SKENARIO

Seorang perempuan berusia 42 tahun, datang ke dokter untuk pemeriksaan kesehatan

rutin. Dari hasil anamnesis diketahui bahwa pasien sering merasa pusing sejak 2 bulan terakhir

terutama di bagian belakang kepala yang tidak ada perubahan meskipun sudah minum obat. Ibu

dari pasien tersebut masih hidup, saat ini berusia 67 tahun tapi menderita diabetes mellitus. Ayah

sudah meninggal 8 tahun yang lalu karena serangan jantung. Pasien mengaku tidak merokok dan

jarang berolahraga.

Pada pemeriksaan fisis didapatkan TB 150 cm, BB 70 kg, TD 150/95 mmHg,

pemeriksaan fisis lain dalam batas normal. Informasi tambahan : ( Gula Darah Puasa = 115,

Lingkar pinggang = 94 cm, Trigliserida = 200 mg, Kolestrol total = 280 mg, LDL = 180 mg,

HDL = 32 mg, Asan Urat = 9 mg )

KATA DAN KALIMAT KUNCI

1. Seorang wanita 42 tahun

2. Dari hasil Anamnesis sering pusing di kepala belakang sejak 2 bulan yang lalu, sudah

minum obat tapi tidak ada perubahan

3. Ibu pasien menderita diabetes

4. Ayah pasien meninggal karena serangan jantung

5. Pasien tidak merokok dan jarang berolahraga

6. Pemeriksaan fisis : TB = 150 cm

BB = 70 kg

TD = 150/95

Lainnya normal

1

DAFTAR ISI

1. A. Jelaskan bagaimana definisi dari obesitas dan factor apa saja yang mempengaruhi

obesitas ! ………………………………………………………………………….. 4

B. Jelaskan bagaimana patomekanisme peningkatan berat badan !

( RIFKI AMATULLAH 2011730091)…………………………………………… 6

2. Jelaskan bagaimana hubungan antara obesitas, hipertensi dan pusing di kepala belakang !

( RENY SUSANTI. P 2011730087……………………………………………… 7

3. Jelaskan bagaimana peranan – peranan dari hormone yang berperan dalam regulasi berat

badan

( RADIAN ADI 20011730083 )………………………………………………... 11

4. A. Jelaskan bagaimna status gizi pada pasien di scenario !.................................. 12

B. Jelaskan bagaimana klasifikasi dari obesitas !

( RANI ANGGRAINI 2011730085 )…………………………………………... 13

5. A. Jelaskan penyakit apa saja yang dapat terjadi karena obesitas !...................... 17

B. Jelaskan bagaiamana tata cara pengendalian berat badan !

( RANNIE KUSUMA. W 2011730086 )……………………………………….. 18

6. A. Jelaskan apa saja gejala yang dikeluhkan pada penyakit dengan peningkatan berat

badan !.................................................................................................................... 20

B. Jelaskan bagaimana komplikasi dari peningkatan berat badan !

( REVISKA OCTAVIA 2011730088 )………………………………………… 22

7. Jelaskan bagaimana indikasi, kontra indikasi, dan dosis untuk obat yang digunakan

dalam kasus obesitas !

2

( RAHMA NADIA 2011730084 )……………………………………………… 24

8. A. Jelaskan bagaimana epidemiologi dari obesitas !.......................................... 29

B. Jelaskan bagaimana pemeriksaan penunjang yang di butuhkan untuk orang dengan

obeitas !................................................................................................................ 30

C. Jelaskan bagaimana pencegahan yang dapat dilakukan pada pasien dengan obesitas !

( RIKA ELITA MARTIANA. S 2011730092 )……………………………….. 31

9. Jelaskan mengenai Differential diagnosis Sindrom Metabolik !

( M. REYYAN ALFAJ 2011730090 )……………………………………….. 34

10. Jelaskan mengenai Differential Diagnosis Sindrom Cushing !

( REYKA PRATIWI 2011730089 )………………………………………….. 42

Rifki Amarullah dr. Tjahaja Haerani, MS, Sp.Park

3

2011730091 21 Maret 2013

1. A. Jelaskan bagaimana definisi dari obesitas dan factor apa saja yang mempengaruhi

obesitas !

Obesitas dapat didefinisikan sebagai kelebihan lemak tubuh. Penentu yang digunakan

adalah indeks massa tubuh (IMT). Sedangkan Overweight adalah tahap sebelum dikatakan

obesitas secara klinis. Obesitas dikatakan terjadi kalau terdapat kelebihan berat badan 20%

karena lemak para pria dan 25% pada wanita.

Faktor penyebab obesitas sangat kompleks. Kita tidak bisa hanya memandang dari satu

sisi. Gaya hidup tidak aktif dapat dikatakan sebagai penyebab utama obesitas. Hal ini didasari

oleh aktivitas fisik dan latihan fisik yang teratur dapat meningkatkan massa otot dan mengurangi

massa lemak tubuh, sedangkan aktivitas fisik yang tidak adekuat dapat menyebabkan

pengurangan massa otot dan peningkatan adipositas. Oleh karena itu pada orang obese,

peningkatan aktivitas fisik dipercaya dapat meningkatkan pengeluaran energi melebihi asupan

makanan, yang berimbas penurunan berat badan. Faktor lain penyebab obesitas adalah perilaku

makan yang tidak baik. Perilaku makan yang tidak baik disebabkan oleh beberapa sebab,

diantaranya adalah karena lingkungan dan sosial. Hal ini terbukti dengan meningkatnya

prevalensi obesitas di negara maju. Sebab lain yang menyebabkan perilaku makan tidak baik

adalah psikologis, dimana perilaku makan agaknya dijadikan sebagai sarana penyaluran stress.

Perilaku makan yang tidak baik pada masa kanak-kanak sehingga terjadi kelebihan nutrisi juga

memiliki kontribusi dalam obesitas, hal ini didasarkan karena kecepatan pembentukansel-sel

lemak yang baru terutama meningkat pada tahun-tahun pertama kehidupan, dan makin besar

kecepatan penyimpanan lemak, makin besar pula jumlah sel lemak. Oleh karena itu, obesitas

pada kanak-kanak cenderung mengakibatkan obesitas pada dewasanya nanti. Faktor genetik

obesitas dipercaya berperan menyebabkan kelainan satu atau lebih jaras yang mengatur pusat

makan dan pengeluaran energi dan penyimpanan lemak serta defek monogenik seperti mutasi

MCR-4, defisiensi leptin kogenital, dan mutasi reseptor leptin.Dari segi hormonal terdapat leptin,

insulin, kortisol, dan peptida usus. Leptin adalah sitokin yang menyerupai polipeptida yang

dihasilkan oleh adiposit yang bekerja melalui aktifasi reseptor hipotalamus. Injeksi leptin akan

mengakibatkan penurunan jumlah makanan yang dikonsumsi. Insulin adalah anabolik hormon,

insulin diketahui berhubungan langsung dalam penyimpanan dan penggunaan energi pada sel

4

adiposa. Kortisol adalah glukokortikoid bekerja dalam mobilisasi asam lemak yang tersimpan

pada trigiserida, hepatic glukoneogenesis, dan proteolysis. Peptida usus seperti ghrelin, peptida

YY, dan kolesistokinin yang dibuat di usus halus dan memberi sinyal ke otak secara langsung ke

pusat pengatura hipotalamus dan/atau melalui nervus vagus.

Faktor metabolit juga berperan dalam obesitas. Metabolit, termasuk glukosa, dapat

mempengaruhi nafsu makan, yang mengakibatkan hipoglikemi yang akan menyebabkan rasa

lapar. Akan tetapi, glukosa bukanlah pengatur utama nafsu makan. Semua faktor hormonal,

metabolit, dan neurogenik yang tadi disebutkan diatas bekerja melalui ekspresi an pelepasan

berbagai peptida hipotalamus seperti NPY, AgRP,aalpha-MSH, an MCH yang terintegrasi

dengan serotonergik, kotekolaminergik, endokannabinoid, dan jalur singnal opioid.Faktor

terakhir penyebab obesitas adalah karena dampak/sindroma dari penyakit lain. Penyakit-penyakit

yang dapat menyebabkan obesitas adalah hypogonadism, Cushing syndrome, hypothyroidism,

insulinoma, craniophryngioma, gangguan lain pada hipotalamus. Beberapa anggapan

menyatakan bahwa berat badan seseorang diregulasi baik oleh endokrin dan komponenen neural.

Berdasarkan anggapan itu maka disedikit saja kekacauan pada regulasi ini akan mempunyai efek

pada berat badan.

Rifki Amarullah dr. Tjahaja Haerani, MS, Sp.Park

2011730091 21 Maret 2013

5

1. B. Jelaskan bagaimana patomekanisme peningkatan berat badan !

Pusat rangsang rasa lapar ada di hipotalamus yaitu pada bagian arcuate nucleus, arcuate

nucleus ini mempunyai 2 substrat neuron; neuropeptida Y & Melanocotrin. Neuropeptida Y

untuk merangsang rasa lapar sedangkan melanocotrin untuk merangsang rasa kenyang. Ketika

kita kekurangan intake makanan untuk metabolisme maka hipotalamus akan memberi signal ke

arcuate nucleus selanjutnya di teruskan ke neuropeptide Y untuk merangsang rasa lapar sehingga

kita makan. Sedangkan melanocotrin bekerja sebaliknya, ketika intake sudah berlebih maka

melanocotrin akan memberikan pesan ke hipotalamus bahwa kita sudah kenyang.

Lalu, ada 3 hormon yang sangat berpengaruh pada obesitas, yang pertama adalah

neuropeptide Y yang tadi sudah dijelaskan, Leptin untuk metabolisme dengan cara menekan rasa

lapar pada melanokotrin, dan kortisol untuk memecah protein, karbohidrat dan lipid

sehingga cadangan berkurang dan merangsang hipotalamus sehingga kita merasa lapar.

