1. Memahami dan menjelaskan vaskularisasi dan persarafan jantung

1.1 Vaskularisasi jantung

Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra, yang berasal dari aorta ascendens tepat di atas valva aortae.

Arteria Coronaria DextraArteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aortae dari aorta ascendens.

Arteri ini berjalan kebawah di dalam sulcus coronarius, dan pada pinggir inferior jantung, kemudian pembuluh ini melanjutkan diri ke posterior sepanjang sulcus coronarius untuk beranastomosis dengan arteria coronaria sinistra di dalam sulcus interventricularis posterior. Cabang-cabang berikut ini dari arteria coronaria dextra mendarahi atrium dextrum dan ventriculus dexter, sebagian atrium sinistrum dan veniriculus sinister, dan septum atrioventriculare.

Cabang-Cabang Arteria Coronaria Dextrao Ramus conica arteriosa dexter.

Pembuluh ini mendarahi facies anterior conus pulmonaris (infundibulum ventriculus dexter) dan bagian atas dinding anterior ventriculus dexter.

o Rami ventriculares anteriores. Jumlahnya dua atau tiga, dan mendarahi facies anterior ventriculus dexter. Ramus marginalis adalah cabang yang terbesar dan berjalan sepanjang pinggir bawah facies costalis untuk mencapai apex cordis

o Rami ventriculares posteriores. Biasanya ada dua, dan mendarahi facies diaphragmatica ventriculus dexter

o Ramus interventriculalis posterior (descendens). Pembuluh ini berjalan menuju apex di dalam sulcus interventriculare posterior. Memberikan cabang-cabang ke ventriculus dexter dan sinister, termasuk dinding inferiornya. Pembuluh ini juga memberikan cabang untuk bagian posterior septum ventriculare, tetapi tidak untuk bagian apex yang menerima darah dari ramus interventricularis anterior Arteria coronaria sinistra. Sebuah cabang septal yang besar mendarahi nodus atrioventricularis. Pada 10% orang ditemukan arteria interventricularis posterior digantikan oleh sebuah cabang dari arteria coronaria sinistra.

o Rami atrialesBeberapa cabang mendarahi permukaan anterior dan lateral atrium dextrum. Satu cabang mengurus permukaan posterior kedua atrium dextrum dan sinistrum. Arteri nodus sinoatrialis mendarahi nodus dan atrium dextrum dan sinistrum. Pada 35% orang pembuluh ini berasaldari arteria coronaria sinistra.

Arteria Coronaria Sinistra

Arteria coronaria sinistra biasanya lebih besar dibandingkan dengan arteria coronaria dextra. Pembuluh ini berasal dari sinus aortae posterior sinistra dari aorta ascendens dan berjalan ke depan di antara truncus pulmonalis dan auricula sinistra. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventricularis dan bercabang dua menjadi ramus interventricularis anterior dan ramus circumflexa. Arteria coronaria sinistra mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium sinistrum, ventriculus sinister dan septum interventriculare.

Cabang-Cabang Arteria Coronaria Sinistrao Ramus interventricularis (descendens) anterior berjalan ke bawah di

dalam sulcus interventricularis anterior menuju apex cordis. Pada kebanyakan orang pembuluh ini kemudian berjalan di sekitar apex cordis untuk masuk ke sulcus interventricularis posterior dan beranastomosis dengan cabang-cabang terminal arteria coronaria dextra. Pada 1/3 orang pembuluh ini berakhir pada apex cordis. Ramus interventricularis anterior mendarahi ventriculus dexter dan sinister dengan sejumlah cabang yang juga mendarahi bagian anterior septum ventriculare. Satu diantara cabang-cabang ventricular ini (arteria diagonalis sinistra) mungkin berasal langsung dari pangkal arteria coronaria sinistra.

o Ramus circumflexus mempunyai ukuran yang sama dengan arteria interventricularis anterior. Pembuluh ini melingkari pinggir kiri jantung di dalam sulcus atrioventricularis. Ramus marginalis sinister merupakan sebuah cabang besar yang mendarahi pinggir kiri ventriculus sinister dan turun sampai apex cordis. Ramus ventricularis anterior dan posterior mendarahi ventriculus sinister. Rami atriales mendarahi atrium sinistrum.

Anastomosis Arteria CoronariaTerdapat anastomosis di antara cabang-cabang terminal A.coronaria dextra dan

sinistra (sirkulasi kolateral), tetapi biasanya tidak cukup besar untuk mendarahi otot jantung apabila sebuah cabang besar tersumbat oleh suatu penyakit. Penyumbatan mendadak dari salah satu cabang besar atau salah satu arteria coronaria biasanya menyebabkan kematian otot jantung (infark miokardium), walaupun kadang-kadang sirkulasi kolateral cukup untuk mempertahankan suplai ke otot.

