar CEA darah. Beberapa hari setelah Radioterapi, khemoterapi atau manipulasi pada tumor seperti keadaan obstruksi usus dapat meningkatkan kadar CEA.

C. TNM Tumor Primer (T)

Tx : Tumor primer tidak dapat ditentukan.T0 : Tidak terbukti adanya tumor primer.Tis : Karisnoma in situ : intra epitelial.T1 : Tumor invasi ke lapisan sub mukosa.T2 : Tumor invasi ke lapisan muskularis.T3 : Tumor invasi ke lapisan sub serosa. atau jaringan para rektal atau para kolik non perotoneal.T4 : Tumor invasi langsung ke jaringan/organ sekitar dengan/tanpa perforasi Peritoneum viserale.

Limponodi Regional (N)Nx : Limponodi tidak dapat ditentukan.N0 : Tidak ada metastasis pada limponodi.N1 : Metastasis pada 1-3 limponodi para kolik/para rektal.N2 : Metastasis pada 4 atau lebih limponodi para kolik/para rektal.N3 : Metastasis pada limponodi sepanjang trunkus vaskularisasinya.

Metastasis MKarsinoma Kolo-rektal dapat metastasis pada semua organ, yang tersering pada hepar dan paru.Mx : Metastasis belum dapat ditentukan.M0 : Tidak ada metastasis.M1 : Ada metastasis.

StadiumStadium O Tis N0 M0Stadium I T1 N0 M0

T2 N0 M0Stadium II T3 N0 M0

T4 N0 M0

[email protected] III Any T N1 M0

Any T N2 M0Any T N3 M0

Stadium IV Any T Any N M1

UJIAN NASIONALCOLORECTAL UMUM ( DIGESTIVE )By CDR, Agt - 2006

A. ANAMNESAIdentitas : - Jenis kelamin : Laki-laki

- Usia : 50 th

Tujuan : untuk memasukkan penderita dalam kelompok populasi tertentu, dimana

[email protected] akan tahu pada populasi tersebut penyakit – penyakit apa yang sering terjadi dan yang jarang terjadi.

Tanyakan pula : - Lulusan apa

- Pekerjaan- Sosial ekonomi

Tujuan : untuk menilai reabilitas jawaban penderita.

Keluhan Utama : Sakit seluruh perut depan ( keluhan yang membawa penderita datang berobat )

Kembangkan dengan Sacred seven dan Foundamental Four Sacred seven :

1. Lokasi2. Oncet3. Kwalitas4. Kwantitas5. Modifyng factor

- Yg memperberat- Yg memperingan6. Gejala penyerta ( yg berhubungan dg gejala utama )7. Disusun secara kronologis.

Tujuan : Untuk mempersempit diagnosa o/k tiap penyakit mempunyai gejala yang berbeda-beda.

Founndamental Four : ( RPD, RPS, RPK, SOS-EK )Tujuan : mencari faktor resikoGuna factor resiko : - memperkuat diagnosa

- mencegah rekurensi- edukasi - penatalaksanaan selanjutnya

SACRED SEVEN1. Lokasi

- Dimana : seluruh perut depan- Awalnya dimana dan saat ini dirasakan dimana :sejak awal dirasakan di seluruh perut depan.- Nyeri pada daerah punggung (-)

2. Oncet- Sejak kapan : sejak 3 bl- Mendadak / sudah sejak lama / makin lama makin meningkat : tidak makin

bertambah

Tujuan : - Akut : o/k peradangan ( itis ) - Kronis : o/k tumor - Kronis eksaserbasi akut

3. Kualitas- Jenis : koliek ( hilang timbul ) / spasme ( terus menerus ) - Sifat : tajam / tumpul

[email protected] menetap / dijalarkan

hilang timbul dan tidak dijalarkan

Nyeri hilang timbul ( koliek ) : berasal dari organ berongga intra peritoneal.dd : - Trak. Digestivus

- Trak. Biliaris dari hipokondriaka kanan dijalarkan ke lateral kanan hingga ujung bawah scapula kanan

- Trak. Urinarius : Ureter 1/3 prox : pinggang – sudut kosto vertebra – epigastrium – testis

Ureter 1/3 tgh : pinggang – umbilikus Ureter 1/3 distal : pinggang – supra pubik – scrotum

Bukan dari organ retro peritoneal o/k : nyeri tidak dirasakan sampai punggung

4. KwantitasContoh : - VU penuh ( 150 cc ) tiap 3 jam

- Peristaltik usus tiap 15 – 20 detik sekali

5. Modifying FactorFaktor – faktor yang memperingan atau memperberat keluhan utama ( rasa sakit ) apakah rasa sakit dipengaruhi oleh makan atau tidak : tidak, makan dan minum

seperti biasa- Mod. Faktor untuk Colorectal tidak ada

6. Gejala Penyerta1. Mual : (-)2. Muntah : (-)3. Rasa penuh di perut : (-)

4. Nafsu makan ↓ : (+)5. BB ↓ : tidak tau6. BAK : t.a.k7. BAB : - teratur ( 2-3 kali sehari )

- kadang – kadang sulit

- cair lembek, darah dan lendir (-)Anamnesa : darah dan lendir (-), bukan berarti tidak terjadi atau tidak ada perdarahan o/k : dapat terjadi occult bleeding ( perdarahan yang tersamar).

Anemis pada Ca Colorectal dapat terjadi o/k :1. Perdarahan ( occult bleeding )2. Malabsorbsi

- anemia perniciosa, deff. vit. B 12 ( penyakit ada pada ilium terminal ) yang akan disertai malabsorbsi garam empedu.

7. Disusun secara kronologis ( done )

FOUNDAMENTAL FOURRPD: - riwayat operasi (-)

- pernah periksa ke dokter/ diberi obat/ dirawat (-)

[email protected] : - riwayat keluarga menderita tumor sal cerna, radang usus, Ca.payudara (-)

Kira- kira penyakitnya dimana :- Organ intra peritoneal yang berongga ( trak. Digestivus )- o/k : - nyeri daerah dorsal (-)

- bukan nyeri dari trak. Biliaris- bukan dari ureter

Bila dari trak. Digestivus, di bagian mana :- Di distal ileocaecal junction- o/k : 3 bulan tidak disertai mual, muntah dan ada keluhan diare

B. PEMERIKSAAN FISIK TV : baikConj.palp : agak anemisABD : - daerah cranial umbilikus tampak menonjol

- massa solid, uk : ± 8 x 6 cm, permukaan tidak rata, batas tidak tegas, ikut bergerak saat bernafas- H/L tak teraba- NT (-)

RT : dbn

Perlu pemeriksaan fisik apa lagi : - Carnet test : (+)

Batas – batas regio umbilikalis :- Batas kranial : Bidang khayal transpilorika

= Bidang horisontal yang melalui pertengahan garis antara

incisura jugularis dengan siphisis pubis.- Batas kaudal : Bidang khayal transtuberkularis

= bidang horisontal yang melalui tuberkulum crista iliaca kanan

dan kiri.- Batas lateral : Bidang khayal mid inguinal kanan dan kiri

Organ pada regio umbilikalis :1. Gaster ( sebagian )2. Duodenum 3. Jejunum ( sebagian )

[email protected]. Colon transversum5. Omentum mayus6. Pankreas7. Aorta abdominis8. Vena cava

Mengapa dari organ intra abdominal :o/k : - Carnet test (+)

- Ikut bergerak saat bernafas

Apakah mungkin dari duodenum :- tidak- o/k : tumor berukuran besar, bila terdapat pada duodenum maka akan terdapat

tanda – tanda obstruksi karena penekanan ( mual/muntah/gbr dan grk usus (+)

Apakah mungkin dari pancreas / dari pancreas yg menginfiltrasi colon transversum- tidak- o/k : pancreas terletak retroperitoneal

rasa sakit akan terasa didorsal nyeri akan menetap nyeri tidak koliek tidak ikut bergerak saat bernafas

Apakah mungkin dari lambung :- tidak- o/k : tidak ada keluha mual, muntah dan rasa penuh di perut

Kemungkinan dari penderita ini :- tumor colon transversum

Benigna atau maligna :- maligna- o/k : usia tua angka malignancynya tinggi

Jenis yang paling banyak :- Adenocarsinoma

Jenis yang lain ( jarang ):- Limfoma maligna- Leiomiosarkoma

Pemeriksaan apa yang akan dilakukan :- Darah rutin- Albumin- SGOT/SGPT- GDS- CEA- CT – Scan abd- X foto thorax- Colonoscopi

Ct- scan abd untuk apa :- untuk staging dan melihat metastase

[email protected]

Mengapa tidak dengan USG abd :- relevansi jelas- akurasi untuk staging dan melihat metastase ( di hepar, peri kolika, para aorta )lebih

tinggi ct – scan- Ct – scan rekomendasi tingkat A sedangkan USG abd rekomendasi tingkat C ( bila tidak ada ct-scan

)

Mengapa dilakukan colonoscopi, kok tidak colon in loop :- o/k : - colonoscopy rekomendasi tingkat B

- memiliki akurasi 95 %

Jika colonoscopy tidak ada atau tidak dapat dilakukan :- dilakukan sigmoidoscopi dengan colon in loop ( barium enema kontras ganda )

Mengapa dilakukan sigmoidoscopi :- kadang – kadang colon sigmoid overposisi dengan rektum sehingga bila dengan

colon in loop tidak akan terlihat

Gambaran limfoma maligna pada colon in loop :- filling defect

Apakah bisa membedakan limfoma maligna dengan tumor colon dengan menggunakan colon in loop :

- tidak bisa- o/k : - pada limfoma yg membesar adalah lifonodi pada mesokolon dan pleques

peyeri di kolon yang akan tampak sebagai fiiling defect pada colon in loop, sedangkan pada tumor kolon yang mukosanya masih baik juga akan tampak sebagai filling defect pada colon in loop.

- Namun pd tumor kolon dg mukosa yg sudah rusak akan tampak sebagai filling defect dg permukaan yg tidak rata ( apple core appearance) Apa keuntungan colonoscopy :

- dapat menemukan polip yang kecil- dapat langsung melakukan biopsy

Apa kerugian colonoscopy :- perforasi- sulit melihat synchronous tumor

o/k : - lumen akan mengecil karena tumor shg probe tidak dapat masuk.(dapat dilakukan dengan colon in loop double kontras )

Hb : 9,4 gr%CEA : 5 ng/mlLain-lain : BaikCt – scan, x – foto thorax : tdk metas ke heparColonoscopi + PA : adenocarsinoma di pertengahan colon transversum

Apa yang akan dilakukan :

[email protected] Operasi ( pikirkan resektebel atau tidak, jika resektabel lanjutkan dg follow up

5 years survival rate )

Persiapan operasi :- AB profilaktik- transfusi PRC- profilaktik tromboemboli vena

Mengapa AB profilaktik, apa yang dipakai :- o/k termasuk operasi potensial contaminated- Cefotaxim 1 gr iv + metronidazole 15 mg/kgbb 1 jam pre op

Mengapa pakai AB itu :- o/k sesuai pola kuman di usus

Mengapa 1 jam pre op :- o/k diperkirakan dalam 1 jam telah melakukan reseksi sehingga MIC masih cukup

untuk menutupi masa kontaminasi.- jika diberikan jauh sebelumnya , kontaminasi akan dapat terjadi krn MIC AB nya

rendah

Apakah perlu preparasi colon / mechanical bowel preparation :- tidak- o/k : - dari berbagai cara preparasi dg berbagai agen, tidak ada satupun

yang memberikan hasil baik.- dg preparasi colon, feses akan menjadi cair sehingga

dapat bocor pada tempat anastomosis.- tidak nyaman bagi pasien

Jika memang diperlukan, dapat dilakukan on table bowel cleansing, namun butuh waktu lama ( 3 jam )

Apakah transfusi dapat membuat penyebaran tumor menjadi cepat :- belum ada penelitiannya

Apa pilihan operasinya :- Extended hemicolectomi dex- Extended hemicolectomi sin- Colectomi transversal

Cara Extended hemicolectomi dex :- identifikasi a. Colica dex, a. Colica media, a. Iliocolica- lakukan ligasi dulu agar tidak ada tumor metas keluar

Extended hemicolectomy sin :

- kerugiannya apa : Kesulitan dalam anastomosis, karena flexura lienalis letaknya tinggi.

- pitfallnya : ureter sin

- taunya ureter : terlihat putih, gilig, tidak ada pulsasi, tetapi ada peristaltic

[email protected] landmark utk mengidentifikasi ureter saat hemicolectomy sin : a. iliaca external sin

Extended Hemikolektomi dx :

- keuntungan : lebih mudah dalam tehniknya

- kerugian : mengganggu fungsi ileum terminal karena harus memotong

ileum + 10 cm dari ileocaecal junction.

Ctt: Radikalitas colon reseksi harus > 5cm dari batas tumor.

Fungsi ilium terminal :Sebagai siklus entero hepatic

Gr. Empedu – absorbsi ilium terminal

- v.porta – hepar

- pitfall : duodenum ( saat melepaskan flexura hepatika )

Colectomi transversal- keuntungan : fungsi ileum terminal sebagai absorbsi vit B12 dan system

enterohepatik bilier tidak terganggu.

- kerugian : harus membebaskan flexura hepatica dan lienalis.

Anastomosisnya bisa tegang kegagalan anastomosis

Incisi yang dipakai :- Paramedian kanan- Cara : - incisi kutis dan sub cutis pada pertengahan rectus abdominis

- buka vagina musculi recti lamina anterior secara tajam

- sisihkan musculus rectus abdominis ke lateral - buka vagina musculi recti lamina posterior- dan buka peritoneum

Mengapa tidak Pararectal kanan : - tidak dilakukan incisi ini karena memotong vasa/n. Intercostalis.

- semakin panjang incisinya, makin banyak vasa/n yang terpotong- akibatnya: hernia incisional karena kelemahan dinding rectus

Lapisannya apa saja :

[email protected] incisi kutis dan sub cutis - vagina musculi recti lamina anterior- rektus abdominis disisihkan ke medial- Vasa/ nervus intercostalis- vagina musculi recti lamina post - dan buka peritoneum

Normal CEA= 2,5-5 ng/ml

T N M

Tumor primer ( T )Tx : Tumor primer tdk dapat ditemukanT0 : Tidak ditemukan tumor primerTis : Carcinoma insitu : invasi intraephitelial ke lamina propriaT1 : Tumor pada mukosa sampai submukosaT2 : Tumor asmpai muscularis propriaT3 : Sampai ke subserosa / perikolika / perirektalT4 : Sampai seluruh ketebalan colon/rektum dan organ sekitar

Kelenjar limfe regional ( N )Nx : KGB regional tdk dapat ditemukanN0 : Tidak terdapat pembesaran KGB regionalN1 : 1-3 KGB regional N2 : >4 KGB regional

Metastase jauh ( M )Mx : Tdk dapat ditemukan adanya metastase jauhM0 : Tidak ada metastase jauhM1 : Metastase jauh (+)

STADIUMDUKES ASHLER COLLER

Stage 0: Tis N0 M0 --

Stage I : T1 N0 M0A A / B1

T2 N0 M0

Stage II: T3 N0 M0 B B2 / B3

T4 N0 M0

Stage III: AnyT N1 M0 CC1 / C2 / C3

[email protected]

ASHLER COLLER( berdasarkan kedalaman infsasi tumor, keterlibatan llnn dan adanya metastasis jauh )

Stadium A : hanya terbatas pada mukosa

Stadium B1 : sudah masuk muskularis propriaB2 : sudah masuk sub serosaB3 : sudah sampai struktur - struktur yang berdekatan

Stadium C : sudah ada keterlibatan llnn ( C1 – C3 )

Stadium D : sudah ada metastasis scr limfogen atau hematogen

DUKES( berdasarkan penyebaran langsung dan metastasis ke sistim limfatik )

Stadium A : - pertumbuhan ke arah dd.rektum- tidak mengarah pada jaringan diluar rektum dan

sistim limfatik

Stadium B : - pertumbuhan mengarah ke jaringan diluar rektum- tidak mengenai sistim limfatik

Stadium C : sudah mengenai sistim limfatik

KEMOTERAPI

Rekomendasi tingkat A1. Stadium I / Dukes A : tidak diberi kemoterapi2. Stadium III / Dukes C : kemoterapi ( 5 FU ) selama 6 bl3. Stadium IV / Metas : kemoterapi ( 5 FU ) selama 6 bl +

oxaliplatin 6 bl

Rekomendasi tingkat B- Stadium II A / Dukes B1 : dipertimbangkan untuk kemoterapi

Rekomendasi tingkat D- Stadium II B / Dukes B2: kemoterapi ( 5 FU ) selama 6 bl

[email protected]

Contoh soal Ca Recti.A. ANAMNESAIdentitas : - Jenis kelamin : laki-laki

- Usia : 45 th

Tujuan : untuk memasukkan penderita dalam kelompok populasi tertentu, dimanakita akan tahu pada populasi tersebut penyakit – penyakit apa yang sering terjadi dan yang jarang terjadi.

Tanyakan pula : - Lulusan apa

- Pekerjaan- Sosial ekonomi

Tujuan : untuk menilai reabilitas jawaban penderita.

Keluhan Utama : terdapat darah dan lendir dalam tinja

( keluhan yang membawa penderita datang berobat )- dikenal sebagai diare palsu

yaitu frequensi BAB yang lebih dari normal ( sensasi BAB oleh krn adanya massa tumor ) dengan produk yang berasal dr tumor tersebut (mukoid+polipoid)


6. Lokasi7. Oncet8. Kwalitas9. Kwantitas10. Modifyng factor

- Yg memperberat - Yg memperingan

6. Gejala penyerta ( yg berhubungan dg gejala utama )7. Disusun secara kronologis.

Tujuan : Untuk mempersempit diagnosa o/k tiap penyakit mempunyai gejala yang berbeda-beda.

Founndamental Four : ( RPD, RPS, RPK, SOS-EK )Tujuan : mencari faktor resikoGuna factor resiko : - memperkuat diagnosa

- mencegah rekurensi- edukasi - penatalaksanaan selanjutnya

[email protected]

SACRED SEVEN1. Lokasi

- Dimana : keluar darah dan lendir anus

2. Oncet- Sejak kapan :

kronis- Mendadak / sudah sejak lama / makin lama makin meningkat :

sudah sejak lama

Tujuan : - Akut : o/k peradangan ( itis ) - Kronis : o/k tumor

- Kronis eksaserbasi akut

3. Kualitas- warna : merah segar / hitam = sudah bercampur asam lambung - bercampur dengan feses atau tidak

bisa tidak bercampur feses / keluar darah setelah BABbercampur feses : sebelum di kolon descenden o/k pemekatan terjadi di

kolon descenden

- keluarnya : bersamaan/ terus menerus/ pada awal/pada akhir BAB terus menerus dari awal sampai akhir

haemorhoid : feses dulu baru darah tidak ada lendir, darah menetes dan berwarna merah segar

4. Kwantitas- banyaknya : secangkir/sendok/gelas

tidak terlalu banyak

5. Modifying FactorFaktor – faktor yang memperingan atau memperberat keluhan utama

tidak ada

6. Gejala Penyerta1. Mual : (-)2. Muntah : (-)3. Rasa penuh di perut : (-)

4. kembung : sering.5. Nafsu makan ↓ : (+)

6. BB ↓ : (+) ± 7 kg dlm sebulan7. BAK : t.a.k8. BAB : sehari > 10 x, keras, pringkil-pringlil

( kotoran kambing ) disertai dengan mulas ( tenesmus )

Anamnesa : darah dan lendir (-), bukan berarti tidak terjadi atau tidak ada perdarahan o/k : dapat terjadi occult bleeding ( perdarahan yang tersamar).

Yang mempengaruhi gejala + tanda keganasan:

[email protected] tumor mkn dkt canalis analis makin kelihatan jk ada perdarahan.2.Besar tumor3.Type tumor (ulceratif,polypoid,mucoid,annuler,infiltratif)

Anemis pada Ca Colorectal dapat terjadi o/k :3. Perdarahan ( occult bleeding )4. Intake yang kurang5. Malabsorbsi

- anemia perniciosa, deff. vit. B 12 ( penyakit ada pada ilium terminal ) yang akan disertai malabsorbsi garam empedu. Perlu pemeriksaan darah tepi untuk tentukan tipe anemi


FOUNDAMENTAL FOURRPD : - riwayat operasi (-) ( hepatobilie, garam empedu mengendap di rectum shg

terjadi iritasi kronisr, ca prostat- pernah periksa ke dokter/ diberi obat/ dirawat (-)

RPK : - riwayat keluarga menderita tumor sal cerna, Ca.payudara (-)FAP = familial adenomatous poliposisHNPCC = herediter non poliposis colorectal cancer

SOS EK : cukup

Factor resiko : (ada di buku )- Diit rendah kalsium ( ikan laut, susu )

tinggi kalsium, ca.rekti rendah

DD nya apa :- polip recti-haemorhoid

Polip recti : - lebih banyak lendir- penurunan BB tdk signifikans

haemorrhoid : darah menetes pada akhir BABo/k perdarahan berupa darah segar akibat laserasi oleh

pasase feses

B. PEMERIKSAAN FISIK TV : baikKepala : Conj.palp : agak anemisLeher : lifonodiThorx : efusiABD : asites dbn

Nodul di heparSikatrik post op

[email protected] inguinalRT : - lokasi : teraba masa 4 cm dari anal verg

- bentuk- ukuran- batas- permukaan- konsistensi- mobility ( perlekatan dd. Posterior vagina) - fistel

- Jk ada tumor sigmoid yg mobile dan prolaps akan dapat jatuh di rectum dan dapat dideteksi dengan RT.

Yg hrs dinilai u/ menentukan tx:1. KU2. Drh rutin,SGOT,SGPT,albumin,CEA,ureum,creatinin3. Staging:x foto thorax,CT scan Abdomen4. Kolonoscopy + biopsi5. U/ ca recti ERUS

USG endorektal (ERUS)- untuk mengetahui nilai duke/ T nya pada Ca Rekti- mengetahui metastase lokal

- menentukan N

Apa kepentingan ERUS :- U/ kepentingan syarat exici lokal.

Apa kepentingan biopsy :-Salah satu syarat u/ melakukan exici lokal (diff baik & sedang).

Untuk cari N/M nya:- CT Scan abdomen (rek ting A) (CT scan dapat melihat nodul hepar sampai

1,5cm )- Jika tidak tersedia dapat dipakai USG abdomen.

Pilihan terapinya apa saja?1. Sfingter preservation:

~ low anterior reseksi 5-10cm (membuka refleksi peritoneum) ctt: pada Low anterior reseksi harus dilindungi dengan colostomi transrectal (splitting rectus) supaya tidak terjadi prolaps

~ anterior reseksi 10-15cm~ Y-Pouch ( colo anal anastomose, krn rendah inkontinen smkn tinggi)

2. Hartman Procedure: colostomy permanen, punctum distal dijahit ke promontorium

3. Abdominoperineal rektosigmoidektomi (Miles reseksi): tumor < 5cm dari anal verge

Miles:angka rekuren tinggi krn jar.mesorectum dibebaskan scr tumpul shg msh ada tertinggal rekurensi 33%.

Jika Myelin nama lainnya apa?

[email protected] Retropubic extravesical prostatectomy ( selalu approachnya dulu )

Jika diputuskan untuk low anterior reseksi kemudian dilakukan anastomosis, tetapi sulit dilakukan anastomosis, kemudian dilakukan apa? Pilihannya apa saja?

- Hartman prosedur : tutup rectum distal & colostomy- pulltrough- Bantu dengan alat stapler

Jika akan dilakukan operasi, resikonya apa?- infeksi- impoten karena terpotongnya nervus Erigentes- retensio urine karena terpotongnya syaraf parasimpatis (menyebabkan

relaksasi detrusor buli, dan kontraksi sfingter buli) overflow

incontinence

Untuk keperluan informed concent :- infeksi- impoten - retensio urine- letak colostomy dan kemungkinan colostomy permanen

Apakah semua Ca rekti harus dioperasi radikal? Bisa tidak secara local terapi? - Bisa. Syaratnya apa?

- masih T1- tumor < 3 cm- bentuk tumor tidak ulseratif- jarak < 8 cm dari anal verge

Apa saja pilihan local terapi?- eksisi transanal- eksisi local- Electrocoagulan/Fulgurasi- Cryotherapy- Laser treatment- Endocavitary radiation

Tx Ca colon: semua tidak perlu radiasi karena proliferasi sel usus cepat, sehingga radiasi akan merusak jaringan sekitar

- Duke A: Reseksi tumor radikal, tidak perlu kemoterapi- Duke B: def baik tidak perlu kemoterapi def jelek perlu kemoterapi- Duke C: perlu kemoterapi

Tx Ca Rekti:- Duke A: reseksi, tidak perlu kemoterapi- Duke B: reseksi kemoterapi- Duke C: reseksi, kemo, radiasi

[email protected] Ca colon:

- Stad I : tdk perlu adjuvant II : bs diberi bs tidak tgt diff sel III : diberi IV: diberi

Tx Ca recti:Stad I : tdk diberi

II : diberi adjuvant (krn resiko rekurensi tgg & lebih mudah u/ mengarahkan radiasinya krn organ" sekitar sedikit)

III : diberi IV : diberi

Follow up post op?- anamnesis and pemeriksaan fisik. RT dilakukan tiap 3 bulan dalam 2 tahun

pertama dan setiap 6 bulan dalam 5tahun berikutnya. (rekomendasi tingkat D)- CEA rutin 4-8 minggu post op, tiap 3 bulan utk 2 th I & tiap 6 bln utk 5 th

berikutnya (rekomendasi tingkat C)- Foto thoraks tiap tahun/ bila klinik ada metas ke paru. (rek ting D)- Colonoscopy dalam 1 th dan 1 th berikutnya jika ada kelainan/ 3 th jika normal

(rek ting B)- USG, CT scan, MRI jika kambuh (rek ting E) hal 47

Dimana letak kolostomi pada prosedur low anterior reseksi :- penderita gemuk : diatas umbilicus- penderita kurus : dibawah umbilicus

dg tujuan : memudahkan perawatan

Jk kt melakukan pullthrough kmd anastomosis kita lindungi dng loop colostomy atau end colostomy :Pilih mana end colostomy atau loop colostomy :

- loop colostomy o/k penutupan kembali lebih mudah diversi sama saja.- ditutup dalam waktu 8 minggu o/k oedem sudah tidak ada

- dapat lebih cepat namun hrs buat reseksi baru.

Kapan Ca.recti menjadi nyeri :- jika sudah menginfiltrasi ke plexus sakralis

Mengapa terjadi perubahan pola defekasi :- o/k produksi dari tumor- ada masa dari rectum shg merangsang untuk defekasi

Keperluan pemeriksaan histo patologi :- apakah memerlukan kemoterapi- menentukan batas distal reseksi- menentukan local terapi / radikal

Neo adjuvant dilakukan pada :- T2N0M0 letak rendah ( sfingter preserving surgery )- T3 dg N1-2 ( neo adjuvant + pembedahan radikal + adjuvant ) local control

tinggi- T4 : down staging ( menurunkan staging)

merubah dari fixed ke mobile

[email protected] itu TME ( Total mesorectal excision ) :

- Diseksi secara tajam daerah dibelakang rectum dan di depan os.coccigeus untuk mengurangi recurensi.

