BAB I

PENDAHULUAN

Saluran pencernaan adalah sekumpulan alat-alat tubuh yang berfungsi menerima

makanan, mencernanya menjadi nutrien, menyerap serta mengeluarkan sisa-sisa proses

tersebut. Saluran pencernaan dimulai dari mulut sampai dubur yang panjangnya mencapai

kurang lebih 10 meter. Saluran pencernaan mulai dari mulut, gigi, lidah, lambung, usus

dampai ke dubur. Sistem pencernaan adalah organ yang seringkali mudah terkena gangguan

sehingga timbul berbagai masalah penyakit pencernaan. Penyakit pencernaan adalah semua

penyakit yang terjadi pada saluran pencernaan. Penyakit ini merupakan golongan besar dari

penyakit pada organ esofagus, lambung, duodenum bagian pertama, kedua dan ketiga,

jejunum, ileum, kolon, kolon sigmoid, dan rektum. Penyakit pencernaan yang mulanya ringan

dapat berdampak fatal apabila kita tidak mengerti diagnosa penyakit dan cara penanganan

yang tepat. Oleh karena itu sangat penting bagi kita untuk mengetahui berbagai seluk beluk

hingga penanganan penyakit pencernaan. Makalah ini akan merangkum beberapa contoh

kelainan pada sistem saluran pencernaan disertai penjelasan penyakit, penyebab, gejala, fakor

resiko hingga pencegahan yang tepat untuk setiap penyakit pencernaan.

BAB II

ISI

A. GERD ( GASTROESOPHAGEAL REFLUX DEASEASE )

Berdasarkan data epidemiologis, prevalensi GERD di Asia sekitar 2-5% dan

esofagitis endoskopik sebesar 2-5%, lebih rendah dibandingkan prevalensi di negara-negara

1-3 Barat. Derajat keparahan GERD di Asia- Pasifik cenderung lebih ringan, dan secara

endoskopik normal (non-erosive reflux disease, NERD); kalaupun didapatkan gambaran

esofagitis, sebagian besar kasus (90%) merupakan esofagitis Los Angeles (LA) 3 grade A

atau B. Esofagus Barrett, striktur esofagus, atau adenokarsinoma esofagus juga lebih jarang

ditemukan pada pasien di Asia dibandingkan dengan pasien di negara Barat. Sebaliknya,

prevalensi infeksi Helicobacter pylori di Asia (30-60%) lebih tinggi dibandingkan di negara

Barat. GERD harus dibedakan dari penyakit saluran cerna atas yang terkait H. pylori,

terutama ulkus peptikum dan kanker lambung.

1. Definisi

Berdasarkan Genval Workshop, definisi pasien GERD adalah semua individu yang

terpapar risiko komplikasi fisik akibat refluks gastroesofageal, atau mereka yang mengalami

gangguan nyata terkait dengan kesehatan (kualitas hidup) akibat gejala-gejala yang terkait

dengan refluks. Secara sederhana, definisi GERD adalah gangguan berupa regurgitasi isi

lambung yang menyebabkan heartburn dan gejala lain. Terdapat dua kelompok GERD. Yang

pertama adalah GERD erosif (esofagitis erosif ), didefinisikan sebagai GERD dengan gejala

refluks dan kerusakan mukosa esofagus distal akibat refluks gastroesofageal. Pemeriksaan

baku emas untuk diagnosis GERD erosif adalah endoskopi saluran cerna atas. Yang kedua

adalah penyakit refluks nonerosif (non-erosive reflux disease, NERD), yang juga disebut

endoscopicnegative GERD, didefinisikan sebagai GERD dengan gejala-gejala refluks tipikal

tanpa kerusakan mukosa esofagus saat pemeriksaan endoskopi saluran cerna. Saat ini, telah

diusulkan konsep yang membagi GERD menjadi tiga kelompok, yaitu penyakit refluks non-

erosif, esofagitis erosif, dan esofagus Barrett.

3. Faktor Penyebab GERD

1) Kelainan LES

Pada ujung bawah kerongkongan terdapat katup yang disebut sebagai lower

esophagealsphincter. Katup ini akan membuka saat makanan hendak memasuki

lambung namun kemudian menutup untuk mencegah makanan naik lagi

kekerongkongan. Kelainan pada esophageal sphincter menyebabkan makanan yang

telah berada di lambung mengalir kembali kekerongkongan sehingga menyebabkan

apa yang disebut GERD.

2) Hiatal Hernia

Dada dipisahkan dari perut dengan sebuah sekat otot yang disebut diafragma.

