1

KASUS 1

Batuk Darah

Seorang laki-laki berusia 38 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan batuk

darah sejak 5 hari yang lalu. Batuk darah kurang lebih banyaknya 2 sendok makan

sehari. Pasien sering mengalami batuk yang kambuhan tetapi baru kali ini

mengalami batuk berdarah. Pasien kadang merasa sesak tetapi tidak terus-

menerus. Pasien tinggal di pemukiman padat dan kumuh. Pasien bekerja di pabrik

yang memproduksi asbes sejak 5 tahun terakhir ini.

Step 1

1. Batuk darah : Suatu sekret yang dikeluarkan berupa lendir atau mukus yang

bercampur darah akibat lesi yang berasal dari saluran pernafasan atas sampai

bawah.

2. Sesak : Suatu upaya untuk mengambil nafas dikarenakan adanya perasaan

sulit bernafas yang diakibatkan adanya penyakit kardiopulmonal.

3. Asbes : Bahan bangunan yang mempunyai kandungan senyawa campuran

magnesium berbentuk serat asbes yang biasa dipakai untuk membuat atap

dalam rumah.

Step 2

1. Bagaimana struktur anatomi, histologi dan fisiologi sistem pernafasan?

2. Apa saja penyebab batuk berdarah?

3. Bagaimana mekanisme batuk secara umum?

4. Klasifikasi batuk berdasarkan jumlah darah yang dikeluarkan?

5. Mekanisme batuk berdarah?

6. Patogenesis batuk kambuhan menjadi batuk berdarah?

7. Apa yang menimbulkan terjadinya sesak nafas?

8. Hubungan batuk berdarah dengan sesak nafas?

9. Hubungan batuk berdarah dengan lingkungan rumah sekitar dan lingkungan

pekerjaan?

10. Penegakkan diagnosis batuk berdarah sesuai dengan kasus?

2

11. Penatalaksanaan batuk darah sesuai dengan kasus diatas?

12. Bagaimana prognosis dan komplikasi batuk berdarah pada kasus diatas?

Step 3

1) Anatomi, histologi dan fisiologi sistem pernafasan

1. Fisiologi

Respirasi mempunyai fungsi sebagai ventilasi pertukaran udara oksigen

dan karbon dioksida, serta respirasi dibagi menjadi dua yaitu respirasi

interna dan respirasi eksterna.

Respirasi interna adalah proses respirasi atau pertukaran oksigen dan

karbon dioksida yang berada pada jaringan tubuh antara darah dan

jaringan sekitarnya.

Respirasi eksterna adalah proses repirasi yang berada pada paru-paru

yang akan mengalami pertukaran oksigen dan karbon dioksida di

alveolus dan pembuluh darah kecil pulmoner.

Ada juga sebagai fungsi non-respirasi dimana akan membantu

pembuangan air dan akan membantu venous return.

2. Anatomi

Hidung faring laring trakhea bronkus primer bronkus

sekunder bronkus tertius bronkiolus Bronkhiolus terminalis

bronkhiolus repiratorius Duktus alveolaris antrum alveolaris

sakus alveolaris alveolus.

3. Histologi

Trakhea kartilago seperti tapal kuda, epitel kolumner

pseudokompleks berisilia bergoblet

Bronkus primer kartilago dan epitel kolumner pseudokompleks

bersilia bergoblet

Bronkus sekunder Epitel kuboid, cincin tulang rawan penuh

Bronkiolus otot polos tebal, epitel kuboid tipis, dan pendek serta

tidak mempunyai kartilago

Alveolus tersusun atas epitel gepeng atau pipih selapis.

3

2) Penyebab batuk berdarah

Benda asing asbes, paparan debu, kelereng dan asap rokok, dimana

ada penyakit yang diakibatkan oleh serat asbes yang disebut asbestosis.

Dan untuk paparan debu dapat dibagi menjadi dua yaitu, organik dan

anorganik dimana yang organik contohnya asbes dan anorganik debu

kayu.

Infeksi organisme seperti infeksi virus, bakteri, jamur, protozoa, dan

cacing

Neoplasma yang dapat menjadikan kanker paru

Trauma/ cedera terbentuknya luka pada saluran pernafasan

Penyakit kardiovaskular yang mengakibatkan batuk berdarah contohnya,

emboli paru, stenosis mitral, malformasi vena-arteri dan sebagainya.

