KAD ( KETOASIDOSIS DIABETIKUM)

Kelompok 8

Ela Martika 201010300511067

Ayu Okvita 201010300511077

Qiraf Fauzan 201010300511104

Rizal Hedah Permana 201010300511111

PROGRAM DIPLOMA III KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

2011 / 2012

Kata Pengantar

Pertama-tama marilah kita panjatkan puja dan puji syukur kehadirat Allah SWT

karena berkah dan rahmat serta hidayah-NYA makalah ini terselesaikan tepat waktu. Tak

lupa pula kami mengucapkan terima kasih kepada teman-teman yang telah mendukung

sampai tugas ini selesai. makalah ini membahas, masalah KAD (Ketoasidosis ).

Penulis menyadari banyak kekurangan dalam penyusunan makalah ini. Untuk itu

penulis mengharapkan saran dan kritik yang membangun demi kesempurnaan makalah ini.

Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca pada umumnya dan penulis

pada khususnya.

Malang, 19 Maret 2012

Penyusun

DAFTAR ISI

Hal

Lembar Pengesahan....................................................................................................................... i

Kata Pengantar................................................................................................................................. ii

Daftar Isi.............................................................................................................................................. iii

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang......................................................................................................1

1.2 Rumusan Masalah...............................................................................................1

1.3 Tujuan Masalah.....................................................................................................1

1.4 Manfaat Masalah..................................................................................................2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Ketoasidosis..........................................................................................3

2.2 Etiologi..................................................................................................................... 4

2.3 Patofisiologi............................................................................................................6

2.4 Manifestasi Klinik................................................................................................6

2.5 Pemeriksaan Penunjang...................................................................................6

2.6 Penatalaksanaan..................................................................................................6

2.7 Komplikasi..............................................................................................................6

2.8 Prognosis.................................................................................................................6

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan.............................................................................................................8

3.2 Saran..........................................................................................................................8

DAFTAR PUSTAKA

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Ketoasidosis Diabetikum merupakan komplikasi akut yang paling serius yang

terjadi pada anak-anak pada DM tipe 1, dan merupaka kondisi gawat darurat yang

menimbulkan morbiditas dan mortalitas, walaupun telah banyak kemajuan yang diketahui

baik dari patogenesisnya maupun dalam hal diagbosis dan tata laksananya.

Diagnosis KAD didapatkan sekitar 16-80 % pada penderita anak baru dengan DM

tipe1, tergantung lokasi geografi. Di Eropa dan Amerika Utara angkanya berkisar 15

– 67 %, sedangkan di Indonesia dilaporkan antara 33-66 %.

Prevalensi KAD di Amerika Serikat diperkirakan sebesar 4,6 - 8 per 1000

penderita diabetes, dengan mortalitas kurang dari 5 % atau sekitar 2-5 %. KAD juga

merupakan penyebab kematian tersering pada anak dan remaja dengan DM tipe 1,

yang diperkirakan setengah dari penyebab kematian penderita DM di bawah usia 24

tahun. Sementara itu di Indonesia belum didapatkan angka yang pasri mengenai

halini. Diagnosis dan tata laksana yang tepat sangat diperlukan dalam pengelolaan

kasus-kasus KAD untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas

1.2. Rumusan Masalah

1. Apa pengertian ketoasidosis?

2. Bagaimana etiologi, klasifikasi, patofis, peneriksaan penunjang, penatalaksanaan

medis, dan komlikasi dari ketoasidosis ?

3. Bagaimana diagnosa keperawatan ketoasidosis?

1.3. Tujuan Masalah

1. Mengetahui pengertian ketoasidosis.

2. Mengetahui etiologi, klasifikasi, patofis, peneriksaan penunjang, penatalaksanaan

medis, dan komlikasi dari ketoasidosis.

3. Mengetahui diagnosa keperawatan ketoasidosis.

1.4. Manfaat Masalah

Mahasisiwa dapat mengerti pengertian, etiologi, klasifikasi, patofis, peneriksaan

penunjang, penatalaksanaan medis, dan komlikasi dari ketoasidosis, begitu juga asuhan

keperawatan ketoasidosis.

BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Definisi

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang

ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi

insulin absolut atau relatif.KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes

melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis

osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai

menyebabkan syok.

Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang

ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik

merupakan  akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme

protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang

paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.

2.2 Etiologi

Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama

kali.Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya

faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan

pencegahan ketoasidosis berulang.

Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis akut,

penggunaan obat golongan steroid, serta menghentikan atau mengurangi dosis insulin.

Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya  jumlah insulin yang nyata, yang dapat

disebabkan oleh :

1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.

2. Keadaan sakit atau infeksi.

3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak

diobati.

2.3 Patofisiologi

Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya

jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila

hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan

rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi

perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya

sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian

otot jantung, stroke, dan sebagainya.