Cara lain u/ mencegah rekurensi:- Neoadjuvant diberikan sebelum ops dapat berupa kemo/sitos.Kmd

stl ops diteruskan adjuvant.

Tujuan Neoadjuvant: - downstaging - memperbesar resectabilitas - mengurangi rekurensi

Dlm operasi colorectal apa yang harus dipertimbangkan:- kurabilitas- resectabilitas

co/ Misal org dng nodul di hepar tidak mgkn u/ kurabel tp jk tumor resektabel ya tetap direseksi.U/ menilai resektabilitas tdk bs dng CT scan.

UJIAN NASIONALTUMOR CAECUM ( DIGESTIVE )Prof. RiwantoBy CDR, Agt - 2006 TUMOR CAECUM I Laki-laki 50 th - 3 bln yll ops di RSU dengan benjolan di perut kanan bawah - Pernah foto kolon dan dikatakan tumor usus- Tumor tidak bisa diambil, hanya sebagian saja yg bs diambil dan hny sebesar telur puyuh,

berwarna kekuningan.- Diperiksakan lab, kmd pasien datang ke RS Elisabeth.

PF : - TB:155 cm, BB: 37 kg- Anemis- Edema extremitas- Bekas laparotomy median (+) dan kembung

- Teraba benjolan diameter 12 cm di perut kana bagian bawah, fixed.

Apa tindakan saudara :- Anamnesis ulang

IdentitasRiwayat penyakit : - sakit perut berpindah-pindah atau tidak

- sejak kapan - ada gangguan pola defekasi atau tidak

- berak lendir darah ada atau tidak.

RPD: riw. Operasi abdomen sebelumnya ada atau tidakRPK dan RPS

[email protected]

Apa lagi:- pemeriksaan fisik(abdomen)

I : cembung, luka operasi (+), gmb/grk usus (-) P : teraba massa kanan bawah, fixed, ukuran 6 x 6 cm berbenjol-benjol,

keras, batas tak tegas, hepar ttb. P : tympani, pekak hepar (-). A : BU (+) menurun

Karnett test : batas benjolan jadi kabur dan benjolan tetap teraba.RT : normal, ampula recti tak kolaps

Dx kerja : Tumor intra abdomen kwadran kanan bawah, belum ada obstruksi DD caecum, colon ascenden, ileum terminale

Periksa apa lagi :- Px-an penunjang

Hb: 7,5 ; Alb: 2,1 lain-lain dbn Kolonoskopy(Prof:penderita menolak) Barium enema (menolak) Foto kolon sebelumnya tidak dibawa BNO 2 posisi

Untuk apa BNO 2 posisi :- untuk melihat distribusi udara.

Apa lagi tindakan saudara :- telp dokter yang operasi dan tanyakan serta lakukan kerja sama yang baik.

Informasi dari dokter : - tumor caecum - fixed metastase

(-)- pembesaran

nnll para aorta (-)- peritoneal

seeding dan metastase hepar (-)- PA: adeno Ca

mucoides caecum.- Kolon in loop: feeling

defect caecum, kontras masih

dapat lewat lumen sempit, syncronous

tumor dan polip (-)Prof IR: hasil kolon in loop: ada gambaran apple core lession di daerah caecum.

[email protected] mendapatkan informasi tadi, pemeriksaan apa lagi yang diperlukan :

-CT scan dengan kontras

Apa perlu CT dengan kontras:- perlu

(baca CT scan dan kelihatan apa pada CT daerah kiri atas tumor menempel pada duodenum)

Bisa tidak tumor itu meluas sampai kolon ascenden :- bisa

Bagaimana gamb aorta dan vena cava pada CT tsb :- belum bergeser

Masih mungkin dioperasi atau tidak :- masih karena belum menempel pada p.d

Apa yang salah pada operator di RSU :- tidak lengkap sarana untuk px-an penunjang

Bila tidak mampu utk operasi sebaiknya dilakukan apa :- biopsi dan by pass ileotransversostomy

Kenapa di by pass :- karena resiko lebih rendah, biaya lebih murah, morbiditas lebih rendah.

Bagaimana cara hemicolectomy :- ligasi vaskuler a/v/nnll untuk cegah metastase hematogen dan limfogen- ikat usus di proximal an distal tumor untuk mencegah metastase intraluminer dan penyebarannya

Pokoknya prinsipnya: end block dan no touch isolation of resection

TUMOR CAECUM IIWanita 55 th,dng tumor caecum, telah dilakukan lap.biopsy kmd dtg ke Elizabeth, TB 55 kg, BB 37 kg, anemis, edem ext, kembung, teraba benjolan 12 cm perut kanan bwh.Pasien tidak membawa apa – apa.

Apa tindakannya :- tanyakan pd dr.yg pertama

Informasi:- Didapatkan tumor caecum fixed,metastase(-).- Hasil biopsi:AdenoCa mucoides.- Tindakan selanjutnya:by pass.Jgn ileostomy(menambah morbiditas)

U/melihat infiltrasi tumor dengan apa :- CT scan abd.

Komplikasi Hemicolectomi dx saat ops :- cedera duodenum & ureter dx.

AKALASIA DAN G E R D

[email protected] 63 th, 3 bln sulit menelan, mula - mula bubur masih bisa sekarang hanya bisa minum air,badan bertambah kurus.

Pada pasien ini mengalami disfagia bukan odinophagia.Yg dipikirkan:- Trauma chemical penyembuhan striktur- Trauma esophagoscopy - Esophagitis.- Sliding hernia esophagus.- Akalasia

Hernia hiatus esofagus type sliding, bagaimana terjadinya :- Gastroesophageal reflux disease inflamasi sembuh fibrosis esofagus

bisa memendekmenarik lambung ke atas Ctt:kl hernia paraesofageal yang herniasi hny fundus gaster

Akalasia itu apa : - tidak adanya ganglion.

Klinisnya bagaimana :- disfagia- pada saat tidur dapat tjd regurgitasi aspirasi batuk - batuk

- penurunan brt badan.

Pemeriksaan penunjang dengan apa :- oesophagogram

Gambaran khas esophagogramnya apa :- pig tail

Berpotensi jadi keganasan atau tidak :- berpotensi krn iritasi kronik.

Terapinya bagaimana :- seromyotomi+fundoplikasi (spy fs sphincter ada)

Diagnostic GERD:- monitoring pH 24 Jam.Reflux biasa tjd malam hari.

Gambaran hiatus esofagus & GERD:

- herniasi cardia lambung lwt hiatus esofagus- Nyeri epigastrium + dada dpn spt terbakar- Sendawa asam- Endoscopy:esofagitis reflum

Txnya bagaimana :- perkuat hiatus & fundoplikasi

Ca RECTILaki - laki 59 th, 3 bln berak lendir darah, 2 mgg kembung hilang timbul, 5 th yll kolesistektomi krn batu empedu kolesterol.

Mau diapakan :

[email protected] Kolonoscopy - Colon in loop double contrast (watersoluable krn barium male pekat takut obstruksi)

Ternyata pada colon in loop ada obstruksi pd sigmoidApa yang dilakukan:

- Staging : x foto thorax + Ct – scan abd. Ctt:Jk tumor recti : ERUS + MRITindakannya apa :

- sigmoidectomy.- Agar mobile :bebaskan white line sampai flexura lienalis.- Perhatikan jg vaskularisasi.- U/mengetahui sincronous cancer..?(baca protap)

Garam empedu tersier carsinogenesis.

DIAGNOSIS KLINIS APPENDICITIS AKUT

1. PENDAHULUANDiagnosis klinis apendisitis akut seringkali bukan merupakan hal yang sulit untuk ditegakkan akan

tetapi kadang-kadang sulit juga untuk menegakkannya.Diagnosis apendisitis akut dapat ditegakkan dengan anamnesis pemeriksaan fisik laboratorium

dan radiologis. Dalam tinjauan pustaka ini akan dicoba dibahas diagnosis klinis apendisitis akut dari anamnesis pemeriksaan fisik dan laboratorium.

Insiden Apendisitis akut di Eropa Barat diperkirakan sekitar 7% dari jumlah penduduk dan ini merupakan sebab terlazim akut abdomen yang memerlukan pembedahan (1). Sedangkan di Amerika Serikat diperkirakan sekitar 200.000 penderita per-tahun yang mengalami apendiktomi, dengan angka mortalitas pada kasus yang tanpa komplikasi kurang dari 0,1%, sedangkan pada kasus yang dengan komplikasi (perforasi) mortalitasnya 5% (1). Edward L Bradly, pada penelitiannya tahun 1962-1976 menemukan insiden apendik abses sekitar 2% dari 2.621 pasien Apendisitis akut yang diperiksa (2).

Beberapa ahli mengklasifikasikan Apendisitis sebagai berikut (3) :1. Apendisitis akut tanpa perforasi2. Apendisitis akut dengan perforasia). dengan peritonitisb). dengan abces local/massa periapendikuler.2. ANATOMI

Apendik vermiformis disebut juga umbai cacing, secara embriologi merupakan kelanjutan dari sekum yang yang tumbuh dari ujung distalnya. Fungsi apendik sampai sekarang belum diketahui secara pasti (1,3,4,7,9). Apendik orang dewasa berbentuk seperti tabung dengan panjang rata-rata 10 cm (3-15 cm), sedang lumen diproksimal sempit dan lebar disebelah distal (1,4). Letak apendik secara garis besar dibagi dua yatiu intraperitoneal dan retroperitoneal. Letak

retroperitoneal sebesar 35% yang bisa terletak dibelakang sekum, di belakang kolon asenden, di tepi lateral kolon asenden. Sedangkan posisi intraperitoneal sebesar 65% (4). Menurut Treves posisi yang terbanyak adalah dibagian anterior mesenterium dan mengarah kesebelah kiri atas, ujungnya menuju lien. Pada tahun 1907 Cope membagi posisi apendik dalam 3 letak dasar yaitu apendik asenden, apendik ileal dan apendik pelvikal. Bila terdapat transposisi dari organ viscera/rotasi kolon tidak lengkap maka apendik dapat terletak pada kwadran kiri bawah.

Apendik mendapat persarafan simpatis berasal dari thorakal X sehingga nyeri visceral. Apendik bermula disekitar umbilikus. Sedangkan persarafan parasimpatis berasal dari cabang N. vagus yang mengikuti a.mesenterika superior dan a.apendikularis. Pendarahan apendiks berasal dari

[email protected] yang merupakan arteri tanpa kolateral, sehingga jika terjadi sumbatan/trombosis karena infeksi mudah terjadi nekrosis dan gangren serta menyebabkan perforasi. Venanya bermuara pada V.ileokolika. Saluran limfe apendik menuju ke limfonodi sepanjang a.ileokolika kemudian ke trunkus mesenterikus, lalu menuju ke trunkus limfatikus.

Secara histologis apendik vermiformis mirip dengan sekum. Pada penampang melintang lumen apendik terdiri dari mukosa, submukosa, lapisan otot sirkuler disebelah dalam dan longitudinal disebelah luar, sub serosa dan serosa, sedang jaringan limfoid banyak terdapat di sub mukosa. Membran mukosa mengandung epitel kolumner, tubulus kelenjar dan masa limfoid. Epitel permukaan merupakan barier penting untuk melawan invasi bakteri. Apendiks menghasilkan lendir 1-2 ml/hari yang dicurahkan kedalam lumen apendiks, kemudian mengalir ke sekum. Bila terjadi hambatan aliran lendir pada pangkal apendik maka dapat berperan pada patogenesis Appendicitis (1,3,4,7,9).

Apendik mempunyai alat penggantung yang berasal dari lipatan peritoneum yang disebut mesoapendik, dengan adanya penggantung memungkinkan apendik bergerak, dimana ruang geraknya tergantung panjang mesoapendiknya.

3. ETIOLOGI DAN PATOGENESISPada jaman dahulu asal peradangan apendik dianggap dari sekum, sehingga kelainan ini disebut

tiflitis atau peritiflitis. Fitz menganggap penyebab Apendisitis akut adalah masa feses dan benda asing. Menurut konsep etiologi klasik penyebab Apendisitis adalah obstruksi lumen apendik dan kemudian peradangan bakteri (1,3,4). Obstruksi lumen apendik merupakan faktor dominan penyebab terjadinya apendisitis akut. Sekitar 60% kasus apendisitis berhubungan dengan obstruksi yang disebabkan hiperplasia folikel limfoid tela submukosa pada anak, sedang 35% kasus karena fekalit (terutama orang dewasa) dan 5% kasus karena benda asing atau tumor. Selain sumbatan intra lumen, factor penyebab apendisitis adalah penekanan eksterna apendik oleh pita atau tekanan intra lumen yang tinggi dalam sekum (1). Makanan rendah serat dan konstipasi juga diduga sebagai factor predisposisi oleh karena menyebabkan meningkatnya tekanan intra sekal, sehingga menyebabkan sumbatan fungsional apendik dan meningkatnya pertumbuhan flora kuman.

Akibat adanya sumbatan diproksimal dan berlanjutnya sekresi normal mukosa apendik menyebabkan distensi dengan cepat, akibatnya tekanan dalam lumen meningkat didistal sumbatan, hal ini akan merangsang ujung-ujung saraf visceral afferent untuk rasa nyeri sehingga menghasilkan rasa nyeri yang difus, tumpul dan samar-samar pada daerah sekitar umbilicus/epigastrium (1,3,4,7,9). Distensi berlanjut tidak hanya dari sekresi mukosa tetapi juga disertai perkembangbiakan bakteri dalam apendiks. Tekanan dalam apendiks yang meningkat berpengaruh terhadap aliran kapiler dan venula sehingga terhambat, sedangkan aliran arteriole terus berlanjut, hal ini menimbulkan hiperemi dan kongesti vaskuler. Distensi akan menyebabkan reflek mual dan muntah dan nyeri fiseral yang difus menjadi lebih berat. Proses inflamasi berlanjut, akibatnya melibatkan serosa apendiks dan peritoneum parietale di daerah tersebut, yang menyebabkan berpindahnya nyeri ke kwadran kanan bawah. Nyeri ini adalah nyeri somatik yang bersifat tajam dan terlokalisir pada kwadran kanan bawah (titik Mc.Burney) (1,3,4,7).

Pada awal proses ini integritas mukosa apendik terganggu, sehingga bakteri menginvasi lapisan yang lebih dalam. Terjadi demam, takikardi, lekositosis karena berlangsungnya absorpsi jaringan nekrotik dan toksin bakteri. Akibat distensi yang terus berlangsung hingga melampui tekanan arteriole mengakibatkan terjadinya daerah infark. Bila distensi, invasi bakteri, gangguan aliran darah serta infark terus berlangsung mengakibatkan terjadinya gangren dan perforasi. Adanya gangren menunjukkan adanya perforasi mikroskopis dan peritonitis bakteri, akibatnya tubuh berusaha untuk melokalisir untuk membatasi proses radang tersebut, berupa omentum dan usus halus sekitar untuk menutup apendiks untuk membentuk pendindingan (Walling off) sehingga terbentu masa apendikuler (1,3,4). Usaha tubuh untuk melokalisir infeksi bisa sempurna dan tidak sempurna, baik karena infeksi yang berjalan terlalu cepat atau kondisi penderita yang kurang baik. Bila sempurna terjadi masa periapendikuler / apendisitis infiltrat yang fixed, sedang bila tidak sempurna terjadi masa periapendikuler yang mobil (1,3,4).

[email protected] masa periapendikuler yang tidak terjadi abses, jika apendisitisnya sembuh, maka

masa periapendikuler tenang dan akan mengurai secara lambat. Bila apendisitis yang sembuh tapi tidak sempurna, sehingga terbentuk jaringan parut yang menyebabkan perlengketan dengan sekitar, maka akan menimbulkan keluhan berulang diperut kanan bawah, yang apa bila terjadi radang akut akan timbul aksaserbasi akut. Perforasi mungkin masih terjadi pada Walling off yang sempurna, sehingga akan terbentuk abses primer. Sedang pada Walling off yang belum sempurna akan terbentuk abses sekunder yang bisa menyebabkan peritonitis generalisata (1).

Dari biakan cairan peritoneum, isi abses dan jaringan apendik penderita dengan apendisitis gangrenosa atau perforasi ditemukan bermacam-macam bakteri anaerob dan aerob (3). Pieper dan Colleagus (1982) meneliti populasi bakteri pada 50 apendik inflamasi ditemukan kuman aerob dan anaerob, dimana kuman anaerob lebih banyak dari pada kuman aerob. Sedang golongan kuman aerob yang ditemukan paling banyak adalah E.koli (3). Pada penelitian bakteriologis kwantitatif dari dinding apendik anak-anak, menunjukkan tidak ada perbedaan bermakna antara flora apendiks normal dan apendiks inflamasi akut, organisme yang biasanya ditemukan adalah E.koli, bakteriodes dan streptokokus (9).

4. DIAGNOSIS KLINISKeluhan penderita apendisitis akut adalah nyeri perut sekitar umbilicus, diikuti anoreksia, mual dan

muntah, serta demam. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemui adanya nyeri pada perut kanan bawah sebagai akibat rangsangan peritoneum parietalis (9,11,13).

Laurens dalam penelitiannya “system skor pada apendisitis akut”, meneliti 14 variabel yang berperan dalam menegakkan diagnosis apendisitis akuta, yaitu :

1. keluhan nyeri periumbilikalis2. keluhan demam3. keluhan anoreksia4. keluhan nyeri perut saat batuk5. kenaikan suhu badan6. nyeri tekan titik Mc.Burney7. defan muskular8. ‘Rebound tenderness’9. tanda rovsing10. tanda psoas11. tanda abturator12. nyeri tekan colok dubur13. jumlah lekosit14. prosentase netrofilDari uji statistik univariat, diperoleh sembilan variable yang secara statistik berbeda bermakna, yang kemudian dipakai sebagai faktor prediksi dalam perhitungan nilai skor, yaitu: riwayat demam, riwayat anoreksia, nyeri perut saat batuk, kenaikan suhu badan, ‘rebound tenderness’, tanda Rovsing, tanda psoas, lekositosis, dan netrofilia (10). Ada satu variable disini yang cukup sering dijumpai secara klinis tapi tidak termasuk kedalam variabel prediksi nilai skor diagnosis, yaitu defan muskular. Ini dikarenakan dari penelitian tersebut tidak didapatkan hubungan yang bermakna dalam hal menegakkan diagnosa apendisis akut. Hal ini dapat diterangkan, bahwa kemungkinan terjadi suatu kesalahan penilaian (clinical disagreement) terhadap variable defan muskular. Kesalahan penilaian disini dapat terjadi disebabkan faktor pemeriksa, baik oleh karena variasi biologik sensibilitas pemeriksa, atau akibat kurang pengetahuan dan pengalaman (15). Dan untuk mencegah atau mengurangi kesalahan dimaksud adalah dengan cara : pemeriksaan secara teliti dan ulangi beberapa kali, konfirmasikan hasil pemeriksaan dengan pemeriksa lain, dan sesuaikan hasil pemeriksaan dengan standart yang ada (15).

[email protected] perut periumbilikalis

nyeri perut ini merupakan keluhan awal pada penderita apendisitis akuta. Secara klasik nyeri ini dirasakan sebagai rasa nyeri yang difus di daerah epigastrium bagian bawah atau sekitar umbilicus. Rasa nyeri ini merupakan nyeri visceral sebagai akibat rangsangan peritoneum viseralis oleh karena distensi dinding apendik. Kadang-kadang dirasakan sebagai kram perut atau nyeri yang hilang timbul sebagai manifestasi dari kontraksi apendiks akibat adanya sumbatan lumen (3.9,12,13).

AnoreksiaKeluhan ini hampir selalu ada pada setiap penderita apendisitis akuta, malahan

bila keluhan ini tidak ada diagnosa apendisitis akuta dapat dipertanyakan. Anoreksia merupakan refleks peritoneum viseralis terhadap rangsangan yang terjadi (9,11,16).

Mual dan muntahMual dan muntah seperti halnya anoreksia, juga merupakan refleks akibat

rangsangan peritoneum viseralis oleh karena adanya distensi lumen apendiks. Muntah terjadi pada 75% penderita apendisitis akuta, walaupun gejala ini tidak menetap dalam jangka waktu yang lama. Dan bila muntah mendahului nyeri perut, dianggap apendisitis akuta juga perlu dipertanyakan (9,11,16).

Demam Gejala ini terjadi akibat diserapnya produk jaringan mati dan toksin kuman, masuk

sirkulasi sistemik dan merangsang pusat pengatur suhu di hipotalamus (9,17). Smith (1965) dalam penelitiannya mendapatkan bahwa 40% dari penderita apendisitis akuta tidak mengalami demam, sedang 60% lainnya demam (3). Demam pada penderita apendisits akuta biasanya jarang yang melebihi 380C (9), dan bila terjadi perforasi apendiks maka suhu tubuh lebih tinggi, dapat mencapai 39-400C (9,11,18).

Nyeri perut daerah kanan bawahBerbeda dengan nyeri perut didaerah epigastrium atau sekitar umbilicus yang

merupakan nyeri viseral, nyeri disini adalah nyeri somatik akibat rangsangan pada peritoneum parietalis (12,19). Bila peradangan apendiks sudak mencapai tunika serosa, maka peritoneum parietalis yang berada didekatnya akan ikut meradang, sehingga timbullah rasa nyeri tersebut diatas. Pada apendisitis akuta simpleks rasa nyeri dapat dirasakan dengan penekanan satu jari, sedang pada orang gemuk atau apendiks yang letaknya retrosekal kadang-kadang nyeri ini tidak dijumpai (9,12). Bila terjadi perforasi apendiks, maka peradangan peritoneum parietalis dapat menjadi lebih luas dan rasa nyeri menjadi lebih jelas dan hebat (11).

‘Rebound tenderness’‘Rebound tenderness’ (Release Sign atau Nyeri Tekan Lepas) adalah nyeri hebat

yang dirasakan pada saat kita menghilangkan tekanan secara tiba-tiba setelah sebelumnya dilakukan tekanan secara perlahan dan dalam disekitar titik Mc.Burney (13,19,20). Pada apendiks yang terletak di rongga pelvis tanda ini sering tidak ada (3), tapi akan sangat jelas dirasakan pada apendiks yang mengalami perforasi (9,11,13).

[email protected] perut saat batuk

Adalah rasa nyeri yang dirasakan di perut kanan bawah pada saat penderita disuruh batuk. Ini terjadi karena adanya peningkatan tekanan intra abdomen dan kontraksi dinding abdomen yang tiba-tiba, menyebabkan terjadinya rangsangan pada peritoneum parietalis yang meradang (19). Gejala ini akan lebih jelas pada apendisitis akuta yang mengalami perforasi atau bila daerah peradangan pada peritoneum parietalis makin luas (9).

Tanda rovsingRasa nyeri yang dirasakan diperut kanan bawah apabila dilakukan penekanan

didaerah perut kiri bawah. Ini juga suatu pertanda adanya iritasi peritoneum parietalis oleh apendiks yang meradang (9,12,19). Pada apendisitis akuta fase awal atau pada apendiks letak retrosekal/pelvikal gejala ini sering tidak ditemui, dan bila terjadi perforasi apendiks gejala ini dapat lebih jelas (9,11,12).

Tanda psoasTerjadi akibat rangsangan apendiks yang meradang oleh muskulus iliopsoas

(9,19). Tanda ini ditemui pada apendiks yang terletak retrosekal atau pada apendiks yang sudah mengalami perforasi (9,11,12).

Pemeriksaan laboratoriumLekositosis, sebagai reaksi tubuh terhadap proses infeksi, pada apendisitis akuta

biasanya terjadi lekositosis sedang (jumlah lekosit 10.000-18.000/mm3)(9). Sepuluh persen penderita apendisits akuta didapatkan jumlah lekosit dalam batas normal (21). Begitupun jumlah netrofil, pada penderita apendisitis akuta 75% diantaranya terjadi netrofilia (pergeseran ke kiri)(3). Jika terjadi perforasi apendiks, jumlah lekosit akan menjadi lebih tinggi lagi, sering melebihi 18.000/ mm3, begitu pula kadar netrofil (9).

KONTROVERSI PENGELOLAAN APENDIKULER INFILTRAT

PENDAHULUANApendisitis merupakan penyakit abdomen yang sering kita dapatkan. Apendisitis pada umumnya dapat didiagnosa dengan pemeriksaan klinis, laboratoris dan radiologi. Tapi juga dapat merupakan suatu penyakit yang sulit didiagnosa. Tidak jarang pembedahan terhadap apendisitis dilakukan, ternyata didapatkan apendiks yang normal.

Insiden gangren dan perforasi apendisitis dalam sejumlah laporan memperlihatkan hanya sedikit fluktuasi dalan 30 tahun terakhir, stabil pada 25-30% (3). Apendisitis dengan masa teraba terdapat pada 1-13% dari penderita apendisitis (5).Belum ada kesepakatan pendapat diantara para ahli dalam pengelolaan apendisitis dengan masa, sehingga didapatkan pendapat yang kontroversial (5,6).1. Melakukan operasi sito.

Vikili (1976), Jordan dkk (1982) menyatakan bahwa operasi segera dapat dikerjakan dengan aman, morbiditas tidak lebih tinggi dari apendisitis perforasi, dengan keuntungan memperpendek rawat tinggal (5,6,7). Kerugiannya adalah kemungkinan penyebaran infeksi pada saat manipulasi, adanya kesulitan saat deseksi yang menimbulkan trauma usus yang sudah rapuh dengan kemungkinan timbulnya fistula (2,5,6,8).

[email protected]. Melakukan operasi hanya pada apendiks infiltrat yang mobil, dengan pertimbangan operasi dapat lebih

mudah dikerjakan karena proses “walling off” belum sempurna (3,4,9).3. Melakukan terapi konservatif terhadap apendisitis infiltrat yang fixed, dengan pemberian anti biotik dan

observasi ketat bila gagal dan terbentuk abses maka dilakukan drainase dengan atau tanpa apendiktomi. Bila berhasil penderita dipulangkan dengan pesan datanng kembali untuk apendiktomi interval (2,3,4,9).

Didapatkan perbedaan pandangan, apakah apendiktomi interval perlu dilakukan pada penderita dengan tanpa keluhan (8).Pertimbangan dilakukannya apendiktomi interval ialah : tingginya angka kekambuhan setelah serangan yang pertama, bahaya hilangnya diagnosa yang benar pada keadaan yang mirip dengan apendisitis infiltrat.Pendapat lain mengatakan bahwa apendiktomi interval merupakan prosedur yang berlebihan oleh karena serangan apendisitis akut jarang, adanya laporan apendiktomi negatif (5) atau apendik sudah dalam keadaan rusak/obliterasi setelah serangan yang pertama kali (4,5,11). Kesalahan diagnosa terjadi karena sampai saat ini belum ada satu carapun yang dapat membantu kita untuk menegakkan diagnosa apendisitis secara pasti. Tehnik tehnik diagnosa dari yang non invasif seperti USG, semi invasi seperti BNO dan foto kontras bahkan yang invasif seperti laparoskopi telah dipakai dalam menunjang diagnosa tapi belum memberikan hasil yang menggembirakan (3,5,7,8). Menurut para ahli kesalahan diagnosa sebesar 5-25% dapat dianggap kesalahan yang dapat diterima (2,3,7,8).