3) Mekanisme batuk secara umum

Saluran nafas terganggu refleks batuk

Apabila refleks bersin terdapat pada daerah cavum nasi sebagai

perlindungan oleh saraf otonom

Refleks batuk adalah refleks yang diatur oleh sistem mukosiliar yang

berfungsi sebagai reseptor batuk akibat ada benda asing atau partikel

mikron yang masuk kedalam sistem pernafasan. Lalu dari reseptor akan

diteruskan ke sistem aferen, pusat batuk, eferen dan efektor sehingga

timbulah respon batuk.

4) Klasifikasi batuk berdasarkan jumlah darah

Bercak

Hemoptisis 15% mengandung darah dan biasanya terjadi pada kanker

paru

Hemoptisis masif Batuk darah 600 mm/ 24 jam, batuk darah < 600

mm / jam tiap 200 mm

Pseudohemoptisis karena luka dibagian mulut dan paru

4

5) Mekanisme batuk berdarah

Infeksi saluran nafas memproduksi sekret berlebih batuk tekanan

paru-paru meningkat kapiler darah pecah darah keluar bersama batuk.

6) Patogenesis batuk yang kambuh dan berdarah

Debu atau serat asbes terhirup pasien terdesposisi traktus

respiratorius atas (dinding bronkus) makrab memfagositosis debu

atau serat asbes fagositosis tidak sempurna timbul reaksi pembekuan

fibrosis (jaringan parut di paru) batuk berdarah bila debu yang terpapar

banyak reaksi jaringan meningkat penyakit paru kronis progresif

batuk non-produktif kambuh.

7) Penyebab sesak nafas

Paru-paru sakit

Penurunan sekret menimbulkan kolaps sesak

Dari penyakit asma, bronkitis, emboli paru, pneumonia, pneumotoraks,

trauma, neurologik penyakit

8) Tersumbatnya jalan nafas sesak

9) Hubungan keluhan dengan lingkungan:

Lingkungan pekerjaan kerja di pabrik asbes pasien terpapar asbes

asbes menyebabkan fibrosis (jaringan parut di paru). Bila pasien tidak

menggunakan APD (masker) maka,akan menjadi faktor resiko

Lingkungan padat penduduk faktor memperberat sesak nafas pasien

oksigen akan digunakan banyak orang dan faktor penyebaran penyakit

akan meningkat sehingga akan menimbulkan sesak nafas.

Lingkungan kumuh rumah tidak sehat (kotor) ventilasi dan

pencahayaan kurang, banyak asap rokok sehingga akan mengakibatkan

sesak nafas juga.

Batuk Darah

Anatomi, histologi dan fisiologi traktus respiratorius

Penyebab, klasifikasi, mekanisme batuk

Patofisiologi traktus RespiratoriusEtiologi, mekanisme, klasifikasi batuk darah

Patogenesis batuk kambuhan menjadi batuk darah

Hubungan batuk dengan sesak nafas

Hubungan batuk berdarah dengan lingkunganPenegakkan diagnosis batuk darah

Penatalaksanaan batuk berdarah

Komplikasi dan Prognosis batuk darah

5

10) Penegakkan diagnosis

1. Anamnesis.

Riwayat penyakit sekarang batuk darah 5 hari 2 sendok makan /

harinya, kadang sesak, dan sebelumnya batuk kambuhan, dan

RPD batuk kambuhan

Riwayat sosial mempunyai riwayat pekerja di pabrik asbes selama 5

tahun, tinggal di pemukiman yang pandat penduduk dan lingkungan

kumuh.

2. Pemeriksaan fisik (PF)

Inspeksi.

Palpasi.

Perkusi.

Auskultasi.

3. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan radiologis.

Pemeriksaan seputum.

Pemeriksaan darah.

Step 4

Step 5

6

1. Anatomi, histologi, dan fisiologi traktus respiratorius?

2. Patofisiologi sistem respirasi?

3. Penyebab batuk berdarah?

4. Mekanisme batuk berdarah?

5. Penegakkan diagnosis?

6. Hubungan lingkungan pekerjaan dengan batuk darah?

7. Penatalaksanaan batuk darah?

8. Prognosis dan komplikasi batuk darah?

Step 6

Belajar Mandiri

Step 7

7

1. Anatomi, histologi dan fisiologi traktus respiratorius

Pengertian pernafasan atau respirasi adalah suatu proses mulai dari

pengambilan oksigen, pengeluaran karbohidrat hingga penggunaan energi di

dalam tubuh. Menusia dalam bernapas menghirup oksigen dalam udara bebas

dan membuang karbondioksida ke lingkungan.