Esophagealsphincter terletak pada level yang sama seperti diafragma. Namun dalam

beberapa kasus, perut bagian atas, yang melekat pada ujung bawah kerongkongan,

bergerak keatas diafragma. Dalam kasus normal, diafragma dan esophageal sphincter

sama-sama mencegah aliran makanan kembali ke kerongkongan. Tetapi pada orang

dengan hernia hiatus, daya penahan ini berkurang karena keduanya berada dalam

level yang berbeda. Akibatnya, makanan yang sudah masuk lambung bisa mengalir

kembali kekerongkongan

3) Merokok

Merokok berpotensi berkontribusi pada risiko GERD. Merokok akan memicu

kerusakanpada selaput lendir, meningkatkan sekresi asam, melemahkan esophageal

sphincter bagian bawah, serta mengurangi produksi air liur yang memiliki efek

menetralkan asam. Gastroparesis adalah kondisi di mana makanan tetap dalam

lambung lebih lama dariwaktu normal. Gastroparesis memperpanjang waktu makanan

berada dilambung dan dengan demikian memperburuk gejala GERD.

4) Makanan

Beberapa makanan dan kebiasaan makan dapat memicu gejala GERD.

Berbaring setelah makan makanan berat dapat menyebabkan jantung terasa terbakar.

Konsumsi berlebihan cokelat, bawang putih dan bawang merah, kopi atau teh,

alkohol, tomat, mint, minuman bersoda dan makanan pedas berpotensi memicu

munculnya gejala GERD. Obesitas juga berkontribusi karena menyebabkan tekanan

tambahan pada perut. Makan berlebihan, stres, dan diet tinggi garam dan lemak juga

mengakibatkan munculnya gejala penyakit ini.

5) Kehamilan

Sebagian wanita umum mengalami GERD selama kehamilan. Tekanan

tambahan padaperut seiring dengan pertumbuhan janin menyebabkan arus balik isi

lambung ke kerongkongan. Penyebab lain, peningkatan kadar hormone selama

kehamilan akan melemahkan fungsi esophageal sphincter. Dalam hamper semua

kasus, keluhan ini akan hilang dengan sendirinya setelah melahirkan.

B. ULKUS PEPTIKUM

1. Definisi Ulkus Peptikum

Ulkus Peptikum merupakan sebuah lubang pada mukosa, dapat mengenai semua

bagian dari traktus gastrointestinalis karena terekspose oleh sekresi asam lambung dan enzim

pepsin. Setidaknya 98% dari ulkus peptikum terletak pada bagian porsi pertama dari

duodenum atau pada lambung. Ulkus duodenum dan ulkus lambung, walaupun keduanya

timbul bersamaan dan mempunyai morfologi yang besar, tapi besar kemungkinan keduanya

memiliki perbedaan asal atau origin. Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada

setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esophagus, lambung,

duodenum, dan gastrointerostomi, juga jejunum.

5. Faktor Kontribusi atau Predisposisi

Faktor kontribusi/predisposisi antara lain letak geografis, jenis kelamin, faktor

psikosomatik, herediter, merokok, obat dan faktor lainnya. Letak geografis mempengaruhi

adanya tukak peptik dan mengenai jenis kelamin didapatkan pria lebih banyak pada tukak

peptik. Faktor herediter: tukak peptik lebih sering terjadi 2–3 kali dari keluarganya yang

mendapat tukak peptik dibanding dari populasi normal. Pada golongan darah O didapatkan

30–40% lebih sering dari golongan darah lainnya dan tukak peptiknya lebih sering di

duodenum.Pengaruh merokok terlihat pada penelitian epidemiologik; perokok lebih sering

menderita tukakpeptik (pria : wanita berbanding 2,6 : 1,6) dan juga memperpendek residif.

Obat-obat yang mempengaruhi timbulnya tukak peptik antara lain aspirin yang diketahui

menghambat sintesis prostaglandin. Selain itu obat anti inflamasi non-steroid juga dapat

merusakmukosa dan menghambat sekresi prostaglandin.Ada peneliti yang mengatakan

bahwa sekarang tidak terbukti bahwa terdapat hubunganantara infeksi Campylobacter

(Helicobacter pylori) dengan gastritis dan ulkus peptikum.

C. ULKUS DUODENUM

1. Definisi

Ulkus Peptikum adalah luka berbentuk bulat atau oval yang terjadi karena lapisan

lambung atau usus dua belas jari (duodenum) telah termakan oleh asam lambung dan getah

pencernaan. Ulkus yang dangkal disebut erosi Ulkus peptikum terjadi pada lapisan saluran

pencernaan yang telah terpapar oleh asamdan enzim-enzim pencernaan, terutama pada

lambung dan usus dua belas jari. Nama dari ulkusmenunjukkan lokasi anatomis atau

lingkungan dimana ulkus terbentuk.Ulkus duodenalis, merupakan jenis ulkus peptikum yang

paling banyak ditemukan,terjadi pada duodenum (usus dua belas jari), yaitu beberapa

sentimeter pertama dari usus halus,tepat dibawah lambung.Faktor yang mempengaruhi

terjadinya erosi dan tukak pada saluran pencernaan bagianatas adalah perimbangan antara

faktor agresif (asam dan pepsin) dan faktor pertahanan (defensif)dari mukosa.