Ketika glukosa dan fatty acid masuk ke jaringan adiposit, maka glukosa akan diubah

menjadi glukosa 6 fosfat, dan fatty acid akan diubah menjadi fatty acyl coa, lalu keduanya akan

menjadi trigliserid. Dimana trigliserid sendiri adalah cadangan makanan. Karena faktor

kebiasaan sebelumnya untuk makan meningkat sehingga kekurangan sedikit intake makanan

akan merangsang pusat rasa lapar, sehingga asupan akan menjadi lebih banyak, dan itu

menimbulkan trigliserid meningkat dan menekan terus menerus jaringan adiposity, sehingga

penampakan eksternal pasien menjadi lebih gemuk (IMT pasien meningkat). Keadaan obesitas

disini akan menimbulkan komplikasi selanjutnya seperti dyslipidemia yaitu keadaan kadar

trigliserid meningkat, HDL menurun, dan LDL meningkat.

Sumber :

Fisiologi Ganong

Guyton & Hall. 2006. Buku ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta. EGC

Reny Susanti Purwitasari dr. Tjahaja Haerani, MS, Sp.Park

2011730087 21 Maret 2013

6

2. Jelaskan bagaimana hubungan antara obesitas, hipertensi dan pusing di kepala

belakang !

Obesitas secara fisilogis di definisikan sebagai suatu keadaan dengan akumulasi lemak yang

tidak normal atau berlebihan di jaringan adipose sehingga dapat mengaggu kesehatan. Orang

dengan Obesitas rentan terhadap dislipidemia, hipertensi bahkan resistensi insulin.

Dislipidemia dapat diartikan sebagai gangguan pengaturan lipid dalam darah. Pada orang

dengan obesitas memiliki timbunan lemak berlebihan berlebih di dalam tubuh. Di dalam darah

kita ditemukan ada tiga jenis lipid yaitu kolestrol, trigliserida, dan fosfolipid. Oleh karena sifat

lipid ini tidak begitu terarut dalam lemak maka perlu dibuat bentuk yang mudah terlarut, untuk

itu dibutuhkan suatu zat pelarut yaitu suatu protein dengan nama apoprotein, senyawa dengan

adanya apoprotein ini dikenal dengan nama lipoprotein. Setiap lipoprotein berbeda dalam

ukuran, densitas, komposisi lemak, dan komposisi apoprotein dan pada manusia dapat dibedakan

6 jenis lipoprotein yaitu HDL ( high density lipoprotein ), LDL ( low density lipoprotein ), IDL

( Intermediet density lipoprotein), VLDL ( very low density lipoprotein ), kilomikron dan

lipoprotein kecil (Lpa). Lipoprotein diartikan sebagai tanspor lemak dalam darah.

Metabolisme Lipoprotein

1. Jalur metabolisme Eksogen

Makanan yang berlemak yang kita makan mengandung trigliserida dan kolestrol, selain dari

makanan terdapat juga kolestrol dari hati yang disekresi bersama empedu ke usus halus dan

kedua kolestrol ini disebut kolestrol eksogen. Kolestrol dan trigliserida dari makanan akan

diserap dalam bentuk asam lemak dan kolestrol setelah di mukosa usus asam lemak akan diubah

kembali menjadi trigliserida sedangkan kolestrol akan mengalami esterifikasi menjadi kolestrol

ester dan keduanya bersama dengan fosfolipid, apolipoprotein akan membentuk lipoprotein yang

dikenal kilomikron. Kilomikron akan masuk ke saluran limfe dan setelah melewati duktus

toraksikus akan masuk ke aliran darah. Trigliserida dalam kilomikron akan mengalami hidrolisis,

yang diperantarai oleh enzim lipoprotein lipase yang dikeluarkan oleh sel adiposit yang dekat

dengan pembuluh darah. Selanjutnya trigliserida yang di hidrolisis akan dirubah menjadi asam

lemak bebas ( FFA ), asam lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserida kembali ke jaringan

lemak. Kilomikron yang sudah kehilangan sebagian besar trigliserida akan menjadi kilomikron

remnant yang mengandung kolestrol ester dan akan dibawa ke hati.

2. Jalur metabolisme Endogen

7

Trigliserida dan kolestrol yang disintesis di hati dan disekresi ke dalam sirkulasi sebagai

lipoprotein VLD. Apoprotein yang terkandung dalam VLDL adalah apoprotein B100. Di dalam

sirkulasi trigliserida VLDL akan dihidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase dan VLDL berubah

menjadi IDL yang juga akan mengalami hidrolisis dan berubah menjadi LDL LDL adalah

lipoprotein yang paling banyak mengandung kolestrol, sebagian dari kolestrol di LDL akan

dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar adrenal, testis dan ovarium

yang memepunyai reseptor untuk kolestrol LDL. Sebagian dari kolestrol dari LDL ini akan

dioksidasi dan ditangkap oleh reseptor Scavenger – A ( SR-A) di makrofag dan akan menjadi sel

busa. Makin banyak kadar LDL dalam plasma makin banyak LDL yang dioksidasi dan sitangkap

sel makrofag . Jumlah kolestrol yang teroksidasi tergantung pada jumlah kandungan kolestrol

dalam LDL. Apabila jumlah LDL berlebih maka akan banyak lemak – lemak yang menempel

pada dinding pembuluh

3. Jalur Reverse Cholestrol Transport

HDL dilepaskan sebagai partikel kecil miskin kiolestrol yang mengandung apoprotein A,C,E

dan disebut HDL nascent. HDL nascent akan mendekati makrofag untuk mengambil kolestrol.

Setelah mengambil kolestrol dari makrofag HDL nascent berubah menjadi HDL dewasa. Untuk

mengeluarkan kolestrol di bagian dalam kolestrol maka dibantu oleh suatu transporter yaitu

disebut adenosine triphosphate – binding cassette transporter 1 ( ABC – 1 ). Setelah kolestrol

diambil maka kolestrol bebas akan diesterifikasi menjadi kolestrol ester oleh enzim Lecithin

cholesterol acyltransferase ( LCAT ). Selanjutnya sebagian kolestrol ester yang dibawa HDL

akan mengambil dua jalur, jalur pertama itu ke hati dan ditangkap oleh Scavenger receptor class

B tipe 1 ( SR-B1 ). Jalur kedua adalah kolestrol ester dalam HDL akan diertukarkan dengan

trigliserida dari VLDL dan IDL dengan bantuan cholesterol ester transfer protein ( CETP ).

Hiperlipidemia atau dislipidemia adalah factor resiko utama untuk terjadinya aterosklerosis,

komponen utama kolestrol serum total yang menyebabkan peningkatan risiko ATH adalah

kolestrol LDL dan asupan kolestrol serta lemak jenuh yang tinggi pada makanan seperti yang

terdapat dalam kuning telur, lemak hewani dan mentega meningkatkan kolestrol plasma darah.

Mekanisme bagaimana Hiperlipidemia berperan pada aterogenesis adalah sebagai berikut :

Hiperlipidemia kronis, terutama hiperkolestrolemia dapat secara langsung mengganggu

fungsi sel endotel melalui peningkatan pembentukan radikal oksigen yang

mendeaktivasi Nitrat Oksida

8

Pada hiperlipidemia akan terjadi penimbunan lipoprotein di dalam intima, ditempat

permeabilitas endotelnya meningkat

Masuknya jenis lipoprotein jenis LDL ke dalam lapisan intima akan mengalami oksidasi

dimana hasil LDL teroksidasi ini akan ditangkap oleh makrofag melalui scavenger

reseptor sehingga terbentuklah sel busa. Keberadaan makrofag di intima disebabkan

karena LDL adalah benda asing yang tak seharusnya ada di intima.

Semakin meningkat kadar LDL dalam darah dan semakin meningkatnya LDL di dalam

intima akan menyebabkan akumulasi dari monosit yang akan merangsang pengeluaran

berbagai sitokin sehingga dapat menyababkan disfungsi endotel.

Terbentuknya plak yang disebabkan oleh aterosklerosis tadi akan menyebabakan

meningkatnya resistensi pembuluh darah sehingga akan mempengaruhi tekanan darah, dimana

tekanan darah dipengaruhi oleh Jumlah volume dan resistensi perifer. Apabila salah satu

terganggu akan menyebabkan perubahan pada tekanan darah, seperti selang yang disempitkan

ujungnya, ketika ada hambatan maka tekanan akan menjadi tinggi.

Pusing atau sakit kepala adalah merupakan sensasi yang tidak menyenangkan yang dapat

dirasakan seseorang, ada berbagai macam jenis sakit kepala, ada migraine, cluster, dan vertigo.

Pada scenario disebutkan bahwa pasien mengeluh pusing di kepala belakang. Pusing di belakang

9

OBESITAS

DISLIPIDEMIA

Peningkatan HDL

Terbentuk Plak ATH

RESISTENSI

PERIFER meningk

atHIPERTENSI

PUSING DI

BELAKANG

KEPALA

ini disebabkan karena tingginya tekanan darah yang bisa menyebabkan meningkatnya tekanan

pada vaskularisasi di kepala. Mengapa terjadi di belakang kepala karena vaskularisasi pertama

menuju otak adalah melalui bagian area oksipital sehingga pembuluh yang mendapatkan tekanan

untuk pertama kali adalah bagian oksipital sehingga terbentuklah rasa pusing atau nyeri kepala

bagian belakang.

MEKANISME SECARA SKEMATIS

Sumber :

Editor sudoyo, bambang, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta :

Interna Publishing

Robbins, Cotran, dkk. 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7. Jakarta : EGC

Radian Adi Arya. K dr. Tjahaja Haerani, MS, Sp.Park

2011730083 21 Maret 2013

10

3. A. Jelaskan bagaimana peranan – peranan dari hormone yang berperan dalam

regulasi berat badan !

Banyak hormon yang mempengaruhi laju esterifikasi atau laju lipolisis. Insulin menghambat pembebasan asam lemak dari jaringan adiposa karena hormon ini akan meningkatkan lipogenesis dan sintesis asilgliserol serta meningkatkan oksidasi glukosa menjadi CO2 melalui jalur pentosa fosfat. Insulin juga meningkatkan aktivitas piruvat dehidrogenase, asetil KoA karboksilase, dan gliserol fosfat asiltransferase yang akan memperkuat efek penyerapan glukosa terhadap sintesis asam lemak dan asilgliserol. Efek utama insulin di jaringan adiposa adalah menghambat aktivitas lipase peka-hormon yang mengurangi pembebasan asam lemak bebas tetapi juga gliserol. Jaringan adiposa jauh lebih peka terhadap insulin ketimbang jaringan lain.

