UNIVERSITAS HANG TUAHFakultas Kedokteran sub Penyakit Jantung dan pembuluh darahKuliah semester 7, Nopember 2008

PENYAKIT JANTUNG KATUPDr. Liliek Murtiningsih SpJP

Macam kelainan katup jantung : 1. Stenosis : terbatasnya daun katup untuk bergerak terbuka sehingga

menimbulkan hambatan aliran darah dan terjadilah peningkatan tekanan di belakang katup stenosis dan penurunan tekanan di depannya maka terjadi beda tekanan yg menimbulkan turbulensi aliran darah yg secara fisik terdengar sebagai bising atau getaran/thrill bila intensitas mencapai derajad >/= 4/6

2. Insufisiensi : tidak sempurnanya penutupan katup akibat perubahan struktur daun katup sehingga menimbulkan aliran balik kebelakang (regurgitasi) dan benturan aliran yang berbalik dengan yang laminer menimbulkan turbulensi/bising/getaran

3. Prolap daun katup: terjadi bila daun katup terpeleset kearah belakang akibat meningkatnya tekanan diruang depannya; biasanya akibat penyangga (chorda tendinaea; muskulus papilaris) yg menurun kekuatannya

Penyebab kelainan katup :1. Kongenital – dibawa sejak lahir, bias stenosis maupun insufisiensi2. Didapat :

a. infeksi : demam reuma; endokarditis; vegetasib. auto-imun : penyakit jantung rematikc. Tumor : miksomad. Thrombus di katup

3. Degenerasi katup atau annulus akibat umur tua sehingga terjadi pengerasan dan kalsifikasi menyebabkan pembukaan katup terbatas shg terjadi stenosis dan tepi daun katup mengalami deformitas sehingga menutup tidak sempurna dapat menjadi regurgitasi

4. Relatif insufisiensi akibat annulus yg bertambah lebar misalnya dilatasi LV terjadi regurgitasi mitral atau aneurisma aorta menimbulkan regurgitasi aorta

DEMAM REUMA

Definisi : proses keradangan difus akibat respon lambat toksin yg berasal dari infeksi bakteri Streptococcus beta-haemolyticus –A.

Kuman ini biasa menyerang saluran nafas atas/faringitis pada anak umur 5-15 tahun, dan mengeluarkan toksin yg merusak jantung serta cenderung kambuh / recuren.

EPIDEMIOLOGI; angka kejadian

Demam reuma terjadi 3% di masyarakat, biasanya terjadi setelah infeksi supuratif berat Group – A Streptococcus beta-haemolyticus (GASBH) pada pharynx.

Risiko meningkat pada orang yang kurang menjaga kebersihan tubuh, hidup ditempat kumuh/berdesakan dan ekonomi lemah. Dinegara maju prevalensinya sangat rendah, tampak menurun dinegara berkembang. Pada anak yang menderita faringitis bakteriil supuratif berat 75% akan dijumpai GASBH dan ASTO diatas 200 uTodds dijumpai pada 50% penderita

Bila antibiotika yang tepat diberikan dalam 9 hari maka perkembangan penyakit berupa kerusakan yang permanen pada katup akan dapat dicegah

PATOFISIOLOGI: Demam reuma menghasilkan proses inflamasi difus, proliferatif dan eksudatif

yang melibatkan jantung, jaringan subkutan, persendian, susunan saraf pusat dan kulit.

Diduga akibat antigen yang terikat di reseptor organ2 diatas menimbulkan respon autoimun dan menimbulkan kerusakan permanen dan berat pada jantung.

Semua bagian jantung dapat terkena meliputi pericarditis, miocarditis, maupun endokarditis.

Terjadi pembengkakan daun katup sehingga terjadi disfungsi/insufisiensi dan timbul bising.

Vegetasi bakteri pada daun katup diikuti pembentukan jaringan parut disekitarnya sehingga katup mengkerut, saling melekat, tidak elastis dan lubangnya mengecil menimbulkan stenosis atau daun katup terlalu pendek sehingga saat menutup tidak sempurna dan terjadi regurgitasi.

Keduanya akan menimbulkan perubahan hemodinamik dan anatomis sampai akhirnya bisa terjadi payah jantung dan atau kematian.

TANDA dan GEJALA:Arthritis sering dijumpai, nyeri sendi berpindah-pindah, mengenai persendian besar – disebut

Polyarthritis migrans (pergelangan kaki,lutut, siku,bahu,pergelangan tangan), biasanya hilang dalam beberapa jam atau hari.

Carditis ditandai kardiomegali, gangguan konduksi, aritmia, bising, perikarditis dengan gejala nyeri dada dan friction rub (bising gesek perikard), sampai payah jantung

Nodulus subcutan : benjolan kecil dibawah kulit, tidak nyeri, lunak, melekat kejaringan ikat sekitar sendi, biasanya terjadi pada minggu pertama dan hanya pada anak.

Erythema marginatum jarang terjadi,terutama di badan , bentuk kembang kemerahan berbatas tegas dan bagian tengah normal, biasanya terjadi sejenak, berubah dalam hitungan menit atau jam.

Chorea , gangguan saraf pusat, berupa gerakan tak terkendali, tiba-tiba,tak teratur, dapat hilang tanpa gejala sisa

Gejala radang umum seperti demam biasanya naik turun sampai normal, lemah, letih, berat badan turun, anoreksia.

Manifestasi klinis mungkin baru hilang dalam 3 bulan.Kultur usapan faring dapat dijumpai pertumbuhan Strept.betahaemolyticus type-ALekositasis, peningkatan LED dan peningkatan C-reactive protein dan titer ASTO.