Faktor pertahanan ini antara lain

o Pembentukan dan sekresimukus

o sekresibikarbonat

o alirandarahmukosa dan

o difusi kembali ion hidrogen pada epitel serta regenerasi epitel.

Disamping kedua faktor tadi ada faktor yang merupakan faktor predisposisi (kontribusi)

untuk terjadinya tukak peptik antara lain

o jenis kelamin

o faktor stress

o Merokok

o Obat-obatan

o Infeksibakteria

2. Mekanisme Penyebab

Ulkus lambung atau ulkus duodenum merupakan bagian dari ulkus peptikum,

pemberian nama ini hanya di dasarkan pada letak perbedaan anatomis terbentuknya ulkus.

Dimana ulkusgaster terbentuk di lambung sedangkan ulkus duodenum terbentuk di usus halus

atau tepatnyapada bagian duodenum.Ulkus terjadi jika mekanisme pertahanan yang

melindungi duodenum atau lambungmenurun, misalnya jika terjadi perubahan dalam jumlah

lendir yang dihasilkan.Faktor pertahanan antara lain adalah pembentukan dan sekresi mukus,

sekresibikarbonat, aliran darah mukosa dan difusi kembali ion hidrogen pada epitel serta

regenerasiepitel. Di samping faktor tadi ada faktor yang merupakan faktor kontribusi untuk

terjadinyatukak peptik antara lain daerah geografis, jenis kelamin, faktor stress, herediter,

merokok, obatobatandan infeksi bakteria agresif.

1) Sekresi asam lambung

Normal produksi asam lambung kira-kira 20 mEq/jam. Pada penderita tukak,produksi

asam lambung dapat mencapai 40 mEq/jam. Yang khas pada penderita

ulkusduodenum adalah peningkatan asam lambung pada keadaan basal dan

meningkatnyaasam lambung pada stimulasi atau lamanya peningkatan asam setelah

makan. Selain ituterlihat peningkatan motilitas di samping efek pepsin dan asam

empedu yang bersifattoksik pada mukosa duodenum.Penghasil asam yang tinggi

memiliki kecendrungan yang lebih besar untukmenderita ulkus peptikum dibanding

dengan penghasil asam yang rendah. Tetapisebagian besar penghasil asam yang tinggi

tidak mempunyai ulkus dan beberapapenghasil asam yang rendah memiliki ulkus.

Karena itu, terdapat beberapa faktor lainyang mengakibatkan terjadinya ulkus selain

tingginya asam yang dihasilkan.

2) Infeksi Helicobacter Pylori

Sekitar 90% dari tukak duodenum dan 75 % dari tukak lambung berhubungandengan

infeksi Helicobacter pylori. Helicobacter Pylori adalah bakteri gram negatif,hidup

dalam suasana asam pada lambung/duodenum, ukuran panjang sekitar 3μm

dandiameter 0,5μm, punya ≥ 1 flagel pada salah satu ujungnya, terdapat hanya pada

lapisanmukus permukaan epitel antrum lambung, karena pada epithelium lambung

terdapatreseptor adherens in vivo yang dikenali oleh Helicobacter pylori, dan dapat

menembussel epitel/antar epitel.

3) Helicobacter pylori

Menyebabkan melemahnya lapisan lendir pelindung lambung dan duodenumsehingga

asam lambung bisa menembus lapisan yang sensitif di bawahnyaPara ahli sepakat

bahwa penyebab utama dari ulkus peptikum pada orang dewasaadalah bakteri

Helicobacter pylori, tetapi tidak semua ahli berpendapat bahwa penyebabutama dari

ulkus pada masa kanak-kanak adalah bakteri tersebut.Beberapa ahli mengemukakan

perbedaan antara ulkus duodenalis dan ulkusgastrikum; ulkus duodenalis biasanya

disebabkan oleh infeksi Helicobacter pylori,sedangkan ulkus gastrikum memiliki

penyebab yang lain.

4) Pertahanan Mukosal Lambung

NSAIDs, alkohol, garam empedu, dan zat-zat lain dapat menimbulkan kerusakanpada

mukosa lambung akibat difusi balik asam klorida menyebabkan kerusakan

jaringan,khususnya pada pembuluh darah.Penggunaan NSAIDs, menghambat kerja

dari enzim siklooksigenase (COX) padaasam arakidonat sehingga menekan produksi

prostaglandin.Pada pengguna NSAIDs, contohnya, indomethacin, diclofenac, dan

aspirin(terutama pada dosis tinggi), kerjanya yang menghambat enzim

siklooksigenasemenyebabkan sintesis prostaglandin dari asam arakidonat turut

terhambat. Efek yangtidak diinginkan pada penggunaan NSAIDs adalah

penghambatan sistesis prostaglandinsecara sistemik terutama pada epitel lambung dan

duodenum sehingga melemahkanproteksi mukosa. Tukak dapat terjadi setelah

beberapa hari atau minggu penggunaanNSAIDs dan efek terhadap hambatan

aggregasi trombosit menyebabkan bahayaperdarahan pada tukak.