Hormon lain yang mempercepat pengeluaran asam lemak bebas dari jaringan adiposa dan meningkatkan kadar asam lemak bebas di dalam plasma dengan meningkatkan laju lipolisis simpanan triasilgliserol. Hormon tersebut adalah Epinefrin, Norepinefrin, Glukagon, ACTH, α & β MSH, TSH, GH, dan vasopresin, hormon tersebut akan mengaktifkan lipase peka hormon. Untuk memberikan efek optimal proses lipolisis ini memerlukan glukokortikoid dan Tiroid hormon karena bersifat fasilitatorik. Hormon yang bekerja cepat dalam mendorong lipolisis yaitu katekolamin yang akan merangsang aktivitas adenilil siklase(enzim yang mengubah ATP menjadi cAMP).

Sumber :

Murray, K Robbert. 2009. Biokomia Harver Edisi 27. Jakarta : EGC

Rani Anggraini dr. Tjahaja Haerani, MS, Sp.Park

2011730085 21 Maret 2013

11

4. A. Jelaskan bagaimna status gizi pada pasien di scenario !

IMT =BB(Kg)

¿¿70

1,52=31,111

Status gizi pada pasien di skenario berdasarkan klasifikasi IMT Asia termasuk dalam obese

II dan risiko komormiditasnya adalah pada tingkat yang berbahaya dan resiko sangat meningkat

karena lingkar pinggang pasien 94 cm atau lebih dari delapan puluh delapan sentimeter (>88cm).

Rani Anggraini dr. Tjahaja Haerani, MS, Sp.Park

2011730085 21 Maret 2013

12

4. B. Jelaskan bagaimana klasifikasi dari obesitas !

Klasifikasi Obesitas

BODY MASS INDEX (BMI) = INDEKS MASSA TUBUH

Istilah “normal”, “overweight” dan “obese”  dapat berbeda-beda, masing-masing negara dan

budaya mempunyai kriteria sendiri-sendiri, oleh karena itu, WHO menetapkan suatu

pengukuran/klasifikasi obesitas yang tidak bergantung pada bias-bias kebudayaan.

Metoda yang paling berguna dan banyak digunakan untuk mengukur tingkat obesitas adalah

BMI (Body Mass Index), yang didapat dengan cara membagi berat badan (kg) dengan kuadrat

dari tinggi badan (meter). Nilai BMI yang didapat tidak tergantung pada umur dan jenis kelamin.

Keterbatasan BMI adalah tidak dapat digunakan bagi:

Anak-anak yang dalam masa pertumbuhan

Wanita hamil

Orang yang sangat berotot, contohnya atlet

Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas pada Orang Dewasa Berdasarkan IMT

menurut WHO (1998)

Kategori BMI (kg/m2) Resiko Comorbiditas

Underweight < 18.5 kg/m2Rendah (tetapi resiko terhadap masalah-

masalah klinis lain meningkat)

Batas Normal 18.5 - 24.9 kg/m2

Overweight: > 25

Pre-obese 25.0 – 29.9 kg/m2

Obese I 30.0 - 34.9kg/m2

13

Obese II 35.0 - 39.9 kg/m2

Obese III > 40.0 kg/m2

 

Para ahli sedang memikirkan untuk membuat klasifikasi BMI tersendiri untuk penduduk Asia.

Hasil studi di Singapura memperlihatkan bahwa orang Singapura dengan BMI 27 – 28

mempunyai lemak tubuh yang sama dengan orang-orang kulit putih dengan BMI 30. Pada orang

India, peningkatan BMI dari 22  menjadi 24 dapat meningkatkan prevalensi DM menjadi 2 kali

lipat,  dan prevalensi ini naik  menjadi 3 kali lipat pada orang dengan BMI 28.

Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas pada Orang Dewasa IMT pada Penduduk

Asia Dewasa (IOTF, WHO 2000)

Kategori BMI (kg/m2) Risk of Co-morbidities

Underweight < 18.5 kg/m2Rendah (tetapi resiko terhadap masalah-

masalah klinis lain meningkat)

Batas Normal 18.5 - 22.9 kg/m2 Rata rata

Overweight: > 23

At Risk 23.0 – 24.9 kg/m2 Meningkat

Obese I 25.0 - 29.9kg/m2 Sedang

Obese II > 30.0 kg/m2 Berbahaya

PENYEBARAN LEMAK

Lingkar Pinggang dan Perbandingan antara lingkar pinggang dengan lingkar pinggul

Mengetahui jumlah total lemak di dalam tubuh adalah hal utama untuk mengetahui tingkat

obesitas dan bahaya kesehatan yang ditimbulkannya, hal lain yang juga tak kalah penting adalah

mengetahui distribusi atau lokasi lemak tersebut.

Lemak yang berada di sekitar perut memberikan resiko kesehatan yang lebih tinggi dibandingkan

lemak di daerah paha atau bagian tubuh.yang lain. Suatu metoda yang sederhana namun cukup

akurat untuk mengetahui hal tersebut adalah lingkar pinggang.

14

Perlu ditekankan bahwa resiko penyakit yang berhubungan dengan lingkar pinggang adalah

bervariasi pada populasi dan kelompok etnik yang berbeda. Sebagai contoh, lemak di sekitar

perut pada wanita kulit hitam kurang menunjukan hubungan yang kuat dengan resiko penyakit

jantung dan diabetes dibandingkan dengan wanita kulit putih. Oleh karena itu, diperlukan nilai

maksimum (cut-off points) yang lebih spesifik berdasarkan seks dan populasi.

Pengukuran

PRIA WANITA

Resiko

Meningkat

Resiko sangat

meningkat

Resiko

Meningkat

Resiko sangat

meningkat

Lingkar pinggang > 94cm > 102cm > 80cm > 88cm

Perbandingan lingkar

pinggang/lingkar panggul0.9 1.0 0.8 0.9

Keterangan : hasil perbandingan lingkar pinggang/lingkar panggul menentukan apakah orang

tersebut menderita obesitas jenis gynoid (bentuk peer) atau obesitas android (apple shape).

Bentuk Tubuh

Cara lain untuk mengetahui distribusi lemak tubuh adalah dengan cara melihat bentuk tubuh.

Terdapat 3 macam bentuk tubuh berdasarkan karakteristik distribusi lemak.

1. Gynoid (Bentuk Peer)

Lemak disimpan di sekitar pinggul dan bokong Tipe ini cenderung dimiliki wanita. Resiko

terhadap penyakit pada tipe gynoid umumnya kecil, kecuali resiko terhadap penyakit arthritis

dan varises vena (varicose veins).

2. Apple Shape (Android)

Biasanya terdapat pada pria. dimana lemak tertumpuk di sekitar perut. Resiko kesehatan pada

tipe ini lebih tinggi dibandingkan dengan tipe Gynoid, karena sel-sel lemak di sekitar perut lebih

siap melepaskan lemaknya ke dalam pembuluh darah dibandingkan dengan sel-sel lemak di

tempat lain. Lemak yang masuk ke dalam pembuluh darah dapat menyebabkan penyempitan

arteri (hipertensi), diabetes, penyakit gallbladder, stroke, dan jenis kanker tertentu (payudara dan

endometrium).

Melihat hal tersebut di atas, dapat disimpulkan bahwa seorang pria kurus dengan perut gendut

lebih beresiko dibandingkan dengan pria yang lebih gemuk dengan perut lebih kecil.

15

3. Ovid (Bentuk Kotak Buah)

Ciri dari tipe ini adalah "besar di seluruh bagian badan". Tipe Ovid umumnya terdapat pada

orang-orang yang gemuk secara genetic

Sumber :

Soegondo S et al. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Badan Penerbit FKUI. Jakarta

2011

WHO WPR/IOTF/FAO/ILSI dalam Obesity in the Pacific Too Big Ignore

16

Rannie Kusuma. W dr. Tjahaja Haerani, MS, Sp.Park

2011730086 21 Maret 2013

5. A. Jelaskan penyakit apa saja yang dapat terjadi karena obesitas !

Hypotiroidisme

Adanya penurunan kadar hormone thyroid akan menyebabkan penurunan metabolism

basal 50-60 % dari keadaan normal . Sehingga lemak yang normalnya pada keadaan basal harus

dilisiskan sebesar 2,5g/kg/bb/hari akan mengalami penurunan sama sekali bahkan tidak ada .

Akibatnya kandungan lemak dalam tubuh semakin banyak . hal inilah yang akan menyebabkan

obesitas .

Cushing’s syndrome

Pada cushing syndrome terjadi peningkatan kadar kortisol yang cukup segnifikan ,

dimana efek dari peningkatan hormone kortisol akan berpengaruh pada metabolisme seperti

karbohidrat , lemak , protein dan keadaan seperti stress oksidatif dan inflamasi .Khusus pada

metabolism lemak , akibat meningkatnya kortisol maka semakin banyak terjadi lipogenesis pada

jaringan adipose dan gluconeogenesis di hepar , namun hasil dari lipolysis yg berupa asam lemak

ini banyak yang dimobilisasi kembali dan terpusat di dada dan wajah . kortisol juga

menyebabkan penumpukan lemak di wajah dan dada sebagai hasil metabolism dari glukosa

berupa lemak dan inilah yang memicu terjadinya obesitas ,

Growth hormone disorders

Pada keadaan normal GH berfungsi dalam meningkatkan sintesa protein , memobilisasi

asam lemak dan meningkatkan penggunaan lemak sebagai sumber energy terutama pada keadaan

puasa . adanya gangguan pada GH akan mengakibatkan berkurangnya pemakaian lemak sebagai

sumber energy , dan pemakaian glukosa menjadi tidak terkontrol . akibatnya pemakaian lemak

menjadi berkurang dan pembentukanya meningkat sebagai hasil dari metabolism glukosa .

Keadaan inilah yang menyebabkan terjadinya kegemukan pada seseorang .

17

Rannie Kusuma. W dr. Tjahaja Haerani, MS, Sp.Park

2011730086 21 Maret 2013

5. B. Jelaskan bagaiamana tata cara pengendalian berat badan !

Pembatasan asupan kalori dan peningkatan aktivitas fisik merupakan komponen

yang paling penting dalam pengaturan berat badan.

