komplikasi ima.docx

5
Komplikasi IMA 1. Disfungsi Ventrikular Ventrikel kiri mengalami perubahan serial dalam bentuk ukuran, dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini disebut remodelling ventricular yang sering mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan dengan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi terbesar pasca infark pada apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk 2. Gangguan Hemodinamik Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit pada STEMI. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya. 11 3. Syok kardiogenik Syok kardiogenik ditemukan pada saat masuk (10%), sedangkan 90% terjadi selama perawatan. Biasanya pasien yang berkembang menjadi syok kardiogenik mempunyai penyakit arteri koroner multivesel.11 4. Infark ventrikel kanan

Upload: vanjhi-alouistvooru

Post on 01-Dec-2015

26 views

Category:

Documents


1 download

TRANSCRIPT

Page 1: komplikasi ima.docx

Komplikasi IMA

1. Disfungsi Ventrikular

Ventrikel kiri mengalami perubahan serial dalam bentuk ukuran, dan ketebalan pada

segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini disebut remodelling

ventricular yang sering mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam

hitungan bulan atau tahun pasca infark. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan

yang terjadi dikaitkan dengan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi terbesar pasca

infark pada apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang

nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk

2. Gangguan Hemodinamik

Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama kematian di rumah

sakit pada STEMI. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi dengan tingkat

gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya. 11

3. Syok kardiogenik

Syok kardiogenik ditemukan pada saat masuk (10%), sedangkan 90% terjadi selama

perawatan. Biasanya pasien yang berkembang menjadi syok kardiogenik mempunyai

penyakit arteri koroner multivesel.11

4. Infark ventrikel kanan

Infark ventrikel kanan menyebabkan tanda gagal ventrikel kanan yang berat (distensi

vena jugularis, tanda Kussmaul, hepatomegali) dengan atau tanpa hipotensi.

5. Aritmia paska STEMI

Mekanisme aritmia terkait infark mencakup ketidakseimbangan sistem saraf autonom,

gangguan elektrolit, iskemi, dan perlambatan konduksi di zona iskemi miokard.

6. Ekstrasistol ventrikel

Depolarisasi prematur ventrikel sporadis terjadi pada hampir semua pasien STEMI

dan tidak memerlukan terapi. Obat penyekat beta efektif dalam mencegah aktivitas

ektopik ventrikel pada pasien STEMI.

7. Takikardia dan fibrilasi ventrikel

Takikardi dan fibrilasi ventrikel dapat terjadi tanpa bahaya aritmia sebelumnya dalam

24 jam pertama.

8. Fibrilasi atrium

9. Aritmia supraventrikular

10. Asistol ventrikel

Page 2: komplikasi ima.docx

11. Bradiaritmia dan Blok

12. Komplikasi Mekanik

Ruptur muskulus papilaris, ruptur septum ventrikel, ruptur dinding ventrikel.

Sumber : 11. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

Jilid II edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2010.

Aterosklerosis

Definisi :

Istilah aterosklerosis berasal dari bahasa yunani, yang berarti penebalan tunika intima

arteri (sclerosis, penebalan) dan penimbunan lipid (athere, pasta) yang mencirikan lesi

yang khas.

Faktor resiko aterosklerosis

1. Tidak dapat diubah

- Usia

- Riwayat CAD pada keluarga

2. Dapat diubah

- Hiperlipedemia

- HDL rendah

- Hipertensi

- Merokok

- DM

- Obesitas terutama abdominal

- Ketidakaktifan fisik

- Hiperhomosistenemia

FR negatif

- HDL tinggi

Patogenesis Aterosklerosis

Pada aterosklerosis terjadi gangguan integritas lapisan media dan intima, sehingga

menyebabkan terbentuknya ateroma.langkah awal Aterogenesis adalah cedera

yang kemudian menyebabkan disfungsi endotel arteri dengan meningkatnya

permeabilitas terhadap monosit dan lipid darah.

Page 3: komplikasi ima.docx

Hiperkolesterolemia sendiri diyakini menganggu fungsi endotel dengan

meningkatkan produksi radikal bebas oksigen. Radikal ini menonaktifkan oksida

nitrat, yaitu faktor endothelial-relaxing utama. Apabila terjadi hiperlipedemia

kronis, lipoprotein akan tertimbun dalam sel endotel dinding arteri menyebabkan

terjadinya oksidasi LDL-C yang berperan dan mempercepat ateromatosa. Oksidasi

LDL-C akan diperkuat dengan kadar HDL yang rendah.

Hiperkolesterolemia memicu adhesi monosit, migrasi sel otot polos subendotel

dan penimbunan lipid dalam makrofag dan sel-sel otot polos. Sehingga jika

makrofag terpajan dengan LDL yang teroksidasi, makrofag akan menjadi sel busa,

yang beragregasi dalam lapisan intima. Akhirnya, deposisi lipid dan jaringan ikat

mengubah bercak lemak ini menjadi ateroma lemak fibrosa matur. Ruptur

menyebabkan inti bagian dalam plak terpajan dengan LDL-C yang teroksidasi dan

meningkatnya perlekatan elemen sel, termasuk trombosit. Akhirnya, deposisi

lemak dan jaringan ikat mengubah plak fibrosa menjadi ateroma, yang dapat

mengalami pendarahan, ulserasi, kalsifikasi, atau trombosis dan menyebabkan

infark miokard.

Sumber :Price, Sylvia Anderson.2005.Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Edisi 6 Volume 1. Jakarta : EGC