kuliah dermatitis - prof harijono kariosentono.pptx

7/23/2019 Kuliah Dermatitis - Prof Harijono Kariosentono.pptx

1/65

Rabbi zidni ilman

Assalamualaikum wrwb


2/65

DERMATITIS

Prof.Dr.dr. Harijono KS, SpKK(K),FINSDV,

FAAD.


3/65

DEFINISI

Peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagairespon terhadap pengaruh eksogen atau

endogen, menimbulkan kelainan klinis berupaeuoresensi polimor!k(eritema, udema, papul,

"esikel, skuama, likeni!kasi) dan biasan#adisertai keluhan gatal

Dermatitis = ekzem


4/65

DERMATITISInflammation of the skin as a

response of stimulus induced by a

wide range of externaland

internal factors

Itching, w/skin lesion polymorf :

blister, redness, swelling and often

oozing, scabbing and scalling

In the past Dermatitis used to

inflammation caused by factors

outside the body

Introduction


5/65

ECZEMAForm the Greek term ekzeinrelatesto the spongiatic vesiculation o epid!

"sed to descri#e inlammation that hadno obvious external cause

Introduction

$%&

Ec'ema sometime use or dermatitisAccepted to mean the same thingThe( are generall( regarded assynonymous


6/65

Eksogen:

- Bahan kimia (detergen, asam, basa, oli,semen)

- Fisik (sinar, suhu)

- Mikro organisme (bakteri, jamur) + gangguan skin barrier

Endogenal dermatitis ato!ik, derm sebore,

sebagian besar tidak diketahui etiologin"a

Etiolo

gi

Keluhan : gatal -Stadium akut : kelainan kulit

edema, vesikel, eritema, bula, erosi,eksudasi

-Subakut : eritem & udemaberkurang, eksudat mengeringmenadi krusta

-Kronis : lesi tam!ak kering, skuama,hi!er!igmentasi, !a!ul, likeni"kasi

#eala

klinis


7/65

$lasi!kasi Dermatitis (berdasar etiologi)%

I& Dermatitis Eksogen % ' D& $ontak Alergik (D$A)' D& $ontak Foto alergik (D$FA)

' D& $ontak Iritan (D$I)II& Dermatitis endogen %' D& edikamentosa

' D& Alimentosa ' Dermato!tid (Id reaksi*)III& Dermatitis dng& $ausa tidak diketahui %

' DermatitisAtopik (DA)

' D& Sebore ' D& Stasis

' Neuro dermatitis ' Prurigo nodularis

' D& Numularis


8/65

+istologi Akut%epidermis % spongiosis, "esikelbula, udemaintraselDermis% sembab, pembuluh darah melebar,sebukan sel radang, eosino!l

Sub akutSpongiosis, "esikel berkurang, akantosisringan, tertutup krusta

$ronishiperkeratosis, tidak ada "esikel, pigmenmelanin terutama di sel basal meningkat,papila dermis meman-ang, dinding pembuluh

darah menebal, kolagen menebal


9/65

Pengobatan

.ingan % anti histamin /erat% kortikosteroid

akutbasah% kompres terbuka Sub akut%

$rimlotion% daerahberambut

Pasta% tidak berambut $ronis% Salep

SIST

EMI

K

T$%IKA

&


10/65

Dermatitis kontak

De!nisi

Dermatitis #angdisebabkan oleh

bahansubstansi #angmenempel pada kulit Dermatitis

kontak iritan(D$I)

Dermatitiskontak alergi

(D$A)


11/65

Dermatitis KontakIritan

E0I1213IPenyebabnya: bahan yang bersifat iritan (bahanpelarut, detergen, minyak pelumas,asam, alkali,

dan serbuk kayu)