ANATOMISecara embriologi apendiks merupakan kelanjutan dari caecum yang tumbuh dari ujung bawahnya (4).Dalam perkembangan apendiks tumbuh sebagai kantong buntu dengan lumen yang sempit. Dinding apendiks kaya akan jaringan limfoid, yang merupakan faktor yang menimbulkan stagnasi lumen apendiks dan mempermudah terjadinya infeksi (2,3,8). Ada beberapa posisi apendiks, tapi menurut Treves bahwa posisi yang terbanyak adalah dibagian anterior mesenterium dan mengarah kesebelah kiri atas, ujungnya menuju ke lien. Collins (1932) menemukan hanya 20,2% kasus, apendiks yang terletak benar retrocecal. Menurut pengamatannya sebagian besar apendiks terletak retrocecal (12). Pendapat ini didukung oleh Wekely (65%).Pada tahun 190…. Cope membagi posisi apendiks dalam 3 letak dasar yaitu apendiks ascendens, apendiks ileal, apendiks pelvik. Dalam hal terdapat transposisi dari viscera maka apendiks dapat terletak pada kwadran kiri bawah.Karena apendiks merupakan kantong yang buntu dengan lumen yang sempit dan seperti traktus intestinalis yang lain, secara normal berisi bakteri. Resiko stagnasi dari isi apendiks yang terinfeksi selalu ada. Resiko ini bertambah hebat dengan adanya suatu mekanisme volvula pada pangkal apendiks yang dikenal dengan nama volvulla geriahc.

ETIOLOGITerdapat perbedaan dalam menentukan penyebab apendisitis dari beberapa ahli. Tapi terdapat faktor predisposisi untuk apendisitis yang sudah disetujui secara umum yaitu :1. Faktor sumbatan.

Apendisitis terjadi karena infeksi bakteri yang berada di sebelah distal dari sumbatan. Sumbatan ini disebabkan karena : hiperplasti folikel limfoid sub mukosa, fekalit, benda asing (biji-bijian, barium sulfat dll) striktur, kinking yang tajam, perlekatan, parasit (amuba, cacing) (1,3,4).

2. Faktor bakteri.Bakteri enteral memegang peranan penting dalam patogenesis apendisitis dan merupakan faktor patogenetik primer (10). Adanya fekalit didalam lumen apendiks yang telah terinfeksi hanya akan memperburuk infeksi karena terjadinya peningkatan stagnasi feses dalam lumen apendiks. Pendapat lain menyatakan bahwa penjalaran infeksi hematogen dari fokus dihidung dan tenggorok dapat menyebabkan apendisitis (6,12). Pada infeksi ini terjadi hiperplasti jaringan limfoid yang merupakan faktor stagnasi (2).

3. Faktor konstipasi dan pemakaian pugatif.

[email protected] mungkin sebagai penyebab atau sebagai akibat dari derita apendisitis, karena masih menjadi perdebatan, terdapat penderita konstipasi kronik yang tidak pernah menderita apendisitis sedangkan ada yang tidak mengeluh konstipasi tapi mendapatkan serangan apendisitis. Penggunaan laksatif yang terus menerus dan berlebihan memberikan efek merubah suasana flora usus dan menyebabkan terjadinya hiperemi usus yang merupakan permulaan dari proses inflamasi. Pemberian laksatif pada penderita apendisitis akan merangsang peristaltik dan merupakan predisposisi terjadinya perforasi dan peritonitis. (12).

4. Faktor trauma.Trauma merupakan salah satu faktor walaupun sangat jarang untuk menyebabkan apendisitis. Trauma ini dapat diterima bila gejala apendisitis timbul segera setelah tidak beberapa lama terjadi trauma abdomen (Maingot).

5. Kecenderungan familier.Beberapa ahli mengemukakan bahwa terdapat kecenderungan familier pada apendisitis. Hal ini dihubungkan dengan terdapatnya suaut malformasi yang herediter dari organ dimana apendiksnya mungkin terlalu panjang, perdarahannya tidak baik dan letaknya memudahkan terjadinya apendisitis (12). Menurut Anderson (1972) apendisitis ditemukan lebih tinggi pada keluarga-keluarga dimana salah satu anggotanya ada yang pernah menjalani apendiktomi.

6. Faktor ras dan diet.Faktor ras dan diet berperan dalam pola makanan sehari hari. Pada ras ras yang makanannya mengandung selulosa tinggi ternyata apendisitis jarang ditemukan. Sebaliknya pada ras ras yang sudah dianggap maju, terutama golongan bangsa kulit putih yang banyak makan daging, apendisitis banyak ditemukan.

KLASIFIKASI APENDISITIS.Apendisitis diklasifikasikan berdasarkan gambaran klinik atau penemuan waktu operasi dan bukan atas penemuan patologi.Menurut Maingot : apendisitis diklasifikasikan sebagai berikut :1. Apendisitis akut atau apendisitis gangrenosa tanpa perforasi.2. Apendisitis akut dengan perforasi

a. dengan peritonitis lokalb. dengan abses lokal (apendiks mass)c. dengan peritonitis generalisata

3. Apendisitis kronika (3)Sementara Savrin membuat klasifikasi sama dengan Thorax yaitu :1. Apendisitis akut2. Apendisitis sub akut3. Apendisitis kronik (12).

PATOGENESASebagian besar apendisitis disebabkan oleh sumbatan yang kemidian diikuti oleh infeksi. Beberapa hal yang dapat menyebabkan sumbatan adalah :- fekalith- Hiperplasi jaringan limfoid- Benda asing- Striktura, kingkin, perlekatanBila bagian proksimal apendiks tersumbat, terjadi sekresi mukus yang tertimbun dalam lumen apendiks, sehingga tekanan intra luminer tinggi. Tekanan ini akan mengganggu aliran limfe sehingga terjadi oedem dan terdapat luka pada mukosa. Stadium ini dsb apendisitis akut kataralis. Tekanan yang meninggi, oedem dan disertai dengan inflamasi menyebabkan obstruksi aliran vena dinding sehingga menyebabkan trombosis yang memperberat iskemi dan oedem. Pada lumen apendiks juga terdapat bakteri, sehingga dalam keadaan tersebut suasana lumen apendiks cocok buat bakteri untuk diapendisitis dan invasi kedinnding dan membelah diri sehingga menimbulkan infeksi dan menghasilkan pus, stadium ini dsb apendiksitis akut purulenta.

[email protected] tersebut berlangsung terus sehingga pada suatu saat aliran darah arteri juga terganggu, terutama bagian ante mesenterial yang mempunyai vaskularisasi minimal, sehingga terjadi infark dan gangren, stadium ini dsb apendisitis gangrenosa. Pada stadium ini sudah terjadi mikro periorasi. Karena tekanan intra luminer yang tinggi ditambah adanya bakteri dan mikro perforasi, mendorong pus serta produk infeksi mengalir kerongga abdomen. Stadium ini dsb apendisitis akut perforasi, dimana menimbulkan peritinitis umum dan abses sekunder.Tapi proses perjalanan apendisitis tidak mulus seperti tersebut diatas, karena ada usaha tubuh untuk melokalisir temapt infeksi dengan cara “Walling oft” oleh omentum, lengkung usus halus, caecum, colon, dan peritoneum sehingga terjadi gumpalan masa plekmon yang melekat erat. Keadaan ini dsb apendisitis infiltrat.Apendisitis infiltrat adalah suatu plekton yang berupa masa yang membengkak dan terdiri dari apendiks, usus, omentum dan peritoneum dengan sedikit atau tanpa pengumpulan pus.Usaha tubuh untuk melokalisir infeksi bisa sempurna atau tidak sempurna, baik karena infeksi yang berjalan terlalu cepat atau kondisi penderita yang kurang baik. Sehingga apendikuler infiltrat dibagi menjadi :1. apendikuler infiltrat mobile2. apendikuler infiltrat fixedPerforasi mungkin masih terjadi pada walling off yang sempurna sehingga akan terbentuk abses primer. Sedangkan pada walling off yang belum sempurna akan terbentuk abses sekunder yang bisa menyebabkan peritonitis umum.Skema terbentuknya apendikuler infiltrat dan abses (10)

Gambar

PEMERIKSAAN RADIOLOGIA. Foto polos abdomen

Sebagian besar penderita apendisitis, terutama apendisitis akut dapat didiagnosa berdasarkan gambaran klinik saja tappi pada beberapa kasus gejalanya tidak khas sehingga diperlukan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan radiologi bisa membantu menegakkan diagnosa, tapi sering juga dijumpai kasus apenidsitis dengan gambaran radiologi yang normal. Gambaran foto polos abdomen yang mungkin dapat membantu menegakkan diagnosa diantaranya bila ditemukan :1. Apendikolith2. Terdapat gas dalam lumen apendiks3. Bila terjadi apendiceal ileus akan terjadi atoni caecum dan ileum sehingga caecum akan

mengembang dan terdapat gambaran “sentinel loop” dari usus kecil di kwadran kanan bawah dan adanya air fluid level.

4. Bayangan soft tissue mass pada kwadran kanan bawah5. Deformitas dinding caecum6. Preperitoneal fat line kanan kabur7. Separasi isi caecum dari fat line sebelah kanan8. Obliterasi bayangan psoas kanan karena inflamasi9. Skoliosis dari tulang belakang bagian lumbal10. Adanya tanda tanda obstruksi usus (jarang)11. Adanya pneumo peritoneum (jarang) (4,5)

B. Ba enema

[email protected] apendisitis kemungkinan tidak didapatkan gambaran yang diharapkan dengan pemeriksaan kontras seperti “non hilling” atau “non visualisation”, kecuali didapatkan bersamaan dengan perubahan-perubahan pada caecum dan ileum terminate. Pola mukosa apendiks yang tidak teratur dan adanya “cut oft” sign dimana tampak hambatan aliran barium yang terhenti tiba-tiba (5)

PENGELOLAANAda beberapa pendapat penanganan apendikuler infiltrat maupun abses apendiks. Sebagian melakukan tindakan konservatif, diantaranya Mc Pherson & kinmonth (1945) : 76% dari 129 kasus dirawat secara konservatif. Ahli lain melakukan tindakan operatif bila masa tersebut mobile (10).Terhadap abses apendiks sebagian ahli melakukan tindakan konservatif : (8)- Foran dkk (1978) : 87% dari 30 kasus dirawat konservatif- Thomas (1975) : 72% dari 37 kasus dirawat konservatif

Abses apendiks dapat didiagnosa bila :- Secara klinis jelas terdapat tanda tanda fluktuasi- Adanya gejala ancaman perforasi pada apendisitis infiltrat- Didapatkan abses pada waktu operasi

Tindakan operatif pada apendisitis infiltrat yang mibil dengan alasan :- Walling off belum sempurna, sehingga bila terjadi perforasi akan terjadi peritonitis generalisata yang

akan membahayakan penderita- Memperpendek konvalesensiTindakan pada apendisitis infiltrat fixed adalah konservatif berupa terapi suportif dengan observasi yang teliti dengan alasan : walling off sudah sempurna.Pada kenyataannya setelah dilakukan terapi konservatif mereda, penderita dipulangkan dengan pesan 2-3 bulan untuk datang kembali, ternyata banyak yang tidak datang.Menurut Barrow bahwa 10% kasus apendisitis infiltrat yang diobati konservatif akan mendapat serangan ulang dalam waktu 6 bulan, dan hampir 50% akan mendapat serangan ulang apendisitis akut dalam waktu 5 tahun (2,3).Sehingga ada yang menyarankan apendiktomi interval pada penderita apendisitis infiltrat fixed.Terapi suportif yang diberikan :- bed rest- makan cair / lunak- antibiotik yang sesuaiTujuan terapi ini adalah untuk menyokong mekanisme pertahanan tubuh dalam melokalisir peradangan tersebut, sambil dilakukan pengamatan terhadap 5 parameter (1,3) :1. Ukuran masa dalam sentimeter2. Nyeri tekan Mc Burney3. Suhu tubuh rektal4. Nadi5. Jumlah lekositBila dengan terapi suportif tidak terdapat perbedaan dari 5 parameter diatas atau bahkan tambah jelek hal ini menunjukkan adanya ancaman perforasi. Pada keadaan ini dilakukan drainase dan apendektomi bila apendiks mudah diangkat, dengan alasan lebih baik dilakukan drainase yang terkontrol dari pada ruptur spontan yang tidak terkontrol.Bila terapi berhasil dengan adanya perbaikan 5 parameter diatas apendiktomi bisa dilakukan segera setelah tanda radang hilang atau secara interval 6-8 minggu kemudian.

LAPORAN KASUSNama : ny. Tri MurtiningsihJenis/umur : Wanita, 39 tahunPekerjaan : - Alamat : Jl. Pojok sari RT / V Ambarawa

[email protected] masuk : 27 Desember 1991Keluhan utama : Perut kanan bawah terasa kemeng kemeng Riwayat Penyakit :

2 minggu perut kanan bawah terasa kemeng, terutama bila dipijit atau untuk jalan.Bila tidur agak berkurang. Badan terasa miring, nafsu makan berkurang. Tidak mual / muntah, perut tidak kembung. Pinggang tidak sakit/pegal pegal secara kumat kumatan, tak merasa sakit yang dijalarkan kebawah.Berak dan kentut tidak ada keluhan. Kencing biasa, warna kuning jernih, tidak sakit/panas untuk kencing.Mensis terakhir 10 hari yang lalu biasanya teratur, lamanya 5 hari, darah yang keluar cukup, tak sakit sebelum/waktu mensis. Belum pernah berak dengan lendir dan darah tak pernah kencing keluar pasir/batu atau warna coklat seperti teh. Tak pernah sakit lama/batuk darah/berkeringat malam hari. Tak pernah kena pukull dibagian-bagian badannya, sebelumnya tak pernah penderita sakit seperti ini.

Pemeriksaan fisik :Keadaan umum : tampak kesakitanKesadaran : baikTek darah : 120/80 mmhgNadi : 108 x/mntPernapasan : 24 x/mntSuhu rektal : 37,70CSuhu axillair : 36,70C

Kulit : takKepala : takMata : takTelinga : takHidung : takMulut : takTenggorok : takLeher : takDada : jantung/paru dalam batas normalStatus lokalis : abdomen

Inspeksi : datar, supel, tumor - , venektasi -, kulit : striae alba+, darah contour/steifung -.Palpasi : supel, defanse- pada Mc Burney : defance-

Nyeri tekan + Nyeri tekan lepas – Rovsing sign – Psoas dan obturator sign –

Tumor massa : teraba 6x4 fixed, fluktuasi -, Batas tegas, nyeri tekan

Hepar/lien tak terabaPerkusi : tympany biasa, pekak alih-, pekak sisi + NAuskultasi : metalic sound -, peristaltik + NVT : - dinding vagina licin- Partio kenyal, licin, OUE tertutup- Uterus : sebesar telur ayam, kenyal, antefleksi- Parametrium kanan / kiri : tumor -, tak nyeri tekan.- Parametrium kanan / kiri : tumor -, tak nyeri tekan.- Adnexa kanan / kiri : tumor -, tak nyeri tekan

RT : tonus spincter ani baik Mukosa ani / recti licin

[email protected] Ampula recti kosong Nyeri tekan jam 9-12 Sarung tangan : lendir -, darah -, faeses +

Diagnosa sementara : apendisitis infiltrat fixedTerapi :- bed rest- diat TKTP- Fowler position mengurangi sakit- Kemicetin 3x1 gr

Usul :- BNO- Ba enema- Lab rutinLaboratorium : 29 Desember 1992

Hb : 11,9 gr%Lekosit : 11.000/mm3

Sedimen : Epithel : lebih 100Lekosit : 2/3Eri : 0/2Kristal : amorph urat +Ureum : 59,23 mg%Creatinin : 1,94 mg%Tgl 11 – 1 – 1992Keluhan : mual mual turun Hasil BNO : abn Abd : tetapUsul : foto colon inloop

Tgl 13 – 1 – 1992- panas –- Nyeri tekan –

Tgl 14 – 1 – 1992- keluhan –- Hasil foto colon inloop : dalam batas normal- Rencana explorasi laparatomo

Tgl 18 – 1 – 1992- keluhan – Lab : leko : 4600/mm3

- Abd : masa mengecil 2x2 cm Hb : 8,0 gr%- Nyeri tekan –

Tgl 19 – 1 – 1992 :- dilakukan laparatomi explorasi dengan hasil positif apendisitis infiltrat, dan dilakukan apendektomi.

PEMBICARAANDari contoh kasus diatas tanda tanda dari fisik diagnostik sangat minim ditemukan, hanya gambaran 5 parameter yang sedikit menunjang diagnosa, yaitu terdap[atnya masa apendikuler, lekosit, nadi, dan nyeri tekan Mc Burney.Sedangkan pemeriksaan penunjang lain kurang memberikan arti diagnostik yang berarti.

[email protected] konservatif suportif dengan anti biotik yang adekuat dan bed rest masih merupakan pilihan untuk apendikuler infiltrat fixed.Pengamatan terhadap 5 parameter peradangan apendiks perlu dilakukan karena dapat digunakan untuk mendeteksi adanya impending perforasi.Secara klinis sulit untuk membedakan apakah masa yang teraba pada apendiks merupakan infiltrat atau abses apendiks.

KESIMPULAN1. Masih terdapat kontroversi pengelolaan apendisitid imfiltrat pada beberapa ahli2. Sampai saat ini belum ada satu carapun untuk menegakkan diagnosa apendisitis secara pasti.3. Pemeriksaan penunjang dari yang non invasif, semi invasif bahkan yang invasif belum tentu

memberikan hasil yang menggembirakan untuk mendiagnosa apendisitis. Bahkan kesalahan 5 – 25 % masih dianggap kesalahan yang dapat diterima.

4. Dengan masih banyaknya kesalahan diagnosa, maka seharusnya kita sangat berhati hati dalam menghadapi penderita penderita dengan keluhan pada perut kanan bawah. Anamnesa harus dilakukan secara menyeluruh baik mengenai keluhan yang khas untuk apedisitis maupun keluhan lain yang mungkin dapat mengungkap penyakit ini.

COLOSTOMI :COLOSTOMI4 macam

dividedbarrelloopend colostomy

Segmen distal -- peristaltik, tp tdp sumbatan di distal -- refluks

Prolaps kolostomi tanpa tanda akut abdomen = bukan indikasi cito

Lavase bag distal -- cegah kontra peristaltik bila msh ada sisa feses/meko

Loop kolostomi cocok u diversi sajaEnd colostomi miles > cocok

stoma disela m. rectus / trans rectus untuk mencegah prolaps dan hernia para stoma

[email protected] orang gemuk :- Dibuat di atas lipatan perut Cranial umbilicus untuk perawatan colostomi.

Durante op : mecanical cleansing bilas lewat caecum hartman procedur diversi primer

Kapan kolostomi ditutup :- 8 minggu dengan harapan sudah tidak ada oedema, sehingga batas antara mucosa dan kulit

serta jaringan sekitar jelas- < 8 mingg ( 2 – 3 minggu ) tapi resiko bocor tinggi karena masih ada oedema dan sulit

membedakan jaringan serta sulit dipisahkan antara mukosa dan jaringan sekitar.- untuk mencegah kebocoran maka dilakukan reseksi mukosa usus yang oedema baik proximal

maupu distal.

Jika terjadi peritonitis, jangan diberikan gentamicyn karena nefrotoxic , dengan kondisi pasien pasca dehidrasi terjadi gangguan ginjal dan belum rehidrasi sempurna resiko gagal ginjal

Post op Miles terjadi penyebaran melalui arteri mesenterica, vena mesenterica dan lymphe mesenterica.

Bila hasil PA : 1. adeno Ca diff baik stadium I, diff baik S.d tunica serosa, jika tanpa metastase kgb

FOLLOW UP dengan CEA tanpa sitostatika.2. deferensiasi jelek : sitostatika3. solid tumor + LMNH Sitostatika

Colonoskopi kapan dilakukan :- setelah colon in loop- bisa mencapai caecum dan biposi langsung

Fistula enterocutan kapan diterapi operasi ?:1. High output > 200 cc/ 24 jam2. Sudah ada eviserasi usus3. obstruksi distal4. tanda peritonitis jelas

Colon : diet oral non residu / cairDiet ppn sd tidak ada katabolisme berat

Katabolisme berat tidak boleh dioperasi, namun jika katabolisme sedang albumin jika sudah dikoreksi lab lainya.

LMNH : prognosa baik ,namun jika intra colon lebih baik non operatif

Syarat ANASTOMOSE :1. No tension / tidak tegang2. vaskularisasi harus baik3. diameter/ disporposi4. distensi pasca bedah/ decompresi5. tidak oedema

Colon sigmoid : reseksi dan anastomose colostomi untuk diversi/ melindungi

[email protected] :

tumor marker non spesifik pada tumor colorectal , digunakan untuk follow up : 8 – 10 minggu post operasi keberhasilan therapi asal cea sebelumnya dbn.

Peningkatan CEA secara periodik : recurenr, metastase nila naik pesat dan kemungkinan local recurent jika naik pelan.

KGB VIRCHOW ( Supraclavicula Sin ) patognomonik tu intra abdomen.SISTER MARRY nodule : metastase yang terlihat bila ada tumor intra abdomen ( AVU)

TUMOR RETROPERITONEUM : Gejala / tanda klinik tidak ada,meskipun besar tetapi jarang memberikan keluhan , Pertama mengeluh pembesaran perut disertai rasa penuh tanpa nyeri Timbul gejala pendorongan / penekanan tumor pada organ retroperitoneal Mual, muntah, perubahan bab, ok penekanan sal cerna PF : MASSA TUMOR retroperitoneal berupa ballotement (+)

FISTULA ENTEROKUTANKeighley 2013

Fistula enterokutan hubungan abnormal antara 2 rongga (Intestinal dan kulit) yang dilapisi epitel

Pembagian1. Spontan atau Postoperatif

Spontan akibat dari penyakit2 intestinal enteritis radiasi, TBC, Actinomycosis, Amoebiasis, Crohn’s disease, Penyakit divertikular dan malignancy

Post-operatif komplikasi dari anastomosis / kerusakan usus daat laparotomi atau prosedur invasil lainnya

2. Simpel atau Komplex Simple single, track-nya pendek, hubungan langsung dari track ke kulit Komplex berhubungan dengan abses atau fistula dengan vesika urinaria, vagina atau

hollow viscera lain. Biasanya track-nya panjang dan multipel3. High atau Low Output

High output > 500cc/24 jamMortalitas ↑, prognosis jelek, penutupan spontan lebih jarangMortalitas tinggi fistula dengan abses, track multipel, septikemia, ileus, distress resirasi, perdarahan upper GI, disfungsi ginjal/hepar dan tromboembolismeBila produksi > 1500 cc/hari prognosis buruk

Low Outputo Low output < 250cc/24 jamo Moderate 250 – 500cc/24 jamo High > 500cc/24 jam

4. Usus kecil atau Usus Besar Fistula pada usus kecil

Mortalitas dan komplikasi ↑, biasanya high outputMalnutrisi sering terjadi

Fistula pada Usus BesarLow output, bila terdapat abses biasanya localized, obstruksi pada distal lebih jarangLebih sering terjadi iskemi (dibanding fistula usus kecil)Prognosis lebih baik 92% akan dapat menutup spontan

Manajemen6 fase menajemen :

1. Resusitasi dan kontrol dari produksi fistula2. Eliminasi dari intra abdominal sepsis/infeksi

[email protected]. Nutrisi parenteral4. Rehabilitasi dan ambulasi5. Tentukan dari Fistula dan Track-nya (Fistulografi)6. Definitive surgical treatment bila perlu

MANAJEMEN (Current Management of Enterocutaneous Fistula, Vol 10_No. 3_2006)

1. Stabilisasia. Identifikasi

o EF post-op demam dan prolonged ileuso Kehilangan berat badan lamanya periode puasa atau keterbatasan suport

nutrisio Dehidrasi o Anemiao Hipoalbuminemia (low level of the major serum oncotic proteins)

b. Resusitasio Resusitasi dgn kristaloid kehilangan cairan ke rongga ke-3 atau dinding ususo Tranfusi PRC meningkatkan oxygen-carrying capacityo Albumin restore plasma oncotic pressure

c. Kontrol Sepsiso Evaluasi dan penmgobatan fokus dari sepsiso CT Scan Abdomen intraperitoneal abses dilakukan drainase (perkutan atau

operatif)o Mungkin diperlukan diversi proksimal bila drainase operatif dilakukano Reseksi definitif dan repair dari fistula dihindari (rekurensi dan keadaan sepsis)o Kultur dari material abses empiric AB terapi sebelumnya dan berdasar kulturo EF tanpa bukti Sepsis demam tinggi, rigors dan hipotensi, atau localized

infection selulitis, pnemonia etc Tidak memerlukan ABo Pengobatan infeksi jamur bila ada Amphotericin B

d. Suport Nutrisio Pasien dng EF malnutrisi intake yang kurang, hiperkatabolisme akibat

sepsis dan kehilangan protein-rich enteral contento Status nutrisi harus dinilai kebutuhan metabolik Harris-Benedict dan Faktor

stresso Secara umum pasien EF perlu 25-32 kcal/kg per hari, Protein intake 1,5

g/kg per hario Parenterral nutrisi atau kombinasi dengan Enteral nutrisio Pada kasus fistula proksimal feeding dapat di-infuskan ke distal fistula (bila

distal cukup panjang, 4 feet dan tidak ada obstruksi distal)e. Kontrol dari Drainase Fistula

o NGT selama tidak ada obstruksi dan prolonged ileus tidak bermanfaato H2-reseptor antagonis dan PPI menurunkan volume dan sekresi dari gastero Sukralfat menurunkan asiditas dan menyebabkan konstipasi menurunkan

produksio Somatostatin dan analognya, Octreotide menghambat sekresi endokrin dan

eksokrin melalui hambatan pada hormon2 gastrointestinal gastrin, kolesistokinin, sekretin, insulin, glukagon, dan vasoactive intestinal peptides menurunkan sekresi asam lambung, sekresi eksokrin pankreas, usus dan motilitas dan kontraktilitas kandung empedu.

[email protected] Somatostatin dan Octreotide resiko hiperglikemi, rebound effect, meningkatkan

insidens kolelithiasis.o Melindungi kulit sekitarnya iritasi lokal dan infeksio Beberapa metode dalam drainase fistula :

Simple gauze dressing Skin barier Pouches Suction catheters VAC (Vacuum-assited closure) system

2. Investigasi Setelah pasien ter-resusitasidan stabil investigasi dari fistulanya Hari ke 7-10 pasien umunya sdh stabil dan fistula sudah matur Fistulografi (under

fluoroscopy) dgn water soluble contrasto The source of the fistulao The nature of the fistula tract length, course and relationshipo Ada tidaknya kontinuitas dari ususo Ada tidaknya obstruksi distalo Keadaan sekitar dari fistula --. Inflamasi, striktureo Ada tidaknya abses yang berhubungan dengan fistulanya

Pada pasien sepsis CT scan Abd identifikasi abses dan sebagai guide perkutaneus drainase

3. Decision Idealnya fistula akan menutup dalam 4 – 6 mgg, bila nutrisi adekwat, bebas sepsis.

Namun hy 30% yang dapat menutup spontan Faktor prediksi penutupan spontan Tabel Pada kasus dimana kemungkinan menutup kecil setelah 4 minggu reseksi operatif

diperlukan Delayed operasi setelah 6 minggu hasil lebih baik dibanding operasi dalam 10 hari “Our own practice generally tries to wait at least 4 months from the previous operation”

4. Terapi Definitif Nutrisi harus optimal dan bebas dari seluruh sumber sepsis Dinding abdomen baik, tanpa/minimal inflamasi Insisi baru menjauhi dari area yang dapat sebabkan sepsis Bebaskan seluruh usus dari lig Treitz sampai rektum Eksplorasi abses dan adanya obstruksi meminimalisis kegagalan anastomosis Omentum dapat diletakkan antara anastomosis usus dengan penutupan peritoneum Dekompresi gastrostomi atau feeding jejenustomi membantu dalam post-op

management

5. Healing Nutrisi suport tetap diteruskan setelah penutupan baik spontan maupun operatif

[email protected]

[email protected]

HEPATOBILIER

A. ANAMNESAIdentitas : - Jenis kelamin : wanita, agak gemuk

- Usia : 45 thTujuan : - memasukkan penderita dalam kelompok populasi tertentu, - pada populasi tersebut penyakit apa yang sering terjadi dan jarang terjadi.