DIAGNOSADR akut terjadi setelah GASBH pharyngitis, paling sering tampak adalah gejala poliartritis

migran dan carditis, biasanya terjadi 2-3 minggu setelah infeksi GASBH, sedangkan Chorea bisa terjadi setelah 1 – 6 bulan

Didasarkan pada kriteria JONES yg meliputiKriteria MAJOR :

1. Carditis2. Polyarthritis migrans3. Chorea Sydenham ( gerakan ekstremitas yg tidak terkendali)4. Erythema marginatum5. Nodulus subcutan

Kriteria MINOR :1. ada riwayat pernah menderita demam reuma sebelumnya2. penyakit katup jantung rematik3. arthralgia4. demam lama, timbul setelah 2-3 minggu infeksi Streptococcus tenggorokan5. laju enap darah meningkat6. C-reaktive protein (+)7. Titer ASO (antistreptolysin-O) meningkat8. Kultur positif Streptococcus dari faring9. Interval P-R memanjang

Diagnosa awal ditegakkan bila ada - 2 gejala major atau - ada 1 gejala major + 2 gejala minorBila sudah ada penyakit jantung rematik maka 2 gejala minor saja sudah cukupKarena sering asimptomatis maka yang penting adalah kultur faring positif dan tier ASO yang

tinggi

PERJALANAN PENYAKIT DAN PROGNOSADR tidak dapat diduga perkembangannya saat serangan akut tetapi 75% tenang dalam 6 minggu, 90% dalam 12 minggu, kurang 5% menetap sampai lebih dari 6 bulan, biasanya pada carditis berat atau bila ada riwayat DR sebelumnya.40-60% faringitis GASBH akan berlanjut menjadi penyakit jantung rematikBila carditis berat dapat terjadi payah jantung sampai mengakibatkan kematianBila gejala tidak muncul selama 2 bulan setelah pengobatan supresif dihentikan biasanya DR tidak akan kambuh kecuali bila ada infeksi Strepto ulang. Frekuensi kambuh tergantung dari infeksi ulang dan beratnya infeksi sebelumnya, dipengaruhi ada tidaknya penyakit jantung rematik dan lamanya terbebas dari serangan terakhir.

PENATALAKSANAANTerapi suportif yang baik mungkin mengurangi angka kesakitan dan angka kematian

A. Obat-obatan1. Antibiotika selama 10 hari untuk membasmi kuman dapat diberikan

- Penicillin G i.m. 600.000 – 1.200.000 IU/hr. atau- erythromicin 1 gram/hr

Terapi ini apabila diberikan pada anak yang terinfeksi Strepto faringitis akan dapat mencegah terjadinya DR (pencegahan primer)

2. Asam asetilsalisilat (aspirin) untuk antiradang 100-150 mg/kgBB/hari pada anak atau 6-8 gram/hr bagi orang dewasa, dibagi dalam 5-6 dosis selama 4-6 minggu

3. Kortikosteroid (prednison 60-100mg/hr dibagi 4 dosis, tapering-off setelah 2 minggu), khususnya bila ada payah jantungTerapi supresif ini diberikan biasanya beberapa minggu sampai gejala radang reda, LED mendekati normal, C.reaktive protein negatif.

4. Obat untuk payah jantung bila diperlukan5. Pencegahan sekunder terhadap demam reuma ulang dengan pemberian - Penicillin long-acting ( Penadur LA) atau preparat oral penicillin 200.000 IU

2X/hr. Bila tidak tahan penicillin dapat diberi Sulfadiazine 1 gram/hr dosis tunggal. Pencegahan sekunder diberikan selama 5 tahun sesudah serangan dengan memperhatikan

adanya penyakit jantung rematik, carditis berat, paparan area infeksius Strepto, prevalensi penyakit jantung reuma, bila perlu pencegahan yang lebih lama harus dilanjutkan

6. Antibiotika profilaksis terhadap komplikasi Endokarditis setiap tindakan intervensi/operasi

B. Non – obatRehabilitasi fisikBertujuan agar toleransi terhadap aktifitas fisik bertambah tanpa menimbulkan keluhan lain atau perubahan EKG atau meningkatnya denyut jantung secara berlebihan

Pelaksanaan: - fase akut perlu istirahat total sampai tanda-tanda radang reda seperti berikut

a. demam hilang tanpa salisilatb. nadi istirahat kurang dari 100/mntc. EKG normal/stabild. Laju enap darah normale. Friction rub/bising gesek perikard tidak dijumpai

- ambulasi sambil dipantau keluhan dan tanda vital sebelum dan sesudah latihan

- lamanya pengurangan aktifitas tergantung berat ringannya gangguan fungsi jantung, bisa berlangsung beberapa bulan

Nutrisi: Biasanya nafsu makan berkurang sehingga tidak sesuai dengan kebutuhan tubuh akibat

hipermetabolisme yang disebabkan demam dan keradangan Hasil yang diharapkan: - keseimbangan nutrisi mengembalikan kondisi/berat badan ke keadaan

sebelum sakit ditunjang oleh laboratorium Pelaksanaan: - diet tinggi karbohidrat dan protein mengimbangi hipermetabolisme akibat

demam,radang dan infeksi agar tidak terjadi proses katabolisme. - vitamin dan mineral - kebersihan gusi,gigi dan mulut dijaga/bersihkan tiap 4 jam - makanan yang merangsang selera makan - cairan/minuman cukup, untuk mencegah dehidrasi, kecuali bila ada tanda

payah jantung maka kurangi cairan dan garam - menimbang berat badan setiap hari sebagai evaluasi nutrisi dan cairan

STENOSIS MITRAL

ETIOLOGI:- 90% akibat demam reuma yg berlanjut kerusakan katup menjadi penyakit jantung

rematik ( 50% ada riwayat DR)- non-reuma :

- kongenital, - formasi trombus, - miksoma atrial, - vegetasi, - degenerasi berupa kalsifikasi katup atau anulus

PATOFISIOLOGI : Sebagian besar MS akibat Penyakit Jantung Rematik (PJR) yang diawali demam

reuma subklinis kemudian terjadi fibrosis yang mengenai daun katup dan chordae tendineae sehingga menimbulkan perlekatan komisura dan kontraktur pada katup dan chordae tendineae yg telah terkena toksin Streptococcus sehingga luas efektif lubang mitral berkurang/stenosis.

