ketoasidosis diabetikum
TRANSCRIPT
KETOASIDOSIS DIABETIKUM
Letitia Bellavesta F. Kale 102011087
SKENARIOSeorang laki-laki berusia 20 tahun datang dibawa ke RS oleh keluarganya karena tak sadarkan diri. Menurut mereka sejak 2 hari yang lalu pasien lemas, nyeri ulu hati hebat, dan muntah-muntah, namun tidak mau berobat ke dokter.
ANAMNESIS Identitas Keluhan utama RPS Riwayat penyakit dahulu
dan obat-obatan RPK Riwayat sosek dan
kebiasaan.
riwayat DM atau tidak riwayat berhenti
menyuntik insulin demam dan infeksi;
nyeri perut, mual, mutah
penglihatan kabur; lemah dan sakit kepala.
PEMERIKSAAN FISIK
KU: Tampak sakit berat Kesadaran: penurunan kesadaran sampai koma TTV: Demam melebihi 38,5oC, hipotensi Hiperventilasi: kussmaul Dehidrasi sedang sampai berat Nafas bau aseton Nyeri epigastrium Tanda neurologik : agitasi dan kebingungan,
hiperrefleksia , tremor, kejang, dan koma. Tanda tirotoksikosis : tanda orbital dan goiter
Hasil Anamnesis, PF, PP pada Skenario Pasien tak sadarkan diri 2 hryl lemas, nyeri ulu hati hebat, muntah2 Riwayat DM 3 tahun lalu TD: 130/80 mmHg FN: 24x/mnt (cepat dan dalam) DN: 100x/mnt Nyeri tekan epigastrium GDS 400mg/dl, keton darah (+), SGOT 64 u/L,
SGPT 67 u/L, lekosit 15.000 u/L, amilase 100/L
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Kadar glukosa darah Ketosis (Ketonemia dan Ketonuria) Darah lengkap Aseton plasma (keton) Osmolalitas serum Hemoglobin glikosilat (HbA1c) Gas darah arteri : pH, HCO3
DIAGNOSIS Diagnosis Pengertian Etiologi Gejala Klinis PPKAD Komplikasi
DM Infeksi, IMA, pankreatitis akut
Dehidrasi, kesadaran <<, pernafasan kusmaul, nafas bau aseton
GDS, keton (+), darah lengkap, AGD
HONK Komplikasi DM
Infeksi, IMA, pankreatitis akut
Dehidrasi, kesadaran <<
GDS, keton (-), darah lengkap, AGD
Pankreatitis Akut
Inflamasi pankreas
Batu saluran empedu, infeksi, alkohol, obat
nyeri abdomen hebat, mual muntah, kekakuan otot
USG, endoskopi, darah lengkap,
DIAGNOSIS KERJA
Ketoasidosis Diabetikum
adalah kondisi medis darurat yang dapat mengancam jiwa bila tidak ditangani secara tepat. Ketoasidosis diabetik disebabkan oleh penurunan kadar insulin efektif di sirkulasi yang terkait dengan peningkatan sejumlah hormon seperti glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormone.
EPIDEMIOLOGIDAN FAKTOR RISIKO
Frekuensi di Eropa dan Amerika Utara adalah 15%. Risiko KAD pada IDDM adalah 1 – 10% /pasien/tahun.
Lebih sering pada anak yang lebih muda (< 4 tahun), memiliki orang tua dengan IDDM, atau yang berasal dari keluarga dg sosek rendah.
75% episode KAD berkaitan dengan kelalaian pemberian insulin atau pemberian yang salah.
ETIOLOGI KAD banyak terjadi akibat DM tipe 1 yang diakibatkan
karena penurunan sekresi insulin. Pada pasien KAD yang sudah diketahui DM sebelumnya,
80% dapat dikenali adanya faktor pencetus, seperti infeksi, infark miokard akut, pancreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, menghentikan atau mengurangi dosis insulin.
PATOFISIOLOGI Insulin menurun pembentukan glukosa
meningkat, penggunaan glukosa menurun, hiperglikemia, diuresis osmotik, kehilangan elektrolit, dehidrasi, penurunan laju filtrasi glomerulus, dan hiperosmolaritas.
lipolisis meningkat, lipogenesis berkurang benda keton & FFA meningkat ketonemia As. metabolik
MANIFESTASI KLINIS
Pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul). Berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir
kering), hipovolemia sampai syok. Bau aseton dari nafas tidak terlalu mudah tercium. Keluhan saluran cerna: mual, muntah, diare, nyeri perut. Derajat kesadaran menurun sampai koma.
PENATALAKSANAAN Prinsip utama ; airway, breathing, circulation. Diet nothing by mouth, suplementasi O2, dan antibiotik bila
infeksi. Terapi 1 jam pertama resusitasi cairan & pemeriksaan
laboratorium: - Cairan: NaCl isotonis bolus, 20 mL/Kg 1 jam. - Glukosa : Tidak diberikan, kecuali bila glukosa serum ↓ mencapai 250 – 300 mg/dL selama rehidrasi.
Stabilisasi glukosa darah pada level 150 - 250 mg/dL dengan pemberian insulin 4-8 unit/jam.
MONITORING Pengukuran nadi, respirasi, dan TD per jam. Apabila terdapat gangguan derajat kesadaran, maka perlu
kateterisasi urine. Monitoring EKG, membantu menggambarkan profil
hiperkalemia atau hipokalemia. Glukosa darah kapiler harus dimonitor per jam. Tes lab: elektrolit, ureum, hematokrit, glukosa darah, dan gas
darah harus diulangi setiap 2 – 4 jam. Observasi status neurologik dilakukan per jam, untuk
menentukan adanya tanda dan gejala edema serebri.
PENCEGAHAN
Menjamin agar jangan sampai terjadi defisiensi insulin.
Menghindari strees. Menghindari puasa berkepanjangan. Mencegah dehidrasi. Mengobati infeksi secara adekuat. Melakukan pemantauan kadar gula darah/
keton secara mandiri.
KOMPLIKASI
KAD sendiri merupakan komplikasi dari DM tipe 1. Komplikasi KAD biasanya terjadi karena pengobatannya, seperti hipoglikemia, hipokalsemia, asidosis persisten, hipokalemia, dan edema serebri.
PROGNOSIS Prognosis dari KAD biasanya buruk. Kematian pada penyakit ini disebabkan karena penyakit
dasar yang mendahului atau menyertainya. Angka kematian masih berkisar 30-50 %. Di negara maju penyebab utama kematian adalah
infeksi, usia lanjut, dan hiperosmolar darah yang tinggi.
KESIMPULAN
Laki laki 20 tahun yang dibawa ke Rumah Sakit dengan kondisi tak sadarkan diri tersebut mengalami Ketoasidosis Diabetikum.