Female: batu kolesterol banyak terdapat pada wanita o/k kadar estrogen tinggi lebih

tinggi dari pada laki-laki Pengaruh estrogen thd kolesterol:

1. menambah jumlah reseptor di hepatosit shg kolesterol yg masuk hepar > banyak 2. meningkatkan sekresi langsung kolesterol bebas 3. menghambat enzyme hidroksilase.

Fungsi enzyme hidroksilase ( dlm hepatosit ) : meningkatkan sekresi garam empedu shg membentuk ketidakseimbangan antara kolesterol dan garam empedu kolesterol menjadi jenuh batu kolesterol

[email protected]

Forty: pada usia lanjut akan terjadi proses degenerasi shg kontraksi VF akan berkurang

Tanyakan pula : - Lulusan apa- Pekerjaan- Sosial ekonomi

Tujuan :untuk menilai reabilitas jawaban penderita.

Keluhan Utama : Sakit perut kanan atas

( keluhan yang membawa penderita datang berobat )


Lokasi Oncet Kwalitas Kwantitas Modifyng factor - Yg memperberat

- Yg memperingan Gejala penyerta ( yg berhubungan dg gejala utama ) Disusun secara kronologis. Tujuan : Untuk mempersempit diagnosa o/k tiap penyakit mempunyai gejala yang

berbeda-beda.

Foundamental Four : ( RPD, RPS, RPK, SOS-EK )Tujuan : mencari faktor resiko

Guna faktor resiko : - memperkuat diagnosa- mencegah rekurensi- edukasi - penatalaksanaan selanjutnya

Keluhan Utama : Sakit perut kanan atasSACRED SEVEN1. Lokasi

Dimana : perut kanan atas dijalarkan ke lateral menuju dorsal s/d ujung bawah scapula kanan ( Boas sign )

1. Gastritis : lokasi nyeri di ulu hati ( epigastrium ), tidak dijalarkan2. Perforasi gaster : nyeri epigastrium yang dijalarkan ke bahu ( shoulder tip pain )3. Pankreatitis : nyeri daerah umbilikus s/d punggung4. App. Akut : mula-mula nyeri di umbilikus berpindah ke kanan bawah5. Kolesistolitiasis : perut kanan atas dijalarkan ke lateral menuju dorsal s/d ujung bawah scapula kanan ( Boas sign )

2. Oncet- Sejak kapan : sejak 3 bl mulai sakit perut- Mendadak / sudah sejak lama / makin lama makin meningkat : makin lama

makin meningkat ( dapat tetap atau tidak makin meningkat o/k gejala sangat variatif )

Tujuan : - Akut : o/k peradangan ( itis ) - Kronis : o/k tumor

[email protected] - Kronis eksaserbasi akut

3. Kualitas- Jenis : koliek ( hilang timbul ) / spasme ( terus menerus ) - Sifat : tajam / tumpul menetap / dijalarkan- Posisi : mencari posisi yg nyaman

Kolesistolithiasis :Nyeri bisa koliek dan bisa terus menerus

1. Nyeri koliek bila :Obstrksi parsial iritasi dd.Vf nyeri hilang timbul dan tidak

dipengaruhi aktifitasObstruksi parsial spasme berlebihan u/ keluarkan batu

2. Nyeri terus menerus bila :Obstruksi total pada duktus sistikus yang akan mengakibatkan :

A. Infeksi :Obstruksi total kolesistitis akut

Gejala :- nyeri berat

- tanda radang (+)

- dipengaruhi aktifitas

- mencari posisi yang nyamanCo/ Cholangitis akuta non supurativa :

Gejala : Trias Charcot-

ikterik-

nyeri daerah hepar-

demam (menggigil ) dpt berlanjut :Cholangitis akuta supurativa:Gejala : Penta renold

-Trias charcot

- septic syok

-depresi ssp ( penurunan kesadaran )

B. ObstruksiObstruksi total hidrops VFo/k : sekresi mucous dari mukosa VF terus

berlangsung namun mucous tidak dapat keluar krn ada obstruksi.

- nyeri menetap- bertambah

secara bertahapo/k :

peregangan peritoneum visceral

[email protected]

( pembungkus hepar dan VF )- ringan

Perbedaan nyeri menetap o/k kolesistitis dg hidrops vesika :Kolesistitis

Hidrops VF1. Oncet cepat

lambat2. Kwantitas hebat

ringan3. Gjl. Penyt demam tdk

4. KwantitasContoh : - VU penuh ( 150 cc ) tiap 3 jam

- Peristaltik usus tiap 15 – 20 detik sekali- Trsk. Biliaris : 2 jam setelah makan

5. Modifying FactorFaktor – faktor yang memperingan atau memperberat keluhan utama ( rasa sakit )

A. Kolesistilithiasis :MF yg memperberat : - aktifitas : tidak selalu

-makanan yg mengandung lemak

makanan yg mengandung lemak akan memperberat rasa nyeri o/k : makanan berlemak akan masuk duodenum dan akan merangsang pelapasan

hormon kolesistokinin dari mukosa duodenum. Kolesistokinin akan merangsang kontraksi VF dan relaksasi sfingter Oddi,

krn ada obstruksi maka akan timnul rasa sakit.

B. Gastritis :MF yg memperberat : - makanan yg mengandung protein

makanan yg mengandung protein akan memperberat rasa nyeri o/k : - untuk mencerna protein diperlukan pepsin

- sedangkan gaster hanya memproduksi pepsinogen - untuk merubah pepsinogen mjd pepsin (di parietal sel) dibutuhkan

Hcl. - semakin banyak protein semakain banyak pula Hcl yang

dibutuhkan.

[email protected]. Panlreatitis

MF yang memperberat : - semua jenis makanan

Semua makanan akan memperberat rasa nyeri o/k : - dengan adanya makanan, pankreas akan dipaksa memproduksi

enzym amilase, tripsin dan lipase.

- Pankreas akan bekerja berat- Jadi, makanan pada penderita pankreatitis harus secara

parental

FOUNDAMENTAL FOURUntuk mencari faktor resiko :1. Apakah penderita menderita TB

o/k obat-obat TB bersifat hepatotoksik

2. Riwayat menggunakan alat kontrasepsi :o/k insiden akan meningkat 2x lipat

3. Jumlah anak :o/k multipara akan meningkatkan insiden 2x lipat

4. Riwayat keluarga menderita sakit seperti ini :o/k riwayat keluarga (+), akan meningkatkan insiden 2x lipat

5.Riwayat pengobatan yang telah diberikan

6. Faktor resiko batu kolesterol : Female: batu kolesterol banyak terdapat pada wanita o/k kadar estrogen lebih

tinggi dari pada laki-laki Pengaruh estrogen thd kolesterol:

1. menambah jumlah reseptor di hepatosit shg kolesterol yg masuk hepar lebih banyak2. meningkatkan sekresi langsung kolesterol bebas3. menghambat enzyme hidroksilase.

Fungsi enzyme hidroksilase ( dlm hepatosit ) : meningkatkan

sekresi garam empedu shg membentuk ketidakseimbangan antara kolesterol dan garam

empedu kolesterol menjadi jenuh batu kolesterol

Forty: pada usia lanjut akan terjadi proses degenerasi shg kontraksi VF akan

Fertile: kadar estrogen meningkat selama hamil juga progesterone. Efek progesterone :

~ mengurangi penimbunan kolesterol ester yg tersimpan untuk cadangan

~ menghambat kontraksi vesica felea shgg terjadi stasis, memudahkan endapan kolesterol

Fatty: Jaringan lemak akan menambah produksi estrogen .

Yg dimaksud dgn batu di system empedu :

[email protected] Secara harfiah, chole=empedu, litiasis= batu jadi cholelitiasis meliputi semua system

empedu- Batu pada VF: cholesistolitiasis- Batu pada ductus choledocus: choledocolithiasis- Batu pada canalis biliaris: Hepatolithiasis- Batu pada ductus hepaticus: hepaticolithiasis

Macam batu empedu :- Cholesterol- Pigmen

- Campuran

Apakah ada hub antara kadar kolesterol darah yg tinggi dengan pembentukkan batu empedu :- tidak.

Ingat segitiga admiral – small- Kolesterol adalah zat yang sulit larut. Spy larut kolesterol membentuk emulsi dengan

garam empedu dan fosfolipid. Jika terjadi ketidakseimbangan diantaranya, maka kolesterol mencapai titik jenuh, mengkristal batu. Selama kolesterol tinggi tetapi garam empedu juga banyak, tidak akan terbentuk batu.

- Kolesterol memacu enzyme hidroksilase utk memproduksi garam empedu seimbang

Unsur cairan empedu :- Air (97%)- Elektrolit, garam empedu- Fosfolipid (lecitin)- Cholesterol- Pigmen empedu (bilirubin)

6. Gejala Penyerta1. Mual : 2. Muntah : 3. Rasa penuh di perut :

4. kembung : 4. Nafsu makan ↓ :

5. BB ↓ :

6. BAK : 7. BAB :


PEMERIKSAAN FISIKPada kolesistolithiasis, pemeriksaan fisik abdomen tidak ada yang diharapkan

[email protected]

Pada kolesistitis akan dijumpai MURPHY’S SIGN (+)Cara : Saat inspirasi dalam, lakukan palpasi pada hipokondrium kanan bawah.

Bila VF tersentuh jari (tergencet antara hepar dan jari ) penderita akan menghentikan nafas secara tiba-tiba karena adanya nyeri

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Dasar pemilihan pemeriksaan penunjang: ( RAPRIT )1. Relevansi : harus relevan (sesuai tujuan )2. Akurasi yang tinggi

- Sensitifitas : seberapa besar suatu pemeriksaan penunjang dapat

menyatakan (+) karena penyakit itu bener-benar ada.

- Spesifisitas : seberapa besar suatu pemeriksaan penunjang dapat

menyatakan (-) karena penyakit itu benar-benar tidak ada.

3. Price4. Risk / side efec5. Inconvinion : kenyamanan pasien6. Time delay

- waktu yang dibutuhkan untuk mendapatkan hasil pemeriksaan- waktu yang dibutuhkan untuk mengirimkan hasil Ke RS

1. Pemeriksaan yang relevan1. FPA2. Ct – scan abd dengan kontras3. USG Abd4. Kolesistografi

FPA :Akurasi :

- Sensitifitas : tinggio/k - dg foto polos

akan terlihat gambaran radio opaque pada batu opaque.

- dapat membedakan batu empedu dengan batu ginjal

dengan proyeksi AP/L

* batu empedu ada di ventral vertebra

* batu ginjal terletak di lateral / dorsal vertebra

[email protected] Spesifisitas : rendah

o/k ada batu yang gambarannya radio luscent ( batu

kolesterol) sedangkan pada FPA, gambaran batu akan

radio opaque

Price : murahRisk : radiasi minimalInconvinion : -Time delay : -

Ct – scan Abd dg kontrasAkurasi : lebih rendah dari USG Abd

o/k : kontras tidak dapat masukPrice : mahalRisk : resiko radiasi tinggiInconvinion : -Time delay : -

USG Abd ( yang terbaik )Akurasi : tinggi ( sensitifitas dan spesifisitas )

Batu: hiperechoic + akustik shadow

Tumor / masa jar. Lunak : hiperechoic tanpa akustik shadow

Kolesistitis akuta : gambaran double layer

Price : murahRisk : minimalInconvinion : -Time delay : -

Mengapa USG perlu diberi jelly :- agar gambar yang diperoleh tidak kabur, udara merupakan musuh USG

Jika ada batu, apa gambar yang diharapkan :1. Hiperechoic : prinsip USG adalah gelombang

ultrasonik yang dipantulkan dan diubah dalam bentuk gambar.

2. Akustik shadow : gelombang dipantulkan semua, dibawah batu tidak ada

gelombang.

[email protected] USG ABD dalam kasus ini apa :

1. Mengetahui pelebaran duktus. Intra dan ekstra hepatal ( sist. Bilier )2. Mengetahui lokasi sumbatan3. Dapat melihat tumor caput pancreas

Bentuk batu ( bundar, oval atau lonjong ) tidak dapat diketahui dg USG, kecuali dengan USG 3D

KolesistografiA. Oral kolesistografiB. IV kolesistografi- Akurasi : rendah

- tidak dapat menentukan batu atau tumor ( gbr annya filling defec )

Filling defec o/k : tidak terisi kontras

- Price : mahal- Risk : anafilaktik syok- Inconvinion : tidak nyaman- Time delay : (+) o/k butuh waktu agar kontras dapat mengisi Vf, 8 –

10 jam

- Syarat : Fungsi hepar harus baikDapat gagal o/k :

1. Muntah2. GG. fungsi ginjal3. Hepatitis4. ileus paralitik

TERAPI

Tidak semua kolelithiasis memerlukan tindakan operasi :Co/

Asimptomatik gall bladder stone - umumnya tidak dioperasi o/k :

1. secara statistik dalam 5 th keatas hanya 10 % yang menjadi

simptomatik2. Banyak penderita Asimptomatik gall bladder stone

( silent tone )yang sampai meninggal masih tetap dalam keadaan

asimptomatik, shg lebih menguntungkan untuk tidak dioperasi

Asimptomatik gall bladder stone yang memerlukan tindakan opertif adalah :1. Asimptomatik gall bladder stone dg DM

o/k mudah terjadi infeksi morbiditas berat2. Asimptomatik gall bladder stone dg batu porselen

o/k insuden malignancy nya tinggi ( 12 – 60 % )

[email protected] Jenis operasinya : Profilaktik kolesistektomi

Terapi pada kolesistolithiasis :1. Non operatif

- Medical disolution terapi- ESWL ( Ekstra shock wafe lithotripsi )

2. Operatif- kolesistectomi- kolesistolithotomi

Medical Disolusion Therapi1. Chemo dioxy cholic acid2. Urso dioxy cholic acid

Syarat : 1. Fungsi VF harus baik / N

Dilihat dengan :- Kolesistografi : apakah kontras dapat diserap- USG ABD : penderita disuruh

makan, apakah VF tampak

mengecil o/k kontraksi. bila

mengecil : baik

2. Batu harus batu kolesterol- O/k obat yang digunakan berisi garam empedu, shg yang dapat diterapi

dengan cara ini adalah batu kolesterol- Diharapkan dengan pemberian garam empedu kandungan garam empedu

di VF akan meningkat dan batu kolesterol akan larut sedikit demi sedikit.

3. Ukuran batu- < 0,5 cm

- semakin besar ukurannya, waktu terapi akan semakin lama dan angka keberhasilan akan semakin kecil.

4. Tidak ada obstruksi

Batu kolesterol dengan USG akan memberikan gambaran hiperekoic dengan akustik shadow.

Jika pada USG tedapat gambaran batu 15 mm- tindakan : kolesistektomi

Mengapa tidak dilakukan medical disolusion - cost dan benefit tidak sesuai o/k :

bila kita melihat tabel, batu dengan ukuran 11 – 20 mm

[email protected] waktu pengobatan 18 bl angka keberhasilan < 10 %

Efek samping : - diare- gg. Faal hepar o/k garam empedu adalah hepatotoksik

Rekurensi : - > 1 th : 12,5 %- > 5 th : 50 %- > 11 th : 61 %

ESWL ( Extra Shock Wafe Lithotripsi )

Def : Gelombang kejut yang diberikan dari luar tubuh melalui beberapa sumber yang difokuskan ke batu ( batu dikenai oleh energi yang tinggi )

Tujuan : memecahkan batu menjadi fragmen-fragmen yang kecilPrinsip : batu besar ESWL fragmen kecil ( < o,5 cm ) medical disolusionRekurensi : 10 % dalam tahun I dalam kurun waktu 5 thPost ESWL : dilakukan observasi dg USG dan cholangiografiKerugian : ESWL mempunyai resiko mencederai organ lain O/k tract. Biliaris ikut

bergerak saat bernafas.

Persiapan operasi kolesistektomi :1. Inj. Vit K2. Inf. FFP3. Duphalak syr4. Manitol5. AB profilaktik.

Inj. Vit. K :- untuk koagulan factor

Duphalac syr :- untuk mengikat endotoksin

karena pada obstruksi bilier, garam empedu tidak dapat masuk ke usus shg fungsi garam empedu untuk mengikat endotoxin tidak ada perlu pencahar

- Sedangkan pada colorectal, tidak ada masalah pada system biliernya tidak perlu pencahar

Manitol : - endotoksin akan meningkatkan tahanan perifer vascular ginjal sehingga renal

blood flownya menurun ekskresi ginjal turun. - Manitol akan manarik carian dan meningkatkan fungsi sekresi ginjal

menghindari gagal ginjal- Dapat digunakan diuretik yang lain

Kenapa diberi antibiotic profilaksis :- pada obstruksi bilier terjadi stasis bakteri meningkat potensially

contaminatedAntibiotik yang dipilih apa, brp dosisnya:

[email protected] Drug of first choice nya: Meropenem 1g iv tiap 8 jam selama 2 minggu atau

Imipenem 1g tiap 6 jam selama 2 minggu

Sedikit melenceng tentang Antibiotik:Pada pasien dengan UTI anak2 usia 5th dan dewasa umur 60th diberikan apa? Genta/Cipro/Clindamycin semua sensitive. Mau pake yang mana?

Semua dilihat dari indikasi, farmakokinetik, dosis, interval dosis & priceA. gentamicyn

- Indikasi : (+)- Resistensi : (+)- Farmako kinetic dan farmako dynamic :

ekskresi mll ginjalnefrotoksik(90% diabsorbsi di renal).

- Dosis 1-5 mg/kgBB tiap 8 jam ( sehari 3x )- Sediaan : iv (tidak ada oralnya ) tidak inconvenient utk anak.- Side efec : ATN- Harga : relatif murah

B. Clindamycin targetnya pada traktus urinarius. oral- Indikasi : (+)- Resistensi: (+)- Frarmako kinetik / farmako dinamik : di metabilisme di hepar- Dosis :- Sediaan : oral / injeksi- Efek samping : gg.ssp ( mual, muntah dan pusing )- Harga : mahal

C. Ciprofloxacin- Indikasi (+)- Resistensi : (+)- Frarmako kinetik / farmako dinamik:

ekskresi mll ginjalmempercepat penutupan lempeng epifise

- Dosis : 10mg/kgBB tiap 12 jam selama 2 bulan- Sediaan : oral / injeksi- Efek samping : menghambat pertumbuhan tulang

karena mempercepat penutupan

lempeng epifise Kontra indikasi pada anak.- Harga : relatif murah

Jadi pada anak diberi clindamycin, dewasa cipro

Tindakan operasi : kolesistektomi

Kenapa cholesistectomy lebih baik daripada pengambilan batu saja (cholesistolitotomy)

[email protected] karena kandung empedu bukan organ vital- pada cholesistolitotomy benang jahitan akan menjadi benda asing yg lama

hkelamaan akan jadi inti dari batu empedu.

Incisi operasi:- Midline incision- Subcostal dx pada penderita gemuk o/k sudut costosternal lebar - Paramedian dx pada penderita kurus o/k sudut costosternal sempit

Paramedian caranya :- Paramedian kanan- Cara : - incisi kutis dan sub cutis pada pertengahan rectus abdominis

- buka vagina musculi recti lamina anterior secara tajam

- sisihkan musculus rectus abdominis ke lateral - buka vagina musculi recti lamina posterior- dan buka peritoneum

Teknik operasi- Setelah peritoneum dibuka, identifikasi VF- Fundus diambil dgn ovarium klem tarik ke kraniolateral- Identifikasi Chalot

Batas segi tiga chalot :- batas lateral : duct. Sistikius- batas medial : duct.hepatikus comm.- btas cranial : a. Sistika

Yang di ligasi pertama yang mana :

Cystic artery

[email protected] a. Sistika o/k bila kita meligasi duct. Sistikus dulu a.sistika dapat avulsi dan

akibatkan perdarahan.

Bila a. Sistika avulsi, apa tindakan kita :- Lakukan pringgle manuever

Apa itu pringgle manuever :- emporary occlusion of porta hepatis (portal vein, hepatic artery, & CBD)- Tangan masuk ke foramen Winslowi kmd jepit a hepatica & v. porta

Trias Portae : - a. hepaticaduct choledokus- v. porta : v. lienalis

v. mesenterica sup

Dorsal

V. porta

Kanan Kiri

a. hepaticaDuct choledokus

Ventral

Batas – batas foramen winslowi :- cranial : hepar- caudal : bulbus duodeni- anterior : lig. Gastroduodenale- posterior: peritoneum parietale

Cholangitis akuta non supurativa :- Gejala : Trias Charcot

- ikterik ( jaundice )- nyeri daerah hepar ( hipokondriaka kanan )- demam (menggigil ) dpt berlanjut : Cholangitis akuta supurativa:

Gejala : Penta renold

- Trias charcot

- septic syok

- depresi ssp

( penurunan kesadaran )Operasi ada 2 tahap:

[email protected] Tahap I : drainase- Tahap II : ekstraksi batu.

Komplikasi yg butuh penanganan pembedahan cepat adalah :- kolangitis akuta

kolangitis akuta non supuratif butuh segera dekompresi dgn drainase (walau di buku braasch hal 47 disebutkan cukup diberikan terapi nonoperatif, hanya menggunakan cairan dan antibotik dan hanya 15 % yang tidak respon terhadap terapi nonoperatif). Tetapi menurut dr. Andi:

1. dari 15% yang tidak respon thd terapi nonoperatif, mortalitasnya tinggi. 2. jika terjadi obstruksi, tekanan bilier meningkat sampai 30 cm H2O (hal 33,

Braasch) shg antibiotic yang dibawa darah tidak sampai ke tujuan. jadi perlu pembedahan emergency!

JAUNDICE

Jaundice adalah - manifestasi klinik suatu penyakit yang berkaitan dengan peningkatan kadar

bilirubin serum disertai penumpukan pigmen kuning bilirubin pada jaringan tubuh, kulit dan tunika mukosa.

Dikatakan Jaundice :- jika bilirubin total dalam darah > 3x normal atau lebih dari 2,5mg%

(N= 0,3-1,1)

Penyebab jaundice- Prehepatal & hepatal disebut medical jaundice interna- Posthepatal disebut surgical jaundice bedah- Bil indirek larut dalam lemak, direk larut dalam air

Apa saja sebab ikterik :- Mirizi syndrome- Trauma operasi stricture CBD- Tumor caput pancreas- Choledocolitiasis- Bolus ascariasis di ductus choledokus- Batu di saluran duct hepaticus- Cholangiocarsinoma (perlu dicek Ca199)

Pre Hepatal Jaundice:Penyebab : - Anemia perniciosa

- Anemia haemolitik

1. Fungsi hepar baik ( hepatosit dan kanalikuli baik )2. Pemecahan haemoglobin berlebihan3. Bil I ( indirek ) dalam darah ↑↑4. Hepar ( dlm kondisi normal ) akan mengkonjugasi Bil I dalm jumlah besar pula5. Yang masuk sinusoid ( diserap ) jumlahnya akan normal

[email protected] shg jml Bil II dalam darah normal

6. Sisa Bil II akan masuk VF dalam jumlah besar7. Urobilinogen usus ↑↑8. Urobilinogen urin ↑↑

Hepatal Jaundice:Fungsi hepar menurun / rusak

- kerusakan hepatosit- hepatosit oedem penyempitan kanalikuli- obstruksi pada kanalikuli

Pemecahan haemoglobin normal1. kerusakan hepatosit 2. Terjadi gangguan proses konjugasi (o/k sel-sel hepatosit rusak)3. Jml Bil I ( yg telah masuk hepar ) yang mengalami konjugasi hanya sedikit atau tidak ada yang

terkonjugasi4. Reflux ke sinusoid

Bil I darah ↑↑

1. Hepatosit oedem penyempitan / obstruksi kanalikuli 2. Jml Bil I yang telah terkonjugasi ( Bil II ) akan tertumpuk pada kanalikuli

( kanalikuli dibentuk oleh sel-sel hepatosit yang tersusun sebagai dd. Kanalikuli, bila hepatosit oedem kanalikuli akan tersumbat )

3. Reflux Bil II ke sinusoid vena centralis, vena hepatic, vena cava sistemik Bil II darah ↑

Ctt :Pada fase awal : Bil I ↑↑

Bil II ↑

Pada fase lanjut Bil I ↑↑Bil II ↑↑

Pada hepatitis : sel hepatosit >> aliran akan mengecilPada sirosis : sel hepatosit mengalami fibrotisasi obstruksi

[email protected] Hepatal Jaundice:

- Nama lain: Surgical jaundice (karena apapun penyebabnya perlu pembedahan)Ekstra hepato obstruksi jaundice

- Bil II tidak dapat masuk kedalam usus - Bil II akan reflux ke sinusoid

Bil II darah ↑↑↑Obstruksi post hepatal

1. Tekanan sist. Bilier meningkat hepatosit rusak

Bil I tdk akan terkonjugasi / hanya sebagian yang

terkonjugasi reflux ke sinusoid Bil I darah ↑↑

2. Stasis cairan empedu multiplikasi kuman

infeksi

3. Stasis garam/cairan empedu

hepatotoksik

Jadi tidak selalu bisa membedakan jaundice hepatal atau post dari pemeriksaan bilirubin darah. ( pada fase awal bisa, lanjut tidak bisa)

Kalau ada obstruksi pada duktus sistikus, mungkin/tidak jadi ikterik :- tidak

Kalau ada batu pada vesica felea, tidak dapat menyebabkan ikterik, kecuali pada:MIRIZZI syndrome:- kumpulan gejala yang timbul karena desakan batu yang besar pada vesica felea

sehingga mendesak duktus choledokus

Selain pemeriksaan lab bilirubin, pemeriksaan apa lagi yg bisa memperkirakan kerusakan tingkat hepatal/ post hepatal?

- USG ABD Pada post hepatal jaundice pasti duct biliaris akan melebar.

Pada Hepatal jaundice tidak melebar.