Faktor individu juga berpengaruh pada DK:- Perbedaan ketebalan kulit- !sia

- "as- #enis kelamin- Penyakit kulit yang sedang atau pernah

dialami: a$l dermatitis atopik


12/65

PA013ENESIS

/ahan iritan menembus membransel merusak lisosom, mitokondria,atau komponen inti&

embranrusak

AA, DA3,PAF, IP4

AA P3dan 20

5asodilatasi 6permeabilitas"askulermeningkat

Sel mast

histamin, 20,P3, PAF

Perubahan"askuler

DA3 I2'7 6

38SF

I2'7 Sel 0Helper


13/65

The Chemical Agents Commonl(

Associated )ith ICD

&eak *+relative,- irritants

leaches !oaps

"leanser !ol#ents

"utting $ils %eak acids

Detergents %eak alkalis

&nzymes, e'g in body secretionsand biological washing powders


14/65

3E9A2A $2INIS

Iritan kuatmemberi ge-ala

akut& Iritan lemah

memberi ge-alakronis

D$I akut D$I lambat

kumulati: .eaksi iritasi D$I traumatik D$I eritematosa D$I sub#ekti:

K&ASI'IKASI

DKI


15/65

Iritan kuat: asam sul(at,asam hidroklorid)basa

kuat, misaln*a natriumdan kalium hidroksida

DKIAK+T

$ulit pedih, panas, rasaterbakar

Eritem, udema, bula, nekrosis

DKI Akutlambat

8ontoh% dermatitis #ang disebabkan olehbulu serangga #ang terbang malam hari( dermatitis "enenata) dirasakan baru

keesokan harin#a


16/65

D$I $ronis $ontak berulang ; ulang dengan iritan

lemah (e


17/65

+IS01PA01213I

Pada D$I akut % "asodilatasi dansebukan sel mononuklear disekitar pembuluh darah dermisbagian atas

Pada keadaan berat kerusakanepidermis dapat menimbulkan"esikel atau bula&

Didalam "esikel atau buladitemukan lim:osit dan neutro!l


18/65

Diagnosis u-i tempel

Pengobatan%

'enghindari pa-anan bahaniritan, 'en#ingkirkan :aktor #gmemperberat,

'$ortikosteroidmengatasiperadangan

'Alat Pelindung Diri

Prognosis%D$I kronis dan penderita atop (iiiiiiiiiiii prognosis kurang baik&


19/65

Dermatitis kontak alergiPEN=E/A/ D$A%

/ahan kimia sederhana dengan berat molekulumumn#a rendah, merupakan alergen #ang belumdiproses, disebut hapten bersi:ar lipo!lik danreakti: .EA$SI +IPE.SENSI0I5I0AS 2A/A0Patogenesis%

7&Fase sensitisasi- Fase induksi a:eren- +apten menempel pada kulit komplek haptenprotein(Ag)

- 28> Ag

duktus lim:atikus6 parakortekslim:onodus reg& % presentasi Ag ke 8D ?> 6 8D4(pd permukaan Sel 0)- 28 I27 Sel 0 I2 @ proli:erasi sel 0sel0memor#