Akibatnya terjadi hambatan aliran darah dari atrium ke ventrikel kiri saat diastol (fase pengisian ventrikel) diikuti peningkatan tekanan di atrium kiri sehingga terjadi beda tekanan antara atrium dan ventrikel kiri menimbulkan bising fase diastolik saat katup mitral membukanya tidak sempurna, diikuti bendungan vena pulmonalis dan kapiler paru.

Bendungan ini dapat menimbulkan sembab/edema di jaringan interstisiel paru dan terjadi transudasi ke alveoli dengan gejala sesak nafas yang hebat disertai ronchi basah mulai dari bagian basal paru.

Bila ada alveoli yg pecah akan timbul hemoptoe ( batuk bercampur darah ) yg kemerahan bercampur buih udara.

Peningkatan tekanan LA dan bendungan di sirkulasi pulmonal yang berlangsung kronis menimbulkan dilatasi atrium kiri yang makin besar dan hiperplasi - hipetrofi dinding sirkulasi paru yg di antisipasi kenaikan tekanan arteri pulmonalis (hipertensi pulmonal) dan kenaikan tahanan di ventrikel kanan.

Peningkatan tahanan yg harus dialami ventrikel kanan menimbulkan kompensasi hipertrofi ventrikel kanan, yg bila bertambah berat akan terjadi insufisiensi sekunder katup trikuspid dan pulmonal.

Perlahan akan terjadi bendungan vena sistemik yang ditandai meningkatnya pengisian vena leher/JVP meningkat, hati/hepatomegali, rongga perut/asites, pleura/efusi, tungkai bawah/edema kaki.

Bila berlangsung lama akan terjadi gangguan fungsi hati dg gejala gangguan fungsi hati dan ikterik ( Cardiac cirrhosis).

Peningkatan regangan atrium yang mengalami dilatasi akan menimbulkan gangguan elektris berupa FIBRILASI atrium yang ditandai dengan denyut jantung yang sangat tidak teratur dan cepat.

Fibrilasi atrium ini menyebabkan atrium tidak sempat berkontraksi namun hanya bergetar, dan ventrikel kehilangan volume pengisian 25% oleh kontraksi atrium yg akan mengganggu isi sekuncup bila fungsi ventrikel kiri kurang baik.

Selain itu bendungan di atrium yg mengalami fibrilasi menimbulkan risiko yang sangat tinggi untuk terbentuknya trombus intraatrium dan tromboemboli dg segala akibatnya terutama bila terjadi fibrilasi paroksismal (irama sinus disela fibrilasi sementara ) karena trombus yang terbentuk saat fibrilasi tiba-tiba didorong kontraksi atrium saat terjadi irama sinus kembali

MANIFESTASI KLINISDyspneu On Effort akibat sembab paru, mudah lelah karena isi semenit yang kecil, palpitasi bila ada aritmia/fibrilasi atrium, hemoptisis bila alveoli pecah, suara serak akibat atrium kiri dilatasi keposterior akan menekan plica vocalis, nyeri dada akibat hipertensi pulmonal, seizure bila terjadi aritmia yang cepat sehingga isi sekuncup sangat menurun dan CVA-trombo emboli merupakan keluhan klasik MS. Stadium awal munculnya gejala sesak akibat sembab paru terjadi bila ada pencetus seperti

1. demam2. aktifitas berlebih3. emosi4. hamil 5. fibrilasi atrial dg. respon kontraksi ventrikel yang cepat.

Kelelahan umum sering lebih menonjol dari pada sesak. Nyeri dada dan hemoptisis menunjukkan hipertensi pulmonal atau emboli paru. Suara serak akibat penekanan n.lary ngeous recurrent oleh dilatasi atrium kiri. Tromboemboli mengakibatkan seizure dan stroke.Stadium lanjut terjadi bendungan vena (JVP meningkat), bendungan di hati (hepatomegali), asites, edema perifer menunjukkan payah jantung kanan akibat hipertensi pulmonal, seringkali bendungan berlangsung lama sehingga menimbulkan gangguan pada fungsi hati, terjadi ikterus , disebut cardiac cirrhosis.

PEMERIKSAAN FISIKStadium awal seringkali belum terdengar bising diastolik rumbling apikal, kecuali pada posisi left lateral decubitus. Lebih lanjut terjadi takikardi atau fibrilasi atrium saat istirahat, mitral facies (malar flush dan sianosis perifer). JVP meningkat bila ada RV failure. Perhatikan vena Jugularis yang pulsatil karena gelombang v saat sistol menunjukkan adanya TR (tricuspid regurgitation).Pemeriksaan jantung didapatkan RV heave atau pulsasi disepanjang parasternal kiri bawah dan epigastrium akibat hipertrofi RV, palpasi S1 menguat, iktus dibentuk oleh RV, getaran (thrill) diastolik di apeks bila kerasnya bising derajat 4/lebih.

PEMERIKSAAN PENUNJANG1. foto polos dada : tampak ventrikel kanan membesar dg bayangan apeks bulat dan

terangkat, atrium kiri membesar tampak dari pinggang jantung yg melurus atau menonjol dan bayangan ganda dari batas kanan jantung akibat atrium kanan dibayangi atrium kiri dibelakangnya. Arteri pulmonalis melebar akibat hipertensi pulmonal diikuti sepinya bayangan pembuluh darah paru yg ke perifer, konus pulmonalis menonjol. Bila ada sembab paru akan tampak garis Kerley B dan pengabutan di bagian sentral.

2. Cor-study tampak penekanan oesofagus oleh LA3. Elektrokardiografi : irama bisa sinus atau fibrilasi atrium, aksis bergeser kekanan,

gelombang P mitral akibat atrium kiri yang dilatasi, gelombang Rs di V1 akibat ventrikel kanan hipertrofi.