Pencegahan

Cara yang bisa dilakukan untuk membantu mencegah terjadinya ulkus peptikum :

Tidak merokok atau mengunyah tembakau Batasi konsumsi alkohol Tidak menggunakan aspirin, ibuprofen, atau obat NSAID lainnya secara berlebihan

D. SINDROM ZOLLINGER-ELLISON

1. Definisi Sindrom Zollinger-Ellison

Sindrom Zollinger-Ellison adalah kondisi kompleks di mana terdapat satu atau lebih

bentuk tumor di pankreas atau di bagian atas usus 12 jari (duodenum). Tumor-tumor ini

menghasilkan hormon gastrin dalam jumlah besar di dalam darah yang menyebabkan

produksi asam yang lerlebihan pada lambung. Asam yang berlebihan ini akan menuntun pada

terjadinya bisul di perut. Sindrom Zollinger-Ellison termasuk kasus yang jarang. Di Amerika

Serikat, kurang dari 1% borok di usus 12 jari (duodenum) dihasilkan dari sindrom Zollinger-

Ellison. Penyakit ini bisa terjadi kapan saja, namun usia rata-rata diagnosis adalah 50 tahun.

Terapi untuk sindrom Zollinger-Ellison sebagian besar terdiri dari obat-obatan untuk

mengurangi asam dan menyembuhkan bisul. Operasi untuk mengangkat tumor mungkin

menjadi opsi untuk pasien sindrom Zollinger-Ellison.

Penyebab pasti sindrom Zollinger-Ellison masih tidak diketahui. Namun rangkaian kejadian

pada sindrom Zollinger-Ellison jelas. Sindrom dimulai saat tumor (gastrinoma) atau bentuk

tumor berada di pankreas atau usus 12 jari. Pankreas terletak di belakang dan bawah perut .

Organ ini memproduksi enzim yang penting untuk mencerna makanan. Pankreas juga

menghasilkan sejumlah hormon, seperti insulin dan glucagon, yang berfungsi mengatur kadar

gula darah, demikian juga hormon perut gastrin, yang mengendalikan produksi asam

lambung. Usus 12 jari, bagian lebih atas dari usus kecil, dimulai di bagian bawah akhir perut.

Pada duodenum, produksi dari pankreas, hati dan empedu akan bercampur. Saat inilah

pencernaan makanan mencapai puncaknya. Tumor yang terjadi pada sindrom Zollinger-

Ellison akan membuat sel mengeluarkan enzim gastrin dalam jumlah amat banyak, yang akan

menyebabkan lambung memproduksi terlalu banyak asam. Asam yang berlebihan ini

menuntun pada terjadinya bisul perut dan kadang-kadang diare. Selain menyebabkan

produksi asam berlebih, tumor mungkin akan bersifat ganas (malignan). Tumor itu sendiri

tumbuh lambat, namun kanker (ganas) dapat menyebar ke mana saja, umumnya di dekat

kelenjar getah bening atau hati. Sindrom Zollinger-Ellison bisa dikaitkan dengan penyakit

lain yang disebut multiple endocrine neoplasia, type 1 (MEN 1). Orang dengan MEN 1

memiliki tumor majemuk di sistem endokrin selain tumor pankreas. Pasien ini juga memiliki

tumor di kelenjar paratiroid dan mungkin juga di kelenjar pituitari. Sekira 25% orang yang

mengidap gastrinoma memiliki sejumlah tumor tersebut sebagai bagian MEN 1.

E. MALABSORPSI

1. Gambaran Umum

Sindrom malabsorpsi merupakan salah satu penyakit yang sering terjadi pada anak

dan bayi di Indonesia. Diperkirakan angka kesakitan antara 150-430 per seribu penduduk

setiap tahunnya, dan dengan angka kematian yang cukup tinggi terutama pada anak usia 1-4

tahun. Malabsorpsi adalah suatu kondisi yang disebabkan oleh penurunan kemampuan untuk

mencerna dan/atau menyerap nutrisi dari makanan. Umumnya yang dimaksud dengan

sindrom malabsorpsi adalah penyakit yang berhubungan dengan gangguan pencernaan

(maldigesti) dan gangguan penyerapan (malabsorpsi) dari makanan itu sendiri. Secara umum,

malabsorpsi dibedakan menjadi tiga, yaitu:

1) Malabsorpsi Karbohidrat

Malabsopsi karbohidrat yang paling sering terjadi adalah intoleransi laktosa.

