Download - KEGEMUKAN
SKENARIO
Seorang perempuan berusia 42 tahun, datang ke dokter untuk pemeriksaan kesehatan
rutin. Dari hasil anamnesis diketahui bahwa pasien sering merasa pusing sejak 2 bulan terakhir
terutama di bagian belakang kepala yang tidak ada perubahan meskipun sudah minum obat. Ibu
dari pasien tersebut masih hidup, saat ini berusia 67 tahun tapi menderita diabetes mellitus. Ayah
sudah meninggal 8 tahun yang lalu karena serangan jantung. Pasien mengaku tidak merokok dan
jarang berolahraga.
Pada pemeriksaan fisis didapatkan TB 150 cm, BB 70 kg, TD 150/95 mmHg,
pemeriksaan fisis lain dalam batas normal. Informasi tambahan : ( Gula Darah Puasa = 115,
Lingkar pinggang = 94 cm, Trigliserida = 200 mg, Kolestrol total = 280 mg, LDL = 180 mg,
HDL = 32 mg, Asan Urat = 9 mg )
KATA DAN KALIMAT KUNCI
1. Seorang wanita 42 tahun
2. Dari hasil Anamnesis sering pusing di kepala belakang sejak 2 bulan yang lalu, sudah
minum obat tapi tidak ada perubahan
3. Ibu pasien menderita diabetes
4. Ayah pasien meninggal karena serangan jantung
5. Pasien tidak merokok dan jarang berolahraga
6. Pemeriksaan fisis : TB = 150 cm
BB = 70 kg
TD = 150/95
Lainnya normal
1
DAFTAR ISI
1. A. Jelaskan bagaimana definisi dari obesitas dan factor apa saja yang mempengaruhi
obesitas ! ………………………………………………………………………….. 4
B. Jelaskan bagaimana patomekanisme peningkatan berat badan !
( RIFKI AMATULLAH 2011730091)…………………………………………… 6
2. Jelaskan bagaimana hubungan antara obesitas, hipertensi dan pusing di kepala belakang !
( RENY SUSANTI. P 2011730087……………………………………………… 7
3. Jelaskan bagaimana peranan – peranan dari hormone yang berperan dalam regulasi berat
badan
( RADIAN ADI 20011730083 )………………………………………………... 11
4. A. Jelaskan bagaimna status gizi pada pasien di scenario !.................................. 12
B. Jelaskan bagaimana klasifikasi dari obesitas !
( RANI ANGGRAINI 2011730085 )…………………………………………... 13
5. A. Jelaskan penyakit apa saja yang dapat terjadi karena obesitas !...................... 17
B. Jelaskan bagaiamana tata cara pengendalian berat badan !
( RANNIE KUSUMA. W 2011730086 )……………………………………….. 18
6. A. Jelaskan apa saja gejala yang dikeluhkan pada penyakit dengan peningkatan berat
badan !.................................................................................................................... 20
B. Jelaskan bagaimana komplikasi dari peningkatan berat badan !
( REVISKA OCTAVIA 2011730088 )………………………………………… 22
7. Jelaskan bagaimana indikasi, kontra indikasi, dan dosis untuk obat yang digunakan
dalam kasus obesitas !
2
( RAHMA NADIA 2011730084 )……………………………………………… 24
8. A. Jelaskan bagaimana epidemiologi dari obesitas !.......................................... 29
B. Jelaskan bagaimana pemeriksaan penunjang yang di butuhkan untuk orang dengan
obeitas !................................................................................................................ 30
C. Jelaskan bagaimana pencegahan yang dapat dilakukan pada pasien dengan obesitas !
( RIKA ELITA MARTIANA. S 2011730092 )……………………………….. 31
9. Jelaskan mengenai Differential diagnosis Sindrom Metabolik !
( M. REYYAN ALFAJ 2011730090 )……………………………………….. 34
10. Jelaskan mengenai Differential Diagnosis Sindrom Cushing !
( REYKA PRATIWI 2011730089 )………………………………………….. 42
Rifki Amarullah dr. Tjahaja Haerani, MS, Sp.Park
3
2011730091 21 Maret 2013
1. A. Jelaskan bagaimana definisi dari obesitas dan factor apa saja yang mempengaruhi
obesitas !
Obesitas dapat didefinisikan sebagai kelebihan lemak tubuh. Penentu yang digunakan
adalah indeks massa tubuh (IMT). Sedangkan Overweight adalah tahap sebelum dikatakan
obesitas secara klinis. Obesitas dikatakan terjadi kalau terdapat kelebihan berat badan 20%
karena lemak para pria dan 25% pada wanita.
Faktor penyebab obesitas sangat kompleks. Kita tidak bisa hanya memandang dari satu
sisi. Gaya hidup tidak aktif dapat dikatakan sebagai penyebab utama obesitas. Hal ini didasari
oleh aktivitas fisik dan latihan fisik yang teratur dapat meningkatkan massa otot dan mengurangi
massa lemak tubuh, sedangkan aktivitas fisik yang tidak adekuat dapat menyebabkan
pengurangan massa otot dan peningkatan adipositas. Oleh karena itu pada orang obese,
peningkatan aktivitas fisik dipercaya dapat meningkatkan pengeluaran energi melebihi asupan
makanan, yang berimbas penurunan berat badan. Faktor lain penyebab obesitas adalah perilaku
makan yang tidak baik. Perilaku makan yang tidak baik disebabkan oleh beberapa sebab,
diantaranya adalah karena lingkungan dan sosial. Hal ini terbukti dengan meningkatnya
prevalensi obesitas di negara maju. Sebab lain yang menyebabkan perilaku makan tidak baik
adalah psikologis, dimana perilaku makan agaknya dijadikan sebagai sarana penyaluran stress.
Perilaku makan yang tidak baik pada masa kanak-kanak sehingga terjadi kelebihan nutrisi juga
memiliki kontribusi dalam obesitas, hal ini didasarkan karena kecepatan pembentukansel-sel
lemak yang baru terutama meningkat pada tahun-tahun pertama kehidupan, dan makin besar
kecepatan penyimpanan lemak, makin besar pula jumlah sel lemak. Oleh karena itu, obesitas
pada kanak-kanak cenderung mengakibatkan obesitas pada dewasanya nanti. Faktor genetik
obesitas dipercaya berperan menyebabkan kelainan satu atau lebih jaras yang mengatur pusat
makan dan pengeluaran energi dan penyimpanan lemak serta defek monogenik seperti mutasi
MCR-4, defisiensi leptin kogenital, dan mutasi reseptor leptin.Dari segi hormonal terdapat leptin,
insulin, kortisol, dan peptida usus. Leptin adalah sitokin yang menyerupai polipeptida yang
dihasilkan oleh adiposit yang bekerja melalui aktifasi reseptor hipotalamus. Injeksi leptin akan
mengakibatkan penurunan jumlah makanan yang dikonsumsi. Insulin adalah anabolik hormon,
insulin diketahui berhubungan langsung dalam penyimpanan dan penggunaan energi pada sel
4
adiposa. Kortisol adalah glukokortikoid bekerja dalam mobilisasi asam lemak yang tersimpan
pada trigiserida, hepatic glukoneogenesis, dan proteolysis. Peptida usus seperti ghrelin, peptida
YY, dan kolesistokinin yang dibuat di usus halus dan memberi sinyal ke otak secara langsung ke
pusat pengatura hipotalamus dan/atau melalui nervus vagus.
Faktor metabolit juga berperan dalam obesitas. Metabolit, termasuk glukosa, dapat
mempengaruhi nafsu makan, yang mengakibatkan hipoglikemi yang akan menyebabkan rasa
lapar. Akan tetapi, glukosa bukanlah pengatur utama nafsu makan. Semua faktor hormonal,
metabolit, dan neurogenik yang tadi disebutkan diatas bekerja melalui ekspresi an pelepasan
berbagai peptida hipotalamus seperti NPY, AgRP,aalpha-MSH, an MCH yang terintegrasi
dengan serotonergik, kotekolaminergik, endokannabinoid, dan jalur singnal opioid.Faktor
terakhir penyebab obesitas adalah karena dampak/sindroma dari penyakit lain. Penyakit-penyakit
yang dapat menyebabkan obesitas adalah hypogonadism, Cushing syndrome, hypothyroidism,
insulinoma, craniophryngioma, gangguan lain pada hipotalamus. Beberapa anggapan
menyatakan bahwa berat badan seseorang diregulasi baik oleh endokrin dan komponenen neural.
Berdasarkan anggapan itu maka disedikit saja kekacauan pada regulasi ini akan mempunyai efek
pada berat badan.
Rifki Amarullah dr. Tjahaja Haerani, MS, Sp.Park
2011730091 21 Maret 2013
5
1. B. Jelaskan bagaimana patomekanisme peningkatan berat badan !
Pusat rangsang rasa lapar ada di hipotalamus yaitu pada bagian arcuate nucleus, arcuate
nucleus ini mempunyai 2 substrat neuron; neuropeptida Y & Melanocotrin. Neuropeptida Y
untuk merangsang rasa lapar sedangkan melanocotrin untuk merangsang rasa kenyang. Ketika
kita kekurangan intake makanan untuk metabolisme maka hipotalamus akan memberi signal ke
arcuate nucleus selanjutnya di teruskan ke neuropeptide Y untuk merangsang rasa lapar sehingga
kita makan. Sedangkan melanocotrin bekerja sebaliknya, ketika intake sudah berlebih maka
melanocotrin akan memberikan pesan ke hipotalamus bahwa kita sudah kenyang.
Lalu, ada 3 hormon yang sangat berpengaruh pada obesitas, yang pertama adalah
neuropeptide Y yang tadi sudah dijelaskan, Leptin untuk metabolisme dengan cara menekan rasa
lapar pada melanokotrin, dan kortisol untuk memecah protein, karbohidrat dan lipid
sehingga cadangan berkurang dan merangsang hipotalamus sehingga kita merasa lapar.