4. Laboratorium bila ada infeksi atau demam reuma kambuhan5. Ekokardiografi memastikan stenosis mitral secara kwalitatif dan kuantitatif, tampak

daun katup pembukaannya terbatas, komisura berlekatan, menebal pada daun katup, anulus atau chorda, kalsifikasi, dilatasi Left Atrium atau trombus LA appendage, Left

Ventrikel dapat normal atau mengecil bila stenosis berat dan lama, lebih lanjut akan tampak penurunan fungsi sistolik

6. Kateterisasi untuk menyadap tekanan di bagian kanan jantung, kalkulasi area MV (normal 4-6 cm2, ringan 1,5-2,5 cm2, sedang 1-1,5 cm2, berat bila kurang 1 cm2). Mengukur tekanan arteri pulmonalis dan kapiler paru apabila penderita akan menjalani koreksi. Fungsi LV dapat abnormal pada fase lanjut.

PENATALAKSANAAN :1. Prinsip hindari meningkatnya bendungan / arus balik darah ke jantung kanan dg

pembatasan cairan atau diuretik2. Denyut jantung dijaga tidak terlalu cepat untuk memperpanjang waktu pengisian

ventrikel yang terhambat akibat stenosis katup agar pengisian ventrikel dapat lebih lama dan besar sehingga isi semenit cukup.Caranya dapat dg pemberian penyekat beta untuk memperlabat denyut jantung bila masih irama sinus dan fungsi ventrikel kiri baik, digoksin / cedilanid atau amiodaron bila terjadi fibrilasi atrium dg. respon ventrikel cepat (bila mungkin hindari fibrilasi atrium)Hindari aktifitas fisik berat atau lakukan tirah baring

3. Koreksi dg Percutaneous Transluminal Mitral Comissurotomy atau pembedahan jantung terbuka untuk mengganti katup mitral apabila kerusakan katup sudah parah

PERJALANAN PENYAKIT DAN PROGNOSAMS sebagian besar akibat demam reuma yang terjadi rata-rata saat umur 12 th, dengan masa laten 19 th. Gejala biasanya muncul pada dekade 3-4, 50% timbul bertahap, Atrial Fibrilasi terjadi pada 40-50% MS, Emboli terjadi 9-20% terutama pada MS dg Atrial Fibrilasi.Prognosis tergantung gejala saat ditemukan, penelitian Rapaport menunjukkan 80% hidup dalam 5 tahun, 60% dalam 10 th, rata-rata umur penderita bila ditangani konservatif 48 th

INSUFISIENSI/REGURGITASI MITRAL (MR)

ETIOLOGI dan KEJADIAN :Kebanyakan penyebab insufisiensi mitral adalah

- prolap katup (Mitral Valve Prolap) dan - penyakit jantung koroner

MVP ini terbanyak pada populasi dewasa, biasanya wanita (2/3 kasus) dan ada faktor keturunan

KLASIFIKASIBerdasarkan waktu timbulnya dan penyebab MR dibagi sbb. MR kronis :

a. MVP akibat degenerasi atau miksomab. penyakit jantung koroner – disfungsi muskulus papilaris akibat

infark miokard sering menyebabkan MV prolapc. dilatasi LV-anulus biasanya pada dilatasi LV yang berat misalnya

kardiomiopati

d. demam reuma, e. kalsifikasi anulus mitral, f. penyakit kolagen (Marfan, Osteogenesis imperfecta) g. kongenital, biasanya prolap katuph. Lupus Erytematosus (SLE).

MR akut : a. ruptur khordae (miksoma, trauma, endokarditis), b. ruptur m.papilaris akibat trauma atau infark miokard akut, c. perforasi mitral leaflet (daun katup) pada endokarditis

PATOFISIOLOGI :

1. penebalan, distorsi dan kalsifikasi yg terjadi pada katup mitral menyebabkan koaptasi (penutupan) tidak sempurna sejak awal sistol sehingga terjadi regurgitasi aliran darah dari ventrikel ke atrium kiri

2. pemendekan korda tendinea sehingga katup terutama yang posterior tertarik kearah ventrikel sehingga penutupan mitral tidak sempurna

3. ruptur korda atau disfungsi muskulus papilaris sehingga katup tidak kuat penahannya sehingga terjadi prolap kearah atrium saat tekanan ventrikel tinggi di fase tengah sistol

4. Dilatasi anulus atrioventrikel pada kardiomiopati dilatatif sehingga relatif daun katup tidak cukup menutup area yang lebih luas

Sebagian darah yg berbalik ke atrium kiri saat sistol ini akan bergabung bersama aliran darah dari paru mengisi ventrikel kiri secara berlebihan saat diastol. Maka ventrikel kiri akan mengalami beban volume/pengisian yg menimbulkan dilatasi LV. Biasanya fungsi ventrikel kiri tetap baik karena kompensasi kontraksi LV dan LA sangat besar sehingga gejala payah jantung tidak segera muncul.Bila terjadi gangguan fungsi LV harus dipikirkan etiologi seperti PJK, kardiomiopati dll.Pada MR akut kompensasi dilatasi LV tidak sempat terjadi sehingga menyebabkan sembab paru akut dengan konsekuensi manifestasi klinis yang berat dan mematikan

MANIFESTASI KLINISSesak dan kelelahan umum sering merupakan tanda yang muncul pertama kali. Sebelumnya jantung dapat mentolerir MR ini sampai bertahun-tahunSelanjutnya diikuti orthopneou, PND, edema perifer.

Pada penderita Mitral Valve Prolap yang kongenital dan kebanyakan wanita, 50% merasakan palpitasi akibat aritmia

Pada PJK ada gejala angina atau penurunan fungsi LV dengan gejala DOE,PND, orthopnoeBila sudah terjadi dilatasi LV biasanya menonjol tanda gagal jantung kiri dan sering terjadi emboli sistemik.Pada MR akut terjadi edema paru akut dengan gejala sesak nafas yg hebat.

PEMERIKSAAN FISIKPemeriksaan jantung pada inspeksi sudah akan tampak jelas tanda-tanda yang diakibatkan oleh dilatasi ventrikel kiri berupa iktus bergeser ke kiri bawah dengan gerakan hiperdinamik di area prekordial yang luas.