Perubahan dalam pola aktivitas fisik dan mulai menjalani kebiasaan makan yang

sehat

Langkah awal dalam mengobati obesitas adalah menaksir lemak tubuh penderita

dan resiko kesehatannya dengan cara menghitung IMT.

Klasifikasi IMT untuk org Asia dewasa (WHO 2000)

- < 18.5 underweight

- 18.5 – 22.9 normal

- 23 – 24.9 overweight

- 25 – 29.9 obese I

- > 30 obese II

Penderita dengan resiko kesehatan rendah, menjalani diet sedang (1200-1500 kalori/hari

untuk wanita, 1400-2000 kalori/hari untuk pria) disertai dengan olah raga

Penderita dengan resiko kesehatan menengah, menjalani diet rendah kalori (800-1200

kalori/hari untuk wanita, 1000-1400 kalori/hari untuk pria) disertai olah raga

Penderita dengan resiko kesehatan tinggi atau sangat tinggi, mendapatkan obat anti-

obesitas disertai diet rendah kalori dan olah raga.

Penurunan berat badan sebesar 5-10 persen dari berat awal dapat mengakibatkan perbaikan

kesehatan secara signifikan . Terdapat bukti penelitian bahwa penurunan berat badan dapat

mengurangi factor risiko perkembangan diabetes tipe 2 dan penyakit kardiovaskuler . Penurunan

berat badan pada pasien obesitas dan overweight juga dapat menurunkan tekanan darah pada

individu overweight normotensi dan hipertensi , mengurangi serum trigliserida dan

18

meningkatkan kolesterol-HDL , dan secara umum mengakibatkan beberapa pengurangan pada

kolesterol serum total dan kolestorel-LDL .

Batas waktu yang baik untuk penurunan berat badan sebesar 10 persen adalah 6 bulan terapi .

Untuk pasien overweight dengan rentang BMI 27 – 35 , penurunan kalori sebesar 300-500

kcal/hari akan menyebabkan penurunan berat badan sebesar ½ sampai 1 kg / minggu dan

penurunan berat badan 10 persen dalam 6 bulan .

Setelah 6 bulan kecepatan penurunan berat badan akan melambat dan berat badan akan

menetap karena seiring dengan berat yang berkurang akan terjadi penurunan energy

ekspenditure.

Sumber :

Bujku Ajar Penyakit Dalam FK UI III edisi V

Buku Ilmu Penyakit Dalam Harrison VOL 1

Patofisiologi Kedokteran Prince & Wilson Volume 2 Edisi 6

McPhee SJ, Papadakis MA: Current Medical Diagnosis and Treatment.McGraw-Hill inc.2013

19

Revisca Octavia dr. Tjahaja Haerani, MS, Sp.Park

2011730088 21 Maret 2013

6. A. Jelaskan apa saja gejala yang dikeluhkan pada penyakit dengan peningkatan berat

badan!

• Hipertiroid

Hipotiroidisme bentuk dewasa dan bentuk juvenilis

• Lelah

• Suara parau

• Tidak tahan dingin

• Keringat berkurang

• Kulit dingin dan kering

• Wajah membengkak

• Gerakan lambat

• bradikardi

• berat badan naik dan anoreksia

• Perempuan yang menderita hipotiroidisme sering mengeluh hipermenore

Hipotiroidisme kongenital atau kreatinisme

• Sudah timbul sejak lahir atau beberapa bulan pertama kehidupan

• Ikterus fisiologik yang menetap

• Tangisan parau

• Konstipasi, somnolen dan kesulitan makan

20

• Anaka menunjukan kesulitan untuk mencapai perkembangan normal

• Memperlihatkan tubuh yang pendek

• Profil kasar; lidah menjulur keluar, hidung yang lebar, dan rata

• Mata yang jaraknya jauh, rambut jarang, kulit kering, perut menonjol dan hernia

umblikalis

Obesitas

Gejala yang paling nyata dan yang paling mudah dimengerti untuk mendeteksi obesitas

adalah penambahan berat yang tidak terkontrol. Seseorang bahkan tidak perlu menimbang bobot

tubuhnya untuk mengetahui apakah dirinya mengalami kegemukan atau tidak.

Gejala yang menyertai penderita obesitas adalah sesak napas (jika lemak sudah

membungkus jantung dan menekan paru-paru), apneu (pernapasan terhenti sementara waktu

penderita tidur dimalam hari), akibatnya penderita sering mengantuk di siang hari.

Gejala obesitas lainnya adalah nyeri tulang punggung, memperburuk riwayat

osteoarthritis (radang sendi/rematik akibat penipisan bantalan sendi) terutama daerah pinggul,

lutut dan pergelangan kaki, seseorang yang obesitas memiliki permukaan tubuh yang relatif lebih

sempit dibandingkan dengan berat badannya, sehingga panas tubuh tidak dapat di buang secara

efisien dan mengeluarkan keringat yang lebih banyak dan sering ditemukan pembengkakan pada

tungkai dan pergelangan kaki akibat penimbunan sejumlah cairan.

21

Revisca Octavia dr. Tjahaja Haerani, MS, Sp.Park

2011730088 21 Maret 2013

6. B. Jelaskan bagaimana komplikasi dari peningkatan berat badan !

Hipotiroid

Seetiap pasien yang sudah menderita hipotiroidisme untuk waktu yang lama hampir dapat

dipastikan akan mengalami kenaikan kadar kolesterol, aterosklerosis dan penyakit arteri koroner.

Setelah sekian lama metabolism berlangsung subnormal dan berbagai jarigan termasuk

miokardium, memerlukan oksigen yang relative sedikit, maka penurunan suplai darah dapat

ditolerir tanpa terjadi gejala penyakit arteri koroner yang nyata. Namun demikian, bila hormone

tiroid diberikan, maka kebutuhan oksigen akan meningkat tetapi pengangkutan oksigen tidak

dapat ditingkatkan kecuali atau sampai keadaan aterosklerosis diperbaiki. Keadaan ini akan

berlangsung sangat lambat. Timbulnya angina merupakan tanda yang menunjukkan bahwa

kebutuhan miokardium akan oksigen melampaui suplai darahnya. Serangan angina atau aritimia

dapat terjadi ketika terapi penggantian tiroid dimulai, karena hormone tiroid akan meningkatkan

efek katekolamin pada system kardiovaskuler. Iskemia atau infark miokard dapat terjadi sebagai

respon terhadap terapi pada penderita hipotiroidisme yang berat dan sudah berlangsung lama

atau pada penderita koma miksedema.

Obesitas

Obesitas meningkatkan risiko terjadinya sejumlah penyakit menahun seperti:

Diabetes tipe 2 (timbul pada masa dewasa)

Tekanan darah tinggi (hipertensi)

Stroke

Serangan jantung (infark miokardium)

Gagal jantung

Kanker (jenis kanker tertentu, misalnya kanker prostat dan kanker usus besar)

Batu kandung empedu dan batu kandung kemih

Gout dan artritis gout

Osteoartritis

22

Tidur apneu (kegagalan untuk bernapas secara normal ketika sedang tidur,

menyebabkan berkurangnya kadar oksigen dalam darah)

Sindroma Pickwickian (obesitas disertai wajah kemerahan, underventilasi dan

ngantuk).

Sumber : Sudoyo, Aru W, dkk. 2006. IPD Jilid 3 Edisi 4. Jakarta: Departemen IPD FK UI

Price Sylvia A et al. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi

6. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2006

23

Rahma Nadia. N dr. Tjahaja Haerani, MS, Sp.Park

2011730084 21 Maret 2013

7. Jelaskan bagaimana indikasi, kontra indikasi, dan dosis untuk obat yang digunakan

dalam kasus obesitas !

 Obat-obat antiobesitas yang dapat digunakan dan disetujui oleh FDA hanyalah yang memenuhi

DEA schedule III dan IV. DEA schedule ialah penggolongan obat berdasarkan potensinya untuk

menimbulkan ketergantungan. Semakin rendah nilainya maka semakin bahaya untuk disalahgunakan

Berikut ini merupakan obat-obat antiobesitas yang dapat digunakan dan disetujui oleh FDA:

Nama Generik Nama Dagang DEA Schedule Lama

Penggunaan

Disetujui

Orlistat Xenical Tidak ada Jangka panjang 1999

Sibutramin Meridia IV Jangka panjang 1997

Dietilpropion Tenuate IV Jangka pendek 1973

Fentermin Adipex, Ionamin IV Jangka pendek 1973

Fendimetrazin Bontril, Prelu-2 III Jangka pendek 1961

Benzfetamin DIldrex III Jangka pendek 1960

  Sedangkan di bawah ini adalah merk dagang dari masing-masing obat antiobesitas yang beredar

di Indonesia, antara lain:

Sibutramin: ReductilR, RedufastR

Orlistat: XenicalR

Dietilpropion: ApisateR

Fenfluramin:  PonderalR

Mazindol: TeronacR

Fentermin: MiraprontR

Orlistat adalah yang paling aman digunakan karena tidak bekerja pada SSP, sedangkan

sibutramin, dietilpropion, dan fentermin termasuk golongan IV yang berarti kemungkinan

24

penyalahgunaannya lebih rendah. Sibutramin dapat digunakan untuk jangka panjang (lebih dari 6

bulan) karena kecenderungan penyalahgunaannya lebih kecil dan efek kerjanya akan hilang

setelah 1 tahun.

Fenilpropanolamin yang digunakan oleh wanita obesitas dalam dosis besar (lebih dari 75 mg

sehari), ternyata menyebabkan peningkatan kejadian stroke. Karena itu, indikasi obat ini untuk

obesitas telah ditarik, dan hanya boleh digunakan dalam dosis maksimal 75 mg sehari sebagai

dekongestan.

Fenfluramin sebagai obat antiobesitas telah ditarik dari peredaran karena diperkirakan menyebabkan

hipertensi pulmonal dan kerusakan katup jantung.

Obat antiobesitas yang diizinkan untuk digunakan di Indonesia ialah campuran golongan

noradrenergik dan golongan serotonergik, yaitu sibutramin; dan golongan gastrointestinal lipase

inhibitor, yaitu orlistat.