Ketika glukosa dan fatty acid masuk ke jaringan adiposit, maka glukosa akan diubah
menjadi glukosa 6 fosfat, dan fatty acid akan diubah menjadi fatty acyl coa, lalu keduanya akan
menjadi trigliserid. Dimana trigliserid sendiri adalah cadangan makanan. Karena faktor
kebiasaan sebelumnya untuk makan meningkat sehingga kekurangan sedikit intake makanan
akan merangsang pusat rasa lapar, sehingga asupan akan menjadi lebih banyak, dan itu
menimbulkan trigliserid meningkat dan menekan terus menerus jaringan adiposity, sehingga
penampakan eksternal pasien menjadi lebih gemuk (IMT pasien meningkat). Keadaan obesitas
disini akan menimbulkan komplikasi selanjutnya seperti dyslipidemia yaitu keadaan kadar
trigliserid meningkat, HDL menurun, dan LDL meningkat.
Sumber :
Fisiologi Ganong
Guyton & Hall. 2006. Buku ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta. EGC
Reny Susanti Purwitasari dr. Tjahaja Haerani, MS, Sp.Park
2011730087 21 Maret 2013
6
2. Jelaskan bagaimana hubungan antara obesitas, hipertensi dan pusing di kepala
belakang !
Obesitas secara fisilogis di definisikan sebagai suatu keadaan dengan akumulasi lemak yang
tidak normal atau berlebihan di jaringan adipose sehingga dapat mengaggu kesehatan. Orang
dengan Obesitas rentan terhadap dislipidemia, hipertensi bahkan resistensi insulin.
Dislipidemia dapat diartikan sebagai gangguan pengaturan lipid dalam darah. Pada orang
dengan obesitas memiliki timbunan lemak berlebihan berlebih di dalam tubuh. Di dalam darah
kita ditemukan ada tiga jenis lipid yaitu kolestrol, trigliserida, dan fosfolipid. Oleh karena sifat
lipid ini tidak begitu terarut dalam lemak maka perlu dibuat bentuk yang mudah terlarut, untuk
itu dibutuhkan suatu zat pelarut yaitu suatu protein dengan nama apoprotein, senyawa dengan
adanya apoprotein ini dikenal dengan nama lipoprotein. Setiap lipoprotein berbeda dalam
ukuran, densitas, komposisi lemak, dan komposisi apoprotein dan pada manusia dapat dibedakan
6 jenis lipoprotein yaitu HDL ( high density lipoprotein ), LDL ( low density lipoprotein ), IDL
( Intermediet density lipoprotein), VLDL ( very low density lipoprotein ), kilomikron dan
lipoprotein kecil (Lpa). Lipoprotein diartikan sebagai tanspor lemak dalam darah.
Metabolisme Lipoprotein
1. Jalur metabolisme Eksogen
Makanan yang berlemak yang kita makan mengandung trigliserida dan kolestrol, selain dari
makanan terdapat juga kolestrol dari hati yang disekresi bersama empedu ke usus halus dan
kedua kolestrol ini disebut kolestrol eksogen. Kolestrol dan trigliserida dari makanan akan
diserap dalam bentuk asam lemak dan kolestrol setelah di mukosa usus asam lemak akan diubah
kembali menjadi trigliserida sedangkan kolestrol akan mengalami esterifikasi menjadi kolestrol
ester dan keduanya bersama dengan fosfolipid, apolipoprotein akan membentuk lipoprotein yang
dikenal kilomikron. Kilomikron akan masuk ke saluran limfe dan setelah melewati duktus
toraksikus akan masuk ke aliran darah. Trigliserida dalam kilomikron akan mengalami hidrolisis,
yang diperantarai oleh enzim lipoprotein lipase yang dikeluarkan oleh sel adiposit yang dekat
dengan pembuluh darah. Selanjutnya trigliserida yang di hidrolisis akan dirubah menjadi asam
lemak bebas ( FFA ), asam lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserida kembali ke jaringan
lemak. Kilomikron yang sudah kehilangan sebagian besar trigliserida akan menjadi kilomikron
remnant yang mengandung kolestrol ester dan akan dibawa ke hati.
2. Jalur metabolisme Endogen
7
Trigliserida dan kolestrol yang disintesis di hati dan disekresi ke dalam sirkulasi sebagai
lipoprotein VLD. Apoprotein yang terkandung dalam VLDL adalah apoprotein B100. Di dalam
sirkulasi trigliserida VLDL akan dihidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase dan VLDL berubah
menjadi IDL yang juga akan mengalami hidrolisis dan berubah menjadi LDL LDL adalah
lipoprotein yang paling banyak mengandung kolestrol, sebagian dari kolestrol di LDL akan
dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar adrenal, testis dan ovarium
yang memepunyai reseptor untuk kolestrol LDL. Sebagian dari kolestrol dari LDL ini akan
dioksidasi dan ditangkap oleh reseptor Scavenger – A ( SR-A) di makrofag dan akan menjadi sel
busa. Makin banyak kadar LDL dalam plasma makin banyak LDL yang dioksidasi dan sitangkap
sel makrofag . Jumlah kolestrol yang teroksidasi tergantung pada jumlah kandungan kolestrol
dalam LDL. Apabila jumlah LDL berlebih maka akan banyak lemak – lemak yang menempel
pada dinding pembuluh
3. Jalur Reverse Cholestrol Transport
HDL dilepaskan sebagai partikel kecil miskin kiolestrol yang mengandung apoprotein A,C,E
dan disebut HDL nascent. HDL nascent akan mendekati makrofag untuk mengambil kolestrol.
Setelah mengambil kolestrol dari makrofag HDL nascent berubah menjadi HDL dewasa. Untuk
mengeluarkan kolestrol di bagian dalam kolestrol maka dibantu oleh suatu transporter yaitu
disebut adenosine triphosphate – binding cassette transporter 1 ( ABC – 1 ). Setelah kolestrol
diambil maka kolestrol bebas akan diesterifikasi menjadi kolestrol ester oleh enzim Lecithin
cholesterol acyltransferase ( LCAT ). Selanjutnya sebagian kolestrol ester yang dibawa HDL
akan mengambil dua jalur, jalur pertama itu ke hati dan ditangkap oleh Scavenger receptor class
B tipe 1 ( SR-B1 ). Jalur kedua adalah kolestrol ester dalam HDL akan diertukarkan dengan
trigliserida dari VLDL dan IDL dengan bantuan cholesterol ester transfer protein ( CETP ).
Hiperlipidemia atau dislipidemia adalah factor resiko utama untuk terjadinya aterosklerosis,
komponen utama kolestrol serum total yang menyebabkan peningkatan risiko ATH adalah
kolestrol LDL dan asupan kolestrol serta lemak jenuh yang tinggi pada makanan seperti yang
terdapat dalam kuning telur, lemak hewani dan mentega meningkatkan kolestrol plasma darah.
Mekanisme bagaimana Hiperlipidemia berperan pada aterogenesis adalah sebagai berikut :
Hiperlipidemia kronis, terutama hiperkolestrolemia dapat secara langsung mengganggu
fungsi sel endotel melalui peningkatan pembentukan radikal oksigen yang
mendeaktivasi Nitrat Oksida
8
Pada hiperlipidemia akan terjadi penimbunan lipoprotein di dalam intima, ditempat
permeabilitas endotelnya meningkat
Masuknya jenis lipoprotein jenis LDL ke dalam lapisan intima akan mengalami oksidasi
dimana hasil LDL teroksidasi ini akan ditangkap oleh makrofag melalui scavenger
reseptor sehingga terbentuklah sel busa. Keberadaan makrofag di intima disebabkan
karena LDL adalah benda asing yang tak seharusnya ada di intima.
Semakin meningkat kadar LDL dalam darah dan semakin meningkatnya LDL di dalam
intima akan menyebabkan akumulasi dari monosit yang akan merangsang pengeluaran
berbagai sitokin sehingga dapat menyababkan disfungsi endotel.
Terbentuknya plak yang disebabkan oleh aterosklerosis tadi akan menyebabakan
meningkatnya resistensi pembuluh darah sehingga akan mempengaruhi tekanan darah, dimana
tekanan darah dipengaruhi oleh Jumlah volume dan resistensi perifer. Apabila salah satu
terganggu akan menyebabkan perubahan pada tekanan darah, seperti selang yang disempitkan
ujungnya, ketika ada hambatan maka tekanan akan menjadi tinggi.
Pusing atau sakit kepala adalah merupakan sensasi yang tidak menyenangkan yang dapat
dirasakan seseorang, ada berbagai macam jenis sakit kepala, ada migraine, cluster, dan vertigo.
Pada scenario disebutkan bahwa pasien mengeluh pusing di kepala belakang. Pusing di belakang
9
OBESITAS
DISLIPIDEMIA
Peningkatan HDL
Terbentuk Plak ATH
RESISTENSI
PERIFER meningk
atHIPERTENSI
PUSING DI
BELAKANG
KEPALA
ini disebabkan karena tingginya tekanan darah yang bisa menyebabkan meningkatnya tekanan
pada vaskularisasi di kepala. Mengapa terjadi di belakang kepala karena vaskularisasi pertama
menuju otak adalah melalui bagian area oksipital sehingga pembuluh yang mendapatkan tekanan
untuk pertama kali adalah bagian oksipital sehingga terbentuklah rasa pusing atau nyeri kepala
bagian belakang.
MEKANISME SECARA SKEMATIS
Sumber :
Editor sudoyo, bambang, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta :
Interna Publishing
Robbins, Cotran, dkk. 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7. Jakarta : EGC
Radian Adi Arya. K dr. Tjahaja Haerani, MS, Sp.Park
2011730083 21 Maret 2013
10
3. A. Jelaskan bagaimana peranan – peranan dari hormone yang berperan dalam
regulasi berat badan !
Banyak hormon yang mempengaruhi laju esterifikasi atau laju lipolisis. Insulin menghambat pembebasan asam lemak dari jaringan adiposa karena hormon ini akan meningkatkan lipogenesis dan sintesis asilgliserol serta meningkatkan oksidasi glukosa menjadi CO2 melalui jalur pentosa fosfat. Insulin juga meningkatkan aktivitas piruvat dehidrogenase, asetil KoA karboksilase, dan gliserol fosfat asiltransferase yang akan memperkuat efek penyerapan glukosa terhadap sintesis asam lemak dan asilgliserol. Efek utama insulin di jaringan adiposa adalah menghambat aktivitas lipase peka-hormon yang mengurangi pembebasan asam lemak bebas tetapi juga gliserol. Jaringan adiposa jauh lebih peka terhadap insulin ketimbang jaringan lain.