Patogenesis malabsorpsi laktosa sebagai berikut: Laktosa yang telah sampai ke lumen

usus mengalami malabsorpsi (tidak diserap atau sedikitterserap oleh vili usus)

sehingga akan difermentasikan oleh bakteri yang ada di usus.Fermentasi ini akan

menghasilkan banyak asam organik da gasnya, sehingga akanmeningkatkan tekanan

osmotik di dalam lumen usus halus. Peningkatan tekanan ini akanmenyebabkan cairan

diserap ke dalam lumen usus dan terjadi diare osmotik.

2) Malabsorpsi Lemak

Gangguan absorpsi lemak umumnya dapat terjadi dalam keadaan lipase tidak ada

ataukurang, conjugated bile salts tidak ada atau kurang, mukosa usus halus (villi)

atrofi ataurusak, serta gangguan sistem limfe usus. Keadaan ini menyebabkan diare

dengan fesesberlemak (steatore).

3) Malabsorpsi Protein

Malabsorpsi protein adalah tidak atau kurang terserapnya protein dari makanan yang

kitamakan. Malabsorpsi protein dapat menyebabkan penurunan tingkat protein dalam

darah.

2. Penyebab Malabsorbsi

Klasifikasi penyebab malabsorbsi :

Biokimia atau defisiensi enzim,

Kekurangan garam empedu

Proliferasi bakteri,

Gangguan mukosa usus kecil,

Gangguan limfatik dan sirkulasi vaskuler, Kehilangan area permukaan.

Kekurangan garam empedu dapat menyebabkan malabsorpsi lemak dan vitamin yang

larut dalam lemak. Kekurangan garam empedu dapat menyebabkan penurunan sintesis

empedu dalam hati, obstruksi empedu, atau perubahan penyerapan garam empedu di usus

kecil. Enzim biasanya ditemukan dalam usus split disaccha-rides (kompleks gula) untuk

monosakarida (gula sederhana). Contoh dari enzim ini adalah laktase, sucrase, maltase, dan

isomaltase. Kekurangan laktase yang paling umum adalah kekurangan enzim disakarida.

Tanpa jumlah yang cukup enzim ini, tubuh tidak dapat memecah laktosa. Kekurangan laktase

dapat disebabkan oleh transmisi genetik, cedera pada usus mukosa dari virus hepatitis,

ploriferasi bakteri dalam usus, atau sariawan. Kekurangan-kekurangan yang lain enzim

disakarida jarang. Enzim pankreas juga diperlukan untuk penyerapan vitamin B12. Dengan

kehancuran atau sumbatan pankreas atau pankreas tidak mencukupi stimulasi, nutrisi ini

malabsorbsi. Pankreatitis kronis, karsinoma pankreas, reseksi dari pankreas, dan cystic

fibrosis dapat menyebabkan masalah malabsorpsi ini. Loop dari usus dapat mengakumulasi

isi usus, hasilnya pertumbuhan bakteri yang berlebih, bila ada penurunan gerak peristaltik.

Bakteri pada tempat-tempat tersebut memecah garam empedu, dan lebih sedikit garam yang

tersedia untuk penyerapan lemak. Bakteri ini juga bisa menelan vitamin B12, yang

memberikan kontribusi untuk defisiensi vitamin B12. Fenomena ini dapat terjadi setelah

gastrektomi atau dengan peningkatan progressive sistemik dan diabetes enteropati. Gangguan

dari lapisan mukosa usus bertanggung jawab atas malabsorpsi yang terjadi dengan celiac

(nontropical) sariawan, sariawan tropis, penyakit Crohn, dan ul-cerative kolitis. Pada celiac

(nontropical) sariawan, absorpsi area permukaan dalam usus kecil hilang :malabsorpsi nutrisi

Celiac sariawan karena respon hipersensitiv imun genetic pada gluten atau kerusakan produk

atau hasil dari akumulasi gluten pada diet dengan kekurangan peptide Tropis sariawan

disebabkan oleh agen infeksi yang belum diidentifikasi tetapi dianggap bakteri. Perubahan

mukosa terjadi dalam cara yang lebih luas daripada di celiac sariawan. Namun, perubahan

tidak begitu parah seperti di celiac sariawan.sariawan tropis merupakan hasil malabsorsi

lemak, asam folat, dan vitamin B12 dalam tahap akhir penyakit. Peradangan pada penyakit

Crohn mengganggu permukaan sel-sel menyerap garam empedu dan karena itu menyebabkan

malabsorpsi lemak. Dalam ulseratif kolitis, kehilangan protein dapat terjadi. Obstruksi aliran

limfatik dalam usus dapat menyebabkan hilangnya protein plasma bersama dengan hilangnya

mineral (seperti besi, tembaga, dan kalsium), vitamin B12, asam folat, dan lipid. Obstruksi

limfatik dapat disebabkan oleh banyak kondisi. Kanker tertentu, seperti limfoma,

peradangan , radiasi enteritis, penyakit Crohn, penyakit Whipple, gagal jantung, dan

constrictive perikarditis, adalah penyebab obstruksi limfatik. Gangguan aliran darah ke

mukosa usus, yang terjadi di celiac dan penyakit arteri mesenterika superior, mengakibatkan

malabsorpsi. Dengan operasi usus, terdapat hilangnya daerah permukaan yang diperlukan

untuk memfasilitasi penyerapan. Reseksi ileum hasil dari vitamin B12, garam empedu, dan

kekurangan nutrisi.