Sibutramin

Pada tahun 1997, FDA mengizinkan dipasarkannya merk obat Meridia yang mengandung

sibutramin di dalamnya. Obat yang memiliki rumus molekul C17H29Cl2NO ini bekerja dengan

cara menghambat reuptake norepinefrin, serotonin, dan dopamin di sistem saraf pusat; dengan

inhibisi yang terjadi pada reuptake norepinefrin dan serotonin 3 kali lebih besar dibandingkan

pada dopamin. Dua molekul metabolit aktif sibutramin (M1 dan M2) juga merupakan inhibitor

reuptake norepinefrin dan serotonin.

Sibutramin menghambat norepinefrin yang akan menimbulkan rasa kenyang dan menekan

nafsu makan dan mengurangi asupan kalori oleh karena efek anoreksan yang dikandung oleh

obat ini. Selain itu, sibutramin juga meningkatkan pengeluaran energi dan mengurangi kecepatan

metabolisme yang turun terkait penurunan berat badan.

Sibutramin cocok jika diberikan kepada pasien yang memiliki nafsu makan yang sulit

dikendalikan, suka mengemil, sering makan di malam hari, memerlukan penurunan berat badan

dalam waktu singkat untuk alasan medis, memiliki kadar HDL rendah, atau tidak memiliki

25

kontraindikasi terhadap penggunaan sibutramin (terutama kelainan jantung atau tekanan darah

tinggi).

Indikasi

Obat yang digunakan pasien obesitas untuk mengurangi berat badan ini dapat mengurangi

risiko gangguan kesehatan terkait obesitas, dengan catatan hipertensi harus terkontrol.

Sibutramin dianjurkan untuk penderita obesitas dengan IMT lebih dari sama dengan 30 kg/m2,

atau dengan IMT 27 dan disertai faktor risiko lain seperti diabetes, hipertensi, arthritis, sleep

apneu, dan dislipidemia.

Puncak penurunan berat badan terjadi setelah sekitar 6 bulan pemakaian dan berat badan

dapat dipertahankan untuk sekurangnya 1 tahun. Sibutramin dikenal efektif untuk

mempertahankan penurunan berat badan. Karena efek sibutramin berakhir minimal 1 tahun,

maka sibutramin dianjurkan untuk pengobatan obesitas jangka panjang.

Kontraindikasi

Kontraindikasi dari sibutramin antara lain: hipertensi tidak terkontrol; penderita dengan

sejarah infark miokard, angina, gagal jantung, aritmia jantung, stroke atau serangan iskemik

selintas  (Transient Ischaemic  Attack), atau penyakit arteri perifer.

Dosis

Dosis awal sebesar 10 mg diberikan 1 kali/ hari dengan atau tanpa makan. Bila penurunan

berat badan tidak signifikan, maka dosis dapat ditingkatkan setelah 4 minggu pemakaian menjadi

total 15 mg 1 kali/hari. Tekanan darah dan frekuensi jantung pasien perlu dipertimbangkan saat

titrasi dosis. Tidak dianjurkan pemakaian dengan dosis di atas 15 mg. Pada kebanyakan uji

klinis, pemberian obat dilakukan pada pagi hari.

26

Orlistat

Orlistat merupakan suatu derivat sintetik lipstatin (suatu inhibitor lipase) yang dihasilkan

oleh Streptomyces toxytricini. Lipase gastrointestinal (pankreas dan lambung) penting untuk

absorpsi trigliserida rantai panjang dan memfasilitasi pengosongan lambung.

Orlistat bekerja selektif dalam menghambat lipase gastrointestinal dengan cara menghambat

pembentukan asam lemak bebas dari trigliserida makanan, sehingga absorpsi lemak makanan

menurun dan berat badan dapat berkurang. Obat ini sangat sedikit diabsorpsi dan digunakan

dengan makanan yang mengandung lemak agar menunjukkan hasil yang diinginkan.

Penurunan berat badan yang terjadi pada pasien yang mengonsumsi orlistat mungkin

disebabkan karena individu tersebut mengurangi asupan lemak mereka untuk menghindari efek

gastrointestinal parah seperti steatorrhea. Suplemen vitamin (terutama vitamin D) dapat

diberikan jika terjadi kekurangan vitamin larut lemak. Orlistat tidak dapat diberikan lebih lama

dari 2 tahun karena kurangnya pengalaman dalam kurun waktu tersebut.

indikasi

Orlistat diberikan pada pasien yang telah mengalami penurunan berat badan setidak 2,5 kg

akibat penggunaan obat, memerlukan terapi jangka panjang, yang pada terapi dietnya

memerlukan asupan lemak tinggi, memiliki kadar LDL yang tinggi, memiliki gangguan toleransi

glukosa, telah berulang kali kehilangan berat badan belakangan ini dan dengan cepat

mengembalikannya, atau memiliki kemampuan untuk menjalani diet lemak dalam jangka waktu

yang lama.

Kontraindikasi

Kontraindikasi dari pemberian orlistat antara lain: sindrom malabsoprsi kronik, kolestasis,

kehamilan dan menyusui

Dosis

27

Pemberian orlistat dengan dosis 120 mg yang diberikan segera sebelum, saat, dan hingga 1

jam setelah setiap makan besar (maksimal 360 mg/hari). Pemberian dosis tersebut memberikan

hasil  yaitu lemak dapat berkurang sampai 30%. Maksimal terapi pengobatan 2 tahun. Tidak

direkomendasikan bagi anak-anak.

Pengawasan Jangka Panjang

Pasien yang menjalani terapi obat antiobesitas akan diawasi pula berat badannya (setiap

bulan atau tidak kurang dari sekali dalam 2 bulan), diperhatikan nadi dan tekanan darahnya,

risiko terkait obesitas dan penyakit lainnya (misal: dislipidemia, diabetes tipe 2), serta kemajuan

dari penurunan berat badan dan penyesuaiannya terhadap dosis obat yang dikonsumsi

Sumber :

Royal College of Physicians of London. Anti-obesity drugs: guidance on appropriate prescribing

and management. Royal College of Physicians of London, 2003:1-28.

National Task Force on the Prevention and Treatment of Obesity. Long-term pharmacotherapy in

the management of obesity. JAMA 1996;276:1907-15.

NHS Centre for Reviews and Dissemination. University of York. Prevention and treatment of

obesity. Eff Health Care 1997;3:1–12.

Syarif, D.R. Childhood Obesity: Evaluation and Management, Dalam Naskah Lengkap National

Obesity Symposium II, Editor: Adi S., dkk. Surabaya, 2003;123-139.

28

Rika Elita Martiana. S dr. Tjahaja Haerani, MS, Sp.Park

2011730092 19 Maret 2013

8. A. Jelaskan bagaimana epidemiologi dari obesitas !

Diperkirakan jumlah orang di seluruh dunia dengan IMT3 30 kg/m2 melebihi 250 juta

orang atau sekitar 7% populasi orang dewasa di dunia. Kisaran prevalensi obesitas hampir

meliputi semua spektrum <5% di China, Jepang dan negara-negara Afrika tertentu sampai >75%

di daerah urban samoa.

Angka obesitas tertinggi di dunia berada di kepulauan pasifik pada populasi Melanesia,

Polinesia dan Mikronesia. Misalnya pada tahun 1991, di daerah urban samoa diperkirakan 75%

perempuan dan 60% laki-laki diklasifikasikan sebagai obesitas.

Sedangkan di Indonesia, penelitian epidemiologi yang dilakukan di daerah sub urban di

daerah koja, Jakarta Utara, pada tahun 1982, mendapatkan prevalensi obesitas sebesar 4,2%, di

daerah kayu putih, Jakarta Pusat 10 tahun kemudian, yaitu pada tahun 1992, prevalensi obesitas

sudah mencapai 17,1% dimana laki-laki 10,9% dan perempuan 24,1%.

Pada penelitian epidemiologi di daerah Abadijaya, Depok pada tahun 2001 didapatkan

48,6%, tahun 2002 didapatkan 45% dan 2003 didapatkan 44% orang dengan berat badan lebih

dan obesitas. IMT sedang pada tahun 2001 adalah 25,1 kg/m2, 2002; 24,8 kg/m2 dan 2003; 24,3

kg/m2.

Beberapa studi epidemiologis yang telah dilakukan mengemukakan bahwa terdapat

hubungan yang signifikan antara angka kejadian mortalitas (kematian) dan Obesitas. Diketahui

terdapat peningkatan angka kematian yang dimulai pada IMT diatas 25 dan semakin jelas pada

individu dengan IMT diatas atau sama dengan 30. Angka mortalitas pada individu dengan IMT

diatas 30 penyebabnya bervariasi namun yang terbanyak adalah angka mortalitas yang

disebabkan oleh penyakit Kardiovaskular. Penelitian yang dilakukan oleh Framingham Heart

Study di Amerika menemukan adanya korelasi antara tekanan darah dan obesitas. Disebutkan

pada studi tersebut bahwa pada individu dewasa muda dengan obesitas akan mengalami

peningkatan tekanan darah sebanyak 10 kali lebih besar daripada individu dengan berat badan

normal

29

Rika Elita Martiana. S dr. Tjahaja Haerani, MS, Sp.Park

2011730092 21 Maret 2013

8. B. Jelaskan bagaimana pemeriksaan penunjang yang di butuhkan untuk orang dengan

obesitas !

WHO (1998) membagi tahapan pencegahan menjadi tiga yaitu Pertama, pencegahan

primer, bertujuan mencegah terjadinya obesitas. Kedua, pencegahan sekunder, bertujuan

menurunkan prevalensi obesitas. Ketiga, pencegahan tertier, bertujuan mengurangi dampak

obesitas. Pencegahan primer dilakukan menggunakan dua strategi pendekatan, yaitu pendekatan

populasi untuk mempromosikan carahidup sehat pada semua anak dan remaja beserta orang

tuanya, serta pendekatan pada kelompok yang berisiko tinggi menjadi obesitas. Usaha

pencegahan dimulai dari lingkungan keluarga, lingkungan sekolah, dan di pusat kesehatan

masyarakat. Pencegahan sekunder dan tersier lebih dikenal sebagai tata laksana obesitas serta

dampaknya.

a. Pencegahan primer

Bertujuan untuk mencegah terjadinya obesitas dengan mengguanakan dua strategi

pendekatan yaitu pendekatan populasi untuk mempromosikan cara hidup sehat pada semua anak,

remaja beserta orang tua dan pendekatan pada kelompok yang berisiko tinggi menjadi obesitas.