Hormon lain yang mempercepat pengeluaran asam lemak bebas dari jaringan adiposa dan meningkatkan kadar asam lemak bebas di dalam plasma dengan meningkatkan laju lipolisis simpanan triasilgliserol. Hormon tersebut adalah Epinefrin, Norepinefrin, Glukagon, ACTH, α & β MSH, TSH, GH, dan vasopresin, hormon tersebut akan mengaktifkan lipase peka hormon. Untuk memberikan efek optimal proses lipolisis ini memerlukan glukokortikoid dan Tiroid hormon karena bersifat fasilitatorik. Hormon yang bekerja cepat dalam mendorong lipolisis yaitu katekolamin yang akan merangsang aktivitas adenilil siklase(enzim yang mengubah ATP menjadi cAMP).
Sumber :
Murray, K Robbert. 2009. Biokomia Harver Edisi 27. Jakarta : EGC
Rani Anggraini dr. Tjahaja Haerani, MS, Sp.Park
2011730085 21 Maret 2013
11
4. A. Jelaskan bagaimna status gizi pada pasien di scenario !
IMT =BB(Kg)
¿¿70
1,52=31,111
Status gizi pada pasien di skenario berdasarkan klasifikasi IMT Asia termasuk dalam obese
II dan risiko komormiditasnya adalah pada tingkat yang berbahaya dan resiko sangat meningkat
karena lingkar pinggang pasien 94 cm atau lebih dari delapan puluh delapan sentimeter (>88cm).
Rani Anggraini dr. Tjahaja Haerani, MS, Sp.Park
2011730085 21 Maret 2013
12
4. B. Jelaskan bagaimana klasifikasi dari obesitas !
Klasifikasi Obesitas
BODY MASS INDEX (BMI) = INDEKS MASSA TUBUH
Istilah “normal”, “overweight” dan “obese” dapat berbeda-beda, masing-masing negara dan
budaya mempunyai kriteria sendiri-sendiri, oleh karena itu, WHO menetapkan suatu
pengukuran/klasifikasi obesitas yang tidak bergantung pada bias-bias kebudayaan.
Metoda yang paling berguna dan banyak digunakan untuk mengukur tingkat obesitas adalah
BMI (Body Mass Index), yang didapat dengan cara membagi berat badan (kg) dengan kuadrat
dari tinggi badan (meter). Nilai BMI yang didapat tidak tergantung pada umur dan jenis kelamin.
Keterbatasan BMI adalah tidak dapat digunakan bagi:
Anak-anak yang dalam masa pertumbuhan
Wanita hamil
Orang yang sangat berotot, contohnya atlet
Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas pada Orang Dewasa Berdasarkan IMT
menurut WHO (1998)
Kategori BMI (kg/m2) Resiko Comorbiditas
Underweight < 18.5 kg/m2Rendah (tetapi resiko terhadap masalah-
masalah klinis lain meningkat)
Batas Normal 18.5 - 24.9 kg/m2
Overweight: > 25
Pre-obese 25.0 – 29.9 kg/m2
Obese I 30.0 - 34.9kg/m2
13
Obese II 35.0 - 39.9 kg/m2
Obese III > 40.0 kg/m2
Para ahli sedang memikirkan untuk membuat klasifikasi BMI tersendiri untuk penduduk Asia.
Hasil studi di Singapura memperlihatkan bahwa orang Singapura dengan BMI 27 – 28
mempunyai lemak tubuh yang sama dengan orang-orang kulit putih dengan BMI 30. Pada orang
India, peningkatan BMI dari 22 menjadi 24 dapat meningkatkan prevalensi DM menjadi 2 kali
lipat, dan prevalensi ini naik menjadi 3 kali lipat pada orang dengan BMI 28.
Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas pada Orang Dewasa IMT pada Penduduk
Asia Dewasa (IOTF, WHO 2000)
Kategori BMI (kg/m2) Risk of Co-morbidities
Underweight < 18.5 kg/m2Rendah (tetapi resiko terhadap masalah-
masalah klinis lain meningkat)
Batas Normal 18.5 - 22.9 kg/m2 Rata rata
Overweight: > 23
At Risk 23.0 – 24.9 kg/m2 Meningkat
Obese I 25.0 - 29.9kg/m2 Sedang
Obese II > 30.0 kg/m2 Berbahaya
PENYEBARAN LEMAK
Lingkar Pinggang dan Perbandingan antara lingkar pinggang dengan lingkar pinggul
Mengetahui jumlah total lemak di dalam tubuh adalah hal utama untuk mengetahui tingkat
obesitas dan bahaya kesehatan yang ditimbulkannya, hal lain yang juga tak kalah penting adalah
mengetahui distribusi atau lokasi lemak tersebut.
Lemak yang berada di sekitar perut memberikan resiko kesehatan yang lebih tinggi dibandingkan
lemak di daerah paha atau bagian tubuh.yang lain. Suatu metoda yang sederhana namun cukup
akurat untuk mengetahui hal tersebut adalah lingkar pinggang.
14
Perlu ditekankan bahwa resiko penyakit yang berhubungan dengan lingkar pinggang adalah
bervariasi pada populasi dan kelompok etnik yang berbeda. Sebagai contoh, lemak di sekitar
perut pada wanita kulit hitam kurang menunjukan hubungan yang kuat dengan resiko penyakit
jantung dan diabetes dibandingkan dengan wanita kulit putih. Oleh karena itu, diperlukan nilai
maksimum (cut-off points) yang lebih spesifik berdasarkan seks dan populasi.
Pengukuran
PRIA WANITA
Resiko
Meningkat
Resiko sangat
meningkat
Resiko
Meningkat
Resiko sangat
meningkat
Lingkar pinggang > 94cm > 102cm > 80cm > 88cm
Perbandingan lingkar
pinggang/lingkar panggul0.9 1.0 0.8 0.9
Keterangan : hasil perbandingan lingkar pinggang/lingkar panggul menentukan apakah orang
tersebut menderita obesitas jenis gynoid (bentuk peer) atau obesitas android (apple shape).
Bentuk Tubuh
Cara lain untuk mengetahui distribusi lemak tubuh adalah dengan cara melihat bentuk tubuh.
Terdapat 3 macam bentuk tubuh berdasarkan karakteristik distribusi lemak.
1. Gynoid (Bentuk Peer)
Lemak disimpan di sekitar pinggul dan bokong Tipe ini cenderung dimiliki wanita. Resiko
terhadap penyakit pada tipe gynoid umumnya kecil, kecuali resiko terhadap penyakit arthritis
dan varises vena (varicose veins).
2. Apple Shape (Android)
Biasanya terdapat pada pria. dimana lemak tertumpuk di sekitar perut. Resiko kesehatan pada
tipe ini lebih tinggi dibandingkan dengan tipe Gynoid, karena sel-sel lemak di sekitar perut lebih
siap melepaskan lemaknya ke dalam pembuluh darah dibandingkan dengan sel-sel lemak di
tempat lain. Lemak yang masuk ke dalam pembuluh darah dapat menyebabkan penyempitan
arteri (hipertensi), diabetes, penyakit gallbladder, stroke, dan jenis kanker tertentu (payudara dan
endometrium).
Melihat hal tersebut di atas, dapat disimpulkan bahwa seorang pria kurus dengan perut gendut
lebih beresiko dibandingkan dengan pria yang lebih gemuk dengan perut lebih kecil.
15
3. Ovid (Bentuk Kotak Buah)
Ciri dari tipe ini adalah "besar di seluruh bagian badan". Tipe Ovid umumnya terdapat pada
orang-orang yang gemuk secara genetic
Sumber :
Soegondo S et al. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Badan Penerbit FKUI. Jakarta
2011
WHO WPR/IOTF/FAO/ILSI dalam Obesity in the Pacific Too Big Ignore
16
Rannie Kusuma. W dr. Tjahaja Haerani, MS, Sp.Park
2011730086 21 Maret 2013
5. A. Jelaskan penyakit apa saja yang dapat terjadi karena obesitas !
Hypotiroidisme
Adanya penurunan kadar hormone thyroid akan menyebabkan penurunan metabolism
basal 50-60 % dari keadaan normal . Sehingga lemak yang normalnya pada keadaan basal harus
dilisiskan sebesar 2,5g/kg/bb/hari akan mengalami penurunan sama sekali bahkan tidak ada .
Akibatnya kandungan lemak dalam tubuh semakin banyak . hal inilah yang akan menyebabkan
obesitas .
Cushing’s syndrome
Pada cushing syndrome terjadi peningkatan kadar kortisol yang cukup segnifikan ,
dimana efek dari peningkatan hormone kortisol akan berpengaruh pada metabolisme seperti
karbohidrat , lemak , protein dan keadaan seperti stress oksidatif dan inflamasi .Khusus pada
metabolism lemak , akibat meningkatnya kortisol maka semakin banyak terjadi lipogenesis pada
jaringan adipose dan gluconeogenesis di hepar , namun hasil dari lipolysis yg berupa asam lemak
ini banyak yang dimobilisasi kembali dan terpusat di dada dan wajah . kortisol juga
menyebabkan penumpukan lemak di wajah dan dada sebagai hasil metabolism dari glukosa
berupa lemak dan inilah yang memicu terjadinya obesitas ,
Growth hormone disorders
Pada keadaan normal GH berfungsi dalam meningkatkan sintesa protein , memobilisasi
asam lemak dan meningkatkan penggunaan lemak sebagai sumber energy terutama pada keadaan
puasa . adanya gangguan pada GH akan mengakibatkan berkurangnya pemakaian lemak sebagai
sumber energy , dan pemakaian glukosa menjadi tidak terkontrol . akibatnya pemakaian lemak
menjadi berkurang dan pembentukanya meningkat sebagai hasil dari metabolism glukosa .
Keadaan inilah yang menyebabkan terjadinya kegemukan pada seseorang .
17
Rannie Kusuma. W dr. Tjahaja Haerani, MS, Sp.Park
2011730086 21 Maret 2013
5. B. Jelaskan bagaiamana tata cara pengendalian berat badan !
Pembatasan asupan kalori dan peningkatan aktivitas fisik merupakan komponen
yang paling penting dalam pengaturan berat badan.