Khas terdengar bising holosistolik mulai bersamaan S1(melemah), frekuensi tinggi, meniup (blowing), musikal atau menguik (seagull murmur), kadang terdengar diastolic flow rumble di apeksKlik sistol dan mid-late systolic murmur khas pada MVP

PEMERIKSAAN PENUNJANG :1. Foto polos dada tampak gambaran ventrikel kiri membesar ke kiri bawah2. EKG tampak overload ventrikel kiri (deep S V1-2,tall R V5-6)3. Ekokardiografi terlihat jelas pada gambaran dopler atau dopler warna, dilatasi LV dan

LA4. Angiografi ventrikel kiri dg jelas tampak aliran regurgitasi kearah atrium kiri

PENATALAKSANAAN :1. Mengurangi fraksi regurgitasi dg memberikan vasodilator perifer sehingga

kekuatan aliran lebih mengarah kedepan (forward flow)2. Koreksi bedah dengan replacement/anuloplasty katup mitral3. Lainnya sama dengan penyakit katup secara umum

PERJALANAN PENYAKIT DAN PROGNOSATergantung penyakit dasarnya Bila MR berat, terjadi dilatasi dan peningkatan tekanan di LA disertai payah jantung yang berat dan terjadi fibrilasi atrium dg tromboemboli disertai gejala stroke.80% dapat hidup 5 tahun, 60% bertahan 10 tahunMVP pada orang muda biasanya asimptomatis dg prognosa baik, tetapi dapat terjadi endokarditis, mati mendadak, ruptur khordaMVP pada orang tua biasanya disertai aritmia, nyeri dada dan payah jantung.

STENOSIS AORTA (AS)

ETIOLOGI : 1. Penyakit jantung rematik2. Non-reuma, biasanya kongenital (uni/bicuspid) atau degenerasi karena umur tua

AS yang diketahui sebelum umur 30 th biasanya karena kongenital, bila umur 30-70 akibat penyakit jantung rematik, bila diatas 70 th akibat degenerasi kalsifikasiBila AS pada orang muda tanpa kelainan katup lain biasanya akibat kongenital 6-24% akibat Penyakit Jantung Rematik, tetapi bila kombinasi dg kelainan katup mitral kemungkinan etiologi PJ rematik lebih besar.

EPIDEMIOLOGI Insidens 4 dari 1000 bayi lahir hidup, laki : perempuan = 4 : 1 Penebalan katup mulai umur 40-50-an

PATOFISIOLOGI - akibat lubang katup menyempit maka terjadi peningkatan tekanan didalam

ventrikel kiri dan terjadi beda tekanan yang mencolok antara ventrikel dan aorta. - kompensasi akibat kenaikan tekanan berupa hipertrofi ventrikel kiri konsentrik

tanpa diikuti membesarnya ruang LV sehingga makin lama dinding ventrikel kaku

dan daya regang/fungsi dilatasi-diastolik menurun/terganggu, tekanan akhir diastol meningkat sehingga pengisian terganggu yang diikuti peningkatan tekanan di atrium kiri dan kapiler paru.

- gejala sesak nafas akan timbul bila ada bendungan paru - hipertrofi ventrikel kiri yang berat menyebabkan aliran darah koroner yang normal

tidak cukup memenuhi kebutuhan miokard ( insufisiensi relatif ) sehingga sering menimbulkan gejala angina pectoris

- akibat menyempitnya lubang katup maka isi sekuncup akan kecil dan sering menimbulkan sinkop karena insufisiensi aliran darah serebral

- Bila hipertrofi sudah makin berat dan jaringan fibrous makin dominan terjadilah penurunan fungsi kontraksi LV, diikuti dilatasi dan terjadilah payah jantung yang berat

MANIFESTASI KLINISBiasanya awal gejala berupa angina dan sinkop, makin lanjut terjadi payah jantung kiri.Angina dialami 50-70% penderita AS, terjadi akibat kelainan arteri koroner maupun tidak imbangnya kebutuhan oksigen LV yg massanya meningkat atau akibat tekanan subendokard yang tinggi menghambat perfusi. Kesempatan hidup rata-rata 5 th setelah timbulnya gejala angina.Sinkop saat aktifitas fisik akibat disfungsi LV disertai penurunan mendadak isi semenit.Payah jantung kiri terutama saat aktifitas, palpitasi, aritmia dan gangguan penglihatan akibat emboli

PEMERIKSAAN FISIKPemeriksaan nadi didapatkan pulsus parvus dan tardus dengan beda tekanan darah sistol-diastol kecil (narrowed pulse pressure)Iktus tidak bergeser namun kuat angkat akibat tahanan LV meningkat, dengan thrill/getaran akibat bising yang keras di area aorta yang akan lebih terasa bila penderita berbaring dan ekspirasi. Adanya getaran menunjukkan beda tekanan antara LV dan Aorta diatas 40mmHg.Auskultasi terdengar bising sistolik yang sangat keras, intensitas derajat 4 atau lebih disepanjang jalan aorta yakni mulai apeks, parasternal kiri sampai area aorta sebagai titik terkeras bising, menjalar kearah leher di area karotis, sifatnya sangat kasar

PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Foto polos dada sering besar jantung normal, apeks prominen atau bulging akibat

hipertrofi konsentrik, dilatasi aorta post-stenotik, tampak kalsifikasi daerah AV, LA dilatasi bila terjadi disfungsi LV.

2. EKG abnormal menunjukkan LVH dan pressure overload/ LV strain, sering disertai gangguan konduksi

3. Ekokardiografi tampak struktur, fungsi dan morfologi, gerakan katup, penebalan/kalsifikasi katup, struktur anulus atau subaorta, penebalan dan fungsiLV.

4. Kateterisasi mengetahui beda tekanan LV-aorta dan menghitung area stenosis (normal 2-3 cm2) serta menentukan fungsi LV.