Alat – alat pernapasan pada manusia

a. Rongga Hidung (Cavum Nasalis)

Udara dari luar akan masuk lewat rongga hidung (cavum nasalis).

Rongga hidung berlapis selaput lendir, di dalamnya terdapat kelenjar

minyak (kelenjar sebasea) dan kelenjar keringat (kelenjar sudorifera).

Selaput lendir berfungsi menangkap benda asing yang masuk lewat

saluran pernapasan. Selain itu, terdapat juga rambut pendek dan tebal yang

berfungsi menyaring partikel kotoran yang masuk bersama udara. Juga

terdapat konka yang mempunyai banyak kapiler darah yang berfungsi

menghangatkan udara yang masuk. Di sebelah belakang rongga hidung

terhubung dengan nasofaring melalui dua lubang yang disebut choanae.

Gambar 1. Anatomi rongga dada

Pada permukaan rongga hidung terdapat rambut-rambut halus dan

selaput lendir yang berfungsi untuk menyaring udara yang masuk ke

dalam rongga hidung.

8

b. Faring (Tenggorokan)

Udara dari rongga hidung masuk ke faring. Faring merupakan

percabangan 2 saluran, yaitu saluran pernapasan (nasofarings) pada bagian

depan dan saluran pencernaan (orofarings) pada bagian belakang.

Pada bagian belakang faring (posterior) terdapat laring (tekak) tempat

terletaknya pita suara (pita vocalis). Masuknya udara melalui faring akan

menyebabkan pita suara bergetar dan terdengar sebagai suara.

Makan sambil berbicara dapat mengakibatkan makanan masuk ke

saluran pernapasan karena saluran pernapasan pada saat tersebut sedang

terbuka. Walaupun demikian, saraf kita akan mengatur agar peristiwa

menelan, bernapas, dan berbicara tidak terjadi bersamaan sehingga

mengakibatkan gangguan kesehatan.

Fungsi utama faring adalah menyediakan saluran bagi udara yang

keluar masuk dan juga sebagi jalan makanan dan minuman yang ditelan,

faring juga menyediakan ruang dengung(resonansi) untuk suara

percakapan.

c. Batang Tenggorokan (Trakea)

Tenggorokan berupa pipa yang panjangnya ± 10 cm, terletak

sebagian di leher dan sebagian di rongga dada (torak). Dinding

tenggorokan tipis dan kaku, dikelilingi oleh cincin tulang rawan, dan pada

bagian dalam rongga bersilia. Silia-silia ini berfungsi menyaring benda-

benda asing yang masuk ke saluran pernapasan.

Batang tenggorok (trakea) terletak di sebelah depan kerongkongan.

Di dalam rongga dada, batang tenggorok bercabang menjadi dua cabang

tenggorok (bronkus). Di dalam paru-paru, cabang tenggorok bercabang-

cabang lagi menjadi saluran yang sangat kecil disebut bronkiolus. Ujung

bronkiolus berupa gelembung kecil yang disebut gelembung paru-paru

(alveolus).

9

Gambar 2. Histologi trakea

d. Pangkal Tenggorokan (laring)

Laring merupakan suatu saluran yang dikelilingi oleh tulang

rawan. Laring berada diantara orofaring dan trakea, didepan lariofaring.

Salah satu tulang rawan pada laring disebut epiglotis. Epiglotis terletak di

ujung bagian pangkal laring.

Laring diselaputi oleh membrane mukosa yang terdiri dari epitel

berlapis pipih yang cukup tebal sehingga kuat untuk menahan getaran-

getaran suara pada laring. Fungsi utama laring adalah menghasilkan suara

dan juga sebagai tempat keluar masuknya udara.

Pangkal tenggorok disusun oleh beberapa tulang rawan yang membentuk

jakun. Pangkal tenggorok dapat ditutup oleh katup pangkal tenggorok

10

(epiglotis). Pada waktu menelan makanan, katup tersebut menutup pangkal

tenggorok dan pada waktu bernapas katu membuka. Pada pangkal

tenggorok terdapat selaput suara yang akan bergetar bila ada udara dari

paru-paru, misalnya pada waktu kita bicara.

Gambar 3. Histologi faring

e. Cabang Batang Tenggorokan (Bronkus)

Tenggorokan (trakea) bercabang menjadi dua bagian, yaitu

bronkus kanan dan bronkus kiri. Struktur lapisan mukosa bronkus sama

dengan trakea, hanya tulang rawan bronkus bentuknya tidak teratur dan

pada bagian bronkus yang lebih besar cincin tulang rawannya melingkari

lumen dengan sempurna. Bronkus bercabang-cabang lagi menjadi

bronkiolus.