Perubahan dalam pola aktivitas fisik dan mulai menjalani kebiasaan makan yang
sehat
Langkah awal dalam mengobati obesitas adalah menaksir lemak tubuh penderita
dan resiko kesehatannya dengan cara menghitung IMT.
Klasifikasi IMT untuk org Asia dewasa (WHO 2000)
- < 18.5 underweight
- 18.5 – 22.9 normal
- 23 – 24.9 overweight
- 25 – 29.9 obese I
- > 30 obese II
Penderita dengan resiko kesehatan rendah, menjalani diet sedang (1200-1500 kalori/hari
untuk wanita, 1400-2000 kalori/hari untuk pria) disertai dengan olah raga
Penderita dengan resiko kesehatan menengah, menjalani diet rendah kalori (800-1200
kalori/hari untuk wanita, 1000-1400 kalori/hari untuk pria) disertai olah raga
Penderita dengan resiko kesehatan tinggi atau sangat tinggi, mendapatkan obat anti-
obesitas disertai diet rendah kalori dan olah raga.
Penurunan berat badan sebesar 5-10 persen dari berat awal dapat mengakibatkan perbaikan
kesehatan secara signifikan . Terdapat bukti penelitian bahwa penurunan berat badan dapat
mengurangi factor risiko perkembangan diabetes tipe 2 dan penyakit kardiovaskuler . Penurunan
berat badan pada pasien obesitas dan overweight juga dapat menurunkan tekanan darah pada
individu overweight normotensi dan hipertensi , mengurangi serum trigliserida dan
18
meningkatkan kolesterol-HDL , dan secara umum mengakibatkan beberapa pengurangan pada
kolesterol serum total dan kolestorel-LDL .
Batas waktu yang baik untuk penurunan berat badan sebesar 10 persen adalah 6 bulan terapi .
Untuk pasien overweight dengan rentang BMI 27 – 35 , penurunan kalori sebesar 300-500
kcal/hari akan menyebabkan penurunan berat badan sebesar ½ sampai 1 kg / minggu dan
penurunan berat badan 10 persen dalam 6 bulan .
Setelah 6 bulan kecepatan penurunan berat badan akan melambat dan berat badan akan
menetap karena seiring dengan berat yang berkurang akan terjadi penurunan energy
ekspenditure.
Sumber :
Bujku Ajar Penyakit Dalam FK UI III edisi V
Buku Ilmu Penyakit Dalam Harrison VOL 1
Patofisiologi Kedokteran Prince & Wilson Volume 2 Edisi 6
McPhee SJ, Papadakis MA: Current Medical Diagnosis and Treatment.McGraw-Hill inc.2013
19
Revisca Octavia dr. Tjahaja Haerani, MS, Sp.Park
2011730088 21 Maret 2013
6. A. Jelaskan apa saja gejala yang dikeluhkan pada penyakit dengan peningkatan berat
badan!
• Hipertiroid
Hipotiroidisme bentuk dewasa dan bentuk juvenilis
• Lelah
• Suara parau
• Tidak tahan dingin
• Keringat berkurang
• Kulit dingin dan kering
• Wajah membengkak
• Gerakan lambat
• bradikardi
• berat badan naik dan anoreksia
• Perempuan yang menderita hipotiroidisme sering mengeluh hipermenore
Hipotiroidisme kongenital atau kreatinisme
• Sudah timbul sejak lahir atau beberapa bulan pertama kehidupan
• Ikterus fisiologik yang menetap
• Tangisan parau
• Konstipasi, somnolen dan kesulitan makan
20
• Anaka menunjukan kesulitan untuk mencapai perkembangan normal
• Memperlihatkan tubuh yang pendek
• Profil kasar; lidah menjulur keluar, hidung yang lebar, dan rata
• Mata yang jaraknya jauh, rambut jarang, kulit kering, perut menonjol dan hernia
umblikalis
Obesitas
Gejala yang paling nyata dan yang paling mudah dimengerti untuk mendeteksi obesitas
adalah penambahan berat yang tidak terkontrol. Seseorang bahkan tidak perlu menimbang bobot
tubuhnya untuk mengetahui apakah dirinya mengalami kegemukan atau tidak.
Gejala yang menyertai penderita obesitas adalah sesak napas (jika lemak sudah
membungkus jantung dan menekan paru-paru), apneu (pernapasan terhenti sementara waktu
penderita tidur dimalam hari), akibatnya penderita sering mengantuk di siang hari.
Gejala obesitas lainnya adalah nyeri tulang punggung, memperburuk riwayat
osteoarthritis (radang sendi/rematik akibat penipisan bantalan sendi) terutama daerah pinggul,
lutut dan pergelangan kaki, seseorang yang obesitas memiliki permukaan tubuh yang relatif lebih
sempit dibandingkan dengan berat badannya, sehingga panas tubuh tidak dapat di buang secara
efisien dan mengeluarkan keringat yang lebih banyak dan sering ditemukan pembengkakan pada
tungkai dan pergelangan kaki akibat penimbunan sejumlah cairan.
21
Revisca Octavia dr. Tjahaja Haerani, MS, Sp.Park
2011730088 21 Maret 2013
6. B. Jelaskan bagaimana komplikasi dari peningkatan berat badan !
Hipotiroid
Seetiap pasien yang sudah menderita hipotiroidisme untuk waktu yang lama hampir dapat
dipastikan akan mengalami kenaikan kadar kolesterol, aterosklerosis dan penyakit arteri koroner.
Setelah sekian lama metabolism berlangsung subnormal dan berbagai jarigan termasuk
miokardium, memerlukan oksigen yang relative sedikit, maka penurunan suplai darah dapat
ditolerir tanpa terjadi gejala penyakit arteri koroner yang nyata. Namun demikian, bila hormone
tiroid diberikan, maka kebutuhan oksigen akan meningkat tetapi pengangkutan oksigen tidak
dapat ditingkatkan kecuali atau sampai keadaan aterosklerosis diperbaiki. Keadaan ini akan
berlangsung sangat lambat. Timbulnya angina merupakan tanda yang menunjukkan bahwa
kebutuhan miokardium akan oksigen melampaui suplai darahnya. Serangan angina atau aritimia
dapat terjadi ketika terapi penggantian tiroid dimulai, karena hormone tiroid akan meningkatkan
efek katekolamin pada system kardiovaskuler. Iskemia atau infark miokard dapat terjadi sebagai
respon terhadap terapi pada penderita hipotiroidisme yang berat dan sudah berlangsung lama
atau pada penderita koma miksedema.
Obesitas
Obesitas meningkatkan risiko terjadinya sejumlah penyakit menahun seperti:
Diabetes tipe 2 (timbul pada masa dewasa)
Tekanan darah tinggi (hipertensi)
Stroke
Serangan jantung (infark miokardium)
Gagal jantung
Kanker (jenis kanker tertentu, misalnya kanker prostat dan kanker usus besar)
Batu kandung empedu dan batu kandung kemih
Gout dan artritis gout
Osteoartritis
22
Tidur apneu (kegagalan untuk bernapas secara normal ketika sedang tidur,
menyebabkan berkurangnya kadar oksigen dalam darah)
Sindroma Pickwickian (obesitas disertai wajah kemerahan, underventilasi dan
ngantuk).
Sumber : Sudoyo, Aru W, dkk. 2006. IPD Jilid 3 Edisi 4. Jakarta: Departemen IPD FK UI
Price Sylvia A et al. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi
6. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2006
23
Rahma Nadia. N dr. Tjahaja Haerani, MS, Sp.Park
2011730084 21 Maret 2013
7. Jelaskan bagaimana indikasi, kontra indikasi, dan dosis untuk obat yang digunakan
dalam kasus obesitas !
Obat-obat antiobesitas yang dapat digunakan dan disetujui oleh FDA hanyalah yang memenuhi
DEA schedule III dan IV. DEA schedule ialah penggolongan obat berdasarkan potensinya untuk
menimbulkan ketergantungan. Semakin rendah nilainya maka semakin bahaya untuk disalahgunakan
Berikut ini merupakan obat-obat antiobesitas yang dapat digunakan dan disetujui oleh FDA:
Nama Generik Nama Dagang DEA Schedule Lama
Penggunaan
Disetujui
Orlistat Xenical Tidak ada Jangka panjang 1999
Sibutramin Meridia IV Jangka panjang 1997
Dietilpropion Tenuate IV Jangka pendek 1973
Fentermin Adipex, Ionamin IV Jangka pendek 1973
Fendimetrazin Bontril, Prelu-2 III Jangka pendek 1961
Benzfetamin DIldrex III Jangka pendek 1960
Sedangkan di bawah ini adalah merk dagang dari masing-masing obat antiobesitas yang beredar
di Indonesia, antara lain:
Sibutramin: ReductilR, RedufastR
Orlistat: XenicalR
Dietilpropion: ApisateR
Fenfluramin: PonderalR
Mazindol: TeronacR
Fentermin: MiraprontR
Orlistat adalah yang paling aman digunakan karena tidak bekerja pada SSP, sedangkan
sibutramin, dietilpropion, dan fentermin termasuk golongan IV yang berarti kemungkinan
24
penyalahgunaannya lebih rendah. Sibutramin dapat digunakan untuk jangka panjang (lebih dari 6
bulan) karena kecenderungan penyalahgunaannya lebih kecil dan efek kerjanya akan hilang
setelah 1 tahun.
Fenilpropanolamin yang digunakan oleh wanita obesitas dalam dosis besar (lebih dari 75 mg
sehari), ternyata menyebabkan peningkatan kejadian stroke. Karena itu, indikasi obat ini untuk
obesitas telah ditarik, dan hanya boleh digunakan dalam dosis maksimal 75 mg sehari sebagai
dekongestan.
Fenfluramin sebagai obat antiobesitas telah ditarik dari peredaran karena diperkirakan menyebabkan
hipertensi pulmonal dan kerusakan katup jantung.
Obat antiobesitas yang diizinkan untuk digunakan di Indonesia ialah campuran golongan
noradrenergik dan golongan serotonergik, yaitu sibutramin; dan golongan gastrointestinal lipase
inhibitor, yaitu orlistat.