5. Angiografi menentukan fraksi ejeksi, masa LV, dilanjutkan angiografi koroner karena 50% AS disertai kelainan koroner.

PERJALANAN PENYAKIT DAN PROGNOSAGejala sering tidak didapatkan namun diduga 3-5% pada fase tanpa gejala ini terjadi kematian mendadak akibat aritmia.

Timbulnya gejala merupakan petunjuk prognosa yang jelek dengan kesempatan hidup lebih pendek ( 5 th setelah angina, 3-4 th setelah sinkop, 2 th setelah payah jantung).Angka kematian AS dewasa 9% pertahun, mati mendadak 15-20% pada AS simptomatik. Hanya kurang 5% yang bertahan hidup 10-20 th setelah angina.Replacement AV memperpanjang kesempatan hidup, 80% mencapai 5 th.

PENATALAKSANAAN:1. mengurangi ketegangan ventrikel kiri dan memperpanjang waktu ejeksi dengan

penyekat beta bila belum ada tanda gangguan fungsi sistol LV2. dilatasi koroner bila angina, hati-hati dapat terjadi sinkop akibat dilatasi sistemik3. melebarkan lubang katup dengan cara di balon (percutaneous transluminal aorta

comissurotomy- PTAC) atau 4. bedah jantung terbuka untuk replacement pada kerusakan katup yang berat terutama

bila mulai ada gejala angina atau sinkop5. antibiotika profilaksis untuk endokarditis

INSUFISIENSI / REGURGITASI AORTA (AR)

ETIOLOGI : - terbanyak akibat penyakit jantung rematik

- sebab lain - sifilis ( Takayashu disease / Pulseless disease ) - sindrom Marfan dan penyakit jaringan ikat lain - VSD subaortik dengan komplikasi aneurisma sinus valsava

- Regurgitasi aorta akut terjadi pada demam reuma, endokarditis, ruptur sinus valsava, trauma

PATOFISIOLOGI : - penutupan katup aorta saat awal diastol tidak sempurna sehingga langsung diikuti

aliran balik dari aorta ke ventrikel kiri bersamaan dengan pengisian oleh atrium kiri. - terjadi kelebihan volume pengisian sehingga terjadi kompensasi dilatasi dengan

kontraksi yang makin kuat untuk meningkatkan isi sekuncup yang walaupun besar tetapi tidak efektif / tidak seluruhnya mengalir kedepan keseluruh tubuh tetapi ada yang berbalik saat diastol

- bila dilatasi LV melampaui batas toleransi maka daya kontraksi justru akan menurun (hukum Starling) dan terjadi payah jantung kiri

- bila insufisiensi terjadi akut akibat robeknya katup maka kompensasi dilatasi tidak sempat terjadi, dan ventrikel kiri tidak mampu menampung kelebihan volume sehingga terjadi bendungan paru akut dengan gejala sesak nafas yang hebat sampai syok kardiogenik dan kematian mendadak

MANIFESTASI KLINISAsimptomatis dapat berlangsung beberapa tahun karena kemampuan kompensasi LV yang tinggi, mungkin pasien mengeluh akibat terjadinya isi sekuncup yang besarPalpitasi terutama bila ada ekstrasistol.Flushing dan keringat banyak kadang disertai perasaan tidak enak didada.Gejala mulai nampak bila ada penurunan fungsi LV

PEMERIKSAAN FISIKDengan inspeksi saja tanda-tand AR sudah sangat jelas berupa gerakan pulsatil area precaordial sampai ke leher akibat LV dilatasi disertai aliran sistol dan diastol yang besarSirkulasi perifer sangat jelas menonjol akibat besarnya isi sekuncup diikuti kolaps arteri perifer menimbulkan beda tekanan sistol-diastol yang sangat besar sehingga kelainan sirkulasi perifer tampak jelas berupa pulsus Corrigan , water hammer, collapsing – nadi meningkat cepat, pengisian/amplitudo besar diikuti kolap perifer dan semua arteri tampak pulsatil., pulsus Quincke – pulsasi kecil tampak di bawah kukuTanda DeMusset – kepala mengangguk-angguk sesuai dengan aliran forward yang besar saat sistol dari ventrikel ke aorta dan karotis diikuti aliran backward dari aorta ke ventrikel saat diastolTekanan darah sedikit meningkat dengan diastol dapat mencapai 0 mmHg.AR ringan bila beda tekanan sistol diastol tidak lebih dari 50 mmHg atau tekanan diastol tidak kurang dari 70 mmHg, kecuali bila sudah ada disfungsi LV berat.Iktus bergeser kekiri bawah akibat dilatasi LV Auskultasi terdeb\ngar suara jantung normal Distensi mendadak aorta menimbulkan klik ejeksi sistol diikuti bising sistolik ejeksi akibat besarnya aliran transaorta. A2 melemah pada regurgitasi berat. S3 sering terdengarBising awal diastolik frekuensi tinggi, meniup atau musikal di parasternal kiri, jelas bila posisi duduk dengan ekspirasi penuh. Lamanya bising berhubungan dengan beratnya AR.Akibat aliran regurgitasi yang berat dari aorta kearah ventrikel saat diastol menabrak daun katup mitral anterior yang sedang terbuka, menimbulkan stenosis mitral fungsional maka terdengar bising diastolik rumble disebut bising Austin Flint, tanda ini tidak terdengar pada AR ringan.

PEMERIKSAAN PENUNJANG1- foto polos dada tampak pembesaran jantung akibat dilatasi LV, dilatasi LA dan kongesti

paru bila ada payah jantung, kadang bila kombinasi dengan stenosis aorta akan tampak kalsifikasi.

2- EKG : LVH dengan volume overload yang menonjol, biasanya irama sinus, kadang disertai gangguan konduksi AV

3- Ekokardiografi memperlihatkan anatomi katup, anulus, aortic root, dimensi, massa, fungsi LV. Fluttering Anterior Mitral Leaflet akibat regurgitasi menabrak daun katup mitral antreior, adanya dilatasi aorta menunjukkan proses yang kronis, diseksi aorta bila tampak 2 lumen di aorta ascendens.