Batang tenggorokan bercabang menjadi dua bronkus, yaitu bronkus

sebelah kiri dan sebelah kanan. Kedua bronkus menuju paru-paru, bronkus

bercabang lagi menjadi bronkiolus. Bronkus sebelah kanan(bronkus

11

primer) bercabang menjadi tiga bronkus lobaris (bronkus sekunder),

sedangkan bronkus sebelah kiri bercabang menjadi dua bronkiolus.

Cabang-cabang yang paling kecil masuk ke dalam gelembung paru-paru

atau alveolus. Dinding alveolus mengandung kapiler darah, melalui

kapiler-kapiler darah dalam alveolus inilah oksigen dan udara berdifusi ke

dalam darah. Fungsi utama bronkus adalah menyediakan jalan bagi udara

yang masuk dan keluar paru-paru.

f. Paru-paru (Pulmo)

Gambar 4. Paru

Paru-paru terletak di dalam rongga dada bagian atas, di bagian

samping dibatasi oleh otot dan rusuk dan di bagian bawah dibatasi oleh

diafragma yang berotot kuat. Paru-paru ada dua bagian yaitu paru-paru

kanan (pulmo dekster) yang terdiri atas 3 lobus dan paru-paru kiri (pulmo

sinister) yang terdiri atas 2 lobus. Paru-paru dibungkus oleh dua selaput

yang tipis, disebut pleura. Selaput bagian dalam yang langsung

menyelaputi paru-paru disebut pleura dalam (pleura visceralis) dan selaput

yang menyelaputi rongga dada yang bersebelahan dengan tulang rusuk

disebut pleura luar (pleura parietalis). Paru-paru tersusun oleh bronkiolus,

alveolus, jaringan elastik, dan pembuluh darah. Bronkiolus tidak

mempunyai tulang rawan,tetapi ronga bronkus masih bersilia dan dibagian

ujungnya mempunyai epitelium berbentuk kubus bersilia. Setiap

bronkiolus terminalis bercabang-cabang lagi menjadi bronkiolus respirasi,

12

kemudian menjadi duktus alveolaris. Pada dinding duktus alveolaris

mangandung gelembung-gelembung yang disebut alveolus.

Gambar 5. Histologi paru

Kapasitas Paru-Paru

Udara yang keluar masuk paru-paru pada waktu melakukan

pernapasan biasa disebut udara pernapasan (udara tidal). Volume udara

pernapasan pada orang dewasa lebih kurang 500 ml. Volume udara tidal

orang dewasa pada pernapasan biasa kira-kira 500 ml.  ketika menarik

napas dalam-dalam maka volume udara yang dapat kita tarik mencapai

1500 ml.  Udara ini dinamakan udara komplementer. Ketika kita menarik

napas sekuat-kuatnya, volume udara yang dapat diembuskan juga sekitar

1500 ml. Udara ini dinamakan udara suplementer. Meskipun telah

mengeluarkan napas sekuat-kuatnya, tetapi masih ada sisa udara dalam

13

paru-paru yang volumenya kira-kira 1500 mL. Udara sisa ini dinamakan

udara residu. Jadi, Kapasitas paru-paru total  = kapasitas vital + volume

residu =4500 ml/wanita dan 5500 ml/pria.

Pertukaran Gas dalam Alveolus

Oksigen yang diperlukan untuk oksidasi diambil dari udara yang

kita hirup pada waktu kita bernapas. Pada waktu bernapas udara masuk

melalu saluran pernapasan dan akhirnyan masuk ke dalam alveolus.

Oksigen yang terdapat dalam alveolus berdifusi menembus dinding sel

alveolus. Akhirnya masuk ke dalam pembuluh darah dan diikat oleh

hemoglobin yang terdapat dalam darah menjadi oksihemoglobin.

Selanjutnya diedarkan oleh darah ke seluruh tubuh.

Oksigennya dilepaskan ke dalam sel-sel tubuh sehingga

oksihemoglobin kembali menjadi hemoglobin. Karbondioksida yang

dihasilkan dari pernapasan diangkut oleh darah melalui pembuluh darah

yang akhirnya sampai pada alveolus Dari alveolus karbon dioksida

dikeluarkan melalui saluran pernapasan pada waktu kita mengeluarkan

napas.