1.2 Persarafan JantungJantung dipersarafi oleh serabut simpatik dan parasimpatik susunan saraf otonom

melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arcus aorta. Saraf simpatik berasal dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus sympathicus, dan parasimpatik berasal dari nervus vagus.

Serabut-serabut posganglionik simpatik berakhir di nodus sinoatrialis dan nodus atrioventricularis, serabut-serabut otot iantung, dan arteriae coronariae. Perangsangan serabut-serabut saraf ini menghasilkan akselerasi jantung, meningkatnya daya kontraksi otot jantung, dan dilatasi dari arteriae coronariae.

Serabut-serabut posganglionik parasimpatik berakhir pada nodus sinoatrialis, nodus atrioventricularis dan arteriaecoronariae. Perangsangan saraf parasimpatik mengakibatkanberkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung dan konstriksi arteriae coronariae.

Serabut-serabut.aferen yang berjalan bersama saraf simpatik membawa impuls saraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi, apabila suplai darah ke miokardium

terganggu, impuls rasa nyeri dirasakan melaiui lintasan tersebut. Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam refleks kardiovaskular.

2. Memahami dan menjelaskan ateroskerosis2.1 PatofisiologiAterosklerosis adalah penyakit dinding arteri disebabkan inflamasi kronis oleh

deposit lemak yang pada akhirnya membentuk plak multifokal. Karakteristik aterosklerosis ialah penebalan fibrosa lokal dinding arteri yang berkaitan dengan plak infiltrasilemak. Predileksi plak aterosklerosis ini ialah tempat yang mudah mengalami gesekan, contohnya percabangan pembuluh darah (bifurcatio). Kejadian aterosklerosis bermula dari infiltrasi lemak dalam bentuk low density lipoprotein (LDL) ke dalam subendotel pembuluh darah. Aterosklerosis dapat dilihat berwarna kekuningan di dinding pembuluh darah, menonjol ke dalam lumen, sehingga mempengaruhi aliran pembuluh darah. Selain itu, disfungsi endotel pembuluh darah menyebabkan perubahan lipid menjadi lipid teroksidasi. Lipid ini merupakan mediator proinflamasi yang menginisiasi pemanggilan leukosit, komplemen dan akhirnya membentuk sel busa. Sitokin meningkatkan ekskresi monosit chemoatractant protein1 (MCP-1) yang terikat pada leukosit. Setelah MCP-1 masuk ke dinding arteri, monosit bertemu macrophag colony stimulating factor yang meningkatkan ekspresi receptor scavenger. Reseptor ini memediasi pemasukan mLDL dan membentuk sel busa. Sel busa merupakan sumber inflamasi yang menyebabkan perpindahan sel otot polos dari media ke intima menyebabkan penebalan intima. Sel busa dan sel otot polos kemudian mati melalui mekanisme apoptosis meninggalkan sel nekrotik. Setelah plak aterosklerosis menjadi matur,tutup fibrosa (fibrous cap) menyelubunginya. Plak ini rentan ruptur menyebabkan sumbatan pembuluh darah yang akhirnya menyebabkan infark miokard ataupun stroke. Penyakit kardiovaskuler berkaitan kuat dengan proses aterosklerosis yang didasari oleh kadar lemak darah, khususnya LDL.

Proses aterosklerosisa. Struktur arteri normal: intima yang terdiri dari sel endotel (lesi aterosklerotik

terbentuk di lapisan intima); media terdiri dari sel sel ototpolos; adventisia lapisan luar arteri yang kaya kolagen.

b. Cedera dan disfungsi endotel: ↑ perlekatan trombosit dan leukosit, ↑ permeabilitas, inflamasi, migrasi monosit ke dalam dinding arteri: LDL-C teroksidasi dapat memasuki lapisan intima

c. Pembentukan bercak-bercak lemak: bercak lemak terdiri atas makrofag mengandung lipid (sel busa) dan limfosit T. Kemudian lepasnya factor pertumbuhan dari makrofag teraktivasi dan trombosit menyebabkan migrasi otot polos dari media ke intima dan proliferasi matriks; proses ini mengubah bercak lemak menjadi atheroma matur

d. Pembentukan lesi aterosklerosis komplikata lanjut: bercak lemak berkembang menjadi intermediet dan lesi lanjut dan cenderung membentuk lapisan fibrosa yang membatasi lesi dari lumen pembuluh darah; lapisan ini merupakan campuran leukosit, debris, sel busa, dan lipid bebas yang dapat membentuk suatu inti nekrotik

e. Komplikasi plak ateromatosa: thrombosis dapat terjadi dari perlekatan trombosit ke tepian atheroma yang kasar; ulserasi dan rupture mendadak lapisan fibrosa dapat terjadi setelah oklusi arteri

