A

KONSEP DASAR KETOASIDOSIS DIABETIKUM

A. Konsep Dasar Penyakit 1. Pengertian

Ketoasidosis diabetikum adalah dokumpensasi metabolik akibat defisiensi insulin absolut atau reaktif dan merupakan komplikasi akut DM yang serius.

2. Insiden

Angka kematian yang dilaporkan oleh Dresch Feld tahun 1986 tahun 1922 = 100%.

Angka tersebut menurun hingga 29% sampai tahun 1932.

Angka tersebut menurun hingga 5% sampai tahun 1960.

Angka kematian yang dilaporkan oleh NIH (National Institute Of Health) sebelum tahun 1983 adalah 10%.

Dan kini dengan bertambah baiknya pengertian tentang patogenesis KAD angka kematian menurun sampai dibawah 5%.

3. Penyebab

Defisiensi insulin

Stresor hormon

4. Patofisiologi

Defisiensi insulin baik relatif maupun mutlak diakibatkan oleh kegagalan sekresi insulin endogen dan kekurangan pemberin insulin eksogen atau peningkatan berapa infeksi, trauma kehamilan stress emosional akibat defisiensi insulin akan terjadi gangguan pada metabolisme (karbohidrat, protein, lemak) dalam keadaan defisiensi terjadi penurunan penggunaan insulin oleh otot, hati, jaringan diposa. Sementara dihati sendiri terjadi produksi yang berlebihan. Keadaan ini mengakibatkan tubuh mengalami keadaan hiperglikemia. Hiperglikemia bertambah berat ginjal akan berusaha mensekresikan glukosa bersama air dan elektrolit urin bercampur dengan glukosa (glukosauria). Peristiwa ini disebut sebagai diuresis osmotik yang ditandai oleh poliuria. Diuresis osmotik mengakibatkan tubuh mengalami dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Akibat defisiensi yang lain adalah terjadi peningkatan pemecahan lemak (lipolisis) terjadi asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati produksi badan keton menjadi berlebihan sehingga terjadi katonemia. Selanjutnya terjadi ketouria penumpukan badan keton menimbulkan keadaan asidosis metabolik. Keadaan ketoasidosis ini dapat mengakibatkan penurunan status mental (sadar, letargi, coma) dan pernafasan kussmaul (pernafasan berbau seperti buah) cepat dan dalam. Ketonemia juga mengakibatkan anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen. Selain ntu defisiensi insulin merangsang peningkatan pemecahan protein ( proteiolisis ) yang mengkibatkan peningkatan pembentukan asam amino dan peningkatan kehilangan nitrogen. Pemecahan protein untuk menghasilkan asam amino sebagai prekusor glikosa disebut sebagai glukoneogenesis. Selain itu terjadi pula glikogenolisis ( pemecahan glikogen menjadi glukosa ). Hal ini juga merangsang terjadinya hiperglikemia. Ketoasidosis juga disebabkan karena stresor hormon yang dapat menimbulkan hiperglikemia5. Gejala Klinis : Hiperglikemia

Glukosuria

Hiperosmolaritas

Penipisan volume intra vaskuler

Asidosis metabolik

Penumpukan keton bodies

Letargi, kelelahan, koma

Hiperventilasi, nafas kussmaul

6. Pemeriksaan Fisik

Kepala, rambut, hidung telinga dan leher : dalam batas normal

Mata : penglihatan pasien kabur

Mulut : nafas berbau keton

Thorax Inspeksi: terjadi peningkatan frekuensi nafas

Palpasi: gerakan dinding thorax cepat dan dalam

Auskultasi : bunyi paru hilang dan timbul

Abdomen

Inspeksi : abdomen tampak tegang

Auskutasi : bunyi usus tidak normal

Palpasi: ada nyeri tekan

Perkusi : ada distensi pada abdomen

7. Pemeriksaan diagnostik / penunjang

Glukosa darah > 300 mg/dl

Keton serum : positif secara mendadak

Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat

Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya < 330 mosm/L

AGD : PH < 7,3

HCO3 < 15 MEQ / L

PaCO2 10 30 mmHg

Kadar natrium dan kalium : bisa rendah, normal atau tinggi Uriner : gula dan keton positif.

Selain itu defisiensi insulin merangsang peningkatan pemecahan protein (proteolisis) yang mengakibatkan peningkatan kehilangan nitrogen. Pemecahan protein untuk menghasilkan asam amino sebagai prekusor glukosa disebut sebagai glukoneogenisis. Selain itu terjadi pula glikogenolisis (pemecahan glikogen menjadi glukosa. Hal ini juga akan merangsang terjadinya hiperglikemia.8. Pengobatan a. Pengobatan umum

Sasaran pengobatan KAD adalah memperbaiki volume sirkulasi dan perfusi jaringan, menurunkan kadar glukosa darah, memperbaiki asam keto diserum dan urine keadaan normal dan mengoreksi gangguan elektrolit.

1) Penderita dirawat dirung rawat darurat catat data-data tentang kadar glukosa darah, keton serum, elektrolit, BUN, kreatinin serum, kalsium, fosfat, gas darah, glukosa urine dan keton urine catat cairn keluar dan masuk.

2) Pasang NGT dan chateter urine jika pasien mengalami penurunan kesadaran

b. Pengobatan cairan, elektrolit dan insulin

1) Cairan

NaCI 0,9% diberikan + 1-2 pada jam pertama, lalu 1 L pada jam kedua, lalu 0,5L pada jam ketiga dan keempat, dan 0,25 L pada jam kelima dan keenam, selanjutnya sesuai kebutuhan.

Jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 L

Jika Na+>155 mEq/L-ganti cairan dengan NaCI 0,45%

Jika GD