Sibutramin
Pada tahun 1997, FDA mengizinkan dipasarkannya merk obat Meridia yang mengandung
sibutramin di dalamnya. Obat yang memiliki rumus molekul C17H29Cl2NO ini bekerja dengan
cara menghambat reuptake norepinefrin, serotonin, dan dopamin di sistem saraf pusat; dengan
inhibisi yang terjadi pada reuptake norepinefrin dan serotonin 3 kali lebih besar dibandingkan
pada dopamin. Dua molekul metabolit aktif sibutramin (M1 dan M2) juga merupakan inhibitor
reuptake norepinefrin dan serotonin.
Sibutramin menghambat norepinefrin yang akan menimbulkan rasa kenyang dan menekan
nafsu makan dan mengurangi asupan kalori oleh karena efek anoreksan yang dikandung oleh
obat ini. Selain itu, sibutramin juga meningkatkan pengeluaran energi dan mengurangi kecepatan
metabolisme yang turun terkait penurunan berat badan.
Sibutramin cocok jika diberikan kepada pasien yang memiliki nafsu makan yang sulit
dikendalikan, suka mengemil, sering makan di malam hari, memerlukan penurunan berat badan
dalam waktu singkat untuk alasan medis, memiliki kadar HDL rendah, atau tidak memiliki
25
kontraindikasi terhadap penggunaan sibutramin (terutama kelainan jantung atau tekanan darah
tinggi).
Indikasi
Obat yang digunakan pasien obesitas untuk mengurangi berat badan ini dapat mengurangi
risiko gangguan kesehatan terkait obesitas, dengan catatan hipertensi harus terkontrol.
Sibutramin dianjurkan untuk penderita obesitas dengan IMT lebih dari sama dengan 30 kg/m2,
atau dengan IMT 27 dan disertai faktor risiko lain seperti diabetes, hipertensi, arthritis, sleep
apneu, dan dislipidemia.
Puncak penurunan berat badan terjadi setelah sekitar 6 bulan pemakaian dan berat badan
dapat dipertahankan untuk sekurangnya 1 tahun. Sibutramin dikenal efektif untuk
mempertahankan penurunan berat badan. Karena efek sibutramin berakhir minimal 1 tahun,
maka sibutramin dianjurkan untuk pengobatan obesitas jangka panjang.
Kontraindikasi
Kontraindikasi dari sibutramin antara lain: hipertensi tidak terkontrol; penderita dengan
sejarah infark miokard, angina, gagal jantung, aritmia jantung, stroke atau serangan iskemik
selintas (Transient Ischaemic Attack), atau penyakit arteri perifer.
Dosis
Dosis awal sebesar 10 mg diberikan 1 kali/ hari dengan atau tanpa makan. Bila penurunan
berat badan tidak signifikan, maka dosis dapat ditingkatkan setelah 4 minggu pemakaian menjadi
total 15 mg 1 kali/hari. Tekanan darah dan frekuensi jantung pasien perlu dipertimbangkan saat
titrasi dosis. Tidak dianjurkan pemakaian dengan dosis di atas 15 mg. Pada kebanyakan uji
klinis, pemberian obat dilakukan pada pagi hari.
26
Orlistat
Orlistat merupakan suatu derivat sintetik lipstatin (suatu inhibitor lipase) yang dihasilkan
oleh Streptomyces toxytricini. Lipase gastrointestinal (pankreas dan lambung) penting untuk
absorpsi trigliserida rantai panjang dan memfasilitasi pengosongan lambung.
Orlistat bekerja selektif dalam menghambat lipase gastrointestinal dengan cara menghambat
pembentukan asam lemak bebas dari trigliserida makanan, sehingga absorpsi lemak makanan
menurun dan berat badan dapat berkurang. Obat ini sangat sedikit diabsorpsi dan digunakan
dengan makanan yang mengandung lemak agar menunjukkan hasil yang diinginkan.
Penurunan berat badan yang terjadi pada pasien yang mengonsumsi orlistat mungkin
disebabkan karena individu tersebut mengurangi asupan lemak mereka untuk menghindari efek
gastrointestinal parah seperti steatorrhea. Suplemen vitamin (terutama vitamin D) dapat
diberikan jika terjadi kekurangan vitamin larut lemak. Orlistat tidak dapat diberikan lebih lama
dari 2 tahun karena kurangnya pengalaman dalam kurun waktu tersebut.
indikasi
Orlistat diberikan pada pasien yang telah mengalami penurunan berat badan setidak 2,5 kg
akibat penggunaan obat, memerlukan terapi jangka panjang, yang pada terapi dietnya
memerlukan asupan lemak tinggi, memiliki kadar LDL yang tinggi, memiliki gangguan toleransi
glukosa, telah berulang kali kehilangan berat badan belakangan ini dan dengan cepat
mengembalikannya, atau memiliki kemampuan untuk menjalani diet lemak dalam jangka waktu
yang lama.
Kontraindikasi
Kontraindikasi dari pemberian orlistat antara lain: sindrom malabsoprsi kronik, kolestasis,
kehamilan dan menyusui
Dosis
27
Pemberian orlistat dengan dosis 120 mg yang diberikan segera sebelum, saat, dan hingga 1
jam setelah setiap makan besar (maksimal 360 mg/hari). Pemberian dosis tersebut memberikan
hasil yaitu lemak dapat berkurang sampai 30%. Maksimal terapi pengobatan 2 tahun. Tidak
direkomendasikan bagi anak-anak.
Pengawasan Jangka Panjang
Pasien yang menjalani terapi obat antiobesitas akan diawasi pula berat badannya (setiap
bulan atau tidak kurang dari sekali dalam 2 bulan), diperhatikan nadi dan tekanan darahnya,
risiko terkait obesitas dan penyakit lainnya (misal: dislipidemia, diabetes tipe 2), serta kemajuan
dari penurunan berat badan dan penyesuaiannya terhadap dosis obat yang dikonsumsi
Sumber :
Royal College of Physicians of London. Anti-obesity drugs: guidance on appropriate prescribing
and management. Royal College of Physicians of London, 2003:1-28.
National Task Force on the Prevention and Treatment of Obesity. Long-term pharmacotherapy in
the management of obesity. JAMA 1996;276:1907-15.
NHS Centre for Reviews and Dissemination. University of York. Prevention and treatment of
obesity. Eff Health Care 1997;3:1–12.
Syarif, D.R. Childhood Obesity: Evaluation and Management, Dalam Naskah Lengkap National
Obesity Symposium II, Editor: Adi S., dkk. Surabaya, 2003;123-139.
28
Rika Elita Martiana. S dr. Tjahaja Haerani, MS, Sp.Park
2011730092 19 Maret 2013
8. A. Jelaskan bagaimana epidemiologi dari obesitas !
Diperkirakan jumlah orang di seluruh dunia dengan IMT3 30 kg/m2 melebihi 250 juta
orang atau sekitar 7% populasi orang dewasa di dunia. Kisaran prevalensi obesitas hampir
meliputi semua spektrum <5% di China, Jepang dan negara-negara Afrika tertentu sampai >75%
di daerah urban samoa.
Angka obesitas tertinggi di dunia berada di kepulauan pasifik pada populasi Melanesia,
Polinesia dan Mikronesia. Misalnya pada tahun 1991, di daerah urban samoa diperkirakan 75%
perempuan dan 60% laki-laki diklasifikasikan sebagai obesitas.
Sedangkan di Indonesia, penelitian epidemiologi yang dilakukan di daerah sub urban di
daerah koja, Jakarta Utara, pada tahun 1982, mendapatkan prevalensi obesitas sebesar 4,2%, di
daerah kayu putih, Jakarta Pusat 10 tahun kemudian, yaitu pada tahun 1992, prevalensi obesitas
sudah mencapai 17,1% dimana laki-laki 10,9% dan perempuan 24,1%.
Pada penelitian epidemiologi di daerah Abadijaya, Depok pada tahun 2001 didapatkan
48,6%, tahun 2002 didapatkan 45% dan 2003 didapatkan 44% orang dengan berat badan lebih
dan obesitas. IMT sedang pada tahun 2001 adalah 25,1 kg/m2, 2002; 24,8 kg/m2 dan 2003; 24,3
kg/m2.
Beberapa studi epidemiologis yang telah dilakukan mengemukakan bahwa terdapat
hubungan yang signifikan antara angka kejadian mortalitas (kematian) dan Obesitas. Diketahui
terdapat peningkatan angka kematian yang dimulai pada IMT diatas 25 dan semakin jelas pada
individu dengan IMT diatas atau sama dengan 30. Angka mortalitas pada individu dengan IMT
diatas 30 penyebabnya bervariasi namun yang terbanyak adalah angka mortalitas yang
disebabkan oleh penyakit Kardiovaskular. Penelitian yang dilakukan oleh Framingham Heart
Study di Amerika menemukan adanya korelasi antara tekanan darah dan obesitas. Disebutkan
pada studi tersebut bahwa pada individu dewasa muda dengan obesitas akan mengalami
peningkatan tekanan darah sebanyak 10 kali lebih besar daripada individu dengan berat badan
normal
29
Rika Elita Martiana. S dr. Tjahaja Haerani, MS, Sp.Park
2011730092 21 Maret 2013
8. B. Jelaskan bagaimana pemeriksaan penunjang yang di butuhkan untuk orang dengan
obesitas !
WHO (1998) membagi tahapan pencegahan menjadi tiga yaitu Pertama, pencegahan
primer, bertujuan mencegah terjadinya obesitas. Kedua, pencegahan sekunder, bertujuan
menurunkan prevalensi obesitas. Ketiga, pencegahan tertier, bertujuan mengurangi dampak
obesitas. Pencegahan primer dilakukan menggunakan dua strategi pendekatan, yaitu pendekatan
populasi untuk mempromosikan carahidup sehat pada semua anak dan remaja beserta orang
tuanya, serta pendekatan pada kelompok yang berisiko tinggi menjadi obesitas. Usaha
pencegahan dimulai dari lingkungan keluarga, lingkungan sekolah, dan di pusat kesehatan
masyarakat. Pencegahan sekunder dan tersier lebih dikenal sebagai tata laksana obesitas serta
dampaknya.
a. Pencegahan primer
Bertujuan untuk mencegah terjadinya obesitas dengan mengguanakan dua strategi
pendekatan yaitu pendekatan populasi untuk mempromosikan cara hidup sehat pada semua anak,
remaja beserta orang tua dan pendekatan pada kelompok yang berisiko tinggi menjadi obesitas.
