komplikasi ima.docx
TRANSCRIPT
Komplikasi IMA
1. Disfungsi Ventrikular
Ventrikel kiri mengalami perubahan serial dalam bentuk ukuran, dan ketebalan pada
segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini disebut remodelling
ventricular yang sering mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam
hitungan bulan atau tahun pasca infark. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan
yang terjadi dikaitkan dengan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi terbesar pasca
infark pada apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang
nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk
2. Gangguan Hemodinamik
Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama kematian di rumah
sakit pada STEMI. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi dengan tingkat
gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya. 11
3. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditemukan pada saat masuk (10%), sedangkan 90% terjadi selama
perawatan. Biasanya pasien yang berkembang menjadi syok kardiogenik mempunyai
penyakit arteri koroner multivesel.11
4. Infark ventrikel kanan
Infark ventrikel kanan menyebabkan tanda gagal ventrikel kanan yang berat (distensi
vena jugularis, tanda Kussmaul, hepatomegali) dengan atau tanpa hipotensi.
5. Aritmia paska STEMI
Mekanisme aritmia terkait infark mencakup ketidakseimbangan sistem saraf autonom,
gangguan elektrolit, iskemi, dan perlambatan konduksi di zona iskemi miokard.
6. Ekstrasistol ventrikel
Depolarisasi prematur ventrikel sporadis terjadi pada hampir semua pasien STEMI
dan tidak memerlukan terapi. Obat penyekat beta efektif dalam mencegah aktivitas
ektopik ventrikel pada pasien STEMI.
7. Takikardia dan fibrilasi ventrikel
Takikardi dan fibrilasi ventrikel dapat terjadi tanpa bahaya aritmia sebelumnya dalam
24 jam pertama.
8. Fibrilasi atrium
9. Aritmia supraventrikular
10. Asistol ventrikel
11. Bradiaritmia dan Blok
12. Komplikasi Mekanik
Ruptur muskulus papilaris, ruptur septum ventrikel, ruptur dinding ventrikel.
Sumber : 11. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid II edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2010.
Aterosklerosis
Definisi :
Istilah aterosklerosis berasal dari bahasa yunani, yang berarti penebalan tunika intima
arteri (sclerosis, penebalan) dan penimbunan lipid (athere, pasta) yang mencirikan lesi
yang khas.
Faktor resiko aterosklerosis
1. Tidak dapat diubah
- Usia
- Riwayat CAD pada keluarga
2. Dapat diubah
- Hiperlipedemia
- HDL rendah
- Hipertensi
- Merokok
- DM
- Obesitas terutama abdominal
- Ketidakaktifan fisik
- Hiperhomosistenemia
FR negatif
- HDL tinggi
Patogenesis Aterosklerosis
Pada aterosklerosis terjadi gangguan integritas lapisan media dan intima, sehingga
menyebabkan terbentuknya ateroma.langkah awal Aterogenesis adalah cedera
yang kemudian menyebabkan disfungsi endotel arteri dengan meningkatnya
permeabilitas terhadap monosit dan lipid darah.
Hiperkolesterolemia sendiri diyakini menganggu fungsi endotel dengan
meningkatkan produksi radikal bebas oksigen. Radikal ini menonaktifkan oksida
nitrat, yaitu faktor endothelial-relaxing utama. Apabila terjadi hiperlipedemia
kronis, lipoprotein akan tertimbun dalam sel endotel dinding arteri menyebabkan
terjadinya oksidasi LDL-C yang berperan dan mempercepat ateromatosa. Oksidasi
LDL-C akan diperkuat dengan kadar HDL yang rendah.
Hiperkolesterolemia memicu adhesi monosit, migrasi sel otot polos subendotel
dan penimbunan lipid dalam makrofag dan sel-sel otot polos. Sehingga jika
makrofag terpajan dengan LDL yang teroksidasi, makrofag akan menjadi sel busa,
yang beragregasi dalam lapisan intima. Akhirnya, deposisi lipid dan jaringan ikat
mengubah bercak lemak ini menjadi ateroma lemak fibrosa matur. Ruptur
menyebabkan inti bagian dalam plak terpajan dengan LDL-C yang teroksidasi dan
meningkatnya perlekatan elemen sel, termasuk trombosit. Akhirnya, deposisi
lemak dan jaringan ikat mengubah plak fibrosa menjadi ateroma, yang dapat
mengalami pendarahan, ulserasi, kalsifikasi, atau trombosis dan menyebabkan
infark miokard.
Sumber :Price, Sylvia Anderson.2005.Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 1. Jakarta : EGC