4- Kateterisasi dan angiografi LV untuk mengetahui perubahan hemodinamik

PENATALAKSANAAN : - pemberian vasodilator agar tahanan perifer sangat rendah maka sebagian besar isi

sekuncup akan menuju perifer dan komponen darah balik akan menurun sehingga isi sekuncup lebih efektif dan beban volume ventrikel akan berkurang, dilatasi LV tidak berlanjut

-Bila terjadi peningkatan tahanan akhir diastol maka harus segera dilakukan operasi penggantian katup protesa ( protesa bio pada wanita muda yang masih menstruasi/masa subur dan katup mekanik bagi laki-laki atau wanita menopause karena penderita ini harus menggunakan antikoagulan seumur hidup)

PERJALANAN PENYAKI T DAN PROGNOSA 3/4 penderita AI bertahan hidup setelah 5 th diagnosa, 50% hidup 10 th, 85-95% AR ringan dan sedang tahan 10 th. Sekali gejala muncul maka dengan cepat prognosa jadi jelek, payah jantung kongesti kebanyakan meninggal dalam 2 tahun, gejala angina bertahan 5 th.Hasil operasi replacement akan baik bila sebelum operasi fraksi ejeksi tidak kurang dari 45% dan indeks kardiak diatas 2,5 L/mnt/m2AR akut menimbulkan kematian yg tinggi akibat edema paru akut.

STENOSIS DAN INSUFISIENSI TRIKUSPID (TS & TR)INSUFISIENSI PULMONAL (PR)

ETIOLOGI:TS - t.u. Penyakit jantung rematik, sering bersamaan dg stenoinsufisiensi mitral. - SLE, Endocardial fibroelastosis, endomyocardial fibrosis - Myxoma RA, metastase kanker , trombus - kongenital TR - t.u. fungsional dan sekunder akibat dilatasi RV atau payah jantung kanan - hipertensi pulmonal baik primer maupun sekunder - Endokarditis jantung kanan biasanya pada penyalah guna obat intravena - prolaps, infark, trauma - kongenital ( ASD, anomali Ebstein) PR - biasanya kelainan ini didapat mis. Endokarditis, PJR, TBC - hipertensi pulmonal, penyakit obstruksi kronis paru, emboli paru

PATOFISIOLOGI – jarang sebagai penyakit tersendiri- Penyempitan katup trikuspid menimbulkan gangguan pengisian RV sehingga terjadi

peningkatan tekanan dan bendungan di RA (normal area TV=7cm2, stenosis < 1,5cm2).

- Bisa terjadi AF dan bendungan yang berat terutama bila bersama MS-PJR.- Edema perifer mulai tampak bila tekanan RA diatas 10 mmHg.- TR menimbulkan peningkatan tekanan RA saat sistol, tampak gel. v menyolok di JVI- PR menimbulkan beban pengisian RV, dilatasi dan payah jantung kanan

MANIFESTASI KLINIS TS : - sesak, lelah, bengkak TR : - tergantung penyakit dasarnya, menyolok payah jantung kanan PR : - bila ringan biasanya tanpa gejala, bila berat dapat sinkop,

PEMERIKSAAN FISIK TS : - gel. a menyolok (akibat kontraksi RA terhalang lubang TV stenosis) pada vena

jugularis interna, bersamaan dengan S1. - bising diastol rumble di PS kiri, dibedakan dari MS dengan inspirasi maka

bising TS akan mengeras karena arus balik vena meningkat (Carvallo’s sign) - OS TV jarang terdengar

TR : - bising holosistolik di PS kiri yang mengeras saat inspirasi - pulsasi RV teraba di PS kiri, bila ada hipertensi pulmonal maka P2 mengeras. PR : - bising diastolik menyerupai AR namun tanda sistemik sangat berlainan

PEMERIKSAAN PENUNJANG - Foto polos dada melihat pembesaran RA dan RV, hipertensi pulmonal dll - EKG : P tinggi, AF - Ekokardiografi - kateterisasi dan angiografi

PERJALANAN PENYAKIT DAN PROGNOSA Tergantung penyebabnya dan kelainan yang menyertai

PENATALAKSANAAN Medikasi biasanya tidak banyak berguna Operasi Lainnya sesuai penyakit katup umumnya

STENOSIS PULMONAL (PS)

ETIOLOGI : kongenital - Isolated PS - PS pada Tetralogy Of Fallot, dysplasia

PATOFISIOLOGI Penyempitan katup pulmonal menimbulkan beda tekanan sistol RV-PA (area katup

pulmonal bayi baru lahir - dewasa = 0,5 - 2cm2 ), makin besar beda tekanan, makin berat PS kecuali bila payah jantung kanan.

Foramen ovale bisa terbuka sehingga terjadi pirau dari kanan ke kiri dengan sianosis. Sianosis perifer juga bisa terjadi akibat kurangnya sirkulasi sistemik

MANIFESTASI KLINIS -salah satu penyakit kongenital yang sering didapatkan, tu. pada sindroma Noonan -1/4 PS mengalami pirau atrial - tergantung kelainan yang menyertainya, pada bayi dan anak Isolated Pulmonal

Stenosis sering asimptomatis, paling sering merasa kelelahan, nafas pendek saat aktifitas, sianosis

PEMERIKSAAN FISIK - thrill sistolik ParaSternal kiri atas, teraba gerakan RV - klik sistolik pulmonal jelas saat ekspirasi, P2 melemah dan S4 bila PS berat - bising sistolik kasar, kresendo-dekresendo, menjalar ke klavikula kiri, mengeras

midsistol, late systole bila PS berat

PEMERIKSAAN PENUNJANG - foto polos dada tampak vaskuler paru menurun, jantung normal atau sedikit

membesar, dilatasi poststenotik PA akibat aliran cepat -. EKG : RVH dg pressure overload

- Ekokardiografi - Kateterisasi dan angiografi

PERJALANAN PENYAKIT DAN PROGNOSA - tergantung progresifitas stenosis, bila ringan biasanya tanpa gejala - prognosa jelek pada PS berat disertai payah jantung kanan dan aritmia

- bila disertai pirau kanan ke kiri dapat terjadi emboli paradoksal – abses otak

PENATALAKSANAAN -operasi atau dengan dilatasi balon - lainnya sama dg penyakit katup lain

ENDOKARDITIS

EPIDEMIOLOGIInsiden 20 kasus/ sejuta populasi pertahun, sebagian besar umur diatas 65 th.Kematian 20-30%, dapat menjadi 70% pada umur tua.