Usaha pencegahan di mulai dari lingkungan keluarga, lingkungan sekolah dan di puskesmas.
b. Pencegahan sekunder dan tersier
Lebih dikenal sebagai tata laksana obesitas serta dampaknya. Prinsif tata laksana obesitas
berbeda dengan dewasa karena harus memperhatikan faktor trumbuh kembangnya. Caranya
dengan pengaturan diet bukan mengurangi jumlah asupan tetapi dengan mengatur komposisi
makanan menjadi menu sehat. Hal ini bisa di lakukan dengan membatasi aktivitas yang pasif
serta mengubah pola hidup (modifikasi perilaku) menjadi pola hidup sehat baik dalam
mengkonsumsi makanan maupun dalam beraktivitas. Pada dasarnya prinsip dari pencegahan dan
penatalaksanaan Overweight dan Obesitas adalah mengurangi asupan energi serta meningkatkan
keluaran energi, dengan cara pengaturan pola makan, peningkatan aktivitas fisik, modifikasi
gaya hidup serta dukungan secara mental dan sosial.
30
Rika Elita Martiana. S dr. Tjahaja Haerani, MS, Sp.Park
2011730092 21 Maret 2013
8. C. Jelaskan bagaimana pencegahan yang dapat dilakukan pada pasien dengan
obesitas!
1. Pengukuran Secara Antropometrik
a. Indeks Masa Tubuh (IMT).
Metoda yang paling berguna dan banyak digunakan untuk mengukur tingkat obesitas adalah BMI (Body Mass Index), yang didapat dengan cara membagi berat badan (kg) dengan kuadrat dari tinggi badan (meter).
IMT = Berat Badan Ideal ( Kg )
Tinggi Badan (m)2
b. RLPP ( rasio lingkar
pinggang dan pinggul ).
Meskipun cukup cukup efektif untuk mengukur kadar obesitas, sayangnya IMT tidak mencerminkan distribusi timbunan lemak di dalam tubuh. Untuk menilai timbunan lemak perut dapat digunakan cara lain, yaitu dengan mengukur rasio lingkar pinggang dan pinggul (RLPP) atau mengukur lingkar pinggang (LP).
Variabel
Nilai
WHO Asia- Pasifik
laki- laki ≥ 102 cm ≥ 90 cm
Perempuan ≥ 88 cm ≥ 80 cm
31
KLASIFIKASI IMT (kg/m2)Berat badan kurang < 18,5Kisaran normal 18,5 – 22,9Berat badan lebih ≥ 23,0 *Beresiko 23,0 – 24,9 Obesitas I 25,0 – 29,9 Obesitas II ≥ 30,0
c. Indeks BROCCA Salah satu cara lain untuk mengukur obesitas adalah dengan menggunakan indeks Brocca, dengan rumus sebagai berikut:
Rumus Brocca : BB = [TB(cm)-100] x 100%
Bila hasilnya :90-110% = Berat badan normal110-120% = Kelebihan berat badan (Overweight)> 120% = Kegemukan (Obesitas)
d. Lingkar Lengan Atas
2. Pengukuran Secara Laboratorik
a. BOD POD merupakan salah satu alat untuk mengukur lemak dalam tubuh, yaitu berupa ruang berbentuk telur yang telah dikomputerisasi. Setelah seseorang memasuki BOD POD, jumlah udara yang tersisa digunakan untuk mengukur lemak tubuh.
b. DEXA(dual energy X-ray absorptiometry). Dual energy X-ray absoprtiometri adalah salah satu cara menentukan umla dan lokasi lemak dalam tubuh yaitu dengan cara menyerupai skening tulang. Sinar X digunakan untuk menentukan jumlah dan lokasi dari lemak tubuh.
c. Bioelectric impedance analysis (analisa tahanan bioelektrik), BIA ini juga merupakan salah satu cara pengukuran obesitas yaitu dengan ara penderita berdiri di atas skala khusus dan sejumlah arus listrik yang tidak berbahaya dialirkan ke
d. seluruh tubuh lalu dianalisa.
32
Nilai Standar LLA :Laki-laki : 29,5 cmPerempuan : 28,5 cm
Rumus Penentuan Status Gizi (SG) : % SG = LLA yang diukur x 100 LLA Standar
Penilaian status gizi :Baik: > 85 %Kurang : 75,1 % - 85 % Buruk : ≤ 75 %
Sumber:
WHO WPR/IASO/IOTF dalam The Asia-Pacific Persepective : Redefining Obesity and its treatment ( 2000 )
Gizi kesehatan masyarakat/editor, Michael J. Gibney.alih bahasa,Andy hartono; editor edisi bahasa Indonesia, palupi widyastuti. Jakarta : EGC. 2008.
Barlow S, Dietz W: Obesity evaluation and treatment: Expert committee recommendations. Pediatrics 1998;102:1-11
Sudoyo, Aru W dkk (Editor). 2010. Ilmu Penyakit Dalam Ed III Jilid V. Jakarta : Interna Publishing
Satoto, Karjati S, Darmojo B, Tjokroprawiro A, Kodyat BA. Gemuk, obesitas dan penyakit degeneratif: epidemiologi dan strategi penanggulangan. Widyakarya Nasional Pangan dan Gizi VI. Serpong 17-20 Februari 1998: 787- 808
M. Reyyan Alfaj dr. Tjahaja Haerani, MS, Sp.Park
2011730090 21 Maret 2013
9. Jelaskan mengenai Differential diagnosis Sindrom Metabolik !
Definisi
33
SINDROM Metabolik (Metabolic Syndrome) atau sindrom X atau Sindrom Resistensi
Insulin atau CHAOS (sebutan di Australia) adalah keadaan dimana terdapat sekelompok
kelainan pada tubuh seseorang, meliputi kegemukan, kelainan kadar lemak darah, peningkatan
tekanan darah, peningkatan kadar gula darah. Dimana kondisi tersebut dapat meningkatkan
risiko seseorang mengalami penyakit jantung dan pembuluh darah, stroke, kencing manis
(diabetes Melitus tipe 2) sebesar 5-9 kali lipat, dan kematian 2-4 kali lipat.
Klasifikasi
Menurut National Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel III (NCEP-
ATP III) kriteria Sindrom Metabolik adalah apabila terdapat minimal 3 dari kelainan-kelainan
berikut ini pada seseorang. Kelainan-kelainan tersebut adalah terdapat Obesitas Perut (Sentral)
yang ditandai dengan ukuran lingkar perut pada wanita > 88 cm dan pada pria > 102 cm.
Kelainan kadar lipid atau lemak (dislipidemia) meliputi Trigliserida > 150 mg/dl, HDL pada
wanita < 50 mg/dl atau HDL pria < 40 mg/dl. Peningkatan tekanan darah (hipertensi), dimana
apabila tekanan darah > 130/85 mmHg. Meningkatnya kadar Gula Darah Puasa > 110 mg/dl. Di
samping itu peningkatan kadar asam urat (hiperurikemia) juga berperan dalam timbulnya
Sindrom Metabolik.
Komponen Kriteria diagnosis WHO :
Resistensi insulin plus :
Kriteria diagnosis ATP III :
3 komponen dibawah ini
Obesitas abdominal/
sentral
Waist to hip ratio :
Laki2 : > 0.90;
Wanita : > 0.85, atau
IMB > 30 kg/m2
Lingkar pinggang :
Laki2 : > 102 cm (40 inchi)
Wanita : > 88 cm (35 inchi)
Hipertrigliseridemia 150 mg/dl ( 1.7 mmol/L) 150 mg/dl ( 1.7 mmol/L)
34
HDL Cholesterol
♂ < 35 mg/dl (< 0.9 mmol/L)
♀ < 39 mg/dl (< 1.0 mmol/L
♂ < 40 mg/dl (< 1.036 mmol/L)
♀ < 50 mg/dl (< 1.295 mmol/L)
Hipertensi
TD 140/90 mmHg atau
riwayat terapi anti hipertensif
TD 130/85 mmHg atau
riwayat terapi anti hipertensif
Kadar glukosa darah
tinggi
Toleransi glukosa terganggu,
glukosa puasa terganggu,
resistensi insulin atau DM
110 mg/dl atau 6.1 mmol/L
Mikroalbuminuri Ratio albumin urin dan
kreatinin 30 mg/g atau laju
ekskresi albumin 20 mcg/menit
35
Etiologi
Etiologi Sindrom Metabolik belum dapat diketahui secara pasti. Suatu hipotesis
menyatakan bahwa penyebab primer dari sindrom metabolik adalah resistensi insulin. Resistensi
insulin mempunyai korelasi dengan timbunan lemak viseral yang dapat ditentukan dengan
pengukuran lingkar pinggang atau waist to hip ratio. Hubungan antara resistensi insulin dan
penyakit kardiovaskular diduga dimediasi oleh terjadinya stres oksidatif yang menimbulkan
disfungsi endotel yang akan menyebabkan kerusakan vaskular dan pembentukan atheroma.
Hipotesis lain menyatakan bahwa terjadi perubahan hormonal yang mendasari terjadinya
obesitas abdominal. Suatu studi membuktikan bahwa pada individu yang mengalami
peningkatan kadar kortisol didalam serum (yang disebabkan oleh stres kronik) mengalami
obesitas abdominal, resistensi insulin dan dislipidemia. Para peneliti juga mendapatkan bahwa
ketidakseimbangan aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal yang terjadi akibat stres akan
menyebabkan terbentuknya hubungan antara gangguan psikososial dan infark miokard.
Epidemiologi/ Prevalensi
Prevalensi Sindrom Metabolik bervariasi tergantung pada definisi yang digunakan dan
populasi yang diteliti. Berdasarkan data dari the Third National Health and Nutrition
Examination Survey (1988 sampai 1994), prevalensi sindrom metabolik (dengan menggunakan
kriteria NCEP-ATP III) bervariasi dari 16% pada laki2 kulit hitam sampai 37% pada wanita
Hispanik. Prevalensi Sindrom Metabolik meningkat dengan bertambahnya usia dan berat badan.