Mengapa tidak Ct-scan ABD dg kontras:- kontras tidak dapat masuk kedalam trak. Biliaris o/k tekanan intra biliaris tinggi

( hasil yang didapat tidak maksimal )- Ct-scan dengan kontras dipakai untuk melihat jaringan atau organ luar disekitar

trak.biliaris

[email protected]

Bisa tidak membedakan jaundice hepatal/ extra lewat pemeriksaan urin :- tidak bisa, kalo dari bilirubin darah bisa

Mengapa pada pdrt dengan post hepatal hasil transaminasenya (SGOT/PT) tinggi: kerusakan hepatosit- Karena ada peningkatan tekanan system bilier shg merusak hepatosit- Ada stasis tjd multiplikasi kuman shg tjd infeksi- Ada stasis asam empedu, dimana asam empedu sifatnya hepatotoksik.

Mengapa pada post hepatal, urobilin :- Sebelum urobilin urin adalah urobilin darah. Sebelum urobilin darah adalah urobilin usus.

Sebelumnya lagi adalah bilirubin II (direk). Bila bilirubin direk di usus , maka kedistalnya juga berkurang.

Komplikasi Obstruksi bilier :1. Pada traktus biliaris: dilatasi prox, colangitis2. Pada hepar: kerusakan hepatosit, sel RES rusak, fibrosis, sirosis, atropi3. Sistemik: coagulopati, penyembuhan luka , endotoxemia, gagal ginjal.

Kogulopati terjadi karena:- Obstruksi sekresi garam empedu

HEPATIC VEIN INF CAVA VEIN

[email protected] absorbsi Vit K terganggu. Vit K butuh garam empedu karena Vit K larut dalam lemak- Salah satu fungsi hepatosit untuk produksi factor2 pembekuan darah (VII, IX, X)

teganggu- Long standing obstruction dpt menyebabkan trombosit disfunction

Gagal ginjal karena:- Sindroma hepatorenal – garam empedu yg hepatotoksik masuk ke pembuluh darah

hingga ke ren.- Adanya endotoxin: meningkatkan resistensi vaskuler ginjal shg renal blood flow menurun

dan tjd vasokonstriksi ren

. Mungkin atau tidak obstruksi pada CBD dengan dilatasi proksimal CBD, tetapi VF tidak membesar MungkinMana yang lebih sering, hidrops vesica felea (VF) karena choledocolithiasis atau tumor pancreas Tumor pancreasPenjelasan:

- Batu pada duktus koledokus paling banyak berasal dari VF yang turun ke CBD. Sehingga iritasi batu pada mukosa VF dapat menyebabkan terjadinya fibrosis pada VF. Sehingga VF menjadi kaku. Walaupun dengan adanya tekanan besar pada obstruksi pada distalnya, VF tetap berukuran normal (Courvisiour Law). Tumor pancreas yang menyumbat CBD, pasti VFnya akan distensi (hidrops).

Kalau ada criteria explorasi CBD dipilih incise median. Kriteria explorasi:- CBD > 12mm- Bil total .5- Mirizi syndrome- Batu pada tempat lain

Pada penderita cholesistolithiasis dan choledocholithiasis, maka dilakukan:1. Choledocholitotomy. Setelah itu jika masih ragu, dilakukan IOC (IntraOperatif

Cholangiography). Jika hasilnya masih ada filling defect, maka dicoba pengambilan batu dengan kateter forgaty.

2. Cholesistectomy3. Pasang T-Tube

T-Tube dipertahankan sampai kapan? Kenapa dipasang T-Tube walaupun kamu sudah yakin choledocholitotomymu bersih :

- 2 minggu. Karena dengan adanya manipulasi CBD dapat terjadi oedem. Jika lumen tertutup karena oedem, t-tube dapat sebagai penolong. Dalam 2 minggu diharapkan oedem hilang. Setelah hari ke-10 diklem dan dilihat, jika pdrt tidak sakit, maka pada hari ke-14 T-Tube dilepas.

Jika ada retain stone :T-tube dipertahankan 4-6 minggu spy track menjadi matur. Setelah matur, dapat dilakukan

medical disolusi lewat kateter atau endoscopy+ ekstraksi batu lewat track yang telah matur tersebut.

[email protected]

Pada obstruksi extrahepatal yg tidak jelas dapat diperiksa ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography)/ PTHC (percutaneus transhepatic cholangiography) utk diagnosis.

Efek samping ERCP:- pankreatitis akut- False route- Perdarahan

Efek samping PTHC:- peritonitis bile- infeksi

Kenapa dapat terjadi pankreatitis akut setelah ERCP :- karena terjadi autodigestive.

Penjelasan: Pankreas menghasilkan enzyme kemotripsinogen (dalam keadaan tidak aktif). Secara fisiologis, kemotripsinogen masuk ke duodenum akan diaktivasi oleh adanya enzyme enterokinase dalam duodenum, dan diubah menjadi kemotripsin (dalam keadaan aktif). Jika dilakukan ERCP maka sfingter oddi akan membuka bersamaan dengan ERCP shg kemotripsin dapat masuk kembali ke pancreas pankreatitis akut.

IKTERIK

Keadaaan dimana terlihatnya kuning/ kuning kehijauan pada kulit penderita, selaput lendir dan cairan tubuh yang disebabkan penimbunan pigmen empedu.

Billirubin : Unconjugated dan conjugated

Normal : Ada dalam darah + 0,4 s.d 1 mg/cc, tampak kuning jika bil darah > 1,5 – 3 mg/cc

Cara mudah, jika kuning dan :- bilirubin dalam urione (+) hyperbilirubinemia conjugated (II)- bilirubin dalam urine (-) hyperbilirubinemia unconjugated (I)

Proses metabolisme bilirubin dalam hepar : 3 1. Uptake bilirubin oleh sel parenchym hepar2. kinjugasi bilirubin dalam reticulum endoplasma halus3. Sekresi bilirubin yang terkonjugasi kedalam empedu

Efek obstruksi pada billiary tract :1. kenaikan tekanan biliary penurunan sekresi jika tekanan > 10 cm H20 sekresi

menurun2. Dilatasi proximal3. perubahan kanalikuli konsentrasi garam empedu naik pada kanalikuli pembentukan bile

trombus

KOLANGITIS terjadi invasi bakteri, karena proses inflamasi dan bisa terbentuk abses/mikroabses , bahkan obstruksi kronis sehingga terbentuk slidge dan didapatkan batu primer

Efek OBSTRUKSI BILIER pada HEPAR :1. Reticuloendotelal ?RES peran sel kupfer menurun

[email protected]. Fibrosis dan sirhosis3. Atrophy pada bagian obstruksi dan hyperplasia pada bagian yang tidak obstruksi/ kompresi4. kerusakan hepatosit funsgi sintesa menurun dan terjadi koagulophaty karena vit K tak dapat

diabsorbsi ok tidak ada garam empedu diusus sintesa faktor pembekuan menurun sintesa protein menurun

5. liver blood flow naikGagal ginjal oleh karena :1. endotoxin2. efek toksik dari garam empedu / bilirubin terhadap tubuli ginjal.

Dampak obstruksi saluraan empedu :- retensi total berakibat kenaikan tekanan saluran empedu sehingga kuman dalam arah meningkat lewat jalan intrasel.

Dilatasi sel empedu proximal :- Extra hepatik- Intra hepatik

Cholangitis :Obstruksi kerusakan mikrovilli kanalikuli melebar infeksi ok. Kuman sal empedu peradangan infiltrat sel PMN dalam mukosa atrofi mukosa dan metaplasia mukosa.

Gangguan sistemik bilier : 1. Gangguan nutrisi gizi jelek resiko operasi tinggi2. coagulophaty ggn sintesa faktor pembekuan, garam empedu dalam usus dan jumlah

tromosit menurun / dysfungsi3. Gangguan penyembuhan luka defect pembentukan luka, penurunan enzym prolyl

hydroksilase4. Sepsis sistemik defek sistem imune5. Endotoxemia garam empedu dalam usus , fx sel kuppfer menurun, permeabilitas

infiltrasi usus meningkatEndotoksis aktivasi komplemen sistem dan cytokin kenaikan sistivity,

hypotensi renal dan deposit fibrin pada renal mikrosirkulasi6. sistem imune menurun7. portal hypertensi8. renal failure

Faktor resiko paska pembedahan ikterus post hepatik :- bilirubin > 170 U mol/L- lekosit > 10000- hematokrit < 30 %- Alkali fosfatase > 100 unit- Creatinin 115 u mol / L- Usia > 60 th

Persiapan operasi : Balance cairan dan elektrolit Pengawasan produksi urine per jam AB profilaskis Laktulose / duphalac / laksansia Endotoxin dalam lumen usus dapat dilihat shg endotoxin dapat dikurangi Garam empedu : sodium dioksicholate 3 x 500 mg, 48 jam pre op Pemberian manitol bila bilirubin > 120 u/l manitol

[email protected] Manitol : osmoler diuresis yang kuat, menghambat reabsorbsi air dan natrium

pada tubulus proximal shg memacu diuresis dari matriks dengan menambah volume

vitamin K mengoreksi prothrombin indeksSequele Extended hemicolectomy dextra :

A. ileum terminal diambilB. tjd gangguan absorbsi vit B 12 anemia pernisiosaC. gangguan absorbsi garam empedu batu kholesterolD. Induce Ca Recti

Mekanise pembentukan batu kholesterol :a. cholesterol disekresi hati berasal dari ekstra hepatic syntesis , hepatic syntesis dan dietb. batu cholesterol terbenntuk di Gall Bladder mekanisme saturasi bile oleh cholesterol chrohn desease post reseksi ileum terminal

Kenapa terjadi batu cholesterol :- sesuai segitiga admiral- garam empedu turun, prosen kholesterol dbn tjd hypersaturasi dari cholesterol batu cholesterol

Macam batu empedu :a. batu cholesterolb. batu pigmen / batu infeksi sesuai dengan pigmen coklat mengandung unsur : calsium bilirubinat

a. hitam ( ca bilirubinat bentuk polymorph >> ca carbonat, Ca palmitat )b. coklat ( ca bilirubinat bentuk monochromm >> ca palmitat, < ca carbonat

c. batu campuranBeda batu pigmen dan cholesterol adalah penanganan dan terapinya.

Patogenessis batu pigmen : pigmen hitam terbentuk di gall bladder pigmen coklat terbentuk di CBD

Skema pembentukabatu pigmen

BILEConjugated BLACK ( non infeksi)

Mucosal polimerisasiGlucoronidase

LIVER unconjugated Ca+++ H + Ca Bilirubinat Bile Salt

Bacterial Glucoronidase

Conjugated BROWN ( infeksi) Ca++

Lechitin Fatty acidBacterial phospholipase

[email protected]

Dasar diagnosa batu pigmen dan batu cholesterol BNO Batu cholesterol radio LUCENTBatu pigmen radio OPAQUE

Faktor resiko batu coklat :a. infeksi cacing ascaris / clonorchis sinssis pada billiary tract cholangiohepatis orientalb. kerusakan papila vater sehingga bakteri masuk ke biliary tree

Pembedahan :a. endoscopic sphingterotomi tekanan sphingter menurunb. surgical sphigtroplasty

Faktor resiko batu pigmen hitam- anemia hemolitik- cirhosis- sickle cell anemia

Endotoxemia pada ikterus obstructivus ok :1. Garam empedu –2. Fungsi RES menurunFungsi sel Kuffer

Sifat garam empedu bacterisid dan efek detergen pada polisakharida endotoxin

Syndorma hepatorenal :1. endotoxin meningkatkan resistensi vaskuler ginjal RBF turun vasokonstriksi ginja;2. Hypovolemia dan hypotensia

Setiap pemeriksaan penunjang harus melihat cost dan benefit

BNO mrah, spesifitas rendahUSG murah , sensitivitas tinggi, spesifitas tinggi, operator dependen

USG hyperechoic/ acustic shadow

Jika USG ada batu 15 mm cholesistektomi jika syarat medical disolution jelek

INDIKASI, TEHNIK OPERASI DAN KOMPLIKASI DARI KOLESISTEKTOMI TERBUKA (OPEN CHOLECYSTECTOMY) (Brasch 129)

ANATOMI VESIKA FELEAPear shape, panjang 7-10 cm, diameter 4 cm, kapasitas 30-60 ml, tebal < 3mmDibagi menjadi :

FundusKorpusInfundibulumLeher Hartman pouch

Small veins and lymphatics antara dinding VF dengan fossa hepatika (gallbladder fossa)

Duktus sistikus struktur tubular, panjang 1-5 cm, diameter 3 – 7 mm.

[email protected] mukosa 4-10 lipatan spiral spiral valves of Heister

Pendarahan A. Sistika, cabang A. Hepatika kanan.

Calot’ triangle segitiga yg dibentuk oleh : duktus hepatikus komunis, liver dan duktus sistikus

KOLESISTEKTOMIIndikasi :

1. Kolesistitis akut2. Kolesistitis kronis3. Kolelithiasis simptomatik4. Kolesistits acalculous5. History of jaundice / pankreatitis bilier / koledokolithiasis6. Tumors of gallbladder7. Porcelain gallbladder8. Trauma to gallbladder

Tehnik operasi1. 3 different abdominal incision : subkostal, upper midline, paramedian2. Insisi subkostal berguna pada pasien dng wide subcostal angle3. Upper midline incision pada yg narrow costal margin4. The right upper paramedian incision widely used in the past, is designed to enter the peritoneal

cavity through the rectus sheath without dividing the rectus muscle5. Insisi subkostal :

a. Less postoperative analgesiab. Had better pulmonary function testc. Experienced fewer complicationd. Spent 2 fewer days than px with midline incisionse. Lower incidence of ventral hernias (than midline incisions)

6. Diseksi VF : antegrade (fundus to cystic duct – fundal down), retrograde (cystic duct to fundus)

KOLANGIOGRAFIIntraoperative cholangiographyMinimal indication :

Uncomplicated biliary colic Small stones in the gallbladder Patent cystic duct

Moderate indication : Moderate elevation of the total serum bilirubin (3-5 mg/dL) Dilated CBD (<12 mm) Hiperamilase Peningkatan alkali fosfatase Gallbladder pancreatitis CT/US evidence of choledocholithiasis

Indikasi absolut : Palpable choledocolithiasis Cholangitis Total serum bilirubin > 5 mg/dL CBD > 12 mm

Komplikasi dari Open CholecystectomyKomplikasi bilier

1. Retained stones

[email protected] tergantung terpasang tidaknya T-tubeIntervensi radiologis kolangiografiSetelah 4-6 minggu tract dari T-tube sudah matur (>2 minggu), klem dulu offTidak terpasang T-tube ERCP / tehnik endoskopi

2. Biliary leaks and Fistulae3. Cedera CBD

Komplikasi Non-Bilier1. Wound complication

Insidens 1,1% - 7,9% Faktor resiko Infeksi pasca operasi

o Bactibilia insidens 50% - 90%o Kolangitiso Empiema dari VFo Emfisema dari VFo Obstuctive jaundiceo Usia > 70 tho Kolesistitis akuto Koledokolithiasis

Antibiotik profilaksis biliary pathogen semisintetik penisislin ± aminoglikoside atau ampisilin, gentamisin, kindamisin,

2. Perdarahan Common error diseksi terlalu dekat dengan liver / hepatic bed Terutama bila VF terjadi inflamasi baik akut / kronis Kadang diperlukan hanya eksisi VF parsial dan cauterizing sisa mukosanya Gangguan pembekuan darah

Sindroma Post Kolesistektomi Pasca kolesistektomi severe, episodic epigastric or right upper quadrant abdominal pain Karakteristik : nyeri episodik, pada epigastrium / right upper quadrant, tidak berhubungan dengan

makan atau makanan spesifik Evaluasi :

o Mencari sebab-sebab nonbilier esofagitis, peptic ulcer dllo Etiologi tidak jelas, namun sebagian besar akibat peningkatan tekanan pada ampula

Vater.o ERCP evaluasi papila duodenal dan inspeksi secara radiologis pada duktus bilier dan

duktus pankreas.o endoscopic sphincterotomy

KOLESISTOSTOMIMasih merupakan piliha terapi pada Akut Kolesistitis.Tujuan pembedahan :

1. Dekompresi dan drainase VF2. Evacuate the offending calculi and bile3. Convert an emergency, critical situation into more controlled one

Tripple Bypass :1. Koledokojejenustomi2. Gastrojejenustomi3. Entero-enterostomi (Jejenu-jejenustomi) – Braun anastomosis

paliatif billiodigestif bypass

[email protected] pada kasus ikterik obstruktifus (mis. Ca kaput pankreas inoperabel, tumor periampuler non resektabel, dll)

PATOFISIOLOGI OBSTRUCTIVE JAUNDICE (Brasch 31)Klasifikasi obstruksi traktus bilier

1. Obstruksi Kompleta. Tumor pankreasb. Tumor bile ductc. Hillar nodes or hepatic tumor compressing the hillusd. Complete bile duct ligation

2. Obstruksi intermitena. Koledokolithiasisb. Kista Choledochalc. Biliary parasitesd. Tumor periampuler

3. Obstruksi kronik inkompleta. Iatrogenic biliary strictureb. Chronic pancreatitisc. Stenosed biliary-enteric anastomoses

4. Obstruksi segmentala. Iatrogenic or other traumab. Hepatic duc tumorc. Sclerosing cholangitis

BilirubinObstruksi bilier peningkatan bilirubin serumAkibat reflux secara langsung melewati membran sinusoid atau kerusakan kanalikuli melalui sinusoidal pathwayJaundice : 50 μmol/L

Enzim HeparAlkali fosfatase sangat sensitif thp obstruksi bilier, terutama bila disertai infeksiAlkali fosfatase merupakan enzim pada membran kanalikuli, yang dimana akan rusak pada awal2 obstruksi bilier

Garam empedu (Bile salts)Meskipun jarang diukur, akan meningkat pada obstruksi bilierMenyebabkan pruritusTidak adanya garam empedu dalam lumen intrestinal malabsorpsi lemak dan vitamin larut lemak (A,D,E,K) koagulopati, endotoxemia (bile salt merupakn pengikat poten dari endotoxin pada lumen intestinal)

ProteinHipoalbumin kegagalan sintesis heparEFEK DARI OBSTRUKSI BILIEREfek dari Obstruksi bilier pada Traktus Biliaris

1. Peningkatan tekanan bilier (terutama bila obstruksi komplet)Sekresi empedu ↓ bila tekanan meningkat diatas 10cm H2O, namun akan stabil pada 30 cm H2O sebabkan peningkatan hitung bakteri (stasis)

2. Dilatasi proksimalDilatasi proksimal extra dan intrahepatal surgical jaundiceNamun bila terjadi inflamasi hebat fibrosis, bisa tidak terjadi dilatasi proksimalAdanya sirosis hepatis menyebabkan tidak terjadinya dilatasi intrahepatal

3. Perubahan kanalikuli

[email protected]. Kolangitis

Efek pada Hepar1. Kerusakan hepatosit2. Kerusakan sel retikulo-endotelial

Hepar organ RES terbesar, liver macrophage (Kupffer cell) 3. Fibrosis dan sirosis4. Atrofi/hiperplasi komplex5. Liver blood flow diminishes hepatic perfusion

Efek sistemik1. Nutrisi2. Koagulopati

Gangguan sintesis faktor pembekuan dari Liver Kekurangan dari garam empedu intestinal Long-standing obstruksi dan hipertensi portal Low platelet count + Platelet disfungsi

3. Wound healing Obstructive jaundice resiko wound dehisens dan wound infection

4. Endotoxemia Endotoxin = lipopolisakarida dari dinding sel/lapisan sel Gram Negatif Absorpsi dari endotoxin ke sistem porta peningkatan absorpsi di small bowel akibat

tidak adanya garam empedu serta peningkatan permeabilitas kapiler pada obstruksi jaundice.

Pada obstruksi jaundice kapasitas fagositosi dari sel Kupffer menurun endotoxin yang terabsorpsi dari sistem porta gagal di filtrasi sistemik endotoxemia

Pemberian oral CDCA 48 jam pre-op menurunkan sistemik endotoxemia Laktulosa 72 jam pre-op

5. Sistemik sepsis6. Efek imunologis7. Gagal ginjal

Post operatif Renal failure Preoperasi rehidrasi intravena (hidrasi intravena sudah cukup) dan manitol promote

diuresis during surgery Penyebab utama infeksi / endotoxemia

o Pemberian garam empedu (CDCA) dan laktulose pre-op menurunkan kejadian gagal ginjal

8. Hipertensi portal

IMPLIKASI PADA TERAPIPersiapan Pre-Operasi :

Rehidarasi yang baik (dengan atau tanpa diuretik osmotik) Antibiotik profilaksis Faktor pembekuan CT/BT atau PTT/PTTK Status nutrisi Oral garam empedu dan Laktulose menurunkan resiko endotoxemia

Pembedahan Bila tidak ada alternatif lain pada pasien kolangitis operasi dekompresi Saat ini jarang dilakukan metode drainase bilier nonoperatif sdh sgt berkembang ERCP,

PTBD

[email protected]

MANAJEMEN PADA PASIEN JAUNDICE DAN SEPTIK (Brasch 44)

Jaundice 2,5 mg/dl, akan tampak pada sklera, mukosa, palatum durum, kulitEkskresi urin bile pigment urine bright orange-yellowBila obstruksi total pasase bile pale yellow white grey (acholic) bila obstruksi komplet

CHOLANGITISHarus ada 2 kondisi :

1. Obstruksi parsial atau komplet dari duktus bilier yg menyebabkan peningkatan tekanan intraluminer

2. Empedu di proksimal dari obstruksi harus terinfeksi

Kemungkinan rute masuknya bakteri ke traktus bilier :1. Melalui vena porta2. Retrograde melalui ampula Vateri3. Melalui saluran limfe enterik yang menuju hepar

Penyebab dari Obstruksi Bilier dan Cholangitis1. Choledokolithiasis2. Striktur

a. Benignb. Malignant

3. Neoplasmaa. Bile duct (intrinsic, extrinsix)b. Kaput pankreas

4. Sklerosing cholangitis5. Biliary enteric anastomosis6. Caroli’s disease7. Choledochal cyst8. Echinococcal hepatic cyst9. Hepatic ascariasis10. Oriental cholangiohepatitis

Presentasi klinis Cholangitis1. Trias Charcot : nyeri kwadran kanan atas, demam, jaundice2. Reynolds Pentad : + depresi CNS, septic shock

Diagnosis Anamnesis + Pemeriksaan fisik Serum bilirubin total meningkat, terutama bilirubin terkonjugasi/direk Pada choledokolithiasis umumnya tidak melebihi 10mg/dl Pada kasus keganasan peningkatan bilirubin ekstrim USG

Terapi (Akut Cholangitis) Umumnya akan memberikan respon baik thp initial management non-operatif 40% kultur darah + : gram negatif aerob ( E.coli dan Klebseilla pneumoniae) 15% pasien gagal dengan pengelolaan non-operatif

[email protected] biasanya terdapat obstruksi komplet perlu segera dekompresi emergency Percutaneus Transhepatic Biliary Drainage (PTBD) merupakan alternatif sebagai initial prosedur dalam manajemen kolangitis emergency endoscopic biliary drainage t.u. bila choledocholithiasis Dicurigai sebagai penyebab kolangitis

CLINICAL SYNDROMES INVOLVING THE GALLBLADDER (Brasch 115)

GALLBLADDER POLYPS 5-13% 85% polip kandung empedu yg diidentifikasi dgn US simptomatik 15% polip VF asimptomatik Spesifisitas US dalam membedakan antara polip dan batu 90% Noncalculous gallbladder wall abnormalitas dx dng US 99% akurat, namun bila disertai adanya

batu VF sensitifitas 50% Terapi kolesistektomi

o Polip VF yg simptomatik dengan atau tanpa batuo Bila ukuran polip > 1 cm diameter, usia >50 th insidens keganasan meningkato 4-8% polip VF yg diidentifikasi dng US malignanto Insiden malignancy lebih tinggi bila polip disertai batuo US tidak bisa membedakan antara polip dgn pseudotumor (insiden malignancy rendah)

MIRIZZI SYNDROME

[email protected] Obstruksi CBD akibat kompresi dari batu pada leher VF atau pada duktus sistikus yg berjalan

paralel dng CBD 4 tipe (berdasar klasifikasi anatomi) Terapi tergantung tipe :

o Tipe I kolesistektomio Tipe III dan IV koledokojejenustomio Tipe II

PORCELAIN GALLBLADDER Akumulasi garam kalsium karbonat pada submukosa dan muskularis VF sebagai respon

inflamasi Insiden yg tinggi akan terjadinya malignancy 12-60% adenokarsinoma VF Namun bila kalsifikasinya ekstensif, maka insiden akan turun karena mukosa menjadi hilang

akibat kalsifikasi

.................................