ETIOLOGI :1. Infeksi oleh bakteri atau jamur

- akut : staphilococcus aureous – terjadi beberapa hari/minggu setelah infeksi dengan gejala lebih berat, jenis ini proporsinya makin meningkat

- sub-akut : Streptococcus viridans – terjadi beberapa minggu sampai bulan setelah infeksi, proporsinya makin kurang

Infeksi oleh bakteri Gram negatif ,jamur, yearst dan mikroba lain makin meningkat2. Non-infeksi – stadium akhir keganasan

PREDISPOSISI:1. katup jantung yang mengalami kelainan terutama penyakit jantung rematik,

kelainan bawaan (aorta bikuspis, prolap katup mitral) dan katup buatan/prosthethic valve serta sindroma Marfan

2. penyakit jantung bawaan : patent ductus arteriosus (PDA), ventricle septal defect (VSD) , Tetralogy of Fallot (TOF) , Coarctasio aorta

2. penyalah guna obat intravenous, nutrisi parenteral lama,hemodialisi,kateter vena sentral jangka lama, luka bakar, usia lanjut

Endokarditis dapat terjadi tanpa didahului / adanya kelainan jantung

TRIGGER FACTOR – faktor pencetus 1. tindakan bedah gigi/ mulut atau orofaring2. bedah saluran urogenital atau saluran nafas

PATOFISIOLOGI Mikroorganisma dapat masukke sistem sirkulasi dengan berbagai macam cara. Sekali terbentuk koloni di endotel maka akan terjadi replikasi bakteri, penimbunan

platelet dan fibrin membentuk vegetasi. Bakteri merangsang mekanisme imunologi menimbulkan radang, membentuk abses,

terjadi deformitas katup, perforasi daun katup, robeknya chorda, obstruksi oleh vegetasi yang besar.

Kerusakan katup dan vegetasi menimbulkan payah jantung atau emboli sistemik yang mengenai ginjal, limpa dan otak.

Emboli paru bila endokarditis di jantung kanan. Glomerulonefritis terjadi sebagai reaksi imun komplek

DIAGNOSA :1. gejala infeksi sistemik berupa panas yang lama pada penderita kelainan jantung,

menggigil,berkeringat,lemah,letih,anoreksia,berat badan menurun, nyeri pinggang, splenomegali, lekositosis, LED meningkat.

2. Kelainan pada jantung menimbulkan nyeri dada,sesak nafas-payah jantung, akral dingin dan nyeri, petechiae, Roth’s spot,nodus Osler, stroke,infark miokard

3. kultur darah positif 4. vegetasi pada katup jantung diketahui dari pemeriksaan ekokardiografi

DIAGNOSA BANDING1. TBC, demam reuma, 2. Typhoid, meningitis, malaria, 3. abses serebri, osteomyelitis

KOMPLIKASI 1. Gagal jantung (55%) yang berakibat fatal2. Emboli (12-35% pada sub-akut dan 50-60 % akut ), pada kapiler menimbulkan

ptechie kecil di subkonjungtiva atau kulit3. Gejala neurologis berupa stroke , kejang dll.4. Aneurisma mikotik terutama pada aorta, abdomen,ekstremitas dan otak

PROGNOSA1. 14% fatal baik disertai atau tanpa payah jantung sampai 100% pada payah jantung

kongesti yang berat bila penatalaksanaan dg obat-obatan, risiko fatal menurun 6-33% pada kasus yang dilakukan operasi

2. Angka kesembuhan tinggi pada katup asli akibat Streptococcus (90%), Enterococ. (75-90%), sedangkan pada infeksi Staphyloc angka kematian mencapai 30-40%

3. Angka kematian lebih tinggi bila mengenai jantung kiri atau katup protesa

PENATALAKSANAAN1. membasmi kuman sesuai dengan hasil kultur/tes sensitifitas darah

Antibiotika (Penicillin G kristal dosis tinggi, ceftriaxone, vancomycin kombinasi dengan gentamicin) diberikan intravenous selama 4-6 minggu sampai infeksi terkontrol

2. pembedahan bila terpaksa dengan angka kematian yang tinggi

PERAWATAN1. evaluasi status hemodinamik, sesuai dengan payah jantung umumnya, adanya

bising baru pada askultasi jantung,takikardia,dll.

2. Demam akan segera turun dalam beberapa hari dengan pemberian antibiotika yang tepat. Kompres dingin, salisilat,cairan masuk harus cukup

3. Perawatan infeksi secara umum dengan istirahat fisik dan mental, nutrisi dan cairan cukup

4. Ambulasi bila infeksi reda, pantau respon terhadap latihan5. Pendidikan tentang penyakit terhadap pasien dan keluarganya -antibiotika -latihan bertahap -selalu laporkan pada dokter/dokter gigi tentang riwayat endokarditis -ingat antibiotika profilaksi sebelum dan sesudah tindakan -pantau sendiri demam,nafsu makan, berat badan,lemah dll.

PENCEGAHAN sangat penting1. memberikan penjelasan kepada penderita dan keluarganya2. anti biotika profilaksi pada setiap tindakan pembedahan pada kelainan jantung

(kecuali atrial septal defect-ASD)

------------------------------------------dr.liliek MS – sm8/2007------------------------------------------