Usaha pencegahan di mulai dari lingkungan keluarga, lingkungan sekolah dan di puskesmas.

b. Pencegahan sekunder dan tersier

Lebih dikenal sebagai tata laksana obesitas serta dampaknya. Prinsif tata laksana obesitas

berbeda dengan dewasa karena harus memperhatikan faktor trumbuh kembangnya. Caranya

dengan pengaturan diet bukan mengurangi jumlah asupan tetapi dengan mengatur komposisi

makanan menjadi menu sehat. Hal ini bisa di lakukan dengan membatasi aktivitas yang pasif

serta mengubah pola hidup (modifikasi perilaku) menjadi pola hidup sehat baik dalam

mengkonsumsi makanan maupun dalam beraktivitas. Pada dasarnya prinsip dari pencegahan dan

penatalaksanaan Overweight dan Obesitas adalah mengurangi asupan energi serta meningkatkan

keluaran energi, dengan cara pengaturan pola makan, peningkatan aktivitas fisik, modifikasi

gaya hidup serta dukungan secara mental dan sosial.

30

Rika Elita Martiana. S dr. Tjahaja Haerani, MS, Sp.Park

2011730092 21 Maret 2013

8. C. Jelaskan bagaimana pencegahan yang dapat dilakukan pada pasien dengan

obesitas!

1. Pengukuran Secara Antropometrik

a. Indeks Masa Tubuh (IMT).

Metoda yang paling berguna dan banyak digunakan untuk mengukur tingkat obesitas adalah BMI (Body Mass Index), yang didapat dengan cara membagi berat badan (kg) dengan kuadrat dari tinggi badan (meter). 

IMT = Berat Badan Ideal ( Kg )

Tinggi Badan (m)2

b. RLPP ( rasio lingkar

pinggang dan pinggul ).

Meskipun cukup cukup efektif untuk mengukur kadar obesitas, sayangnya IMT tidak mencerminkan distribusi timbunan lemak di dalam tubuh. Untuk menilai timbunan lemak perut dapat digunakan cara lain, yaitu dengan mengukur rasio lingkar pinggang dan pinggul (RLPP) atau mengukur lingkar pinggang (LP).

Variabel

Nilai

WHO Asia- Pasifik

laki- laki ≥ 102 cm ≥ 90 cm

Perempuan ≥ 88 cm ≥ 80 cm

31

KLASIFIKASI IMT (kg/m2)Berat badan kurang < 18,5Kisaran normal 18,5 – 22,9Berat badan lebih ≥ 23,0 *Beresiko 23,0 – 24,9 Obesitas I 25,0 – 29,9 Obesitas II ≥ 30,0

c. Indeks BROCCA Salah satu cara lain untuk mengukur obesitas adalah dengan menggunakan indeks Brocca, dengan rumus sebagai berikut:

Rumus Brocca : BB = [TB(cm)-100] x 100%

Bila hasilnya :90-110% = Berat badan normal110-120% = Kelebihan berat badan (Overweight)> 120% = Kegemukan (Obesitas)

d. Lingkar Lengan Atas

2. Pengukuran Secara Laboratorik

a. BOD POD merupakan salah satu alat untuk mengukur lemak dalam tubuh, yaitu berupa ruang berbentuk telur yang telah dikomputerisasi. Setelah seseorang memasuki BOD POD, jumlah udara yang tersisa digunakan untuk mengukur lemak tubuh.

b. DEXA(dual energy X-ray absorptiometry). Dual energy X-ray absoprtiometri adalah salah satu cara menentukan umla dan lokasi lemak dalam tubuh yaitu dengan cara menyerupai skening tulang. Sinar X digunakan untuk menentukan jumlah dan lokasi dari lemak tubuh.

c. Bioelectric impedance analysis (analisa tahanan bioelektrik), BIA ini juga merupakan salah satu cara pengukuran obesitas yaitu dengan ara penderita berdiri di atas skala khusus dan sejumlah arus listrik yang tidak berbahaya dialirkan ke

d. seluruh tubuh lalu dianalisa.

32

Nilai Standar LLA :Laki-laki : 29,5 cmPerempuan : 28,5 cm

Rumus Penentuan Status Gizi (SG) : % SG = LLA yang diukur x 100 LLA Standar

Penilaian status gizi :Baik: > 85 %Kurang : 75,1 % - 85 % Buruk : ≤ 75 %

Sumber:

WHO WPR/IASO/IOTF dalam The Asia-Pacific Persepective : Redefining Obesity and its treatment ( 2000 )

Gizi kesehatan masyarakat/editor, Michael J. Gibney.alih bahasa,Andy hartono; editor edisi bahasa Indonesia, palupi widyastuti. Jakarta : EGC. 2008.

Barlow S, Dietz W: Obesity evaluation and treatment: Expert committee recommendations. Pediatrics 1998;102:1-11

Sudoyo, Aru W dkk (Editor). 2010. Ilmu Penyakit Dalam Ed III Jilid V. Jakarta : Interna Publishing

Satoto, Karjati S, Darmojo B, Tjokroprawiro A, Kodyat BA. Gemuk, obesitas dan penyakit degeneratif: epidemiologi dan strategi penanggulangan. Widyakarya Nasional Pangan dan Gizi VI. Serpong 17-20 Februari 1998: 787- 808

M. Reyyan Alfaj dr. Tjahaja Haerani, MS, Sp.Park

2011730090 21 Maret 2013

9. Jelaskan mengenai Differential diagnosis Sindrom Metabolik !

Definisi

33

SINDROM Metabolik (Metabolic Syndrome) atau sindrom X atau Sindrom Resistensi

Insulin atau CHAOS (sebutan di Australia) adalah keadaan dimana terdapat sekelompok

kelainan pada tubuh seseorang, meliputi kegemukan, kelainan kadar lemak darah, peningkatan

tekanan darah, peningkatan kadar gula darah. Dimana kondisi tersebut dapat meningkatkan

risiko seseorang mengalami penyakit jantung dan pembuluh darah, stroke, kencing manis

(diabetes Melitus tipe 2) sebesar 5-9 kali lipat, dan kematian 2-4 kali lipat.

Klasifikasi

Menurut National Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel III (NCEP-

ATP III) kriteria Sindrom Metabolik adalah apabila terdapat minimal 3 dari kelainan-kelainan

berikut ini pada seseorang. Kelainan-kelainan tersebut adalah terdapat Obesitas Perut (Sentral)

yang ditandai dengan ukuran lingkar perut pada wanita > 88 cm dan pada pria > 102 cm.

Kelainan kadar lipid atau lemak (dislipidemia) meliputi Trigliserida > 150 mg/dl, HDL pada

wanita < 50 mg/dl atau HDL pria < 40 mg/dl. Peningkatan tekanan darah (hipertensi), dimana

apabila tekanan darah > 130/85 mmHg. Meningkatnya kadar Gula Darah Puasa > 110 mg/dl. Di

samping itu peningkatan kadar asam urat (hiperurikemia) juga berperan dalam timbulnya

Sindrom Metabolik.

Komponen Kriteria diagnosis WHO :

Resistensi insulin plus :

Kriteria diagnosis ATP III :

3 komponen dibawah ini

Obesitas abdominal/

sentral

Waist to hip ratio :

Laki2 : > 0.90;

Wanita : > 0.85, atau

IMB > 30 kg/m2

Lingkar pinggang :

Laki2 : > 102 cm (40 inchi)

Wanita : > 88 cm (35 inchi)

Hipertrigliseridemia 150 mg/dl ( 1.7 mmol/L) 150 mg/dl ( 1.7 mmol/L)

34

HDL Cholesterol

 

♂ < 35 mg/dl (< 0.9 mmol/L)

♀ < 39 mg/dl (< 1.0 mmol/L

 

♂ < 40 mg/dl (< 1.036 mmol/L)

♀ < 50 mg/dl (< 1.295 mmol/L)

 

 

Hipertensi

TD 140/90 mmHg atau

riwayat terapi anti hipertensif

TD 130/85 mmHg atau

riwayat terapi anti hipertensif

Kadar glukosa darah

tinggi

Toleransi glukosa terganggu,

glukosa puasa terganggu,

resistensi insulin atau DM

110 mg/dl atau 6.1 mmol/L

Mikroalbuminuri Ratio albumin urin dan

kreatinin 30 mg/g atau laju

ekskresi albumin 20 mcg/menit

 

35

Etiologi

Etiologi Sindrom Metabolik belum dapat diketahui secara pasti. Suatu hipotesis

menyatakan bahwa penyebab primer dari sindrom metabolik adalah resistensi insulin. Resistensi

insulin mempunyai korelasi dengan timbunan lemak viseral yang dapat ditentukan dengan

pengukuran lingkar pinggang atau waist to hip ratio. Hubungan antara resistensi insulin dan

penyakit kardiovaskular diduga dimediasi oleh terjadinya stres oksidatif yang menimbulkan

disfungsi endotel yang akan menyebabkan kerusakan vaskular dan pembentukan atheroma.

Hipotesis lain menyatakan bahwa terjadi  perubahan hormonal yang mendasari terjadinya

obesitas abdominal. Suatu studi membuktikan bahwa pada individu yang mengalami

peningkatan kadar kortisol didalam serum (yang disebabkan oleh stres kronik) mengalami

obesitas abdominal, resistensi insulin dan dislipidemia. Para peneliti juga mendapatkan bahwa

ketidakseimbangan aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal yang terjadi akibat stres akan

menyebabkan terbentuknya hubungan antara gangguan  psikososial  dan infark miokard.

Epidemiologi/ Prevalensi

Prevalensi Sindrom Metabolik bervariasi tergantung pada definisi yang digunakan dan

populasi yang diteliti. Berdasarkan data dari the Third National Health and Nutrition

Examination Survey (1988 sampai 1994), prevalensi sindrom metabolik (dengan menggunakan

kriteria NCEP-ATP III) bervariasi dari 16% pada laki2 kulit hitam sampai 37% pada wanita

Hispanik. Prevalensi Sindrom Metabolik meningkat dengan bertambahnya usia dan berat badan.