MEDICAL DISSOLUTION THERAPY OF GALLSTONES (Brasch 207)

Kolelitiasis : Usia, gender, ras, genetik Terapi estrogen Kehamilan Obesitas Perubahan berat badan yg tiba-tiba Hiperalimentasi berkepanjangan

Pengobatan litolitik berdasar dari patogenesis kolelitiasisSebagian besar batu terbentuk akibat penurunan solubilitas bilier dari kolestrol oleh asam empedu (bile acid ↓)Bile acids akan meningkatkan kelarutan dari kolestrol dalam empedu

1. CDCA (Chenodeoxycholic acid)2. UDCA (Ursodeoxycholic acid)3. MTBE (Methyl tert-butyl ether) Topical dissolution

CDCAMekanisme kerja :

Supresi dari sintesis bile acid

Seleksi pasien dan efektifitas : Harus merupakan batu kolesterol Fungsi VF baik, duktus sistikus paten

dibuktikan dengan US dan Foto polos radiolusen pada batu kolesterol patensi duktus sistikus dinilai dgn oral kolesistografi, namun 90% pada kolelitiasis memiliki duktus sistikus yg paten

............................Hepatobilier (AM)

Koledokolithiasis Intermiten Jaundice

[email protected] Pilihan penunjang ERCP

Bila USG Abdomen spesifisitas rendah utk koledokolithiasis udara di duodenum sbg penghalang

Terbaik MRCP dulu bila batu + dilakukan ERCP dan ekstraksi batu

Atau Open koledokolitotomio Resiko residual stone untuk menurunkan resiko tsb IOCo T-tube bila yakin tidak ada residual stone : 2 mgg

Bila residual stone + : pertahankan T-tube 6 mgg trak sdh matur

Syarat Medical dissolutiono Batu kolesterol BNOo Fungsi kontraksi USG pre & post makano Fungsi absorpsi Oral kolesistografi

Durante operasi pilih kolesistektomi dulu atau koleokolitotomi dulu ?o Koledokolitotomi dulu VF sebagai traksi akan memudahkan mencari CBD, menyusuri

duktus sistikuso Identifikasi CBD Ligamentum Hepatoduodenal

Menyusuri duktus sistikus Melalui trias porta Vena porta masuk ke lih hepatoduodenal, merupakan bagian paling kanan dari

omentum minus Vena porta pertemuan v. lienalis dengan v. mesenterika sup pertemuan

pada dorsal dari pankreas V. lienalis terletak di dorsal/belakang pankreas wkt splenektomi dilakukan dari

dorsal/lien dibalik shg vasa lienalis terlihat, tidak mencederai tail pankreas Untuk masuk ke organ pemb.darah dari retro ke intraperitoneal --. Harus

masuk melalui penggantungnya dulu meso/mesenterium/ligamentum A. lienalis masuk ke lig. Phrenikolienalis dulu baru masuk ke hilus lien

o Dilakukan isolasi duktus sistikus dan a.sistika cegah migrasi batu

Kolesistolitiasis, diameter batu 15mmo Keuntungan dan kerugian medikamentosao Penjelasan ke Px operatif dan non-operatif

Biaya (1,5jt.bln) Lama terapi Keberhasilan Resiko efek samping Hepatotoksik monitor berkala , Diare

Post Hepatik JaundicePersiapan Pra Bedah :

Inj Vit K FFP

o Hepar memproduksi faktor pembekuan, absorpsi vit K terganggu (larut dalam lemak) disfungsi trombosit / koagulopati

Laktulose karena garam empedu menurun./sedikit di usus --. Tidak bisa ikat endotoxin Laboratorium toleransi operasi Ureum + Creatinin Obs. Jaundice GGA

o Resiko tinggio Endotoxin tidak bisa diikat GFR tergangguo Prevensi dengan manitol atau rehidrasi yang baik sebelumnya

[email protected] Albumin kerusakan hepatosi akibat post hepatik jaundice AB profilaksis

o Obstruksi stasis multiplikasi kumano Hepatosit dan sel Kupfer terganggu menurunkan sistem pertahanan/imunitas

Reseksi Ileum Terminal Gangguan absorpsi Vit B12 anemia pernisiosa Gangguan absorpsi garam empedu/bile salt Mengapa bisa terjadi batu (batu kolesterol), padahal hepar juga membentuk garam empedu ?

o Hepatosit memang membentuk garam empedu, namun terjadi gangguan siklus entero hepatik akibat reseksi ileum terminal

o Segitiga Admiral keseimbangan kolesterol yang meningkat karena tidak bisa diemulsikan oleh garam empedu mengendap

o Kapasitas pembentukan bile salt oleh hepatosit terbatas jadi tergantung berapa yang dibentuk dan berapa yang diserap melalui siklus enterohepatik

o Yang diserap di ileum mencapai 95% dari bile salt maka bila siklus enterohepatik terganggu terjadi penurunan bile salt gangguan keseimbangan segitriga Admiral terbentuk batu. (Produksi hanya dari hepatosit tidak mencukupi)

Diet tinggi lemak / kolesterol batu empedu ?o Tidak berhubungan dengan terbentuknya batu empedu tergantung segitiga admiralo Hiperkolesterolemia kolesterol darah ↑↑

Sinusoid, untuk masuk ke hepatosit memerlukan reseptor, jadi bila reseptornya tetap (tidak bertambah banyak) maka kolesterol tetap tidak bisa masuk ke hepatosit

Obesitas estrogen ↑ (bukan berhubungan dengan kolesterol)o Estrogen ↑ akan meningkatkan reseptor shg kolesterol darah dapat masuk banyak ke

hepatosito Sekresi langsung dari hepatosit kanalikuli biliero Enz hidroksilase ↓ sintesis garam empedu ↓

Obat antihiperlipidemia dpt meningkatkan resiko terbentuknya batu kolesterolo Gol fibrato Kolesterol darah ↓ kolesterol ke hepatosit juga ↓ namun resiko terbentuknya batu

kolesterol justru ↑o Karena obat antihiperlipidemia juga menghambat enzim hidroksilase sehingga

penurunan jauh lebih banyak pada garam empedu perbandingan kolesterol dan garam empedu tetap lebih tinggi kolesterol batu kolesterol

Kasus : Intermiten jauindice Kemungkinan etiologi Intermiten Jaundice :

o Koledokolithiasiso Parasito Kista CBD (tipe yang mana??)o Tumor periampuler

Kolik bilier, wanita 59 th c Koledokolithiasiso USG hy tampak kolesistolithiasis, tidak ada dilatasi traktus biliero USG sulit / tidak spesifik untuk batu di CBD ada udara pada duodenumo MRCP batu di VF dan CBDo Terapi 2 pilihan : Open atau Per-Endoskopi

Kolesistektomi + Koledokolitotomi + pasang T-tube Pilihan terbaik Per-Endoskopi ERCP + ekstraksi batu

[email protected] mortalitas dan morbiditas lebih rendah bila secara endoskopik pada pasien jaundice

Cara atau upaya menurunkan kejadian Residual Stone pd Open koledokolitotomi :o IOCo Sondaseo Spooling dng Fogarty / Kateter no 8o Koledokoskopio Sfingterotomi per Duodenumo Palpasi CBD

Indikasi Eksplorasi CBD :o Bilirubin direk > 5o Diameter CBD > 12 mmo Mirizzi Syndromeo Batu di saluran empedu

USG :o Batu di kantong Begerak dengan perubahan posisio Batu di saluran pelebaran duktus di proksimalnya (intrahepatal)

Cara mencari CBD :o Cari lig hepatoduodenalo Susuri dari duktus sistikus

Batu di CBD Oral kolesistografi :

o Hasilnya unpredictableo Kontras sulit diserap sebagian / seluruhnya dapat tertinggal di usus

IV Kolesistografi :o Resiko anafilaksis syok cukup besar

MRCP (Kontras Gadolithium – paramagnetic agent) dulu 2 pilihano Open koledokolitotomio Per-Endoskopi ERCP sfingterotomi + ekstraksi batu + Lap Kolesistektomio ERCP sebaiknya untuk terapitik mis : ekstraksi batu, pasang stent

PTC :o Keberhasilan untuk melihat batu di traktus bilier lebih baik dari ERCPo Harus ada pelebaran duktus intrahepatik bila akan dilakukan PTC

Jaundice, VF tidak dilatasi, CBD tidak melebar, Pelebaran kanalikuli di hepar / duktus intrahepatal Pelebaran lebih ke proksimal lesi di duktus hepatikus komunis atau lebih proksimal c . Kolangiokarsinoma Cek Ca 19-9 Penunjang untuk meyakinkan bahwa obstruksi ada di duktus hepatikus :

o ERCPo PTCo CT-Scan dengan IV kontras (jodium)

IV kontras sinusoid hepatosit kanalikuliBila ada pelebaran duktus intrahepatikl tekanan intrabilier tinggi kontras di hepatosit terganggu sulit di ekskresi ke kanalikuli (Brasch Bab IV) --. Kurang sensitif

Pilihan Operasi pada Koledokolitiasis sebaiknya satu tahap kolesistektomi + koledokolitotomiEq : Open Kolesistektomi + Koledokolitotomi

Endo ERCP ekstraksi batu + Laparoskopi Kolesistektomi

[email protected] Laparoskopi kolesistektomi + Laparoskopi Koledokolitotomi (sulit)

Fungsi T-Tube : Sbg pengaman manipulasi CBD distal Edema aliran bile terhambat resiko kebocoran

↑

Cara melakukan kolesistektomi : Cari segitiga Calot tepi hepar; duktus sistikus; duktus hepatikus komunis Diseksi Lig. Hepatoduodenal

Mengapa Ligasi a.sistika dulu : Bahaya avulsi dari arteri, karena kita akan melakukan traksi dari VF perdarahan

Syarat Medical Disolution : Tergantung jenis batu batu kolesterol radiolusen pd FPA Fungsi Absorpsi VF baik diketahui dari pemeriksaan Oral Kolesistografi Fungsi Kontraksi USG sebelum dan sesudah makan/diet lemak dibandingkan

Harus Batu Kolesterol : Yang dipergunakan pada Medical Disolusi Garam empedu UDCA / CDCA Batu Pigmen tidak tergantung pada banyak sedikitnya garam empedu

o Terjadi karena proses infeksi proses dekonjugasi (bakteri glukoronidase)o Bilirubin II akan dirubah menjadi Bil I yang tidak larut dalam air berikatan dengan ion

Ca menjadi Batu Pigmen Ca Bilirubinat

Kemungkinan terjadinya Residual Stone : Open koledokolitotomi resiko terjadinya residual stone 10% Per Endoskopi / ERCP resiko 1,2%

Dengan bantuan koledokoskopi resiko tjdnya residual stone ↓

Pasien Jaundice + Koledokolithiasis 8mm Bgm dengan Medical Disolusi ? Berapa lama terapi medikamentosa perlu 8 bulan Angka keberhasilan hy 40% Side efek hepatotoksik, padahal sdh tjd post hepatik jaundice hepatosit bertambah rusak

Persiapapan Operasi Laboratorium DR, Ureum/Creatinin, CT/BT (PTT/PTTK), Albumin dll

Bila ada kelainan baru dikoreksi, jadi tidak harus rutin diberi FFP, Vit K, Manitol dll Kerusakan dari hepatosit reflux dari asam empedu :

o Pe ↑ tekanan di kanalikuli hepatosito Stasis --. Multiplikasi kuman --. Infeksio Asam empedu hepatotoksik

Pemberian Manitol untuk mencegah gagal ginjal (efektifitasnya dipertanyakan)o Lebih baik rehidrasi yang baik shg GFR mencukupio Manitol tidak memberikan efek yang menguntungkan dalam mencegah GGAo Penyebab gagal ginjal pada Obstuktif Jaundice Endotoxin

Apakah semua Kolelithiasis harus dioperasi ? Tidah harus :

o Silent stoneo Symptomatic stone

[email protected] Silent stone tidak perlu dioperasi, kecuali :

o Terdapat faktor resiko, seperti pada penderita DM me ↑ komplikasio Pada Porcelain Gallbladder resiko keganasan

Bgm mengetahui Porcelain gallbladder kalsifikasi pada dinding (+)

Kolangiografi per T-Tube : Px dalam posisi head down dulu kontras mengisi duktus intrahepatik Baru kemudian dinilai apakan kontras masuk ke duodenum Kontras yang diperlukan tidak ada jumlah berapa cc yang pasti

Bila tidak tersedia T-Tube : Bisa pakai Foley kateter no 8 dibelah menjadi 2 Karena bahan Foley kateter dari latex lebih cepat tjd maturitas dari tract (dibanding bila dengan

NGT) Foley kateter >> lentur (Dibandingdengan NGT) Bila ada retain stone T-tube tetap harus dipertahankan

Sfingterotomi Trans Duodenal : Sondase / guiding dari CBD / koledokolitotomi dulu mencari papila vateri Identifikasi CBD susuri melalui T-tube Tegel pada 2 tempat pada ampula vateri mengurangi perdarahan Baru dilakukan insisi pada jam 11/12 menjauhi dari pankreas Jahit keluar pada tiap sisinya spy penyembuhan baik, tidak tjd striktur

HepatoBilier Teori – by UNX ([email protected]) Rev 14/05/06

Jaundice adalah manifestasi klinik suatu penyakit yang berkaitan dengan peningkatan kadar bilirubin serum disertai penumpukan pigmen kuning bilirubin pada jaringan tubuh, kulit dan tunika mukosa.Dikatakan Jaundice jika bilirubin total dalam darah > 3x normal atau lebih dari 2,5mg%(N= 0,3-1,1)

Bil I ↑↑Bil II N

Bil I ↑↑Bil II ↑

Bil I ↑↑Bil II ↑↑↑

mailto:[email protected]

[email protected]

Cat: Prehepatal & hepatal disebut medical jaundice urusannya internaPosthepatal disebut surgical jaundice urusannya kita2Bil indirek larut dalam lemak, direk larut dalam air

PreHepatal Jaundice:- Fungsi hepatosit baik- Kanalikuli baik- Problem: bahan baku rusak yg terkonjugasi , jadi Bil I ↑↑, Bil II normal bil I

dalam darah ↑ ikterikHepatal Jaundice:

Sel hepatosit rusak/ oedem fungsi konjugasi , Bil I ↑↑, tetapi Bil II juga sehingga timbunan menjadikan obstruksi intrahepatal empedu tidak dapat masuk ke system bilier karena canaliculi (yg dibentuk oleh hepatosit) tersumbat refluks ke sinusoid shg bilirubin II masuk ke vena centralis, vena hepatic, vena cava sistemik

PostHepatal Jaundice:Nama lain: Surgical jaundice (karena apapun penyebabnya perlu pembedahan)

Ekstra hepato obstruksi jaundiceAdanya obstruksi, Bil II (Bil I tetap ↑). Tetapi suatu saat bil II dan I meningkat seimbang karena proses obstruksi yang lama, kerusakan hepatosit ↑ shg yg dikonjugasi ↓ Jadi tidak selalu bisa membedakan jaundice hepatal atau post dari pemeriksaan bilirubin darah. ( pada fase awal bisa, lanjut tidak bisa)

Selain pemeriksaan lab bilirubin, pemeriksaan apa lagi yg bisa memperkirakan kerusakan tingkat hepatal/ post hepatal?

- USG. Pada post hep pasti duct biliaris akan melebar. Hepatal tidak melebar.

[email protected]

Komplikasi Obstruksi bilier:4. Pada traktus biliaris: dilatasi prox, colangitis5. Pada hepar: kerusakan hepatosit, sel RES rusak, fibrosis, sirosis, atropi6. Sistemik: coagulopati, penyembuhan luka , endotoxemia, gagal ginjal.

Kogulopati terjadi karena:- Obstruksi – sekresi garam empedu -- absorbsi Vit K terganggu. Vit K butuh garam

empedu karena Vit K larut dalam lemak- Salah satu fungsi hepatosit untuk produksi factor2 pembekuan darah (VII, IX, X)

teganggu- Long standing obstruction dpt menyebabkan trombosit disfunction

Gagal ginjal karena:- Sindroma hepatorenal – garam empedu yg hepatotoksik masuk ke pembuluh darah

hingga ke ren.- Adanya endotoxin: meningkatkan resistensi vaskuler ginjal shg renal blood flow menurun

dan tjd vasokonstriksi ren

Bila makanan berlemak masuk ke duodenum, sel permukaan mukosa duodenum akan merangsang hormone cholesistokinin. Hormon ini merangsang vesica felea untuk kontraksi dan relaksasi dari sfingter odi garam empedu dipompa keluar menuju duodenum untuk membantu pencernaan makanan berlemak dan membantu reabsorbsi vit K dan mineral.

Mengapa pada post hepatal, urobilin ?- Sebelum urobilin urin adalah urobilin darah. Sebelum urobilin darah adalah urobilin usus.

Sebelumnya lagi adalah bilirubin II (direk). Bila bilirubin direk di usus , maka kedistalnya juga berkurang.

Mengapa pada pdrt dengan post hepatal hasil transaminasenya (SGOT/PT) tinggi? kerusakan hepatosit- Karena ada peningkatan tekanan system bilier shg merusak hepatosit- Ada stasis tjd multiplikasi kuman shg tjd infeksi- Ada stasis asam empedu, dimana asam empedu sifatnya hepatotoksik.

Bisa tidak membedakan jaundice hepatal/ extra lewat pemeriksaan urin?- tidak bisa!, kalo dari bilirubin darah bisa!

Apa saja sebab ikterik?- Mirizi syndrome- Trauma operasi stricture CBD- Tumor caput pancreas- Choledocolitiasis- Bolus ascariasis di ductus choledokus- Batu di saluran duct hepaticus- Cholangiocarsinoma (perlu dicek Ca199)

HEPATIC VEIN INF CAVA VEIN

[email protected] ada 2 tahap:

- Tahap I: drainase- Tahap II: ekstraksi batu.

Komplikasi yg butuh penanganan pembedahan cepat adalah?- kolangitis akuta

Tanda kolangitis akuta yang non supuratif `trias charcot`: jaundice, nyeri hipokondriaka kanan, demam

jika dibiarkan jadi `penta renold`: trias charcot + septic shock & depresi system syaraf pusat (kolangitis akuta supuratif) kolangitis akuta non supuratif butuh segera dekompresi dgn drainase (walau di buku

braasch hal 47 disebutkan cukup diberikan terapi nonoperatif, hanya menggunakan cairan dan antibotik dan hanya 15 % yang tidak respon terhadap terapi nonoperatif). Tetapi menurut dr. Andi: 1. dari 15% yang tidak respon thd terapi nonoperatif, mortalitasnya tinggi. 2. jika terjadi obstruksi, tekanan bilier meningkat sampai 30 cm H2O (hal 33, Braasch) shg antibiotic yang dibawa darah tidak sampai ke tujuan.

jadi perlu pembedahan emergency!Pada obstruksi extrahepatal yg tidak jelas dapat diperiksa ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography)/ PTHC (percutaneus transhepatic cholangiography) utk diagnosis.Efek samping ERCP:

- pankreatitis akut- False route- Perdarahan

Efek samping PTHC:- peritonitis bile- infeksi

Kenapa dapat terjadi pankreatitis akut setelah ERCP?- karena terjadi autodigestive.

Penjelasan: Pankreas menghasilkan enzyme kemotripsinogen (dalam keadaan tidak aktif). Secara fisiologis, kemotripsinogen masuk ke duodenum akan diaktivasi oleh adanya enzyme enterokinase dalam duodenum, dan diubah menjadi kemotripsin (dalam keadaan aktif). Jika dilakukan ERCP maka sfingter oddi akan membuka bersamaan dengan ERCP shg kemotripsin dapat masuk kembali ke pancreas pankreatitis akut.

CholelitiasisIdentitas perlu ditanyakan: krn utk melihat mana populasi yg bisa dianalisa.Faktor resiko terjadinya kolik?

- makan makanan berlemak karena merangsang hormone cholesistokinin yang merangsang kontraksi dari vesica felea.

RPS dijabarkan ke basic sacret seven. Gunanya?- untuk mempersempit diagnosa karena masing2 penyakit punya gejala yang berbeda2.- Contoh:

gastritis: lokasi sakit di ulu hati (epigastrium) tetapi tidak dijalarkan pankreatitis: nyeri didaerah umbilicus s/d punggung cholesistolitiasis: nyeri perut kanan atas dijalarkan ke lateral menuju dorsal s/d

ujung scapula bawah kanan. (Boas sign) App akut: mula2 nyeri di umbilicus berpindah ke kanan bawah.

Kualitas nyeri cholesistolithiasis?- bisa kolik dan bisa menetap tergantung apa yg terjadi pd VF

Jika ada obstruksi total pada Vesika felea maka dapat terjadi hidrops VF karena dinding VF juga mensekresi cairan mucous nyeri menetap. Pertanyaan: bagaimana membedakan nyeri tetap pada cholesistitis dengan hidrops?

- onset: itis cepat, hidrops lambat

[email protected] associated symptom: itis disertai demam, hidrops tidak- kuantitas: itis nyerinya ↑↑, hidrops ↑

Modifying factor itu apa?- factor yang meperberat dan memperingan rasa sakit

Kasus cholesistolitiasis MFnya apa?- aktifitas (tidak selalu)- makanan yg mengandung lemak, karena makanan berlemak akan masuk duodenum dan

merangsang pelepasan hormone cholesistokinin dari mukosa sel duodenum sehingga merangsang kontraksi dari VF dan relaksasi spincter oddi sakit.

Jika gastritis, MFnya apa?- makanan yg mengandung protein, karena utk mencerna protein butuh pepsin, padahal

lambung hanya memproduksi pepsinogen. Utk merubah mjd pepsin di parietal sel, butuh HCl. Jadi semakin tinggi protein, semakin banyak pula HCl yang diproduksi.

Kalau pada pankreatitis MFnya apa?- Semua jenis makanan. Karena dengan adanya makanan, pancreas dipaksa utk

memproduksi enzyme amilse, lipase & tripsin. Jadi pada pankreatitis, makanannya harus lewat parenteral (infuse)

Apa kegunaannya fundamental four? (RPD, RPS, RPK, sosek)- utk mendapatkan factor resiko

Apa kegunaan mencari factor resiko?- utk memperkuat dasar diagnosa- utk edukasi kepada penderita dan keluarga- utk penatalaksanaan selanjutnya

Faktor resiko perlu ditanyakan riwayat keluarga karena:- kemungkinan cholesistolithiasis ↑ 2x lipat lebih banyak pada penderita dengan riwayat

keluarga + dibandingkan dengan riwayat keluarga – (Braasch, hal 59)Jumlah anak juga perlu ditanyakan krn:

- Multiparitas resikonya 2x lipat dibandingkan dengan primiparaDitanya juga menggunakan alat kontrasepsi atau tidak krn:

- juga meningkat 2x lipatPerlu ditanya apakah menderita TB?

- perlu. Karena obat2 TB bersifat hepatotoksik.Apa yg diharapkan dari pemeriksaan fisik abdomen pada cholesistolitiasis?

- tidak ada.Jika Murphy`s sign + berarti ada: colesistitis. Cara:- pdrt tiduran. Saat inspirasi dalam pemeriksa mempalpasi dari daerah hipokondrium kanan bawah. Bila bag distal VF akan tersentuh jari dan pdrt sekonyong-konyong menghentikan nafas.Yg dimaksud dgn batu di system empedu?

- Secara harfiah, chole=empedu, litiasis= batu jadi cholelitiasis meliputi semua system empedu

- Batu pada VF: cholesistolitiasis- Batu pada ductus choledocus: choledocolithiasis- Batu pada canalis biliaris: Hepatolithiasis- Batu pada ductus hepaticus: hepaticolithiasis

Macam batu empedu?- Cholesterol- Pigmen- Campuran

Apakah ada hub antara kadar kolesterol darah yg tinggi dengan pembentukkan batu empedu?- tidak. Ingat segitiga admiral – small- Kolesterol adalah zat yang sulit larut. Spy larut kolesterol membentuk emulsi dengan

garam empedu dan fosfolipid. Jika terjadi ketidakseimbangan diantaranya, maka

[email protected] mencapai titik jenuh, mengkristal batu. Selama kolesterol tinggi tetapi garam empedu juga banyak, tidak akan terbentuk batu.

- Kolesterol memacu enzyme hidroksilase utk memproduksi garam empedu seimbang

Unsur cairan empedu?- Air (97%)- Elektrolit, garam empedu- Fosfolipid (lecitin)- Cholesterol- Pigmen empedu (bilirubin)

Faktor resiko terjadinya batu kolesterol? (4F)- Female: kadar estrogen tinggi.

Pengaruh estrogen thd kolesterol:~ menambah jumlah reseptor di hepatosit shg kolesterol ~ meningkatkan langsung sekresi kolesterol bebas~ menghambat enzyme hidroksilase shg membentuk ketidak

seimbangan antara kolesterol dan garam empedu batu- Fertile: kadar estrogen meningkat selama hamil juga progesterone. Efek:

~ mengurangi penimbunan kolesterol ester yg tersimpan untuk cadangan

~ menghambat kontraksi vesica felea shgg terjadi stasis, memudahkan endapan kolesterol- Fatty: Lemak – estrogen juga tinggi- Forty: kontraksi VF karena usia lanjut

Kalau ada obstruksi pada duktus sistikus, mungkin/tidak jadi ikterik?- tidak

Kalau ada batu pada vesica felea, tidak dapat menyebabkan ikterik, kecuali pada:MIRIZZI syndrome:

- kumpulan gejala yang timbul karena desakan batu yang besar pada vesica felea sehingga mendesak duktus choledokus

Pemeriksaan penunjang tergantung dari apa?- relevansi- akurasi: sensitivitas dan spesifitas- price- resiko/ side effect

Sensitivifitas adalah: seberapa besar pemeriksaan itu bisa menyatakan positif karena penyakit itu benar2 ada.Spesifisitas adalah: seberapa besar pemeriksaan itu bisa mengatakan negative karena memang penyakit itu tidak ada.Pilihan pemeriksaan penunjang:

1. FPA:- murah, radiasi minimal, time delay (-)- Spesifisitas rendah karena ada batu yg gambarnya radiolusen (batu kolesterol) - Sensitifitas tinggi krn dgn foto polos terlihat opak pada batu opak

2. CT Scan:- mahal, akurasi ~ USG Abd, resiko radiasi tinggi

3. USG Abdomen terbaik dipilih krn:- murah, resiko , time delay (-), akurasi tinggi- Gambaran: hiperechoic & acustic shadow

4. Kolesistografi: (oral/IV)- time delay (+) krn butuh waktu kontras utk mengisi VF

[email protected] resiko dapat tjd anafilaktik shock- tidak nyaman- tidak dapat menentukan batu atau masa tumor- jika + ada gambaran filling defek o/k tdk terisi kontras

Pada FPA bisa atau tidak membedakan batu VF dengan nefrolithiasis?- Bisa jika dilakukan FPA 2 posisi. Pada proyeksi lateral batu VF letaknya diventral vertebra.,

nefrolitiasis di dorsalnya.Mengapa pada USG perlu diberi jelly?

- spy gambar tidak kabur karena ada udara. Udara merupakan `musuh` USG.Jika ada batu, apa yg diharapkan dari USG?

- hiperechoic: prinsip USG adalah gel ultrasonic yang diteruskan atau dipantulkan dalam bentuk gelombang, ditangkap dan diubah dalam bentuk gambar.

- Acustic shadow: gel dipantulkan semua, jadi dibawah batu tidak ada gelombang.Apa keuntungan pemeriksaan USG abdomen pada pasien ini?

- bisa melihat pelebaran dari duktus intrahepatal maupun ekstrahepatal (pelebaran dari system biliaris)

- mengetahui lokasi sumbatan- melihat tumor kaput pancreas.

Jika keluarga tanya bentuk batunya (bundar, oval, lonjong)?- tidak bisa. Kecuali di USG dari berbagai arah/ 3D USG

Apa tiap kolelitiasis perlu tindakan operatif?- Tidak. Untuk kolelitiasis yang asymptomatic tidak perlu op.

Mana yg silent stone asymptomatic dgn gall bladder stone yg memerlukan tindakan bedah?- Silent stone dengan DM karena mudah infeksi morbiditasnya berat- Silent stone dengan batu porselin pada gall bladder karena insidensi malignancy yang

tinggi (12-60%) (Braasch, hal123; ttp hal 94 cuman 6-20% ???... coba tanya dr. Andi)Apa istilahnya pdrt ini dioperasi?

- Profilaksis cholesistektomyTherapi non operatif?

- Medikamentosa Medical dissolution therapy: cdca (chemo deoxy cholic acid) /& udca (urso deoxy cholic acid)

- ESWL (ekstra shock wave lithotripsy)Syarat?

- fungsi kandung empedu harus baik- batu kolesterol (harus radioluscent), karena obat tsb isinya adalah garam empedu shg

diharapkan batu dapat larut sedikit demi sedikit.- Tidak ada obstruksi

Mungkin atau tidak obstruksi pada CBD dengan dilatasi proksimal CBD, tetapi VF tidak membesar? Mana yang lebih sering, hidrops vesica felea (VF) karena choledocolithiasis atau tumor pancreas?Jawab: 1. Mungkin. 2. Tumor pancreasPenjelasan:

- Batu pada duktus koledokus paling banyak berasal dari VF yang turun ke CBD. Sehingga iritasi batu pada mukosa VF dapat menyebabkan terjadinya fibrosis pada VF. Sehingga VF menjadi kaku. Walaupun dengan adanya tekanan besar pada obstruksi pada distalnya, VF tetap berukuran normal (Courvisiour Law). Tumor pancreas yang menyumbat CBD, pasti VFnya akan distensi (hidrops).

Mengapa asympomatik gall bladder stone umumnya tidak dioperasi? (kecuali pada 2 kasus diatas)- Secara statistic hanya 10% berkembang menjadi symptomatic dalam waktu 5 tahun

keatas- Banyak pdrt dengan silent stone asymptomatic sampai meninggal masih asymptomatic

shg lebih mengutungkan tidak diop.Kenapa cholesistectomy lebih baik daripada pengambilan batu saja (cholesistolitotomy)?