Faktor-faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis

diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan

insulin.Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis

diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari

kekurangan insulin.

Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan

menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis

akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya

akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik

dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan

kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat

dan klorida. Dehidrsi terjadi  bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra

renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat

sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan

Kussmaul).

Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan

air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari

siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu

pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.

Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan

berkurang juga. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali.

Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan

glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa

bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang

ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan

kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan

kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida

selama periode waktu 24 jam.

Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi

asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan

keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang

berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah

timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam

sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik.

Gangguan Produksi atau Gangguan Reseptor Insulin

Penurunan proses penyimpanan glukosa

dalam hati

Penurunan kemampuan reseptor sel dalam uptake

glukosa

Kadar glukosa darah

Hiperosmolar darah

Kelaparan tingkat selular

Peningkatan proses glukolisis dan

glukoneogenesis

Shift cairanintraseluler ekstaseluler

Proses pemekatan kurang Glukosuria

Poliura

Keseimbangan kalori negatif

Polipagi dan tenaga berkurang

Nutrisi : kurang dari kebutuhan

Pembentukan benda keton

Rangsangan metabolisme anaerobik

Asidosis

Gangguan keseimbangan caira dan elektrolit

Dehidrasi

Resiko tinggi cidera

Kesadaran terganggu

2.4 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis dari KAD adalah :

1. Hiperglikemia

Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan:

1. Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus)

2. Penglihatan yang kabur

3. Kelemahan

4. Sakit kepala

5. Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan

menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20

mmHg atau lebih pada saat berdiri).

6. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut

nadi lemah dan cepat.

7. Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.

8. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi

asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton.

9. Mengantuk (letargi) atau koma.

10. Glukosuria berat.

11. Asidosis metabolik.

12. Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit.

13. Hipotensi dan syok.

14. Koma atau penurunan kesadaran.

2.5Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan Laboratorium

1. Glukosa.

Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien

mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya

mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya

bergantung pada derajat dehidrasi.

Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan

kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar

glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin

tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya

mencapai 400-500 mg/dl.

2. Natrium

Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Untuk

setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum

diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium

serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.

3. Kalium.

Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan

perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat

potasium.

4. Bikarbonat.

Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang rendah

(6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi

respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi

badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran

keton dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan

kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis.

5. Sel darah lengkap (CBC).

Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai

pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.

6. Gas darah arteri (ABG).

pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements.

Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada

pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada ABG. Karena

perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis, hampir

tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang

surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga.

7. Keton.

Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu, ketonuria

dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.

8. -hidroksibutirat.β

Serum atau hidroksibutirat kapiler dapat digunakan untuk mengikuti responsβ

terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap

normal, dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk

ketoasidosis diabetik (KAD).

9. Urinalisis (UA)

Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi

saluran kencing yang mendasari.

10. Osmolalitas

Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) /

2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma

biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari

> 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma.

11. Fosfor

Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme

kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.

12. Tingkat BUN meningkat.

Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.

13. Kadar kreatinin

Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi

pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan

BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami

insufisiensi renal.

Tabel 1.Sifat-sifat penting dari tiga bentuk dekompensasi (peruraian) metabolik

pada diabetes.

Sifat-sifat

Diabetic

ketoacidosis

(KAD)

Hyperosmolar

non ketoticcoma

(HONK)

Asidosis laktat

Glukosa plasma Tinggi Sangat tinggi Bervariasi

Ketone Ada Tidak ada Bervariasi

Asidosis Sedang/hebat Tidak ada Hebat

Dehidrasi Dominan Dominan Bervariasi

Hiperventilasi Ada Tidak ada Ada

b. Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara:

1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya

tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat

dibawah kondisi stress.

2. Gula darah puasa normal atau diatas normal.

3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.

4. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.

5. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan

ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada

terjadinya aterosklerosis.

2.6 Penatalaksanaan

Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen berikut:

1. Cairan.

Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat. NaCl 0,9 %

diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Pemberian cairan normal salin

hipotonik (0,45 %) dapat digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi

atau hipernatremia atau yang beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Infus

dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk

beberapa jam selanjutnya.

2. Insulin.

Insulin intravena paling umum dipergunakan. Insulin intramuskular adalah

alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami kesulitan,

misalnya pada anak anak kecil. Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui

pemberian insulin yang akn menghambat pemecahan lemak sehingga

menghentikan pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam. Insulin

diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinu ( misal 5 unti /jam).

Kadar glukosa harus diukur tiap jam. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus

bila kadar glukosa darah mencpai 250 – 300 mg/dl untuk menghindari penurunan

kadar glukosa darah yang terlalu cepat.