20/65

@& FaseElisitasi- Pa-anan ulang dari antigen #ang sama, dan

telah ada sel 0 #g tersensitisasi&

- Sel 2angerhans dg Ag di permukaansel 0h7

I2 @ 6 INF3amma

$8

I8A7 6 sekresi eikosanoid

sel mast

histamin "asodilatasi danpermeabilitas meningkat

DE.A0I0IS


21/65

Alergic Contact Dermatitis

A dela#ed't#pe h#persensiti"it#reation o: the skin :ollowing topiale


22/65

Su#stances Fre.uentl( Associated )ith ACD

Su#stance *Common source-

(ntibiotics, e'g' penicillins, neomycin, sulphonamides

(ntihistamines, e'g' diphenhydramine, promethazine

(ntiseptics, e'g' thimerosal, hexachlorophene

alsam of )eru *polishes and cosmetics+

"hromate *cement, leather, mathces+

"obalt *cement+

"olophony *sticking plaster+

Dyes, e'g'pphenylenediamine *hair colourings, clothing, shoes+

-anolin *ointments, cosmetics+

-ocal anaesthetics, e'g' benzocain *pain and pruritus relie#ing cream+

.ickel *ewelers, zips, fastenings+

)lants, e'g' Rhus*poison i#y, poison oak+, primula, chrysanthemums

)reser#ati#es, e'g'phydroxybenzoic acids *ointments, creams+

0ubber preser#ati#e chemical *glo#es, shoes, elastic,tyres+


23/65

D $ A


24/65


25/65

3E9A2A $2INIS

3atal Eritematosa, edema,

papulo"esikel, "esikel dan bula peah eksudasi

21$ASI D$A 0angan 2engan a-ah 0elinga 2eher

/adan 3enetalia Paha dan

tungkai

bawah Dermatitis

kontaksistemik

DIA3N1SISAnamnesis% riwa#atpeker-aan, hobi, obat topikal#ang digunakan, obat

sistemik, kosmetika, riwa#atatopi, dll

Pemeriksaan !sik% melihatlokasi dan kelainan di kulit&


26/65

Diagnosis banding

D$IDermatitis numularis, dermatitis

atopik, deratitis seboroik,

psoriasis

+ITEM%E


27/65

Alergic ContactDermatitis

Path testing theornerstone o: diagnosis

Appropriated antigens produepositi"e reation a:ter ?'GHhours o: appliation (underolusion)

Not per:ormed during aperiode o: se"ere auteeBema Angr# /ak*s#ndrome


28/65

PEN31/A0AN Penegahan terulangn#a

kembali kontak denganalergen pen#ebab& $ortikosteroid -angka pendekmengatasi peradangan D$A

akut

P.13N1SIS %/AI$, keuali bersamaan dengandermatitis oleh :aktor endogen


29/65

Dermatitis Atopi

Peradangan kulit kronis dan residi:,disertai gatal, umumn#a ter-adi padamasa ba#i dan anak ' anak

/erhubungan dengan peningkatan

kadar IgE dalam serum dan riwa#atatopi pada keluarga atau penderita(D&A, rinitis alergik, dan atau asma

bronkial)$linis%papul eritemgatal mengalami

ekskoriasi danlikeni!kasi


30/65

Epidemiologi anita % pria 7,4% 7

D&A enderung diturunkan& C @JKt anak dari seorang ibu #ang

menderita atopi akan mengalami D&Apada masa kehidupan 4 bulan pertama&

/ila salah satu orang tua menderitaatopi, lebih dari JLK (separuh -umlah)anak akan mengalami ge-ala alergi

sampai usia @ tahun dan meningkatsampai MGK bila kedua orang tuamenderita atopi


31/65

Etiopatogenesis

Faktor #ang ikut berinteraksi padapatogenesis D A % genetik,lingkungan, sawar kulit,

:armakologi, dan imunologi

$adar Ig E dalamserum penderita D

A 6 -umlah eosino!ldalam darah peri:er

umumn#ameningkat

Ada hubungan antaraD A

6 alergi saluran na:asLK anak denganD A mengalami asmabronkial atau rinitis

alergik


32/65

Etiopatogenesis ; 3ENE0I$ >lingkungan%alergen

>kerusakan barier kulit

$romosom J47'44 I2'4, I2'?,I2'74, dan

3'8SF, #angdiekspresikan oleh sel

0+@ Ag 0h@I2'?sel/IgE ekspresi DA'Perbedaan genetikakti"itas transkripsi

gen I2'? mempengaruhipredisosisi D A


33/65

.espon imun pada DA Pada DA% 0h 7menurun sedangkan

0h @ lebih ban#ak-umlahn#a

Pada lesi akut dankronis I2'?, I2'J, I2'