[email protected] karena kandung empedu bukan organ vital- karena cholesistolitotomy, maka benang jahitannya akan menjadi benda asing yg lama

kelamaan akan jadi inti dari batu empedu.Jika pada USG memberikan gambaran batu 15mm, tindakannya apa?

- cholesistectomyKenapa?

- karena batu diameter 11-20mm tidak sesuai utk medical dissolution therapyKenapa?

- karena sesuai table, batu dengan ukuran 11-20mm bila akan dilakukan disolusi membutuhkan waktu & keberhasilan pengobatan selama 18 bulan hanya memberikan angka keberhasilan lebih kurang 10% saja. tidak sesuai dgn prinsip cost dan benefit. (hal 211, Braasch, Tabel 15-1)

Kalau ada criteria explorasi CBD dipilih incise median. Kriteria explorasi:- CBD > 12mm- Bil total .5- Mirizi syndrome- Batu pada tempat lain

Persiapan operasi?- Inj. Vit K utk koagulan faktor- Inf. FFP - Dulphlac syr utk mengikat endotoxin usus- Manitol utk menghindari gagal ginjal- AB profilaksis

Kenapa pada operasi colorectal tidak diberi laktulosa? Kalo bilier kok perlu?- karena pada obstruksi bilier, garam empedu tidak dapat masuk ke usus shg fungsi garam

empedu untuk mengikat endotoxin tidak ada. Sedangkan pada colorectal, tidak ada masalah pada system biliernya.

Kenapa diberi antibiotic profilaksis?- karena stasis, bakteri meningkat potensially contaminated

Antibiotik yang dipilih apa? Dosis?- Drug of first choice nya: Meropenem 1g iv tiap 8 jam selama 2 minggu atau Imipenem 1g

tiap 6 jam selama 2 minggu

Sedikit melenceng tentang Antibiotik:Pada pasien dengan UTI anak2 usia 5th dan dewasa umur 60th diberikan apa? Genta/Cipro/Clindamycin semua sensitive. Mau pake yang mana?

- Semua dilihat dari indikasi, farmakokinetik, dosis, interval dosis & price- Pada gentamicyn dosis 1-5 mg/kgBB tiap 8 jam, sifat nefrotoxic (90% diabsorbsi di renal).

Diberikan secara iv, tidak ada oralnya, tidak inconvenient utk anak.

[email protected] Clindamycin targetnya pada traktus urinarius. oral- Cipro:10mg/kgBB tiap 12 jam selama 2bulan, efek pada traktus urinarius lebih tinggi dari

clindamicin, efek samping: menghambat pertumbuhan tulang karena mempercepat penutupan lempeng epifise Kontra indikasi pada anak.

- Jadi pada anak diberi clindamycin, dewasa ciproKenapa diberi manitol? Bisa ngga diuretic yang lain?

- Peran manitol: endotoksin akan meningkatkan tahanan perifer vascular ginjal sehingga renal blood flownya menurun ekskresi ginjal turun. Manitol akan manarik carian dan meningkatkan fungsi sekresi ginjal menghindari gagal ginjal

- BisaIncisi operasi?

- Midline incision- Subcostal dx: pada penderita dengan sudut costosternal lebar (gemuk)- Paramedian dx/: dgn costosternal sempit (kurus)

Paramedian caranya?- incisi pertengahan rektus abdominis, buka sampai anterior rectus sheath, rektus

disisihkan ke lateral, buka posterior dan peritoneum.Teknik operasi?

- Setelah peritoneum dibuka, identifikasi VF- Fundus diambil dgn ovarium klem tarik ke kraniolateral- Identifikasi Chalot

Pada penderita cholesistolithiasis dan choledocholithiasis, maka dilakukan:1. Choledocholitotomy. Setelah itu jika masih ragu, dilakukan IOC (IntraOperatif

Cholangiography). Jika hasilnya masih ada filling defect, maka dicoba pengambilan batu dengan kateter forgaty.

2. Cholesistectomy3. Pasang T-Tube

T-Tube dipertahankan sampai kapan? Kenapa dipasang T-Tube walaupun kamu sudah yakin choledocholitotomymu bersih?

- 2 minggu. Karena dengan adanya manipulasi CBD dapat terjadi oedem. Jika lumen tertutup karena oedem, t-tube dapat sebagai penolong. Dalam 2 minggu diharapkan oedem hilang. Setelah hari ke-10 diklem dan dilihat, jika pdrt tidak sakit, maka pada hari ke-14 T-Tube dilepas.

Cystic artery

[email protected] ada retain stone?

- T-tube dipertahankan 4-6 minggu spy track menjadi matur. Setelah matur, dapat dilakukan medical disolusi lewat kateter atau endoscopy+ ekstraksi batu lewat track yang telah matur tersebut.

Rekurensi medical dissolution- > 1th 12,5%- >5 th 50%- >11 th 61%

Rekurensi ESWL:- 10% pada tahun I dalam 5 tahun

Post ESWL dievaluasi dengan USG dan cholangiografiESWL mempunyai resiko tinggi mencederai organ lain karena bilier ikut bergerak saat nafas.

Tambahan:Trias Portae

- a. hepaticaduct choledokus- v. porta: v. lienalis

v. mesenterica sup

Pringgle manuever:temporary occlusion of porta hepatis (portal vein, hepatic artery, & CBD)Tangan masuk ke foramen Winslowi kmd jepit a hepatica & v. porta

Dorsal

V. porta

Kanan Kiri

a. hepaticaDuct choledokus

Ventral

This text is dedicated to the benefit of all patients with biliary diseases,

the physician who care for them andto all residents who concern about….

their digestive exam!!

[email protected]

OPEN CHOLECYSTECTOMYBiliary Tract Surgery_Surgical Clinics of North America_Dec08

Calot triangle :Dibatasi : cystic duct, cystic Artery dan CBDHepatocystic triangle :

Dibatasi : cystic duct, CBD dan tepi bawah hepar

KISTA LIEN

Kista Lien :1. Kista Nonparasitik

a. True cystsi. Epidermoidii. Dermoidiii. Atau berasal dari limfangioma / hemangioma

b. Pseudocysts sekunder akibat trauma atau splenic infarction2. Kista parasitik

a. Echinococcal

KISTA HEPAR SIMPLE CYST OF THE LIVER (Elsevier 58)

Kista Hepar Non-parasitik Malformasi kongenital dari duktus bilier intrahepatik Kista single, multiple atau difus (Polikistik Liver Disease)

o Simple cyst : Cairan serous Tidak berhubungan dengan bilier intrahepatik

[email protected] Tidak bersepta Unilocular Prevalensi 3,6%, wanita : pria = 4:1 (asimptomatik) dan 10:1 (simptomatik)

Kista yang kecil dilingkupi oleh jaringan hepar normalBila membesar / besar displacement dan atrofi dari jaringan hepar

Presentasi klinis Sebagian besar simple cyst asimptomatik Kista yang besar : nyeri abdomen atau rasa tidak enak (discomfort) Kadang massa dapat teraba pada hipokondiaka kanan Anorexia Cepat kenyang Muntah

Komplikasi acute onset pain : Perdarahan intrakistik Ruptur Torsi Infeksi Obstruktif jaundice kompresi eksternal dari duktus biler (jarang) Hipertensi portal penekanan pada vena porta

Diagnosis USG Abdomen

o Area sirkuler anekhoiko Batas yang jelas dengan livero Dinding tidak nyatao Internal akustik perdarahan intrakistiko USG ginjal lihat kemungkinan polycystic disease

CT-Scan Abdomen o Lebih akurat dalam lokasi anatomiso Singkirkan adanya kista di tmp laino Cyst lesi well-rounded water-dense, tanpa septao Tidak tampak kalsifikasi (Hydatid cysts dapat tampak kalsifikasi)o Perlu tes serologi

Manajemen Simple cyst yang asimptomatik tidak perlu terapi Simptomatik / terjadi komplikasi intervensi Aspirasi perkutan bukan terapi definitif dan kemungkinan resiko infeksi Aspirasi + instilasi sklerosing agent menurunkan simptomp dan rekurensi Open deroofing Laparoskopi deroofing kista soliter Total kistektomi tidak perlu dan dapat berbahaya, karena tidak terdapat plane untuk diseksi

antara kista dengan liver

ABSES HEPAR

Abses hepar :1. Piogenik2. Amoebeic

Penyebab abses hepar :

[email protected]. Bakterial2. Parasit3. Infeksi fungi

Abses Hepar PiogenikEtiologi :

Sebagian besar merupakan infeksi sekunder intra abdomen Kolangitis karena batu atau striktur penyebab terbanyak Infeksi abdomen akibat apendisitie, divertikulitis 15% kriptogenik penyebab tidak diketahui 15% penderita abses hepar DM

Mikrobiologi : Merupakan infeksi polimikrobial gram negatif aerob dan kuman anaerob Terutama berasal dari usus E.coli, Klebseila pneumoniae, Bacteriodes, Enterococci, kuman

anaerob

Klinis :

PSEUDOKISTA PANKREAS(Braasch 490)

Pseudokista pankreas kolekting dari ekstravasasi pancreatic juice, dengan karakteristik tidak adanya epitel yang meliputi, namun dindingnya dibentuk oleh jaringan granulasi dan fibrotik, sering organ yang berdekatan menjadi bagian dari dinding pseudokista tsb

Pseudokista Pankreas Akut Akibat nekrosis pankreas, setelah episode Pankreatitis akut Terjadi pada keadaan penyakit akut Sering tjd komplikasi infeksi, perdarahan, ruptur Didingnya lebih jarang matur dan tipis sehingga tidak adekuat untuk drainase internal Bila pseudokista terbentuk sbg akibat dari akut pankreatitis tunggu 6 minggu

o Kemungkinan resolusi spontano Atau maturasi dari dinding pseudokista

Pseudokista Pankreas Kronik Terjadi karena disrupsi dari sistem duktus pankreatikus Biasanya didingnya sdh matur Jarang terjadi regresi, terutama bila diameter > 6 cm Tidak semua pseudokista ini memerlukan terapi :

o Bila diameter < 5cmo Tidak ada komplikasio Simptom minimal atau ringan

Terapi diindikasikan :o Nyerio Pseudokista yang bertambah besaro Pseudokista terkomplikasio Bila cystic neoplasm tidak dapat disingkirkan

Internal drainase biasanya dapat menyelesaikan masalah, namun sering terjadi persisten abdominal pain atau rekuren simptom lain (pankreastitis kronik)

ERCP dilakukan preoperatifo Gambaran sistem duktus pankreatik dan bilier

[email protected] Dapat menggambarkan kemungkinan pembedahan tambahan selain drainase internal

(pankreatikojejenustomi, hepatikojejenustomi atau reseksi pankreas) Terapi tergantung

o Ukuran dan lokasi pseudokistao Ada tidaknya obstruksi atau dilatasi duktus pankreatikuso Ada tidaknya komplikasi perdarahan, infeksi dan fistulasio Faktor lain :

Adanya obstruksi duktus bilier atau obstruksi duodenum Berat ringannya nyeri Kemungkinan cystic neoplasm Resiko operasi Operasi sebelumya pada pankreas Ekspertisi yang tersedia dalam center / RS

Surgical Treatment Tanpa adanya gejala serius kista < 5 cm observasi serial dengan USG Kista besar pada daerah retrogastrik drainase ke dalam lambung (Kistogastrostomi) Kista pada kaput pankreas (dekat duodenum) drainase transduodenally Kista pada tail, body, head dari pankreas dan kista pada posterior prosesus unsinatus

Kistojejenustomi Roux-en-Y Jejunal loop (melalui mesokolon tranversum) Roux-en-Y loop juga dipakai bila terjadi dilatasi duktus pankreatikus dan bila diperlukan

tindakan pankreatikojejenustomi Pseudokista pada kaput pankreas + nyeri, kalianan pada kaput, massa pada kaput, dan obstruksi

bilier reseksi pankreas proksimal. Bila psedokista terletak pada distal reseksi distal (Distal pankreatektomi)

Drainase Perkutaneus

Drainase Endoskopi

ERCP Kegunaan ERCP preoperatif

o 60-80% pseudokista kronis ada hubungan dengan duktus pankreatikus utamao 13-3-% terjadi obstruksi pada duktus pankreatikus utama

Hasil dari temuan ERCP mempengaruhi / tjd perubahan tindakan pada 50-90% dari pasien

Pseudokista yang berhubungan dgn duktus pankreatikus surgical drainase / reseksi

Perbedaan dengan Cystic Neoplasm Adanya lapisan epitel (inner lining) curiga neoplasma Kadang dari CT / USG tidak dapat dibedakan apaka :

o Pseudokista pankreaso Cystic neoplasmao Neoplasma dengan nekrosis sentral

Internal echo pada dinding kista neoplasma Cystic neoplasma jarang berhubungan dgn duktus pankreatikus Peningkatan enzim amilase dalam cairan pseudokista

Komplikasi Infeksi

[email protected] Perdarahan Obstruksi pada organ sekitar Erosi ke organ yang kontak Perforasi asites, effusi pleura Obstruksi / hubungan dengan sistem porta

PANCREATIC RESECTION for PANCREATIC CANCERThe Surgical Clinics of North America 569

Diagnosis operatif dan penentuan resektabilitas Insisi bilateral subkostal / midline incision Cari adanya metastasis liver (tersering), limfonodi peripankreas, omentum, peritoneum. Lesi

yang mencurigakan biopsi Metastasis (-) lihat lesi pd pancreas harus dipastikan bahwa lesi tsb benar2 berasal dari

pancreas. (exclude calculous disease dari biliary tract)

[email protected] 25% ca pancreas disertai kolelithiasis, koledokolithiasis

[email protected]

[email protected]

Tehnik Pankreatoduodenektomi Nilai resektabilitas Operasi diawali dengan transeksi dari midportion gaster reseksi setengah dari gaster bagian

distalo A.Gastrika sin dan A.Gastroepiploka dipotongo Omentum Gastrokolika dipotong sampai piloruso Mesenterium sepanjang kurvatura minor dipotong sehingga bisa tampak refleksi dari

duodenum pars Io A.Hepatika di identifikasi dan di deseksio A.Gastrika dex di ligasi

Vesika felea selalu di buang CBD dipotong pada tempat masuknya duktus sistikus shg VF termasuk dalam reseksi en-blok V.Porta bagian anterior di deseksi

[email protected] Bila ada kesulitan memisahkan pankreas dari bagian anterior V.Porta kemungkinan tdp

perlekatan dari tumor thp vena. Lig. Treitz di identifikasi dipotong Duodenum pars II dan III di deseksi dari dinding posterior abdomen Jejenum dilakukan transeksi/pemotongan

o Jejenum proksimal diligasio Kemudian di tarik/traksi melalui bagian posterioro Jejeunm prox dan duodenum pars IV dibawa ke sisi kanan abdomen

Pankreas kemudian dipotong pada bagian yang bebas tumor atau pada batas neck dan body atau pada midportion dari corpus

Bebaskan pankreas dari A.Hepatika

[email protected]

[email protected]

Pancreatic carcinoma

Pancreatic carcinoma is the second commonest tumour of the digestive system The incidence is increasing in the Western world It is uncommon less than 45 years of age More than 80% of cases occur between 60 and 80 years of age Male : female ratio is 2 : 1 Most tumours are adenocarcinomas More than 80% occur in the head of the pancreas Overall 5-year survival less than 5% Prognosis of ampullary tumours is much better

Clinical features

30% present with obstructive jaundice Classically described as 'painless jaundice' Most develop pain at some stage - 50% present with epigastric pain 90% develop anorexia and weight loss 75% have metastases at presentation

Pancreatic imaging

Ultrasound

Abdominal ultrasound has sensitivity of about 80% for the detection of pancreatic cancer Detects level of biliary obstruction, excludes gallstones and may identify pancreatic mass Doppler ultrasound allows assessment of vascular invasion

Computerised tomography

Spiral CT has improved on resolution of conventional CT Has sensitivity of greater than 95% for detection of pancreatic tumours Contrast-enhanced triple-phase imaging is modality of choice Probably the most useful of staging investigations Both US and CT often fail to detect small (< 2 cms) hepatic metastases

[email protected]

Laparoscopy

Laparoscopy will identify liver or peritoneal metastases in 25% of patients deemed resectable after conventional imaging

Laparoscopic ultrasound has improved predictability of resection Mesenteric angiography is now considered obsolete

Resectional surgery

Resection is the only hope of cure Only 15% tumours are deemed resectable Resectability assessed by:

o Tumour size (<4 cm)o Invasion of SMA or portal veino Presence of ascites, nodal, peritoneal or liver metastases

Pre-operative biliary drainage of unproven benefit Has not been shown to reduce post-operative morbidity or mortality

Whipple's operation

Involves a pancreatico-duodenal resection Initial assessment of resectability by dissection and Kocherisation of the duodenum Head of pancreas and duodenum excised followed by:

o End to side pancreaticojejunostomyo End to side hepaticojejunostomyo Duodenojejunostomy

Octreotide given for one week to reduce pancreatic secretion Operative mortality in experienced centres less than 5% In those suitable for resectional surgery 5-year survival still only 30% Post-operative morbidity 30-50% 10% of patients develop diabetes 30% of patients require post-operative exocrine supplements Postoperative chemotherapy may improve survival

Complications

[email protected] Delayed gastric emptying Gastrointestinal haemorrhage Operative site haemorrhage Intra-abdominal abscess Pancreatic fistula

Pylorus-preserving proximal pancreaticoduodenectomy

Preserves gastric antrum and pylorus Compared with Whipple's procedure

o Reduced morbidityo Fewer post gastrectomy symptomso Less entero-gastric refluxo Improved post-operative nutrition

No difference in mortality May be associated with increased risk of local recurrence

Palliation of pancreatic cancer

85% of patients are not suitable for curative resection Palliation of symptoms can be achieved either surgically or endoscopically Surgical palliation has initially higher complication rate Produces better long-term symptom control. Palliative treatment should achieve:

o Relief of jaundice by either endoscopic stenting or surgeryo Prevention of duodenal obstruction by gastrojejunostomyo Relief of pain by coeliac plexus block

External biliary drainage now rarely required Palliative chemotherapy (e.g. gemcitabine) controversial

Endoscopic stenting

Achievable in over 95% of patients Complications include bleeding, perforation, pancreatitis Mortality less than 3% 20% develop duodenal obstruction Patency of plastic stents often only 3 to 4 months Can be improved with the use of self-expanding wall stents

Palliative surgery

Biliary drainage can be achieved by choledocho- or cholecystojejunostomy 10% will develop duodenal obstruction A 'triple bypass' involves a choledochojejunostomy, gastrojejunostomy and entero-enterostomy Removes risk of duodenal obstruction and often avoid recurrent jaundice

Analgesia

Pain occurs in over 80% with advanced malignancy Can be palliated with:

o Slow release morphine o Coeliac nerve block

[email protected] Thoracoscopic section of splanchnic nerves

Endocrine tumours of the pancreas

Tumours of neuro-endocrine origin Often produce hormones causing defined clinical syndromes Hormones may be pancreatic or ectopic in origin Approximately 50% are non-functioning Non-functioning tumours have increased risk of malignancy

Insulinoma

Commonest pancreatic neuro-endocrine tumour Presents with:

o Impaired consciousnesso Personality changeo Sweating and fainting attacks

Fits occur in 30% of patients Associated with hypoglycaemia Symptoms are relieved by food Diagnosis confirmed by increased insulin and CRP 10% tumours are malignant

Gastrinoma

Presents with Zollinger-Ellison syndrome Causes intractable peptic ulcer disease resistant to normal therapy Ulcers often occur at unusual or multiple sites 20% patients develop diarrhoea and weight loss Diagnosis confirmed by increased serum gastrin on secretin stimulation Also need to confirm gastric hypersecretion 60% tumours are malignant

RESECTION OF THE BODY AND TAIL OF THE PANCREASDISTAL PANKREATEKTOMISurgical Clinicl of North America 590

Tehnik : Division dari gastrokolika ligament/omentum memungkinkan retraksi gaster ke superior dan

colon ke inferior Identifikasi lien ligamentum splenocolic, splenorenal dan splenodiaphragma dipisahkan secara

tajam, klem dan ligasi dari vaskularisasinya Lien di mobilisasi retraksi ke anterior tail pancreas akan ikut terangkat Diseksi dilakukan superficial dari fascia Gerota, kecuali fascia tsb ikut terinfiltrasi

ABDOMINAL TRAUMA

NORTON

Modalitas penunjang :1. DPL

1000 cc Nacl dimasukkan lewat kateter lavase Di indikasikan pd pasien dengan syok, cedera organ serius, tidak sadar

[email protected] Positif 100.000 sel/mm3 (T. Tumpul)

1000 – 50.000 sel /mm2 (T. Tembus)2. CT Scan

Sensitifitas dan spesifisitas tinggi pada T. Tumpul staging solid organ Memungkinkan untuk manajemen non-operative pada kasus2 tertentu (CT Scan serial) Kerugian kemungkinan miss dalam deteksi cairan intraperitoneal yang minimal pada T.

Tumpul3. USG

FAST 4 lokasi hepatic dan spleenic gutter, perivesika/pelvis dan perikardium4. Laparoskopi Diagnostik

Indikasi evaluasi pada tangensial gun shot wound dan assessment pada kemungkinan cedera diafragma

Evaluasi Pd Trauma Tembus Abdominal Abdomen anterior anterior dari garis mid aksilaris, dari nipple s/d lig. Inguinal

Abdomen posterior dari tip skapula s/d lipatan pantat Stab wound dan Gun shot wound berbeda 95%+ terjadi cedera serius intrabdominal maka seluruh luka tembak harus

menjalani laparotomi eksplorasi dengan pengecualian bila dicurigai dengan sangat luka tembak tsb adalah tangensial

Stab wound dibedakan anterior dan posterior (back / flank)Luka tembus pada fasia anterior (Eksplorasi luka) perlu evaluasi diagnostik lanjut DPL

Stab wound posterior / flank relatif kecil adanya cedera yang signifikan (<15%) CT Scan memberikan gambaran retroperitoneal lebih baik.

Operative Management – Initial Maneuvers :1. Packing untuk kontrol perdarahan pada 4 quadrant2. Segera nilai solid organ (T.Tumpul)3. Segera nilai proksimal mesenterika dan retroperitoneal (Major vascular injury) (Penetrating)4. Mobilisasi kolon kanan dan kiri sesuai keperluan (Catel/Mattox)5. Mobilisasi lien dan tail pankreas (cedera lian dan pankreas)6. Kocherization dari duodenum dan head pankreas7. Eksplorasi lesser sac (Body pancreas)8. Mobilisasi ligament triangulare kanan dan kiri serta lig falsiforme hepar9. Kontrol proximal a & v renalis diikuti mobilisasi ginjal (cedera ginjal)

FELICIANOMajor diagnostic modalitas dalam Trauma Abdomen

1. DPL2. CT Scan Abdomen (Kontras IV dan kontras per rektum/colon – Double contrast)3. USG4. Diagnostic laparoscopy (DL)

DPL (Diagnostic Peritoneal Lavage) Terutama untuk diagnosis hemoperitoneum, dapat jg untuk cedera hollow viscus kontaminasi

enteric 3 tehnik DPL

o Openo Closed Seldinger techniqueo Semi-Open insisi kulit/fasia, kmd scr blind dimasukkan kateter

Masukkan 1 L (15 ml/kg in children) kristaloid solution (NaCL 0,9%)dalam kavum peritoneal Kriteria positif pd T.Tumpul

[email protected] 10 ml atau lebih pada inisial aspirasio 100.000 RBC/mm3 atau lebiho 500 WBC/mm3 atau lebiho Adanya bile atau fibers

DPL oversensitif dan nonspesifikHanya 30 cc darah dalam kavum peritoneal memberikan hasil (+)

Digunakan pada : rapid screening dan evaluasi dari cedera hollow viscus Pada pasien hemodinamik tidak stabil atau marginally stable dengan cedera multipel

CT Scan Abdomen Cedera retroperitoneal yang tidak tedeteksi dengan DPL CT Scan dapat mendiagnosis

walaupun tidak sempurna evaluasi pankreas, duodenum dan genitourinari sistem. CTA sering disertai IVP untuk evaluasi hematuria Non-kontras melihat hematom intraparenkim

Kontras ekstravasasi, dll

USG Abdomen Keuntungan

o Low costo Rapidlyo Non invasifo Sensitifo Portabel, dpat dilakukan saat resusitasi

Parenkim dan solid organ tidak tergambarkan dengan baik dan cedera retroperitoeal tidak adekuat tervisualisasi

……………..

MAINGOT

Mekanisme cederao Crushingo Deformingo Stretchingo Shering force

Energi kinetik peluru : KE = ½ mass x velocity Velocity low velocity weapon (<1000 ft/sec), medium (1000-2000), high (>2000) ……………………

MEAN ARTERIAL PRESSURE

The mean arterial pressure (MAP) is a term used in medicine to describe a notional average blood pressure in an individual. It is defined as the average arterial pressure during a single cardiac cycle.

CO is cardiac output SVR is systemic vascular resistance CVP is central venous pressure

CVP is usually small enough to be neglected in this formula.

http://en.wikipedia.org/wiki/Central_venous_pressure

http://en.wikipedia.org/wiki/Systemic_vascular_resistance

http://en.wikipedia.org/wiki/Cardiac_output

http://en.wikipedia.org/wiki/Cardiac_cycle

http://en.wikipedia.org/wiki/Blood_pressure

http://en.wikipedia.org/wiki/Blood_pressure

[email protected]

At normal resting heart rates MAP can be approximated using the more easily measured systolic and diastolic pressures, SP and DP:

MAP = [(2 x diastolic) + systolic] / 3

where PP is the pulse pressure, SP − DP

At high heart rates MAP is more closely approximated by the arithmetic mean of systolic and diastolic pressures because of the change in shape of the arterial pressure pulse.

Clinical significance

MAP is considered to be the perfusion pressure seen by organs in the body.

It is believed that a MAP that is greater than 60 mmHg is enough to sustain the organs of the average person.

If the MAP falls significantly below this number for an appreciable time, the end organ will not get enough blood flow, and will become ischemic.