3. Potassium.

Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun semua pasien penderita KAD

mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat. Input saline

fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan

elektrolite pasien semakin baik. Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu

dengan menggunakan pompa otomatis, dan suplemen potasium ditambahkan

kedalam regimen cairan.Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien

penderita KAD (ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan

biokimia yang cermat.

2.7 Komplikasi

Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:

1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )

Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini.Bila penderita

mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein.

Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun

waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan

harus melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal

jantung kongesif.

2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )

Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa

mata.Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. Tetapi bila

tidak terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat

terkontrol, maka penglihatan bisa normal kembali

3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )

Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres,

perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa).

Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka, kena

bara api atau tersiram air panas. Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar

dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi.

4. Kelainan Jantung.

Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada

pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan

mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak

disertai rasa nyeri.Ini merupakan penyebab kematian mendadak.Selain itu

terganggunya saraf otonom yang tidak berfungsi, sewaktu istirahat jantung

berdebar cepat. Akibatnya timbul rasa sesak, bengkak, dan lekas lelah.

5. Hipoglikemia.

Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar

glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan

dapat menyebabkan kematian.Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai

berupa koma dan kejang-kejang.

6. Impotensi.

Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang dialami.

Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf. Keluhan ini tidak

hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia, tetapi juga mereka yang masih berusia

35 – 40 tahun. Pada tingkat yang lebih lanjut, jumlah sperma yang ada akan menjadi

sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali.

Ini terjadi karena sperma masuk ke dalam kandung seni (ejaculation

retrograde). Penderita yang mengalami komplikasi ini, dimungkinkan mengalami

kemandulan.Sangat tidak dibenarkan, bila untuk mengatasi keluhan ini penderita

menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan

kemampuan seksualnya. Karena obat-obatan hormon tersebut akan menekan

produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik. Bila hal ini tidak

diperhatikan maka sel produksi hormon akan menjadi rusak. Bagi diabetes wanita,

keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan.

Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses

kehamilan. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran

yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturut-turut, berat bayi saat lahir bisa

mencapai 4 kg atau lebih, air ketuban yang berlebihan, bayi lahir mati atau cacat dan

lainnya.

7. Hipertensi.

Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal penderita

diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada

diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler

serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke

otak untuk menambah takanan darah.

8. Komplikasi lainnya.

Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas, masih terdapat beberapa

komplikasi yang mungkin timbul. Komplikasi tersebut misalnya:

1. Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf. Untuk itu

makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung.

2. Gangguan pada rongga mulut, gigi dan gusi. Gangguan ini pada dasarnya karena

kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi, sehingga bila terkena

penyakit akan lebih sulit penyembuhannya.

3. Gangguan infeksi. Dibandingkan dengan orang yang normal, penderita diabetes

millitus lebih mudah terserang infeksi.

2.8 Prognosis

Prognosis dari ketoasidosis diabetik biasanya buruk, tetapi sebenarnya kematian

pada pasien ini bukan disebabkan oleh sindom hiperosmolarnya sendiri tetapi oleh

penyakit yang mendasar atau menyertainya.Angka kematian masih berkisar 30-50%.

Di negara maju dapat dikatakan penyebab utama kematian adalah infeksi, usia lanjut

dan osmolaritas darah yang sangat tinggi. Di negara maju angka kematian dapat

ditekan menjadi sekitar 12%.

Ketoasidosis diabetik sebesar 14% dari seluruh rumah sakit penerimaan pasien

dengan diabetes dan 16% dari seluruh kematian yang berkaitan dengan

diabetes.Angka kematian keseluruhan adalah 2% atau kurang saat ini.  Pada anak-anak

muda dari 10 tahun, ketoasidosis diabetikum menyebabkan 70% kematian terkait

diabetes.

BAB III

PENUTUP

3.1. Kesimpulan

Ketoasidosis Diabetikum merupakan komplikasi akut yang paling serius yang

terjadi pada anak-anak pada DM tipe 1, dan merupaka kondisi gawat darurat yang

menimbulkan morbiditas dan mortalitas, walaupun telah banyak kemajuan yang diketahui

baik dari patogenesisnya maupun dalam hal diagbosis dan tata laksananya.

Diagnosis KAD didapatkan sekitar 16-80 % pada penderita anak baru dengan DM

tipe1, tergantung lokasi geografi.

KAD juga merupakan penyebab kematian tersering pada anak dan remaja

dengan DM tipe 1, yang diperkirakan setengah dari penyebab kematian penderita

DM di bawah usia 24 tahun.

3.2. Saran

Jika dalam penyusunan makalah ini masih terdapat kekurangan , kami

mengharapkan kritik dan saran yang sifatnya membangun agar penyusunan makalah yang

berikutnya dapat lebih baik lagi.

Semoga makalah yang kami susun ini dapat menjadi salah satu referensi untuk

perkuliahan Keperawatan Medikal Bedah.

DAFTAR PUSTAKA