2.2 mekanisme nyeri dada

Nyeri dikatakan sebagai suatu sensasi yang tidak menyenangkan dan melibatkan pengalaman emosional akibat adanya stimuli yang mungkin atau sudah menyebabkan kerusakan jaringan (keadaan iskemia). Nyeri akan diterima oleh nociceptor lalu dihantarkan melalui dua jenis serat aferen yang A delta yang cepat karena bermielin dan C yang tidak bermielin. Dari perbedaan serat saraf itu, nyeri dapat diklasifikasikan menjadi dua yaitu nyeri cepat dan lambat.1,2

Nociceptor ada empat jenis yaitu mekanik, termal, kimia, dan polimodal. Nociceptor mekanis peka terhadap tekanan yang kuat. Nociceptor suhu teraktivasi jika temperatur di bawah 45 derajat atau di atas 80 derajat. Nociceptor kimia merespon berbaai agen seperi bradikinin, asam, dan iritan. Terakhir, nociceptor dapat merespon kombinasi dari ketiga stimuli tersebut.

Nyeri Viseral

Nyeri yang tidak terlokalisir, tidak nyaman, dan diasosiasikan dengan mual dan gejala otonom. Nyeri viseral biasanya beralih ke area lain.

Sistem autonom, seperti somatic, memiliki komponen aferen, pusat integrasi, dan jalur efektor. Reseptor nyeri dan modalitis sensor lainnya ada di permukaan visera, mirip seperti di kulit. Serat aferen dari viseral mencapai CNS via saraf simpatif dan parasimpatis. Badan cel keduanya terletak di akar dorsal dan nervus kranial ganglia (III,VII,IX,X).

Nyeri viseral bisa menjadi sangat menyakitkan. Reseptor nyeri viseral paling peka terhadap adanya distensi. Keadaan ini sering terjadi di salurang gastrointestinal. Pada nyeri viseral akibat inflammasi, stimuli minor saja sudah menyebabkan nyeri berat. Keadaan ini mungkin bentuk dari hiperalgesia.

Nyeri alih

Iritasi dari organ viseral sering menghasilkan nyeri yang tidak hanya dirasakan di sekitar organ saj, tetapi juga struktur somatil yang jauh. Inilah yang disebut nyeri alih. Nyeri kardia biasanya beralih ke aspek dalam lengan kiri, lengan kanan, abdomen, punggung, dan leher.Nyeri alih terjadi karena memiliki dermatome yang sama dengan struktur yang mengalami iritasi. Nyeri alih yang bersifat kontralateral terjadi karena lamina VII medulla menerima jaras aferen somatik dan viseral dari kedua sisi tubuh. Otak tidak dapat membedakan asal nyeri apakah dari viseral atau somatik karena aferen viseral juga mengaktivasi neuron orde kedua nociceptor somatik.

Iskemia sebagai salah satu penyebab nyeri. Ketika aliran darah diblok, suatu organ bisa menjadi sangat menyakitkan dalam beberapa menit. Makin besar metabolisme organ tersebut, maka makin parah nyeri yang bisa ditimbulkan. Salah satu penyebab nyeri yang timbul akibat iskemia adalah akumulasi asam laktat pada jaringan akibat peningkatan metabolisme anaerob. Nyeri juga bisa timbul akibat agen kimia lainnya seperti bradikinin dan enzim proteolitik yang terbentuk akibat kerusakan sel.

Angina pektoris3

Angina pektoris adalah nyeri pada dada. Nyeri ini pertama kali diidentifikasi oleh Heberden tahun 1772. Pada jantung normal, selama keadaan stress , laktat dan metabolit lainnya biasanya diproduksi. Kerja kardiorespiratori yang berat biasanya diputuskan oleh munculnya berbagai sensasi tidak nyaman seperti lelah, sesak napas, dan otot yang tegang yang diinduksi oleh metabolit tadi sehingga kita akan berhenti melakukan latihan. Akibat adanya sensasi ini, kita tidak akan merasakan nyeri pada jantung walau saat latihan berat.

Sebaliknya, pada pasien dengan penyakit koroner akan merasakan sesak atau nyeri pada dada saat latihan. Nyeri ini biasanya muncul di area atas substernal dan bisa menjalar ke lengan, leher, tenggorokan, dan rahang bawah. Sensasi nyeri ini bisa terjadi sebelum penderita itu merasa lelah akibat latihan.

Pada jantung yang iskemik, nyeri anginal ditransmisikan ke CNS lewat jaras sensorik. Sejumlah substansi seperti potassium, laktat, adenosisn, bradikinin, dan prostaglandin dilepaskan oleh regio iskemik di jantung. Substansi ini mensensitisasi dan mengeksitasi ujung saraf sensori di jantung.

Angina pectoris memiliki tiga karakteristik klinis :• Informasi nociceptive dari jantung biasanya juga beralih ke struktur somatik• Nyerinya hanya beralih ke struktur di sekitarr atau di atas jantung, tidak ke ekstremitas yang jauh• Nyeri biasanya dalam dan sakit sekali, dan tidak superfisial

.

2.3 Morfologi oklusi pembuluh darah coroner

3. memahami dan menjelaskan EKG normal