Karena populasi penduduk Amerika yang berusia lanjut makin bertambah dan lebih dari separuh

mempunyai berat badan lebih atau gemuk , diperkirakan Sindrom Metabolik melebihi merokok

sebagai faktor risiko primer terhadap penyakit kardiovaskular. Sindrom metabolik juga

merupakan prediktor kuat untuk terjadinya DM tipe 2 dikemudian hari.

Mekanisme

Mekanisme yang tepat dari jalur kompleks sindrom metabolik belum sepenuhnya

diketahui. Patofisiologi ini sangat kompleks dan hanya sebagian telah dijelaskan. Sindroma

metabolic dapat terjadi melalui factor internal dan eksternal. Penyebab-penyebab tersebut antara

lain adalah:

36

1. Internal

a. Genetik

b. Endokrin

2. Eksternal

a. Gaya hidup atau tingkah laku

b. Lingkungan dan faktor lain

1. Internal

a. Genetik

Seperti kondisi medis lainnya, obesitas adalah perpaduan antara genetik dan

lingkungan. Gen yang ditemukan diduga dapat mempengaruhi jumlah dan besar sel

lemak, distribusi lemak dan besar penggunaan energi untuk metabolisme saat tubuh

istirahat. Polimorfisme dalam variasi gen mengontrol nafsu makan dan metabolisme

menjadi predisposisi obesitas ketika adanya kalorui yang cukup.

Prader-Willi Syndrome.

Selain itu, obesitas terjadi pada penderita Sindrom Prader-Willi adalah penyakit

genetic yang menimpa kira-kira satu dari 15 ribu kelahiran. Mutasi gen terjadi pada

kromosom ke 15 yang mengatur nafsu makan. Sindrom ini dikenali sebagai gen

penyebab obesitas pada anak kecil. Symptoms yang timbul akibat sindrom ini

disebabkan oleh disfungsi hipotalamus yang salah satu fungsinya adalah mengatur

rasalapar.

JenisKelamin

Jenis kelamin berpengaruh terhadap obesitas. Pria memiliki lebih banyak otot

dibandingkan dengan wanita. Otot membakar lebih banyak lemak daripada sel-sel

lain. Oleh karena wanita lebih sedikit memiliki otot, maka wanita memperoleh

kesempatan yang lebih kecil untuk membakar lemak. Hasilnya, wanita lebih berisiko

mengalami obesitas.

b. Kelainan endokrin.

Hipotiroidisme

Hipotiroidisme terjadi ketika kelenjar tiroid tidak memproduksi hormone tiroid sesuai

37

kebutuhan tubuh. Oleh karena itu, apabila hormone tiroid yang dihasilkan tidak sesuai

dengan kebutuhan tubuh, pertumbuhan akan terganggu. Hormon tiroid sangat

dibutuhkan untuk pertumbuhan tubuh. Terganggunya produksi hormon ini dapat

mempengaruhi metabolisme, perkembangan otak, pernafasan, system jantung dan

saraf, temperature tubuh, kekuatan otot, kulit, sirkulasi menstruasi pada wanita, berat

badan, dan tingkat kolesterol. Produksi hormone tiroid diatur oleh hormone TSH

yang diproduksi oleh hipofisis anterior. TSH akan merangsang kelenjar tiroid untuk

mensekresi hormone tiroid, yaitu triidotironin (T3) dan tiroksin (T4). Apabila dalam

darah terdapat sedikit hormone tiroid tersebut, maka kadar TSH akan meningkat

untuk merangsang kelenjar tiroid mensekresi hormone tiroid. Sebaliknya, apabila

dalam darah telah cukup atau bahkan lebih banyak terdapat hormone tiroid, kadar

TSH akan menurun. Sekresi TSH diatur oleh hormone hipotalamus, yaitu TRH.

Penurunan respons hipofisis terhadap TRH sangat jarang terjadi. Yang terjadi pada

hipotiroidisme adalah kadar TSH meningkat akibat dari fungsi kelenjar tiroid yang

menurun. Selain itu, hipotiroidisme dapat disebabkan oleh kelenjar hipofisis tidak

bekerja dengan normal. Terganggunya kerja hipofisis dapat menyebabkan produksi

TSH terganggu dan akibatnya kelenjar tiroid pun akan terganggu.

Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, hipotiroidisme menyebabkan metabolisme

tubuh terganggu. Hipotiroidisme menyebabkan kecepatan metabolisme karbohidrat

dan lemak menurun. Hal ini akan menyebabkan obesitas. Hipotiroidisme yang berat

disebut Miksedema.

2. Eksternal.

a. Gaya hidup atau Tingkah Laku.

Kemajuan teknologi, seperti adanya kendaraan bermotor, lift, dan lain sebagainya

dapat memicu terjadinya obesitas karena kurangnya aktifitas fisik yang dilakukan

oleh sesorang. Gaya hidup yang seperti ini yang meningkatkan risiko obesitas.

Mengonsumsi makanan junk food juga dapat menyebabkan obesitas karena pada

umumnya berkalori tingggi.

38

b. Lingkungan dan faktor lain

Obesitas juga dapat disebabkan oleh emosi. Orang mungkin makan berlebihan ketika

depresi, merasa putus asa, marah, bosan, dan berbagai sebab lain yang sebenarnya

tidak butuh makan. Ini umum terjadi pada wanita muda. Perasaan mereka

berpengaruh terhadap kebiasaan makanya. Selain itu, factor ststus sosial dan ekonomi

sangat memengaruhi. Pada masyarakat menengah ke bawah, obesitas sangat identik

dengan makmur. Namun, pada masyarakat modern, obesitas adalah hal yang harus

dihindari.

DAMPAK OBESITAS

1. Diabetes Mellitus.

Ini terjadi karena resistensi insulin. Simpanan adiposa yang tinggi pada orang gemuk

mengaktifkan paling tidak salah satu enzim, yaitu lipoprotein lipase yang meningkatkan

konsentrasi asam lemak bebas dalam darah. Konsentrasi tinggi asam lemak bebas

menstimulasi pelepasan sitokin seperti TNF-a (tumor necrosis factor-alpha) yang memicu

resistensi insulin sehingga kadar glukosa darah meningkat. Orang gemuk dengan BMI di

atas 25, tiap peningkatan BMI 1 angka mempunyai kecenderungan menjadi kencing

manis sebesar 25%. Dengan bertambahnya ukuran lingkaran perut dan panggul, terutama

pada obesitas tipe sentral atau android, dapat menimbulkan resistensi insulin. Sebanyak

90% penderita diabetes tipe.

2. Hipertensi.

Lebih dari 75% kasus hipertensi berhubungan langsung dengan obesitas. Hipertensi

terjadi karena peningkatan plasma darah pada orang yang obesitas meningkat sebanyak

10-20% dan penyumbatan oleh lemak sehingga jantung memompa darah dengan cepat

sehingga terjadi hipertensi. Tekanan darah tinggi atau di atas 140/90 mm Hg, terdapat

pada lebih dari sepertiga orang obesitas.

39

3. Penyakit Jantung Koroner

Obesitas dapat menyebabkan penyakit jantung koroner melalui berbagai cara, yaitu

dengan cara perubahan lipid darah, yaitu peninggian kadar kolesterol darah, kadar LDL-

kolesterol meningkat (kolesterol jahat, yaitu zat yang mempercepat penimbunan

kolesterol pada dinding pembuluh darah), penurunan kadar HDL-kolesterol (kolesterol

baik, yaitu zat yang mencegah terjadinya penimbunan kolesterol pada dinding pembuluh

darah) dan hipertensi.

4. Stroke

Seiring dengan meningkatnya tekanan darah, gula dan lemak darah, maka orang obesitas

sangat mudah terserang stroke. Ini dikarenakan adanya sumbatan pada pembuluh darah

yang disebabkan oleh lemak yang mengendap di pembuluh darah sehingga menyebabkan

hipertensi yang kalau lama dibiarkan akan mengakibatkan kerusakan pembuluh darah dan

menjadi pendarahan.

Diagnosa dan Pemeriksaan Penunjang

Terhadap individu yang dicurigai mengalami Sindrom Metabolik hendaklah dilakukan

evaluasi klinis, yang meliputi : 11-12)

a. Anamnesis, tentang :

Riwayat keluarga dan penyakit sebelumnya.

Riwayat adanya perubahan berat badan.

Aktifitas fisik sehari-hari.

Asupan makanan sehari-hari

b. Pemeriksaan fisik, meliputi :

Pengukuran tinggi badan, berat badan dan tekanan darah

Pengukuran Indeks Massa Tubuh (IMT) , menggunakan  rumus :

                          Berat badan (kg)

Tinggi badan (m)2

40

Pengukuran lingkaran pinggang merupakan prediktor yang lebih baik terhadap

risiko kardiovaskular daripada pengukuran waist-to-hip ratio.

c. Pemeriksaan laboratorium, meliputi :

Kadar glukosa plasma dan profil lipid puasa.

Pemeriksaan klem euglikemik atau HOMA (homeostasis model assessment)

untuk menilai resistensi insulin secara akurat biasanya hanya dilakukan dalam

penelitian  dan tidak praktis diterapkan  dalam penilaian klinis.

Highly sensitive C-reactive protein

Kadar asam urat dan tes faal hati dapat menilai adanya NASH.

USG abdomen diperlukan untuk mendiagnosis adanya fatty liver karena

kelainan ini dapat dijumpai walaupun tanpa adanya gangguan faal hati.

Penatalaksanaan

Saat ini belum ada studi acak terkontrol yang khusus tentang penatalaksanaan

Sindrom Metabolik. Berdasarkan studi klinis, penatalaksanaan agresif terhadap komponen2

Sindrom Metabolik dapat mencegah atau memperlambat onset diabetes, hipertensi dan

penyakit kardiovaskular. Semua pasien yang didiagnosis dengan Sindrom Metabolik

hendaklah dimotivasi untuk merubah kebiasaan makan dan latihan fisiknya sebagai

pendekatan terapi utama. Penurunan berat badan dapat memperbaiki semua aspek Sindrom

Metabolik, mengurangi semua penyebab dan mortalitas penyakit kardiovaskular. Namun

kebanyakan pasien  mengalami kesulitan dalam mencapai penurunan berat badan. Latihan

fisik dan perubahan pola makan  dapat menurunkan tekanan darah dan memperbaiki kadar

lipid, sehingga dapat memperbaiki resistensi insulin.