Karena populasi penduduk Amerika yang berusia lanjut makin bertambah dan lebih dari separuh
mempunyai berat badan lebih atau gemuk , diperkirakan Sindrom Metabolik melebihi merokok
sebagai faktor risiko primer terhadap penyakit kardiovaskular. Sindrom metabolik juga
merupakan prediktor kuat untuk terjadinya DM tipe 2 dikemudian hari.
Mekanisme
Mekanisme yang tepat dari jalur kompleks sindrom metabolik belum sepenuhnya
diketahui. Patofisiologi ini sangat kompleks dan hanya sebagian telah dijelaskan. Sindroma
metabolic dapat terjadi melalui factor internal dan eksternal. Penyebab-penyebab tersebut antara
lain adalah:
36
1. Internal
a. Genetik
b. Endokrin
2. Eksternal
a. Gaya hidup atau tingkah laku
b. Lingkungan dan faktor lain
1. Internal
a. Genetik
Seperti kondisi medis lainnya, obesitas adalah perpaduan antara genetik dan
lingkungan. Gen yang ditemukan diduga dapat mempengaruhi jumlah dan besar sel
lemak, distribusi lemak dan besar penggunaan energi untuk metabolisme saat tubuh
istirahat. Polimorfisme dalam variasi gen mengontrol nafsu makan dan metabolisme
menjadi predisposisi obesitas ketika adanya kalorui yang cukup.
Prader-Willi Syndrome.
Selain itu, obesitas terjadi pada penderita Sindrom Prader-Willi adalah penyakit
genetic yang menimpa kira-kira satu dari 15 ribu kelahiran. Mutasi gen terjadi pada
kromosom ke 15 yang mengatur nafsu makan. Sindrom ini dikenali sebagai gen
penyebab obesitas pada anak kecil. Symptoms yang timbul akibat sindrom ini
disebabkan oleh disfungsi hipotalamus yang salah satu fungsinya adalah mengatur
rasalapar.
JenisKelamin
Jenis kelamin berpengaruh terhadap obesitas. Pria memiliki lebih banyak otot
dibandingkan dengan wanita. Otot membakar lebih banyak lemak daripada sel-sel
lain. Oleh karena wanita lebih sedikit memiliki otot, maka wanita memperoleh
kesempatan yang lebih kecil untuk membakar lemak. Hasilnya, wanita lebih berisiko
mengalami obesitas.
b. Kelainan endokrin.
Hipotiroidisme
Hipotiroidisme terjadi ketika kelenjar tiroid tidak memproduksi hormone tiroid sesuai
37
kebutuhan tubuh. Oleh karena itu, apabila hormone tiroid yang dihasilkan tidak sesuai
dengan kebutuhan tubuh, pertumbuhan akan terganggu. Hormon tiroid sangat
dibutuhkan untuk pertumbuhan tubuh. Terganggunya produksi hormon ini dapat
mempengaruhi metabolisme, perkembangan otak, pernafasan, system jantung dan
saraf, temperature tubuh, kekuatan otot, kulit, sirkulasi menstruasi pada wanita, berat
badan, dan tingkat kolesterol. Produksi hormone tiroid diatur oleh hormone TSH
yang diproduksi oleh hipofisis anterior. TSH akan merangsang kelenjar tiroid untuk
mensekresi hormone tiroid, yaitu triidotironin (T3) dan tiroksin (T4). Apabila dalam
darah terdapat sedikit hormone tiroid tersebut, maka kadar TSH akan meningkat
untuk merangsang kelenjar tiroid mensekresi hormone tiroid. Sebaliknya, apabila
dalam darah telah cukup atau bahkan lebih banyak terdapat hormone tiroid, kadar
TSH akan menurun. Sekresi TSH diatur oleh hormone hipotalamus, yaitu TRH.
Penurunan respons hipofisis terhadap TRH sangat jarang terjadi. Yang terjadi pada
hipotiroidisme adalah kadar TSH meningkat akibat dari fungsi kelenjar tiroid yang
menurun. Selain itu, hipotiroidisme dapat disebabkan oleh kelenjar hipofisis tidak
bekerja dengan normal. Terganggunya kerja hipofisis dapat menyebabkan produksi
TSH terganggu dan akibatnya kelenjar tiroid pun akan terganggu.
Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, hipotiroidisme menyebabkan metabolisme
tubuh terganggu. Hipotiroidisme menyebabkan kecepatan metabolisme karbohidrat
dan lemak menurun. Hal ini akan menyebabkan obesitas. Hipotiroidisme yang berat
disebut Miksedema.
2. Eksternal.
a. Gaya hidup atau Tingkah Laku.
Kemajuan teknologi, seperti adanya kendaraan bermotor, lift, dan lain sebagainya
dapat memicu terjadinya obesitas karena kurangnya aktifitas fisik yang dilakukan
oleh sesorang. Gaya hidup yang seperti ini yang meningkatkan risiko obesitas.
Mengonsumsi makanan junk food juga dapat menyebabkan obesitas karena pada
umumnya berkalori tingggi.
38
b. Lingkungan dan faktor lain
Obesitas juga dapat disebabkan oleh emosi. Orang mungkin makan berlebihan ketika
depresi, merasa putus asa, marah, bosan, dan berbagai sebab lain yang sebenarnya
tidak butuh makan. Ini umum terjadi pada wanita muda. Perasaan mereka
berpengaruh terhadap kebiasaan makanya. Selain itu, factor ststus sosial dan ekonomi
sangat memengaruhi. Pada masyarakat menengah ke bawah, obesitas sangat identik
dengan makmur. Namun, pada masyarakat modern, obesitas adalah hal yang harus
dihindari.
DAMPAK OBESITAS
1. Diabetes Mellitus.
Ini terjadi karena resistensi insulin. Simpanan adiposa yang tinggi pada orang gemuk
mengaktifkan paling tidak salah satu enzim, yaitu lipoprotein lipase yang meningkatkan
konsentrasi asam lemak bebas dalam darah. Konsentrasi tinggi asam lemak bebas
menstimulasi pelepasan sitokin seperti TNF-a (tumor necrosis factor-alpha) yang memicu
resistensi insulin sehingga kadar glukosa darah meningkat. Orang gemuk dengan BMI di
atas 25, tiap peningkatan BMI 1 angka mempunyai kecenderungan menjadi kencing
manis sebesar 25%. Dengan bertambahnya ukuran lingkaran perut dan panggul, terutama
pada obesitas tipe sentral atau android, dapat menimbulkan resistensi insulin. Sebanyak
90% penderita diabetes tipe.
2. Hipertensi.
Lebih dari 75% kasus hipertensi berhubungan langsung dengan obesitas. Hipertensi
terjadi karena peningkatan plasma darah pada orang yang obesitas meningkat sebanyak
10-20% dan penyumbatan oleh lemak sehingga jantung memompa darah dengan cepat
sehingga terjadi hipertensi. Tekanan darah tinggi atau di atas 140/90 mm Hg, terdapat
pada lebih dari sepertiga orang obesitas.
39
3. Penyakit Jantung Koroner
Obesitas dapat menyebabkan penyakit jantung koroner melalui berbagai cara, yaitu
dengan cara perubahan lipid darah, yaitu peninggian kadar kolesterol darah, kadar LDL-
kolesterol meningkat (kolesterol jahat, yaitu zat yang mempercepat penimbunan
kolesterol pada dinding pembuluh darah), penurunan kadar HDL-kolesterol (kolesterol
baik, yaitu zat yang mencegah terjadinya penimbunan kolesterol pada dinding pembuluh
darah) dan hipertensi.
4. Stroke
Seiring dengan meningkatnya tekanan darah, gula dan lemak darah, maka orang obesitas
sangat mudah terserang stroke. Ini dikarenakan adanya sumbatan pada pembuluh darah
yang disebabkan oleh lemak yang mengendap di pembuluh darah sehingga menyebabkan
hipertensi yang kalau lama dibiarkan akan mengakibatkan kerusakan pembuluh darah dan
menjadi pendarahan.
Diagnosa dan Pemeriksaan Penunjang
Terhadap individu yang dicurigai mengalami Sindrom Metabolik hendaklah dilakukan
evaluasi klinis, yang meliputi : 11-12)
a. Anamnesis, tentang :
Riwayat keluarga dan penyakit sebelumnya.
Riwayat adanya perubahan berat badan.
Aktifitas fisik sehari-hari.
Asupan makanan sehari-hari
b. Pemeriksaan fisik, meliputi :
Pengukuran tinggi badan, berat badan dan tekanan darah
Pengukuran Indeks Massa Tubuh (IMT) , menggunakan rumus :
Berat badan (kg)
Tinggi badan (m)2
40
Pengukuran lingkaran pinggang merupakan prediktor yang lebih baik terhadap
risiko kardiovaskular daripada pengukuran waist-to-hip ratio.
c. Pemeriksaan laboratorium, meliputi :
Kadar glukosa plasma dan profil lipid puasa.
Pemeriksaan klem euglikemik atau HOMA (homeostasis model assessment)
untuk menilai resistensi insulin secara akurat biasanya hanya dilakukan dalam
penelitian dan tidak praktis diterapkan dalam penilaian klinis.
Highly sensitive C-reactive protein
Kadar asam urat dan tes faal hati dapat menilai adanya NASH.
USG abdomen diperlukan untuk mendiagnosis adanya fatty liver karena
kelainan ini dapat dijumpai walaupun tanpa adanya gangguan faal hati.
Penatalaksanaan
Saat ini belum ada studi acak terkontrol yang khusus tentang penatalaksanaan
Sindrom Metabolik. Berdasarkan studi klinis, penatalaksanaan agresif terhadap komponen2
Sindrom Metabolik dapat mencegah atau memperlambat onset diabetes, hipertensi dan
penyakit kardiovaskular. Semua pasien yang didiagnosis dengan Sindrom Metabolik
hendaklah dimotivasi untuk merubah kebiasaan makan dan latihan fisiknya sebagai
pendekatan terapi utama. Penurunan berat badan dapat memperbaiki semua aspek Sindrom
Metabolik, mengurangi semua penyebab dan mortalitas penyakit kardiovaskular. Namun
kebanyakan pasien mengalami kesulitan dalam mencapai penurunan berat badan. Latihan
fisik dan perubahan pola makan dapat menurunkan tekanan darah dan memperbaiki kadar
lipid, sehingga dapat memperbaiki resistensi insulin.
