kp pa neoplasma mhs

1NEOPLASMAdr. Devy Ariany, M.Biomed

Departemen Patologi AnatomiFKUPNVJ

Januari 2009 dr. Devy Ariany, M.Biomed 2

Neoplasia

Massa jaringanabnormal Tumbuh >>> Tidak terkoordinasi dgnjar sekitarnya Tetap ada walaustimulus lenyap

Proses pembentukan neoplasma

Tumor

Neoplasma

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

2Januari 2009 dr. Devy Ariany, M.Biomed 3

Jenis nomenclature

Tumor jinak Asal : epitel, mesenkim

nama sel/jar + omac/ fibroma, osteomaAdenomaCystadenomaPapiloma

Struktur dasar tumor1. Parenkim2. Stroma tdd jar penunjang & pemb darah

Tumor ganas (kanker) Epitel : karsinoma Mesenkim : sarkoma

Teratoma Choristoma Hamartoma

Penamaan jinak namun ganas Melanoma melanokarsinoma Seminoma Hepatoma karsinoma hepatoseluler


Beda tumor jinak dan ganas

4 hal penting :1. Transformasi sel2. Pertumbuhan sel tumor3. Invasi lokal4. Metastasis

Ad.1 Transformasi sel Menyerupai sel normal (morfologi & fungsi) diferensiasi Diferensiasi baik sampai undiferensiasi Anaplasia (dif buruk undif)

Pleomorfism Morfologi nukleus abnormal : hiperkromatik, ratio N/C , kromatin kasar & menggumpal, nukleolus besar Mitosis abnormal dan banyak Polaritas hilang Tumor giant cells



Ad.2 Pertumbuhan sel tumorBerapa lama tumor dapat terdeteksi secara klinis ?

Hari ke-90Bln ke-2/3


Sel tumor yang proliferasi >> dari sel tumor yang matiKecepatan proliferasi @ tumor berbeda

High growth fractions : leukemia, limfoma, ca paru tipe small cell ca Low growth fractions : ca colon, ca mammae

Kaitan dengan sensitifitas thdkemoterapi HGF akan efektif LGF harus kombinasi bedah seltumor sisa akan masuk ke dalam siklussel kemoterapi



Ad.3 Invasi lokal Tumor jinak

Tumbuh lambat, menekan jaringan ikat sekitar terbentuksimpai fibrous (kapsul) Membuat tumor batas tegas, mobile dan mudah dienukleasi

Tumor ganas Tumbuh cepat disertai infiltrasi, invasi dan destruksi jaringansekitar Membuat tumor tidak berbatas tegas, immobile dan biladioperasi kemungkinan besar tertinggal sel tumor

Ad.4 Metastasis Lokasi jauh dari tumor primer Kecuali glioma, ca sel basal Jalur

Rongga tubuh Limfogen jalur tersering karsinoma Hematogen jalur tersering sarkoma


SeringTidak adaMetastasis

Invasi lokal, infiltratifjaringan sekitar

Biasanya cohesive, batas jelas dgnjaringan sekitar

Invasi lokal

Tak menentu & lambat-cepat, gb

mitotik banyak danabnormal

Progesif lambat, berhenti/regresi, gbmitotik jarang dan

normal

Kecepatan tumbuh

Diff buruk-anaplasia, struktur atipik

Diff baik, strukturmirip dengan sel asal

Diferensiasi sel

GanasJinakKarakteristik

Tumor jinak dan tumor ganas



Leiomyoma vs Leiomyosarcoma


Faktor predisposisi

Demografik-lingkungan Umur Genetik

Autosomal dominan inherited cancer syndrome Retinoblastoma (p53) Ca colon (APC)

Autosomal recessive inherited cancer syndrome Xeroderma pigmentosum (defek DNA repair)

Familial cancer Familial clustering of case namun pola penurunannyatidak jelas Ca mammae, ca ovarium, ca pankreas