74 I2'J

mempertahankaneosino!l 6meningkatkan:ungsin#a

I2'? berperan dalamperkembangan sel'/#ang IgE

2esi akut % sedikit sel

mengekspresikanIFN O, 6 I2 '7@

2esi kronis % sedikitselmengekspresikan

I2'? 6 I2'74

Pada lesi kronis% I2'J,3'8SF, I2'7@, IFNO

lebih meningkatdibandingkan lesi

#ang akut


34/65

I2'J mempertahankan eosino!l hidup lebih

lama dan meningkatkan :ungsin#a&

I2'7@ /erperan dalam perkembangan 0h 7

I2'? berperan dalam produksi IgE

3'8SF mempertahankan monosit, sel

langerhans, dan eosino!l

Sel 0 menginduksi apoptosis keratinosit spongiosis diperantarai IFNO


35/65

.espon Sistemik Sintesis IgE meningkat Ekspresi 8D @4 pada sel / dan monosit

meningkat Pelepasan baso!l dan histamin meningkat .espon hipersensiti"itas lambat terganggu Eosino!lia

Sekresi I2'?, I2'J, dan I2'74 oleh sel 0h@meningkat

Sekresi IFNO oleh sel 0h7 menurun $adar reseptor I2'@ #ang dapat larut

meningkat $adar 8AP'phosphodiesterase monositmeningkat , disertai peningkatan I2'7L danP3E@


36/65

/erbagai :aktor pemiu

Pada anak keil alergen makanan(telur, susu, gandum, kedelai dankaang tanah) aero alergen (debu

rumah, o!"e d!"# mi#e, keoak dsb)

Dermatitis

ek.ematosa,urtikaria, kontak

urtikaria/

0es Alergi% SP$(Immedia#e "%in #e"# ) dg

berbagai -enis alergenmakanan atau aero histamintes positip


37/65

3ambaranklinis

Kulit : kering0xerosis1,!u2at, kadarli!id di

e!idermisberkurang

#eala utama:

%R+RIT+S

Digaruk:!a!ul,likeni#ikasi,eritema,erosi,ekskoriasi,

eksudasi,dankrusta


38/65

Fase Dermatitis AtopikDA In(antil 0 3 bulan 4 3 Tahun1-

ulai menggaruk

gelisah, susah tidur, seringmenangis

- 2esi % ban#ak eksudat, erosi, krusta,dan seringin:eksi kulit&

- Qmur% mulai 7 bulan kronis % likeni!kasi- Sebagian sembuh setelah @ tahun

DA Anak 0usia 3 -56 tahun1- 2an-utan in:antil de no"o- 2esi lebih kering- Papul dan likeni!kasi lebih ban#ak- sensiti: terhadap wol, bulu kuing, bulu an-ing, dan

se-enisn#a


39/65

DA remaa)de7asa 0Adultt*!e1

- 2esi kulit% plak papular ;eritematosa dan berskuamaatau plak likeni!kasi #ang

gatal- Dewasa% stress menurunkan ambangrangsang gatal

- /erlangsung lama danbiasan#a membaik setelahusia 4L tahun


40/65

DIA3N1SIS D A

$ritria a#or +ani!n .a-ka %7& Pruritus

@& Predileksi dan mor:ologi lesi

#ang khas% dermatitis dimukaatau ekstensor pada ba#i dananak dermatitis di eksurapada dewasa

4& $ronik dan residi:

?& .iwa#at atopi pada penderita

atau pada keluargan#a

8 kriteriama*or dan 8

kriteriaminor


41/65

$riteria minor % Rerosis

In:eksi kulit

S.A!re!"& +S5 Dermatitis non spesi!k

pada tangan atau kaki Ptiriasis alba

Dermatitis di papilamammae

'i#e dermorapi"mdan delaed blan*

re"pon"e Intoleran terhadap wol

atau pelarut lemak Aksentuasi peri:olikuler +ipersensiti!tas

terhadap makanan

2ipatan in:ra orbitalDennie'organ

$on-ungti"itis berulang

$ataraksubkapsularanterior 1rbita men-adi gelap uka puat atau eritem 3atal bila berkeringat Per-alanan pen#akit