HEMODINAMIK STABIL MAP > 80 Nadi < 120 Urine > 50cc/jam Tidak ada tanda-tanda klinis syok

Resusitasi :Dewasa : 2 ltAnak : 20 cc/kg

TRAUMA DUODENUM Terapi tergantung derajat/klasifikasi trauma pd duodenum

http://en.wikipedia.org/wiki/Ischemia

http://en.wikipedia.org/wiki/MmHg

http://en.wikipedia.org/wiki/Organ_(anatomy)

http://en.wikipedia.org/wiki/Perfusion_pressure

http://en.wikipedia.org/wiki/Arithmetic_mean

http://en.wikipedia.org/wiki/Pulse_pressure

http://en.wikipedia.org/wiki/Diastolic_pressure

http://en.wikipedia.org/wiki/Systole_(medicine)

[email protected]

TRAUMA BILIER

TRAUMA RETROPERITONEAL Trauma tumpul Abdomen Hematom Zone III

Perdarahan per-rektum perforasi rektum, tindakan :o Konsevatif untuk hematom retro zone IIIo Kolostomi sigmoidostomi diversi feseso Irigasi segmen distal cleansing melalui stoma

Tujuan One Shoot IVP (Durante Op) :o Bila ada indikasi akan membuka Zone II Retroperitoneal

Hematom Pulsating, meluas Sebelum membuka Zone II kontrol perdarahan sebelah proximal ginjal

McAnnich Manuver (Buka dari tengah, klem A/V Renalis) baru dilakukan manuver Mattox (Kiri) atau Cattel (Kanan)

o Utk mengetahui fungsi ginjal kontralateral kemungkinan nefrektomio Lihat adanya ekstravasasi kontras

40 – 60 cm (Sabiston dan Maingot) mengurangi kejadian stoma ulcer

Dari Lig Treitz sependek mungkin, namun tidak tegang mengurangi komplikasi afferen loop syndrome

Treitz

Zone IZone II

KiriZone II

Ka

Zone III

Hiatus esofagus

Medial Kidney

Promontorium

Roux-en-Y Choledokojejenustomi

[email protected]

CEDERA USUS HALUSFelicianoGrading cedera usus halus

Grade Tipe dari cedera DeskripsiI Hematoma

LaserasiKontusio / hematom tanpa devaskularisasiPartial thickness, no perforation

II Laserasi Laserasi < 50% diameterIII Laserasi Laserasi > 5o% diameterIV Laserasi TranseksiV Laserasi

VaskulerTranseksi + segmental tissue lossDevascularized segment

Eksplorasi seluruh usus sebelum melakukan repair Terapi tergantung grading

o Laserasi serosa jahit interupted silk Lemberto Grade I intramural hematom jahit inverted seromuskuler dgn silk 3.0 / 4.0o Perforasi < 50% diameter (Grade II) debridement dan jahit primer

Jahitan secara tranversal tidak menyempitkan lumen Bila scr tranversal tidak memungkinkan tegang/tension scr longitudinal

single-layero Perforasi > 50% perhatikan vaskularisasi mesenteric dan sisa lebar diameter lumen

Perforasi >50% reseksi, karena besar kemungkinan terjadi penyempitan lumen bila dilakukan jahit primer

o Transeksi (Grade IV) reseksi

Penyembuhan anastomosis tergantung :o Vaskularisasi yang baiko A tension-free sutureo Lebar lumen yang adekwato Tidak ada obstruksi pd distalnya

Reseksi usus halus dengan panjang yang signifikan malabsorpsio Secara umum reseksi jejenum lebih bisa ditolelir drpd reseksi ileumo Reseksi ileum (dalam panjang yang signifikan) intolerasi laktosao Reseksi ileum distal :

[email protected] Defisiensi Vit B12 Defisiensi garam empedu Malabsorpsi lemak Hilangnya “ileal breaking mechanism” menurunkan transit time pada usus

diare, gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit Ileocecal menurunkan jumlah feses dgn memperlambat intestinal transit

timeo Short bowel syndrome malabsorpsi yang timbul bila jejenuileum tersisa 200 cm atau

kurang Diare Metabolik asidosis Defisiensi kalsium, magnesium, zinc, besi dan Vit B12 Defisiensi vitamin yang larut lemak Malabsorpsi karbohidrat, lemak dan protein Hipersekresi asam lambung Pembentukan batu empedu kolestrol dan batu ginjal oksalat Dehidrasi

RUPTUR HEPARFeliciano 637

Anatomi : 2 lobus kanan dan kiri (Cantlie) Dipisahkan oleh sudut 750 melalui Fossa Galbladder dan bag kiri Impresi dari V.Cava inferior Lig. Falsiforme membagi lobus kiri hepar jadi 2 bagian Fungsional anatomi : 8 Segmen (Couinaud) berdasarkan sistem duktus bilier dan vena

hepatika dan glisonian pedicles (Vena hepatika cabang 3 kiri, kanan, middle) Arteri Hepatika

o Cabang dari Celiac axis / Trunkus seliakuso 25% dari aliran darah ke hepar, 50% oksigenasi

Vena Porta o Persatuan dari vena lienalis dan vena mesenterika superioro 75% dari hepatic blood flow, 50% oksigenasi heparo Terletak di posterior/dorsal daripada A. hepatika dan CBD

Ligasi arteri hepatika tidak akan menyebabkan nekrosis heparo O2 dari vena porta tinggio Dengan syarat Hb > 5 gr%

Pringle manuver :o Bisa sampai 60 menit (intermiten)o 15/10 menit klem free 5 menit

[email protected]

RUPTUR LIEN

OPSI : Dewasa : 0,026 lifetime risk Anak : 0,052 lifetime risk Organisme tersering : Pneumococcus dan Meningococcus pneumonia dan meningitis Vaksinasi utk pneumokokus dan meningokokus penting pada px splenektomi

Hematom Retroperitoneal (AM) Akut abdomen (Trauma tumpul) dilakukan operasi perdarahan mesenterium ligasi Eksplorasi hematom Retro Zone I :

o Wajib eksplorasi pembuluh darah besaro Cedera pankreas hematom pada korpus, Duodenum intak pasang drain

peripankreas Px pulang 1 bulan kemudian mengeluh nyeri di regio umbilikal Pseudokista pankreas

o USG Abdomen kista (+) diameter 8 cmo Maturitas dinding kista Matur : drainase internal

Belum matur : drainase eksternal Bgm mengetahui maturitas Tebal tipisnya dinding ??

o Tunggu 6 migg maturitas dinding Indikasi tindakan pada Pseudokista Pankreas :

o Nyerio Diameter kista > 5mmo > 6 mggo Tedapat hubungan dgn duktus pankreatikus (ERCP)

Indikasi Drainase eksterna :o Dinding belum matur disertai tanda2 impending ruptur Nyeri (+)

Pseudocysyt di cauda pankreas – belum matur – tanda2 ruptur (+)o Pilihan tindakan impending ruptur

Drainase eksterna Distal pankreatektomi

Lebih nyaman untuk pasien Teknis tidak tll sulit

Bebaskan Lig Phrenikolienalis duluMungkin perlu aspirasi dari kista lebih dulu

Trauma Tumpul Abdomen – HD Stabil – Tanda2 Akut Abdomen (+) Laparotomi eksplorasi

[email protected] Jenis insisi (Read Schein) “midline incision”, as long as necessery, as short as possible Perforasi Jejenum + Perdarahan Zone II kiri meluas, tidak pulsatil, hematuria (-)

o Eksplorasi Zone IIo One shoot IVP krn akan membuka/eksplorasi Zone II

Ekstravasasi kontras Mengetahui fungsi ginjal kontralateral bila ternyata diperlukan nefrektomi Kuasai dulu Pedikel Ren kiri McAnnich manuver, baru eksplorasi dgn Mattox

manuverTrauma TusukLaserasi Ileum + Hematom Retro Zone III

Hematom Zone III, Trauma Tusuk Eksplorasio Mengapa pada Trauma tumpul Hematom Retro Zone III tidak di eksplorasi, sedangkan

pada trauma tusuk di eksplorasi ?o Ingat MIST (Mechanism injury – Injury sustain – Sign/Symptom – Therapy)o Pada trauma tusuk laserasi organ atau pembuluh darah eksplorasi bisa untuk

menghentikan pendarahano Trauma tumpul fraktur pelvis perdarahan difus berasal dari tulang, sehingga tidak

bisa dihentikan. Self tamponade dari peritoneal

HERNIA FEMORALIS

Tipe Repair1. Crural approach

Eksposure yang baik pada fossa ovalis Operasi dan postoperasi yang tidak berat Tidak direkomendasikan untuk hernia inkarserata atau combined hernias Tipe :

i. Fabriciusii. Kummeriii. Bassiniiv. Salzer

2. Inguinal approach Identik dng yang dipakai pd hernia inguinalis Insisi pada fasia tranversalis Keuntungan : eksposure yang baik pd kanalis femoralis dan reduksi pd inkarserasi lebih

mudah Kerugian : trauma bedah >>, perlu repair dari dinding posterior dari kanalis inguinalis Dipakai pada keadaan : kasus rekuren, inkarserasi atau combined hernias Tipe :

i. Moschkowitzii. Lotheissen

3. Preperitoneal approach Extra / preperitoneal exposure dari orifisium hernia femoralis Insisi horizontal diatas lig. inguinal Dipakai pada kasus hernia rekuren Tipe :

i. Henryii. Nyhus

SURGICAL TECHNIQUECrural Approach

Insisi medial dari vasa femoralis, vertikal atau oblique

[email protected] Kantong hernia di-diseksi ke cranial Kanalis femoralis terlihat :

o Batas lateral : vena femoraliso Medial : lig. Lakunare Gimbernatio Kranial : lig. Inguinalo Kaudal : lig. Cooper

Fabricius Repairo Jahitan interuppted antara Lig. Cooper dan Lig. Inguinalo Mulai dari medial ke lateral termasuk mengikutsertakan fasia transversaliso Benang non-absorbable No. 0 (Silk/Polyester/Nilon)

Kummer Repairo The entire abdominal musculature is pulled into the inguinal canalo Menyempitkan orifisium hernia femoral dan kanalis femoralis resiko cedera

Bassini Repairo Jahitan pertama mengikutkan lig lacunare (Gimbernati) dng lig inguinalo Hati-hati pada bag lateral vena femoralis, dan ujung jari hrs selalu cek patensi lakuna

vasorum Salzer Repair

FISURA ANI

PendahuluanFisura ani adalah suatu celah pada kulit bagian distal di dalam canalis analis (2,3). Penyakit ini dapat mengenai laki-laki maupun wanita dan semua kelompok umur. Penyakit ini menampakkan kelainan yang relative ringan tetapi memberikan rasa yang tidak nyaman dan nyeri yang tidak sesuai dengan keadaan lesinya khususnya pada wanita akan memberikan akibat yang berarti pada kehidupan perkawinannya. Identifikasi penyebab dari factor predisposisi dapat membantu mengurangi insiden Fisura Ani(1,2,3,4).

Insiden dan prediksiPenyakit ini dapat mengenai kedua jenis kelamin mulai dari anak dewasa dan orang tua dan rata-rata pada usia 36-39 tahun (dewasa muda). Sebagian besar Fisura ani tunggal terletak di daerah posterior (89%) sedang dianterior (7%) dan lateral (2%)(1,4,5).Fisura ani daerah lateral anal kanal yang multiple / banyak meningkatkan kecurigaan terhadap adanya penyakit lain seperti penyakit Crohn, Colitis Ulserative, Tuberculosis HIV atau Sifisis(2).

EtiologiTelah banyak dilakukan usaha untuk menjelaskan penyebab akan tetapi pernyataan teori belum ditetapkan. Factor pencetus berfariasi, diantaranya trauma anal kanal akibat dari feses yang keras yang menyebabkan konstipasi atau feses normal dengan defekasi yang frekwen, berhubungan dengan berkembangnya Fisura ani. Proses infeksi mempunyai peranan sebagai factor predisposisi terjadinya fisura ani. Luka operasi dapat menyokong terjadinya jaringan ikat dan lebih lanjut menyebabkan stenosis anal kanal, yang memberikan kecenderungan terbentuknya ulkus(1,2,5).

Klasifikasi / Pembagian1. Fisura Ani Acut.

[email protected] berupa celah superficial pada kulit anus dengan dasar di bentuk oleh jaringan ikat longgar dan batas tepi yang jelas, tidak ada indurasi oedem atau kavitas. Fisura ani acut sering terjadi secara spontan pada anak-anak dan wanita yang baru melahirkan.

2. Fisura Ani Kronik.Pada fisura ani kronik dapat terlihat adanya indurasi pada tepi fisura dan bagian dasarnya teridir serabut-serabut horizontal muskulus sphincter ani interna (IAS / internal anak sphincter). Pada dasar fisura dapat terlihat adanya sedikit jaringan granulasi. Pada bagian distalnya mungkin dapat dilihat adanya suatu skintag. Meskipun demikian, dapat juga tidak terlihat adanya tanda-tanda kronisitas yang nyata, sehingga dianjurkan untuk mencurigai fisura ani kronik pada setiap penderita dengan gejala-gejala yang menetap lebih dari beberapa minggu.

Gejala klinikBiasanya pada anamnesis didapatkan konstipasi, feses keras setiap akan defekasi terasa nyeri sekali dan kadang terdapat darah segar dipermukaan tinja / kertas tissue toiletnya. Konsentrasi disebabkan ketakukan untuk difikasi sehingga di tunda terus menerus(1,4,6).Fisura ani dapat terlihat jika kedua pantat dipisahkan / diregangkan pada inspeksi di daerah anal akan tampak adanya warna kulit yang kemerahan(1,2,3).Adanya skintag disertai discharge sedikit atau darah segar di perineum juga adanya kontraksi tonik spinter anal externa, spasme kulit anus dan pantat terlihat tegang(2,3).Pada pemeriksaan colok dubur (RT) atau proktaskopi sering kali tidak dapat dilakukan oleh karena penderita merasa kesakitan dengan general anestesi fisura ani dapat dilihat sebagai suatu garis lurus / linier atau terlihat sepaerti potongan buah peer di dalam canalis analis di bawah linea dentate(1,3).

Patogenesis Fisura AniPandangan dahulu

Dahulu pasase feses yang keras dianggap sebagai penyebab fisura ani. Ball menduga bahwa pasase feses yang keras mendorong suatu valvula analis ani ke bawah meninggalkan lipatan kulit pada tepi ani sebagai sentinel pile (hemoroid / tonjolan yang menjaga tertutupnya anus). Pernyataan ini tidak dapat menjelaskan mengapa fisura ani cenderung terjadi pada garis tengah dan katub ani masih dapat terlihat pada tepi atas fisura. Persilangan serabut-serabut superfiasial dari otot spincter ani eksterna membentuk seperti hurif Y yang sudutnya tertutupnya menghadap ke posterior, sedangkan lapisan lapisan kulit yang menutupinya dianggap memberikan dukungankekuatan yang kecil dan mudah terkoyak pada pasese feses yang besar. Tetapi riwayat konstipasi sebelum terjadinya fisura ani hanya dapat didapatkan pada satu orang pada empat kasus dan diare terlihat menjadi suatu factor predisposisi pada 4 – 7 % dari jumlah penderita.

Dilatasi (varicose) vena-vena pada canalis ani berpengaruh pada pembentukan dan menetapnya fisura ani, Miles telah menduga bahwa radang pada vena yang berdilatasi (varicositis) terjadi pada suatu daerah linea pektinea (“pectin band”) yang terletak disebelah distal canalis ani dan menetapnya fisura ani karena adanya flebitis pada pembuluh-pembuluh darah ini. Sebagai terapi dianjurkan untuk membelah daerah linea pektinea ini. Lebih lanjut, Eisenhammer memperlihatkan bahwa daerah tersebut sebenarnya mengalami hipertoni IAS.

Fisura ani dapat berhubungan dengan proses persalinan pada 3-11% penderita dan biasanya terjadi pada garis tengah sebelah anterior. Tekanan yang dapat merobek dari kepala janin pada mukosa anus atau pentautan mukosa anus setelah persalinan menyebabkan mukosa anus lebih rentan terhadap trauma keduanya dapat memberatkan tetapi sulit untuk memberatkannya(1,3,5).

Selama beberapa tahun, spasme sphinter ani terbukti berhubungan dengan fisura ani dan pengobatan dengan pembedahan pada umumnya bertujuan untuk mengatasi spasme ini. Sudah menjadi suatu dalil bahwa myositis terjadi pada awal perjalanan penyakit fisura ani dan myositis.

Teori – teori yan terbaru

[email protected] darah pada canalis ani bagian distal melalui arteri rektalis inferior, yang dicabangkan dari arteri pudenda interna. Pembuluh darah ini menyilang Fossa ischiorectalis dan cabang-cabangnya menembus sphinter ani untuk mencapai mukosa. Klosterhalfen dkk, telah melakukan pemeriksaan angigrafi post-mortem pada arteri rektalis inferior pada 41 orang. Ditunjukkan terdapat dua bentuk variasi arteri rektalis inferior. Bentuk yang pertama, pada komisura posterior terlihat suatu percabangan yang sedikit dari arteri rektalis inferior. Bentuk variasi ini terdapat pada 85% kasus. Bentuk yang kedua, arteri rektalis inferior memberikan alirannya kepada komisura posterior seperti kepada bagian distal canalis analis yang lainnya. Penelitian kapiler secara morfometrik(morfologi dan mengukur panjangnya) menunjukkan bahwa pada sebagian besar orang. Arteri rektalis inferior menjadi lebih tebal pada keduanya yaitu, di dalam spatium subanodermal dan di dalam IAS pada garis tengah sebelum posterior. Dengan demikian, diduga bahwa iskemia pada garis tengah sebelah posterior dapat menjelaskan predileksi fisura ani pada posisi tersebut dan sedikitnya jaringan granulasi yang terlihat pada dasar dari suatu fisura ani kronik.

Meningkatnya tekanan dari IAS yang berhubungan dengan fisura ani dapat mengurangi tekanan perfusi dari garis mukokutaneus sampai batas keseimbangan mencapai indeks perfusi sebesar 0,29, yang dapat menimbulkan rasa nyeri dan ulserasi yang terlihat pada tungkai bawah. Sphincterotomi ani interna, yang dapat menurunkan tekanan yang berlebihan dari IAS, mungkin dapat mengembalikan perfusi anoderm yang normal untuk mengurangi rasa nyeri dan penyembuhan fisura ani.

TerapiNon pembedahanPenanganan fisura ani acut terutama dengan memperbaiki hygiene anus dengan cara membersihkan peri anal menggunakan air sabun hangat dalam posisi jongkok. Paling sedikit 2 kali sehari, pemakaian laksansia dan diet tinggi serat supaya feses tidak mengeras, sedangkan untuk mengurangi atau mempercepat penyembuhan digunakan steroid(1,3,4).Menghindari operasi dengan menggunakan preparat farmakologi secara local telah digunakan sejak awal abad 19 pada saat supositoria belladonna di pakai tetapi kemudian di tangguhkan karena efek samping sistemiknya(1,3).Pemakaian obat-obatan anestesi local juga bermanfaat pada penderita fisura ani tetapi kadang – kadang dapat menimbulkan alergi pada kulit(1).

Dilatasi analPada tahun 1838, Recaimer adalah orang pertama yang memberikan gambaran peregangan anus secara luas. Sejak saat itu, popularitas peregangan untuk pengobatan fisura ani mengalami pasang surut. Pada akhir abad itu, pemakaiannya dianjurkan oleh Goodsall dan kemudian oleh Gabriel serta yang lainnya. Para ahli Bedah tertarik terhadap prosedur ini, yang prosedurnya sangat mudah dank arena relative mudah dilakukan oleh ahli Bedah yang masih yunir tanpa memerlukan alat khusus. Tetapi, tehnik ini sulit untuk di standarisasi dan juga mendapat kritikan karena dapat menyebabkan robekan yang tidak terkontrol pada sphincter(1,5).Besar, derajat dan lamanya kekuatan yang dipakai untuk peregangan yang dianjurkan, sangat bervariasi diantara para peneliti, tetapi sebagian besar menggunakan empat jari tangan yang dimasukkan ke dalam canalis analis minimal selama 4 menit. Dalam menjawab kritikan tentang dilatasi ain yang tidak teliti, beberapa penekiti berusaha untuk menstandarisasi prosedur dengan mengukur panjang benang yang mengelilingi jari untuk membatasi distraksi, atau mengganti jari dengan suatu alat retractor Parks atau suatu balon sehingga tidak terjadi peregangan yang berlebihan dan robekan pada sphincter. Komplikasi dari dilatasi ani selain robekan pada m.Sphincter ani yaitu inkontinensia Flatus 0 – 39,2% dan inkontinensia fecalis dilaporkan sampai lebih dari 16,2%(1,3).Dilatasi ani mungkin juga diperberat oleh perdarahan dari fisura yang kemudian memerlukan perawatan, peradangan perianal, stragulasi hemoroid yang prolaps, infeksi perianal, gangrene Fournier’s dan prolaps rekti yang menyeluruh pada wanita tua. Terdapat bakteriemia pada 8% penderita yang menjalani dilatasi ani dan dianjurkan untuk memakai antibiotic profilaksi pada mereka yang mengalami imunosupresi atau memiliki gangguan katup jantung atau memakai katub jantung buatan(3).Pembedahan

a. Sphincterotomi

[email protected] pemotongan sphincter ani disekitar anus sudah dilakukan sejak awal abad 19. sampai Eisenhammer menjalankan antomi canalis analis. Dipercaya bahwa operasi-operasi ini memotong sebagian sphincter eksterna, mungkin seluruh IAS juga ikut terpotong. Sejak saat itu, internal sphincterotomi ani menjadi salah satu produser pembedahan yang sering dilakukan dengan berbagai variasi teknik pemotongasn sphincter ani interna melalui dasar fisura pada garis tengah sebelah posterior, dengan atau tanpa fisurektomi, sudah dipakai selama beberapa tahun. Tetapi penyembuhan luka karena spihncterotomi berjalan lambat, jika dibandingkan dengan luka karena lateral sphincterotomi dan perawatan di rumah sakit memerlukan waktu yang lebih lama. Secara umum, tandur kulit (skin graft) yang segera pada luka sphincterotomi adalah suatu usaha untuk mempercepat penyembuhan tidak dapat diterima. Dilaporkan tingkat pengotoran pakaian dalam yang tinggi setelah menjalani prosedur ini. Pada saat inspeksi anus, lebih dari 28% penderita terlihat usus pada garis tengah sebelah posterior. Deformitas lubang kunci ini yang menyebabkan tidak sempurnanya penutupan canalis analis atau menahan sisa feses yang kemudian dikeluarkan pada pakaian dalam. Beberapa ahli melaporkan bahwa komplikasi ini tidak terjadi jika serabut-serabut IAS yang lebih dalam tidak ikut terpotong dan Mazier yakin bahwa masalah yang kecil dengan deformitas lubang kunci terjadi setelah posterior sphincterotomi(2,7,8).Sekarang sebagian ahli Bedah memiliki lateral sphincterotomi menjadi pengobatan terpilih terhadap fisura ani karena waktu penyembuhannya yang lebihy pendek yang mungkin dapat dilakukan dengan tehnik terbuka atau tehnik sub kutaneus dan dapat dilakukan dengan anestesi local atau anestesi general. Kedua metode ini, yaitu terbuka dan sub kutaneus dapat menurunkan tekanan intra ani yang kuat dan seimbang. Komplikasi dari lateral sphincterotomi dari beberapa pusat penelitian di dapatkan adanya gangguan kontinensia pada lebih 30% penderita.Sphincterotomi dapat dilakukan dengan anestesi local atau anestesi general. Meskipun terdapat laporan mengenai tingginya angka kekambuhan setelag operasi yang dilakukan dengan anestesi local, beberapa ahli tetap menganjurkan untuk melakukan sphincterotomi dengan anestesi local seperti pada penderita rawat jalan dan memberikan hasil yang baik(1,3).

Inovasi yang terbarub. Toksin botulinum.

Toksin botulinum merupakan salah satu dari sebagian besar toksin biologis yang mematikan, mekanisme kerjanya adalah berikatan dengan ujung-ujung saraf kolinergik presynaps secara cepat dan secara kuat. Toksin mencerna dan menghambat pelepasan acetilokolin yang tergantung pada kalsium. Dapat terjadi paralise dalam waktu beberapa jam. Transmisi impuls-impuls neuromuskuler terjadi setelah terdapat pertumbuhan ujung akson yang baru dan pengecilan otot secara klinis dapat terlihat selama 3 – 4 bulan. Toksin botulium sudah digunakan untuk memperkecil otot serat lintang dalam pengobatan berbagai gangguan seperti blepharospasme dan torticollis spasmodic, toksin ini mungkin juga dapat memperkecil otot halus di dalam taktus gastrointestinalis.Percobaan-percobaan yang tidak terkontrol dalam jumlah kecil, yang menggunakan toksin botulium untuk mengobati fisura ani sudah dilaporkan. Jost dan Schimrigk, telah mengobati 12 penderita fisura ani kronik dengan tonus basal sphincter ani yang meningkat, yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan secara konservatif, dengan menyuntikkan 0,1 ml larutan yang mengandung 50 unit / ml toksin botulinum kedalam sphincter eksterna pada sisi fisura ani yang lainnya. Dilaporkan 8 penderita dapat bebas dari rasa nyeri pada hari pertama setelah penyuntikan. Pengukuran dengan manometri yang dilakukan pada hari kelima memperlihatkan penurunan tekana mengejan maksimum. Pada waktu 3 bulan, fisura yang telah sembuh terdapat pada 10 orang dari 12 penderita. Episode inkontinensia yang nyata dilaporkan telah terjadi pada 3 orang dari 50 penderita yang telah diobati lebih lanjut. Trombosis peroanal setelah penyuntikan, terjadi pada 5 orang dari 26 penderita perempuan, komplikasi ini tidak terjadi pada penderita laki-laki.Gui dkk, menyuntikkan toksin botulinum dengan dosis yang sama dengan di atas pada tigatempat didalam sphincter interna pada 10 orang pendeerita fisura ani kronik, rasa nyeri tidak didapatkan pada 5 orang dan rasa nyeri yang berkurang terdapat pada 4orang dalam waktu 1 minggu dan rasa nyeri tersebut telah menghilang pada 7 orang dari 10 penderita. Tekanan inti ani pada saat

[email protected] telah berkurang secara bermakna dibandingkan dengan besarnya tekanan tersebut sebelum pengobatan, sedangkan tekanan mengejan maksimum tidak berubah. Penyembuhan yang terdapat pada 8 orang terjadi dalam waktu 2 bulan. Terdapat 2 kekambuhan, satu orang dapat sembuh sempurna setelah menyuntikkan toksin botulium dan orang yang satunya meminta pembedahan sphincterotomi. Dilaporkan, setelah pengobatan terdapat satu orang yang mengalami episode inkontinensia yang nyata.Tempat kerja toksin botulium masih belum pasti. Menurunnya tekanan pada saat istirahat sedangkan tekanan mengejan yang tidak berubah setelah menyuntikkan kedalam AS, diduga bahwa toksin bekerja dengan cara memperkecil IAS dengan tidak menimbulkan efek pada sphincter eksteerna, tetapi penyuntikan toksin kedalam sphincter ani eksterna dapat memberikan tingkatan penyembuhan yang serupa dengan suatu penurunan tekanan mengejan maksimum, tidak ada penjelasannya mengenai perubahan dalam tekanan pada saat istirahat yang dapat diberikan oleh Jost dan Sohinrigk, karena sphincter ani eksterna terdiri dari otot rangka / lurik, mungkin sudah menjadi suatu dalil bahwa terjadinya pengecilan otot sphincter eksterna melalui efek toksin botulium pada neuron-neuron kolinergik. Tetapi, asetilkolin memiliki efek inhibitor pada IAS dan penghambatan pelepasannya oleh toksin botulium dapat diperkirakan untuk menyebabkan peningkatan tonus ani. Toksin botulium terlihat juga memiliki respon antagonis terhadap noradrenalin tetapi tidak berpengaruh pada respon-respon terhadap EFS yang diperantaraiNANC pada ileum orang percobaan, mungkin kerjanya neurotransmitter NANC pada IAS tidak berlawanan setelah penyuntikan toksin botulium. Apa yang bermakna dari pengecilan sphincter ani kronik masih dipertanyakan dan belum terdapat tentang hasil-hasil dalam jangka panjang(3).

lambung2

Documents