Terhadap pasien2 yang mempunyai faktor risiko dan tidak dapat ditatalaksana hanya

dengan perubahan gaya hidup, intervensi farmakologik diperlukan untuk mengontrol tekanan

darah dan dislipidemia. Penggunaan aspirin dan statin dapat menurunkan kadar C-reactive

protein dan memperbaiki profil lipid sehingga diharapkan dapat menurunkan risiko penyakit

kardiovaskular.  Intervensi farmakologik yang agresif terhadap faktor2 risiko telah terbukti

dapat mencegah penyulit kardiovaskular pada penderita DM tipe 2

41

Sumber :

Editor sudoyo, bambang, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta :

Interna Publishing

Reyka Pratiwi dr. Tjahaja Haerani, MS, Sp.Park

2011730089 21 Maret 2013

10. Jelaskan mengenai Differential Diagnosis Sindrom Cushing !

Definisi

Sindrom Cushing adalah gangguan hormonal yang disebakan kortisol plasma berlebihan

dalam tubuh ( hiperkortosolisme) , baik oleh pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam

dosis farmakologik (iatrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan akibat gangguan aksis

hipotalamus-hipofisis-adrenal (spontan) .

Etiologi

a. Pemberian steroid eksogen

- Pemberian steroid eksogen dapat menyebabkan terjadinya sindrom cushing

- Gejala kelebihan glukokortikoid umumnya terjadi dengan pemberian steroid

oral , namun kadang-kadang suntikan steroid ke dalam sendi dan penggunaan

inhaler steroid juga dapat menyebabkan sindrom cushing

42

- Pasien yang sedang mendapat terapi steroid dapat mengalami sindrom cushing

dengan gangguan yang mencakup berbagai penyakit rematologi , paru , saraf dan

nefrologi

- Pasien yang telah mengalami transplantasi organ juga beresiko terkena sindrom

cushing karena steroid eksogen diperlukan sebagai bagian dari rejimen obat

antipenolakan

b. Over produksi glukokortikoid endogen

- Adenoma penghasil ACTH hipofisis

~ Adenoma hipofisis yang mensekresi ACTH berasal dari corticotrophs di

hipofisis anterior

~ACTH yang disekresi oleh corticotrophs dilepaskan ke dalam sirkulasi dan

bekerja pada korteks adrenal untuk menghasilkan hiperplasia dan merangsang

sekresi steroid adrenal

~Adenoma yang besar dapat menyebabkan hilangnya produksi hormon lainnya

dari hipofisis anterior (TSH , FSH , LH , hormon pertumbuhan , dan prolaktin )

dan hormon vasopresin di hipofisis posterior

- Adrenal lesi primer

~Overproduksi glukokortikoid dapat disebabkan adanya adenoma adrenal ,

karsinoma adrenal , makronodular atau hiperplasia adrenal micronodular . Para

zona fasciculata dan reticularis zona lapisan korteks adrenal biasanya

menghasilkan glukokortikoid dan androgen .

~Kompleks Carney adalah bentuk familial micronodular hiperplasia kelenjar

adrenal . Ini merupakan gangguan dominan autosomal dan ACTH yang

menyebabkan sindrom cushing independen . Hiperpigmentasi merupakan salah

satu ciri gangguan tersebut

c. Ektopik ACTH kadang-kadang disekresi oleh sel oat atau small-cell lung tumors atau

oleh tumor karsinoid

43

Patofisiologi

Sindrom Cushing dapat disebabkan beberapa mekanisme , yang mencakup tumor

kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi korteks adrenal untuk

meningkatkan sekresi hormonnya meskipun hormon tersebut telah diproduksi dengan jumlah

yang adekuat . Hiperplasia primer kelenjar adrenal dalam keadaan tanpa adanya tumor hipofisis

jarang terjadi , Pemberian kortikosteroid atau ACTH dapat pula menimbulkan sindrom cushing .

Penyebab lain sindrom cushing yang jarang timbul adalah produksi ektopik ACTH oleh

malignitas ; karsinoma bronkogenik merupakan tipe malignitas yang paling sering ditemukan .

Tanpa tergantung dari penyababnya , mekanisme umpan balik normal untuk mengendalikan

fungsi korteks adrenal menjadi tidak efektif atau pola sekresi diurnal kortisol yang normal akan

menghilang .Tanda dan gejala Sindrom Cushing terutama terjadi sebagai akibat dari sekresi

glukokortikoid dan adrogen (hormon seks) yang berlebihan , meskipun sekresi mineralkortikoid

juga dapat terpengaruh .

Manifestasi Klinis

Kortikosteroid berubah-ubah banyaknya dan didistribusikan ke lemak tubuh . Lemak

tubuh terbentuk melalui torso dan kemungkinan nyatanya sekali diatas punggung . Seseorang

dengan sindrom cushing biasanya memiliki muka yang besar (moon face) . Tangan dan kakinya

ramping pada bagian batang menebal , Otot kehilangan kekuatannya , dan menjadi lemah . Kulit

menipis , mudah memar . Lapisan berwarna ungu yang terlihat seperti tanda kerutan bisa

terbentuk diatas perut dan mudah lelah . Kadar kortikosteroid tinggi setiap waktu meningkatkan

tekanan darah , melemahkan tulang (osteoporosis) dan mengurangi perlawanan terhadap infeksi .

Gambaran Klinis Syndrome Cushing pada orang dewasa berupa :

a. Obesitas tipe sentral

- Punuk kerbau (buffalo hump) pada bagian posterior leher serta daerah posterior

supraklavikuler

- badan yang besar

- Ekstremitas relatif kurus

- Kulit menjadi tipis , rapuh & mudah luka .

44

- Ekimosis (memar) akibat trauma ringan

- Striae

- Keluhan lemah dan mudah lelah (kelemahan otot)

- Insomnia (akibat perubahan sekresi di urnal kortisol)

- Osteoporosis

b. Gejala Hifosis

- nyeri punggung

c. Retensi Na dan Air (akibat peningkatan aktivitas mineralokortikoid) yang dapat

menimbulkan Hipertensi dan Gagal jantung kongestik

d. Moon face

e. Kulit tampak lebih berminyak

f. Tumbuh jerawat , oligomenore , amenore

g. Rentan terhadap infeksi

- Hiperglikemi/diabetes (penderita yang memiliki potensi , misalnya : faktor herediter)

h. BB naik

i. Luka-luka ringan yang sulit sembuh

j. Gejala memar

k. Iritabilitas , depresi , psikosis

Epidemiologi

Sindrom Cushing relatif langka dan paling sering terjadi pada usia 20 hingga 50 tahun .

Sindroma Cushing berupa sindroma ektopik ACTH lebih sering pada laki-laki dengan rasio 3:1 ,

pada insiden hiperplasia hipofisis adrenal adalah lebih besar pada wanita daripada laki-laki .

Klasifikasi

45

1. Depemdem ACTH , yang terdiri atas :

-Hiperfungsi korteks adrenal tumor

-Sindrom ACTH ektopik

2. Independen ACTH , yang terdiri atas :

-Hiperplasia korteks adrenal autonom

-Hiperfungsi korteks adrenal tumor (adenoma dan karsinoma)

Pemeriksaan Penunjang

1. Uji supresi deksametason

2. Pengambilan sample darah

Untuk menentukan adanya variasi diurnal yang normal pada kadar kortisol ,

plasma .

3. Pengumpulan urine 24 jam

Untuk memeriksa kadar 17-hiroksikorsteroid serta 17-ketostoroid yang

merupakan metabolik kortisol dan androgen dalam urine .

4. Stimulasi CRF

Untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat-tempat tropi .

5. Pemeriksaan radioimmunoassay

Mengendalikan penyebab sindrom cushing

6. CT-Scan , USG atau MRI

Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal dan mendeteksi tumor pada kelenjar

adrenal .

Penatalaksanaan

46

a. Operasi pengangkatan tumor

Karena lebih banyak sindrom cushing yang disebabkan oleh tumor hipofisis dibanding

tumor korteks adrenal , maka penanganannya sering ditujukan kepada kelenjar hipofisis .

Sehingga terapi yang paling utama adalah operasi pengangkatan tumor melalui

hipofisektomi transfenoidalis .

b. Radiasi kelenjar hipofisis , untuk mengendalikan gejala

c. Adrenalektomi biasanya untuk hipertrofi adrenal primer

d. Preparat penyekat enzim adrenal ( metyrapon , aminogluthimide , mitotone ,

ketokonazol) untuk mengurangi hiperadrenalisme jika penyebabnya adalah tumor

e. Terapi penggantian temporer dengan hidrokortison selama beberapa bulan sampai

kelenjar adrenal mulai memperlihatkan respon yang normal .

Komplikasi

Jika tidak diobati , sindrom cushing menghasilkan morbiditas serius bahkan kematian .

Pasien mungkin menderita dari salah satu komplikasi hipertensi dan diabetes . Kerentanan

terhadap infkesi meningkat . Kompreasi patah tulang belakang osteoporosis dan nekrosis aseptik

kepala femoral dapat menyebabkan kecacatan . Nefrolisiasis dan psikosis dapat juga

terjadi .Setelah adrenalektomi bilateral , seorang dengan adenoma hipofisis dapat memperbesar

progresifitas , menyebabkan kerusakan lokal (misalnya ,penurunan bidang visual) dan

hiperpigmentasi atau sindrom nelson .

Prognosis

Adenoma adrenal yang berhasil diobati dengan pembedahan mempunyai prognosis baik

dan tidak mungkin kambuh lagi . Progonosis bergantung pada efek jangka lama dari kelebihan

kortisol sebelum pengobatan , terutama aterosklerosis dan osteoporosis .

47

Sumber :

Patofisiologi 2 Sylvia A Price

Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV

48