Penyebab malabsorbsi lemak antara lain:

Lipase tidak ada atau kurang.

Conjugated bile salts tidak ada atau kurang

Mukosa usus halus (vili) atrofi atau rusak.

Gangguan sistem limfe usus.

F. PANKREATITIS AKUT

1. Definisi Pankreatitis

Pankreas adalah kelenjar besar yang terletak didalam perut dan didekat duodenum

atauusus duabelas-jari. Pankreas mengeluarkan cairan pencernaan, atau enzim, ke dalam

duodenum melalui tabung yang disebut saluran pankreas. Enzim pankreas bergabung dengan

empedu untuk mencerna makanan. Pankreas juga melepaskan hormon insulin dan glukagon

ke dalam aliran darah. Hormon-hormon ini membantu tubuh dalam mengatur kadar glukosa

yang diambil dari makanan untuk energi. Pankreatitis adalah peradangan pada pankreas.

Penyakit pankreatitis, terdiri atas dua jenis yaitu pankreatitis akut dan pankreatitis kronis.

2. Klasifikasi Pankreatitis

Pankreatitis akut adalah peradangan pankreas yang terjadi tiba-tiba dan biasanya

sembuhdalam beberapa hari dengan pengobatan. Pankreatitis akut merupakan keadaan

inflamasi pankreas yang bersifat reversibel. Pankreatitis akut dapat menjadi penyakit yang

mengancamjiwa dengan komplikasi yang parah. Penyebab paling umum dari pankreatitis

akut adalah adanyabatu empedu yang menyebabkan peradangan pada pankreas. Pankreatitis

akut dapat terjadi dalam hitungan jam atau beberapa hari. Gejala pankreatitis dapat timbul

setelah mengkonsumsi alkohol, obat tertentu atau akibat dari penyebab lainnya, seperti;

trauma perut, infeksi, tumor, dan kelainan genetik pankreas. Pankreatitis kronis adalah

peradangan pankreas yang tidak sembuh-sembuh, yang semakin parah dari waktu ke waktu

dan mengakibatkan kerusakan pankreas yang permanen. Pankreatitis kronik diartikan sebagai

destruksi parenkim eksokrin pankreas yang ireversibel. Penyebab paling umum adalah

menkonsumsi alkohol yang berlebihan selama bertahun-tahun, tetapi kondisi seperti

gangguan herediter (keturunan), gangguan autoimun (Imunitas tubuh) juga berperan banyak.

Pankreatitis kronis memiliki kesamaan gejala dengan Pankreatitis akut, dan gejala tambahan

berupa diare, kotoran berminyak dan penurunan berat badan. Pankreatis akut memiliki

keparahan yang berkisar dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh dengan sendirinya

hingga penyakit yang dengan cepat menjadi fatal serta tidak responsif terhadap berbagai

terapi. Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim dapat

dibedakan:

a. Pankreatitis akut tipe intersitial

Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat.

Tidakdidapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali.

Secara mikroskopik,daerah intersitial melebar karena adanya edema

ekstraselular, disertai sebaran sel-selleukosit polimorfonuklear (PMN).

Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-bahanpurulen. Tidak didapatkan

destruksi asinus. Meskipun bentuk ini dianggap sebagai bentukpankreatitis

yang lebih ringan, namun pasien berada dalam keadaan sakit yang akut

danberisiko mengalami syok, gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit

dan sepsis.

b. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik

Secara mikroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan

perdarahan daninflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada

jaringan-jaringan di tepipankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh

darah sehingga mengakibatkanperdarahan dan dapat mengisi ruangan

retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, dapat timbulabses atau daerah-daerah

nekrosis yang berdinding, yang subur untuk timbulnya bakterisehingga dapat

menimbulkan abses yang purulen. Gambaran mikroskopis adalah

adanyanekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang

meradang danberdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati.

Pembuluh-pembuluh darahdi dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik

menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasiperi vaskular, vaskulitis yang

nyata sampai nekrosis dan trombosis pembuluh-pembulu darah.

4. Etiologi

Pankreatitis akut terjadi akibat proses tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya

sendiri,khususnya oleh tripsin. Delapan puluh persen penderita pankreatitis akut mengalami

penyakit pada duktus billiaris; meskipun demikian, hanya 5% penderita batu empedu yang

kemudian mengalami nekrosis. Batu empedu memasuki duktus koledokus dan terperangkap

dalam saluran ini pada daerah ampula Vateri, menyumbat aliran getah pankreas atau

menyebabkan aliran balik (refluks) getah empedu dari duktus koledokus ke dalam duktus

pankreastikus dan dengan demikian akan mengaktifkan enzim-enzim yang kuat dalam

pankreas. Spasme dan edema pada ampula Vateri yang terjadi akibat duodenitis kemungkinan

dapat menimbulkan pankreatitis.