dipengaruhi oleh :aktorlingkungan dan atau emosi

0es kulit alergi tipe

immedia#e(>) $adar IgE didalam serum

naik Awitan usia dini

$ i i di i k


42/65

$riteria diagnosis untukba#i

Riwayata

topipadakelua

rga

Dermatiti

sdimuka

atau

ekstensor

pruritus

Xerosis/iktiosis/hiperliniaris palmaris

Aksentuasi perifolikulear Fisura belakang telinga Skuama di skalp kronis

ma*or

minor


43/65

Diagnosis /anding

Dermatitis SeboroikDermatitis kontak

Dermatitis numularisSkabiesIktosis

PsoriasisDermatitis

herpeti:ormisSindrom seBar#Pen#akit letterer

'Siwe

Pada ba#i, -ugasindrom

imunode!siensi %sindrom iskott'

Aldrih, dansindrom hiper IgE


44/65

Penatalaksanaan umum

$ulit penderita D A rentanterhadap bahan iritan identi!kasi dan singkirkan

:aktor #ang memperberatdan memiu siklus gatal'garuk spt& sabun, detergen

dll&


45/65

Pengobatan 0opikal 9idrasi Kulit $ulit kering krim hidro!lik urea

7LK"aselin album, gliserol dsb& Kortikosteroid To!ikal Sebagai anti inamasi lesi kulit Pada ba#i, daerah generalisata danintertriginosa steroid potensi rendah

(hidrokortison 7K)& Imunomodulator to!ikal : calcineurininhibitor

% 0akrolimus % menghambat akti"asi sel #ang

terlibat dalam D&A

sel langerhans, sel 0, selmast dan keratinosit

% Pimekrolimus% menghambat produksi 0h7 dan0h@

%re!arat ter E:ek anti pruritus dan anti inamasi pada


46/65

Pengobatan Sistemik

$ortikosteroid% pdDA berat

Antihistamin

Anti in:eksi Inter:eron menekan respon

IgE

menurunkan:ungsi dan

proli:erasi sel 0h@

Siklos!orin

imunosu!resi( kuat


47/65

0erapi sinar( phototherap#)

untuk DA #ang beratdan luas


48/65

P.13N1SIS

Faktor #ang berhubungan denganprognosis kurang baik D A adalah

- D A luas pada anak- enderita rinitis alergi dan asma

bronkial- .iwa#at D A pada orang tua atau

saudara kandung- Awitan (onset) D A pada usia muda- Anak tunggal- $adar Ig E serum sangat tinggi


49/65


50/65

DE.A0I0IS SE/1.1I$

$eradangan super!sial kulit dng tanda khas skuama(berlemak) %

7&' kering % D&SE/1.E SI88A

@&' basah D& Sebore oleosa % tertutup krusta#ang berwarna kekuningan

Predileksi %

'kulit kepala'aksila

'regio supra orbita

'naso labial :old

'dibawah lipatan mama 'lipat paha

'sternal dan gluteaPer-alanan pen#akit % kronis residi:$eluhan % gatal ringan berat


51/65

Divided into / t(pes:

Infancy and (dults form

Red0sharpl( marginated lesionscovered )ith greas( scales

Distri#utuion: areas rich o se#as! gland

1 scalp0 ace0 2upper trunk

Etiolog( 1 remain unclear

Pityrosporum ovale may be responsible

ketoconazole impro#es seborr' ecz'

Se#orrhoeic Ec'ema


52/65

egin within the first 1 months of life

%hen the scalp predominantly affected

cradle cap"ommonly occur first in the napkin

area

Se#orrhoeic Ec'ema o Inanc(


53/65

$linik %

akula berbagai ukuran batastidak -elas, tertutupskuama keringbermin#ak, tertutup krusta kekuningan#angmudah diangkat