MOLEKULER NEOPLASIA

Onkogen : gen promosi sel tumbuh>>>> onkoprotein

Kelompok gen pengatur (normal)1. Protoonkogen gen pengatur

proliferasi dan diferensiasi sel2. Cancer supressor gene3. DNA repair gene4. Apoptosis gene

5 kategori : Growth factor GF receptor Protein involved signal transduction Nuclear regulatory protein Cell-cycle regulator

ke-4 nya merupakan sasarankerusakan genetik




Siklus sel


Angiogenesis

Hindar sistem imun

Progresi tumor



Perubahan fisiologi sel terbentuknya neoplasma

1. Punya sinyal pertumbuhan sendiri2. Tidak peka thd sinyal hambat

pertumbuhan3. Kemampuan menghindari program

apoptosis4. Defek pada gen DNA repair5. Kemampuan replikasi tidak terbatas6. Kemampuan angiogenesis7. Kemampuan invasi dan metastasis8. Kemampuan menghindari sistem imun


Ad.1.Punya sinyal pertumbuhan sendiri onkogen RAS



Ad.2. Tidakpeka thdsinyal hambatpertumbuhan

Retinoblastoma (mutasi p53)


Ad.3. Kemampuan menghindariprogram apoptosis

BCL-2 melindungi sel dari apoptosis (hambat apoptosis)

MYC rangsang proliferasi sel

Ad.4. Defek pada gen DNA repair Genomic instability syndrome Xeroderma pigmentosum

Pertumb sel GP & GI genePertahanan hidup sel AP & IP gene

bila mutasi bersifattumorigenesis


10


Ad.5. Kemampuanreplikasi tidakterbatas

Telomere memanjang Banyak telomerase


Ad.6. Kemampuan angiogenesis PD yang terbentuk berkelok2, ireguler, disorganisasi, dinding lemah, tidak teridentifikasi

Suplai nutrisi & O2 Rangs pertumbsel tumor baru Jalur metastasis

Fungsinya :


11


Sel tumor salingmelepaskan diri Melekat padakomponen matriks Penghancuran ECM Migrasi sel tumor

Ad.7 Kemampuaninvasi danmetastasis


Imunologi tumor Peran imunitas seluler : CD8+ CTL NK cell Makrofag Ab

Pada orang immunodeficiency : carahindari sistem imun Kegagalan produksi Ag tumor

Mutasi gen MHC

Produksi protein imunosupresif

Sel T tdk mengenali sel tumor

Hambat aktivasi sel T

Ad.8. Kemampuanmenghindari sistem imun


12


Tahapan perkembangan sel tumor


Neoplasma PARASITEfek lokal Penekanan padajaringan/organ sekitar Obstruksi saluran : GIT, RS Produksi hormon sindromparaneoplastik Ulserasi, infeksi sekunder, perdarahan : akibat pertumbuhandestruktif erosif sel kanker ataupenekanan lama dan luas padapermukaan organ (GIT)

Efek sistemik* Cachexia : sindromberat badan , lemah, anoreksia dan anemia akibat sitokin dari seltumor dan dari host sbgrespon thd tumor (TNF, IL-1, IFN-g dan PIF)

Nafsu makan : perubahan pada sel perasalidah dan kontrol appetite di otak Penggunaan kalori dan BMR Hilangnya massa otot dan lemak


13


Grading of cancer Derajat diferensiasi sel tumor Jumlah mitosis dalam sel tumor berhub tingkat agresivitassel tumor

Staging of cancer Ukuran lesi primer Penyebaran ke kelenjar limfe Adanya metastasis

sistem TNM

Lab diagnosis : FNAB, pap smear : pulasan khusus, imunohistokimia Tumor marker : CEA, AFP, PSA dll


Pendampingan penderita kanker Jangan sembunyikan apapun Kuatkan spiritual Pengobatan medis teratur Perbaiki gaya hidup Dukungan keluarga


14



kp pa neoplasma mhs

Documents