Terhadap pasien2 yang mempunyai faktor risiko dan tidak dapat ditatalaksana hanya
dengan perubahan gaya hidup, intervensi farmakologik diperlukan untuk mengontrol tekanan
darah dan dislipidemia. Penggunaan aspirin dan statin dapat menurunkan kadar C-reactive
protein dan memperbaiki profil lipid sehingga diharapkan dapat menurunkan risiko penyakit
kardiovaskular. Intervensi farmakologik yang agresif terhadap faktor2 risiko telah terbukti
dapat mencegah penyulit kardiovaskular pada penderita DM tipe 2
41
Sumber :
Editor sudoyo, bambang, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta :
Interna Publishing
Reyka Pratiwi dr. Tjahaja Haerani, MS, Sp.Park
2011730089 21 Maret 2013
10. Jelaskan mengenai Differential Diagnosis Sindrom Cushing !
Definisi
Sindrom Cushing adalah gangguan hormonal yang disebakan kortisol plasma berlebihan
dalam tubuh ( hiperkortosolisme) , baik oleh pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam
dosis farmakologik (iatrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan akibat gangguan aksis
hipotalamus-hipofisis-adrenal (spontan) .
Etiologi
a. Pemberian steroid eksogen
- Pemberian steroid eksogen dapat menyebabkan terjadinya sindrom cushing
- Gejala kelebihan glukokortikoid umumnya terjadi dengan pemberian steroid
oral , namun kadang-kadang suntikan steroid ke dalam sendi dan penggunaan
inhaler steroid juga dapat menyebabkan sindrom cushing
42
- Pasien yang sedang mendapat terapi steroid dapat mengalami sindrom cushing
dengan gangguan yang mencakup berbagai penyakit rematologi , paru , saraf dan
nefrologi
- Pasien yang telah mengalami transplantasi organ juga beresiko terkena sindrom
cushing karena steroid eksogen diperlukan sebagai bagian dari rejimen obat
antipenolakan
b. Over produksi glukokortikoid endogen
- Adenoma penghasil ACTH hipofisis
~ Adenoma hipofisis yang mensekresi ACTH berasal dari corticotrophs di
hipofisis anterior
~ACTH yang disekresi oleh corticotrophs dilepaskan ke dalam sirkulasi dan
bekerja pada korteks adrenal untuk menghasilkan hiperplasia dan merangsang
sekresi steroid adrenal
~Adenoma yang besar dapat menyebabkan hilangnya produksi hormon lainnya
dari hipofisis anterior (TSH , FSH , LH , hormon pertumbuhan , dan prolaktin )
dan hormon vasopresin di hipofisis posterior
- Adrenal lesi primer
~Overproduksi glukokortikoid dapat disebabkan adanya adenoma adrenal ,
karsinoma adrenal , makronodular atau hiperplasia adrenal micronodular . Para
zona fasciculata dan reticularis zona lapisan korteks adrenal biasanya
menghasilkan glukokortikoid dan androgen .
~Kompleks Carney adalah bentuk familial micronodular hiperplasia kelenjar
adrenal . Ini merupakan gangguan dominan autosomal dan ACTH yang
menyebabkan sindrom cushing independen . Hiperpigmentasi merupakan salah
satu ciri gangguan tersebut
c. Ektopik ACTH kadang-kadang disekresi oleh sel oat atau small-cell lung tumors atau
oleh tumor karsinoid
43
Patofisiologi
Sindrom Cushing dapat disebabkan beberapa mekanisme , yang mencakup tumor
kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi korteks adrenal untuk
meningkatkan sekresi hormonnya meskipun hormon tersebut telah diproduksi dengan jumlah
yang adekuat . Hiperplasia primer kelenjar adrenal dalam keadaan tanpa adanya tumor hipofisis
jarang terjadi , Pemberian kortikosteroid atau ACTH dapat pula menimbulkan sindrom cushing .
Penyebab lain sindrom cushing yang jarang timbul adalah produksi ektopik ACTH oleh
malignitas ; karsinoma bronkogenik merupakan tipe malignitas yang paling sering ditemukan .
Tanpa tergantung dari penyababnya , mekanisme umpan balik normal untuk mengendalikan
fungsi korteks adrenal menjadi tidak efektif atau pola sekresi diurnal kortisol yang normal akan
menghilang .Tanda dan gejala Sindrom Cushing terutama terjadi sebagai akibat dari sekresi
glukokortikoid dan adrogen (hormon seks) yang berlebihan , meskipun sekresi mineralkortikoid
juga dapat terpengaruh .
Manifestasi Klinis
Kortikosteroid berubah-ubah banyaknya dan didistribusikan ke lemak tubuh . Lemak
tubuh terbentuk melalui torso dan kemungkinan nyatanya sekali diatas punggung . Seseorang
dengan sindrom cushing biasanya memiliki muka yang besar (moon face) . Tangan dan kakinya
ramping pada bagian batang menebal , Otot kehilangan kekuatannya , dan menjadi lemah . Kulit
menipis , mudah memar . Lapisan berwarna ungu yang terlihat seperti tanda kerutan bisa
terbentuk diatas perut dan mudah lelah . Kadar kortikosteroid tinggi setiap waktu meningkatkan
tekanan darah , melemahkan tulang (osteoporosis) dan mengurangi perlawanan terhadap infeksi .
Gambaran Klinis Syndrome Cushing pada orang dewasa berupa :
a. Obesitas tipe sentral
- Punuk kerbau (buffalo hump) pada bagian posterior leher serta daerah posterior
supraklavikuler
- badan yang besar
- Ekstremitas relatif kurus
- Kulit menjadi tipis , rapuh & mudah luka .
44
- Ekimosis (memar) akibat trauma ringan
- Striae
- Keluhan lemah dan mudah lelah (kelemahan otot)
- Insomnia (akibat perubahan sekresi di urnal kortisol)
- Osteoporosis
b. Gejala Hifosis
- nyeri punggung
c. Retensi Na dan Air (akibat peningkatan aktivitas mineralokortikoid) yang dapat
menimbulkan Hipertensi dan Gagal jantung kongestik
d. Moon face
e. Kulit tampak lebih berminyak
f. Tumbuh jerawat , oligomenore , amenore
g. Rentan terhadap infeksi
- Hiperglikemi/diabetes (penderita yang memiliki potensi , misalnya : faktor herediter)
h. BB naik
i. Luka-luka ringan yang sulit sembuh
j. Gejala memar
k. Iritabilitas , depresi , psikosis
Epidemiologi
Sindrom Cushing relatif langka dan paling sering terjadi pada usia 20 hingga 50 tahun .
Sindroma Cushing berupa sindroma ektopik ACTH lebih sering pada laki-laki dengan rasio 3:1 ,
pada insiden hiperplasia hipofisis adrenal adalah lebih besar pada wanita daripada laki-laki .
Klasifikasi
45
1. Depemdem ACTH , yang terdiri atas :
-Hiperfungsi korteks adrenal tumor
-Sindrom ACTH ektopik
2. Independen ACTH , yang terdiri atas :
-Hiperplasia korteks adrenal autonom
-Hiperfungsi korteks adrenal tumor (adenoma dan karsinoma)
Pemeriksaan Penunjang
1. Uji supresi deksametason
2. Pengambilan sample darah
Untuk menentukan adanya variasi diurnal yang normal pada kadar kortisol ,
plasma .
3. Pengumpulan urine 24 jam
Untuk memeriksa kadar 17-hiroksikorsteroid serta 17-ketostoroid yang
merupakan metabolik kortisol dan androgen dalam urine .
4. Stimulasi CRF
Untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat-tempat tropi .
5. Pemeriksaan radioimmunoassay
Mengendalikan penyebab sindrom cushing
6. CT-Scan , USG atau MRI
Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal dan mendeteksi tumor pada kelenjar
adrenal .
Penatalaksanaan
46
a. Operasi pengangkatan tumor
Karena lebih banyak sindrom cushing yang disebabkan oleh tumor hipofisis dibanding
tumor korteks adrenal , maka penanganannya sering ditujukan kepada kelenjar hipofisis .
Sehingga terapi yang paling utama adalah operasi pengangkatan tumor melalui
hipofisektomi transfenoidalis .
b. Radiasi kelenjar hipofisis , untuk mengendalikan gejala
c. Adrenalektomi biasanya untuk hipertrofi adrenal primer
d. Preparat penyekat enzim adrenal ( metyrapon , aminogluthimide , mitotone ,
ketokonazol) untuk mengurangi hiperadrenalisme jika penyebabnya adalah tumor
e. Terapi penggantian temporer dengan hidrokortison selama beberapa bulan sampai
kelenjar adrenal mulai memperlihatkan respon yang normal .
Komplikasi
Jika tidak diobati , sindrom cushing menghasilkan morbiditas serius bahkan kematian .
Pasien mungkin menderita dari salah satu komplikasi hipertensi dan diabetes . Kerentanan
terhadap infkesi meningkat . Kompreasi patah tulang belakang osteoporosis dan nekrosis aseptik
kepala femoral dapat menyebabkan kecacatan . Nefrolisiasis dan psikosis dapat juga
terjadi .Setelah adrenalektomi bilateral , seorang dengan adenoma hipofisis dapat memperbesar
progresifitas , menyebabkan kerusakan lokal (misalnya ,penurunan bidang visual) dan
hiperpigmentasi atau sindrom nelson .
Prognosis
Adenoma adrenal yang berhasil diobati dengan pembedahan mempunyai prognosis baik
dan tidak mungkin kambuh lagi . Progonosis bergantung pada efek jangka lama dari kelebihan
kortisol sebelum pengobatan , terutama aterosklerosis dan osteoporosis .
47
Sumber :
Patofisiologi 2 Sylvia A Price
Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV
48