Pada kepala mani:estasin#a @ %7&Pit#riasis sia % skuama kering bisa men#ebar pada seluruhkulit kepala (gatal sekali)& Sering di-umpai Pt& 1"ale@& Pit#riasis steatoides Eritema 6 akumulasi krustae #ang tebal,dikarenakan staph epidermidis % rambut CCrontok,dimulai dari "ertek'regio :rontalis Pada pria Premature /aldness


54/65

Etiologi % /elum diketahui dengan pasti, :aktor

penun-ang % '$onstitusi %CC kulit bermin#ak 'hormon androgen 6 estrogen 'pengaruh -amur dan bakteri 'pengaruh diit % manis

CC,lemakCC,tepungCC&

0


55/65

+IH-N SIP+-KS HR/NI0S

NEQ.1 DE.A0I0IS

'Faktor Ekterna 'Faktor Psikogen

'Faktor Endogen

gatal garuk

likeni!kasinodula

kulit hiper iritabel

3i h Si l Ch i


56/65

(lso known as "ircumscribeneurodermatitis( cutaneous response to reapetedrubbing or scrubbing

22 adults with family history ofatopic disorders *as localized formof (D+%omen more common than men

%elldefined hyperpigmentedlichenified lesionIntensely itch Itchscratchinflammation cycle&motional factors is important

3ichen Simple4 Chronicus


57/65

&he 'ommon site of *:

0he nape

2ower legs

SalpQpper thighs

5ul"a, srotum,pubis

E


58/65

(lso known as :

Stasis dermatitis0 5(postatic ec'ema

6aricose ec'ema

Due to #enous stasis resulting from #aricose

#ein, secondary to #enous hypertension 3

deep #ein thrombosis

"linical features :

Inner aspect o lo)er legs

Dr( skin0 pruritic0 edema0Er(thematous 2 purpuric )ith

accumulation o thick greas( scale

Thinning o skin 2 shin(

5(perpigmented ollo)ing healing

Gravitational Ec'ema


59/65

Elasticated support stocking or compression

#andage

3eg ull( elevated or at least several hours eachda(

7land0 non8sensitising astringent

&hite sot parain

Mild potenc( topical corticosteroid

S(stemic corticosteroid rarel( indicated

Therapeutic Measures inGravitational Ec'ema

$ l E


60/65

( coinshaped *round 3 welldefined+#ery itchy, scaly pla4ue on an

erythematous base

&xtensor surfaces of the limbs andthe dorsal surfaces of hands and feet

!econdary spread to the trunk is

possible

"hronic fluctuating course

$ummular Ec'ema


61/65

Aetiology

an# authors % the role o:in:etion (>)

2oal ph#sial or hemial trauma

Dr# skin due o: low en"ironmenthumidit#

Emotional stress ma# pla# a role


62/65

Dermatoph(tidS*non*ms%

Autosensitisation or iddermatitis

A seondar# eBematous

reation, as a reation to adermatoph#te in:etionelsewhere in the skin, inh#persensiti"e indi"idual

8linial Feature% 8harateriBed b# the sudden

s#mmetrial eruption o: tin#

"esiles on distant site, e&g

9 h l


63/65

(lso known as Dyshidrotic eczema

( form of eczema of the palm and

soles, oedema fluid accumulated

prominent #esicular eruption orbullae:

The palmsCheiropomphol(4

The soles9odopomphol(4

22 young adults *567 y+ on both sexes(etiolgy : obscure, no exogenous cause

is found

9omphol(4


64/65

8linial piture

Intensely itch.o erythema but a sensation of heat

and prickling may precede attacks

Deepseated #esicle confluent largebullae

8 1 weeks : subsides spontaneously 3

resolution with des4uamation

dryness, cracking 3 scaling97 the palms 3 lateral aspect of finger

;8 in#ol#ement of instep 3 sole


65/65

0erima $asih

kuliah dermatitis - prof harijono kariosentono.pptx

Documents