5. Penyebab Pankreatitis Akut

Pencegahan

Pencegahan pancreatitis akut yaitu :

a. Tidak Mengkonsumsi Alkoholisme b. Tidak mengkonsumsi Obat-obat, seperti furosemide dan azathioprine c. Menurunkan Kadar lemak darah yang tinggi, terutama trigliserida

2. PANKREATITIS KRONIK

1. Definisi

Pankreatitis kronik merupakan proses inflamasi pankreas yang progresif

danmenyebabkan kerusakan parenkim pankreas yang irreversibel berupa fibrosis serta

mengakibatkan disfungsi eksokrin dan endokrin. Penyakit ini dapat terjadi setelah

pankreatitis akut atau timbul secara perlahan. Penderita penyakit ini umumnya lebih banyak

laki-laki, kulit hitam lebih rentan terkena, dan umumnya kejadian terjadi di atas usia 30

tahun. Pankreatitis kronik digolongkan menjadi 3 yaitu kalsifikasi kronik yang disebabkan

oleh alkohol dan malnutrisi, obstruksi kronik yang disebabkan oleh obstruksi duktus

pankreatikus mayor dengan fibrosis sekunder pada bagian proksimal dari obstruksi, dan

inflamasi kronik yaitu penderita yang tidak memiliki ciri yang jelas. Kalsifikasi merupakan

istilah kedokteran yang sering digunakan untuk merujuk pada lintasan metabolisme yang

merekatkan senyawa kalsium pada dinding pembuluh darah, jaringan maupun organ. Alkohol

dapat meningkatkan kadar PTH (hormon paratiroid) yang merupakan suatu regulator penting

dari kalsium tubuh dan tingkat phosophoros. Peminum alkohol dalam jumlah banyak, tingkat

PTH mereka dapat tetap tinggi sehingga tubuh akan selalu kekurangan kalsium. Alkohol

mengganggu enzim hati yang diperlukan untuk mengubah bentuk tidak aktif dari vitamin D

menjadi bentuk aktif. Tanpa cukup vitamin D aktif, tubuh tidak dapat menyerap kalsium dari

saluran pencernaan.

2. Etiologi

Di Amerika Serikat, penyebab paling sering dari pankreatitis kronis adalah alkoholisme.

Penyebab lainnya adalah faktor keturunan dan penyumbatan saluran pankreas yang

disebabkan oleh penyempitan saluran atau kanker pankreas. Pankreatitis akut jarang

menyebabkan penyempitan pada saluran pankreas yang akan mengarah pada terjadinya

pankreatitis kronis. Pada banyak kasus, penyebab pankreatitis kronis tidak diketahui.

Di negara-negara tropis (Indonesia, India, Nigeria), pankreatitis kronis dengan sebab yang

tidak diketahui yang terjadi pada anak-anak dan dewasa muda, bisa menyebabkan diabetes

dan penumpukan kalsium di pankreas. Gejala awalnya umumnya berasal dari diabetes.

1) Sistem klasifikasi TIGAR-O

• Toxic metabolic Alkohol Tembakau ,Hiperkalsemia,Gagal ginjal

kronik,Racun

• Idiopatik Onset awalOnset lanjut , Tropis

• Genetik Pankreatitis herediter , Defisiensi Alfa-1 antitripsin

• Autoimun

• Recurrent and severe AP Pankreatitis akut, rekuren Iskemik/ vaskuler

• Obstruktif Pankreas divisumTumor

2) Sistem klasifikasi M-ANNHEIM

Dasar dari sistem ini adalah bahwa kemungkinan pankreatitis kronis merupakan hasil

interaksi banyak faktor resiko (M), konsumsi alkohol (A), konsumsi Nikotin

(N),faktor herediter (H), faktor duktus pankreatik eferen(E), faktor imunologi ( I ),

dan faktor metabolik (M)

3. Pencegahan

Tindakan yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya pancreatitis kronis antara lain

dengan menentukan dan mengatasi penyebab terjadinya pancreatitis akut, serta tidak

mengkonsumsi alcohol secara berlebihan untuk mengurangi risiko terjadinya pancreatitis

kronis.

H. CIRRHOSIS HATI

1. Definisi

Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya

pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Sirosis Hepatis atau sirosis hati atau pengerasan

pada hati merupakan kelainan bentuk dan fungsi hati sebagai salah satu organ besar manusia

yang menetralisir racun dalam tubuh. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan

nekrosis sel hatiyang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi

arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur

akibat penambahan jaringan ikat dan nodul.

2. Etiologi

Ada 3 tipe sirosis hepatis :

• Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara

khasmengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis.

• Sirosis pasca nekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai

akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.

• Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar

saluranempedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi

(kolangitis).

Berikut adalah penyebab terjadinya sirosis hepatis :

Penggunaan akohol secara berlebihan dalam jangka waktu yang lama Hepatitis B dan C Obat-obatan tertentu Terlalu sering terkena paparan racun seperti arsenik Kerusakan saluran empedu (primary biliary cirrhosis) Penumpukan lemak dalam hati (nonalcoholic fatty liver disease) Penyakit hati yang disebabkan sistem kekebalan tubuh (autoimmune hepatitis)

Beberapa komplikasi yang dapat terjadi akibat sirosis hepatis adalah :

Lebih mudah terinfeksi penyakit lainnya Hilangnya nafsu makan. Hal ini d iakibatkan ketidakmampuan tubuh untuk menerima

protein secara normal dalam tubuh

Pendarahan Pembengkakan pada kaki dan perut akibat penumpukan cairan akibat tidak

berhasilnya hati dalam menciptakan protein hati. Lebih rentan terkena kanker hati

3. Pencegahan

Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan adalah :

Menghindari konsumsi minuman beralkohol Tetap perhatikan jadwal imunisasi/vaksinasi Lakukan diet sodium rendah

BAB III

KESIMPULAN

Penyakit pencernaan adalah semua penyakit yang terjadi pada saluran pencernaan.

Penyakit ini merupakan golongan besar dari penyakit pada organ esofagus, lambung,

duodenum bagian pertama, kedua dan ketiga, jejunum, ileum, kolon, kolon sigmoid, dan

rektum. Penyakit pencernaan bervariasi dari penyakit ringan hingga berat yang dapat

menyebabkan kematian. Namun, walaupun terkadang terasa ringan penyakit pada sistem

pencernaan ini dapat mengakibatkan dampak yang berat bahkan fatal apabila dibiarkan tanpa

penanganan yang dapat dan intensif. Sebagian penyakit dari sistem pencernaan dapat

dijadikan ciri atau dampak dari penyakit lain sebagai penyakit permulaan atau sampingan.

Tentu saja hal ini tidak dapat diremehkan bagitu saja. Untuk itu, semoga makalah “Kelainan

pada Sistem Pencernaan” ini dapat membantu pembaca untuk lebih mengenali dan

mengetahui macam-macam penyakit pencernaan mulai dari penyebab hingga penanganan

dan terapi yang tepat.

DAFTAR PUSTAKA

American Association for Clinical Chemistry. 2012. Malabsorption. Lab Tests Online, (Online),(http://labtestsonline.org/understanding/conditions/malabsorption/start/1, diakses tanggal17 Oktober 2012).Jordan, Jo. ____. Puristat, (Online), (http://www.puristat.com/malabsorption/default.aspx,diakses tanggal 17 Oktober 2012).Kang JY, Ho KY. Different prevalences of reflux oesophagitis and hiatus hernia amongdyspeptic patients in England and Singapore. Eur J Gastroenterol Hepatol.1999;11(8):845-50.Kee, Joyce LeFever. 1997. Buku Saku Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik denganImplikasi Keperawatan. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.National Center for Biotechnology Information. 2012. PubMed Health, (Online),(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001344/, diakses tanggal 17 Oktober2012).Sacher, Ronald A. 2004. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium edisi 11. Jakarta :Penerbit Buku Kedokteran EGC.Smeltzer, Suzzane c., Brenda G. Bare. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah. Jakarta :Penerbit Buku Kedokteran EGC.Suzanne.C Smeltzer. 1996. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Brunner &Suddarth. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGCTama, Yhang Lidi. 2012. Malabsorbsi dan Infeksi Sebagai Penyebab Tersering Diare KronisPada Bayi dan Anak. Scribd, (Online),(http://www.scribd.com/doc/91548764/malabsorbsi, diakses tanggal 17 Oktober 2012).Wilson, Lorraine M. Price, Sylvia A. 2006. PATOFISIOLOGI Konsep Klinis Proses-ProsesPenyakit. Jakarta: Penerbit Buku EGChttp://id.scribd.com/doc/44386107/MAKALAH-ULKUS-PEPTIKUS-1http://id.scribd.com/doc/52184138/ULKUS-PEPTIKUMhttp://prodia.co.id/penyakit-dan-diagnosa/sakit-maaghttp://search.proquest.comhttp://www.docstoc.com/docs/40112575/Ulkus-Peptikumhttp://www.docstoc.com/docs/40112575/Ulkus-Peptikumhttp://www.go4healthylife.com/articles/438/1/Zollinger-Ellison-Syndrome/Page1.htmlhttp://www.helico.com/?q=Diagnosis%20of%20Helicobacter%20Pylori

http://medicastore.com/penyakit/504/Pankreatitis_Kronis.html

http://www.spesialis.info/?gejala-radang-pankreas-pankreatitis-akut,1112

http://m.medicastore.com/index.php?mod=pencegahan&id=531