Dengan demikian dalam alveolus terjadi pertukaran gas yaitu

oksigen masuk dan karnbondioksida keluar.

g. Proses Pernafasan

Proses pernapasan meliputi dua proses, yaitu menarik napas atau

inspirasi serta mengeluarkan napas atau ekspirasi. Sewaktu menarik napas,

otot diafragma berkontraksi, dari posisi melengkung ke atas menjadi lurus.

Bersamaan dengan itu, otot-otot tulang rusuk pun berkontraksi. Akibat dari

berkontraksinya kedua jenis otot tersebut adalah mengembangnya rongga

dada sehingga tekanan dalam rongga dada berkurang dan udara masuk. Saat

mengeluarkan napas, otot diafragma dan otot-otot tulang rusuk melemas.

Akibatnya, rongga dada mengecil dan tekanan udara di dalam paru-paru naik

14

sehingga udara keluar. Jadi,  udara mengalir dari tempat yang bertekanan

besar ke tempat yang bertekanan lebih kecil.

Jenis Pernapasan berdasarkan organ yang terlibat dalam peristiwa

inspirasi dan ekspirasi, orang sering menyebut pernapasan dada dan

pernapasan perut. Sebenarnya pernapasan dada dan pernapasan perut terjadi

secara bersamaan.(1) Pernapasan dada terjadi karena kontraksi otot antar

tulang rusuk, sehingga tulang rusuk terangkat dan volume rongga dada

membesar serta  tekanan udara menurun (inhalasi).Relaksasi otot antar tulang

rusuk, costa menurun, volume kecil, tekanan membesar (e kshalasi). (2)

Pernapasan perut terjadi karena kontraksi /relaksasi otot diafragma ( datar dan

melengkung), volume rongga dada membesar , paru-paru mengembang

tekanan mengecil (inhalasi).Melengkung volume rongga dada mengecil, paru-

paru mengecil, tekanan besar/ekshalasi.

Terdapat dua jenis respirasi, yaitu:

1. Respirasi internal (seluler), merupakan proses metabolisme

intraseluler, menggunakan O2 dan memproduksi CO2 dalam rangka

membentuk energi dari nutrien

2. Respirasi eksternal, merupakan serangkaian proses yang melibatkan

pertukaran O2 dan CO2 antara lingkungan luar dan sel tubuh. Tahap

respirasi ekstrenal:

a.Pertukaran udara atmosfir dan alveoli dengan mekanisme ventilasi

b. Pertukaran O2 dan CO2 alveoli dan kapiler pulmonal melalui

mekanisme difusi

c.O2 dan CO2 ditranspor oleh darah dari paru ke jaringan

d. Pertukaran O2 dan CO2 antara jaringan dan darah dengan proses

difusi melintasi kapiler sistemik

Tahap a & b oleh sistem respirasi, sedangkan tahap c & d oleh sistem

sirkulasi

Ventilasi paru

Gerakan nafas dengan 2 cara:

15

1. Turun-naik diafragma yang merubah diameter superoinferior rongga

toraks

a. inspirasi: kontraksi diafragma

b. ekspirasi: relaksasi diafragma

2. Depresi-elevasi iga, merubah diameter anteroposterior rongga toraks

a. inspirasi: elevasi iga

b. ekspirasi: depresi iga

Difusi paru

Faktor yang mempengaruhi kecepatan difusi gas pada membran respirasi:

1. Tebal membran

2. Luas permukaan membran

3. Koefisien difusi gas

4. Perbedaan tekanan pada kedua sisi membran

Pada radang jaringan paru dapat terjadi penurunan kapasitas difusi

paru karena penebalan membran alveoli dan berkurangnya jumlah jaringan

paru yang dapat berfungsi pada proses difusi gas

Transportasi gas

1. Transpor O2 dalam darah. 97% O2 ditranspor dalam bentuk HbO2, 3%

terlarut dalam cairan plasma dan sel. Rata-rata Hb dalam 100 ml darah

dapat berikatan dengan 20 ml O2. 5 ml O2 dilepaskan ke jaringan oleh

100 ml darah.

2. CO2 ditranspor dalam bentuk terlarut dalam darah 7 %, ion bikarbonat

70%, gabungan CO2, Hb, dan protein plasma 20 %.

Rasio ventilasi perfusi

VA (ventilasi alveolus), Q (aliran darah)

1. Rasio ventilasi perfusi normal (VA dan Q normal)

2. VA/Q nol => VA nol tapi masih ada perfusi (Q)

3. VA/Q tak terhingga => VA adekuat tapi Q nol

4. VA/Q di bawah normal =>ventilasi tidak cukup

16

5. VA/Q di atas normal => ventilasi besar tapi aliran darah alveolus rendah

Abnormalitas rasio ventilasi perfusi pada paru normal

1. Apeks paru pada posisi tegak => VA/Q 2,5 ideal, karena aliran darah lebih

sedikit (ruang rugi fisiologik), tapi pada saat kerja aliran darah ke apeks

paru meningkat sehingga ruang rugi fisiologik berkurang

2. Di dasar paru => VA/Q 0,6 ideal, karena ventilasi sangat kecil dibanding

aliran darah sehingga sebagian darah tidak teroksigenasi

Abnormalitas VA/Q pada penyakit paru obstruksi kronik pada perokok

kronik terjadi abnormalitas VA/Q karena:

1. Sebagian bronkiolus tersumbat sehingga alveoli tidak terventilasi

2. Dinding alveolus rusak, aliran darah tidak adekuat sehingga ruang rugi

fisiologik meningkat

Sirkulasi paru terdiri dari sirkulasi pulmoner dan sirkulasi bronkial.

Sirkulasi bronkial :

o nutrisi pada paru dan saluran napas

o tekanan pembuluh darah sistemik

o cenderung terjadi perdarahan lebih hebat

Sirkulasi pulmonar

o mengatur pertukaran gas

o tekanan rendah

2. Patofisiologi sistem respirasi

a. Patofisiologi Batuk dan Batuk Darah

Batuk terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. Batuk ini

diperlukan untuk membuang produk-produk radang keluar. Sifat batuk

dimulai dari batuk kering (non-produktif) kemudian setelah timbul

peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum). Keadaan yang

lanjut adalah berupa batuk darah karena terdapat pembuluh darah yang

17

pecah. Kebanyakan batuk darah pada tuberkulosis terjadi pada

kavitas,tetapi dapat juga terjadi pada ulkus dinding bronkus.

Pada proses lanjut infeksi post-primer, pada sebagian pasien akan

mengalami pneumonia lobuler yang dalam perjalanannya mengalami

perkejuan (perlunakan) dan berakhir dengan pembentukan rongga atau

kavitas. Kavitas yang berdinding tebal dinamakan kaverne. Keradangan

arteri yang terdapat di dinding kaverne akan menimbulkan aneurisma

yang disebut aneurisma dari Rasmussen, pada arteri yang berasal dari

cabang arteria pulmonalis (±4%). Bila aneurisma ini pecah akan

menimbulkan batuk darah. Lebih kurang 7,8% proses perkejuan dan

perlunakan dapat menyebabkan fistula bronkopleura baik terbuka atau

tertutup.

Batuk darah jarang merupakan suatu tanda permulaan dari

penyakit tuberculosis atau initial symptom karena batuk darah

merupakan tanda telah terjadinya ekskavasi dan ulserasi dari pembuluh

darah pada dinding kavitas. Oleh karena itu, proses tuberculosis harus

cukup lanjut untuk dapat menimbulkan batuk dengan ekspektorasi.

Batuk bertambah berat karena setelah tiga minggu mulai keluar

berbagai mediator dengan efek penting yaitu TNF berperan dalam

merekrut monosit yang menandai respon granulomatosa. Hal ini terjadi

karena granuloma yang terbentuk pada infeksi m. tuberculosa bertambah

luas yang menyebabkan kerusakan jaringan paru yang hebat dengan

pembentukan kavitas abses yang besar sehingga meningkatkan ruang

rugi paru

b. Dispnea

Dispnea atau sesak nafas adalah perasaan sulit bernafas dan

merupakan gejala utama dari penyakit kardiopulmonar. Seorang yang

mengalami dispnea sering mengeluh nafasnya menjadi pendek atau

merasa tercekik. Gejala objektif sesak napas termasuk juga penggunaan

otot-otot pernafasan tambahan (sternokleidomastoideus, scalenus,

18

trapezius,pectoralis mayor), pernafasan cuping hidung, tachypnea, dan

hoiperventilasi. Sesak nafas tidak selalu menunjukkan adanya penyakit,

orang normal akan mengalami hal yang sama setelah melakukan kegiatan

fisik dalam tingkat-tingkat yang berbeda.

Pemeriksa harus dapat membedakan sesak nafas dari gejala dan

tanda lain yang mungkin memiliki perbedaan klinis mencolok. Takipnea

adalah frekuensi pernafasan yang cepat, lebih cepat dari pernafasan

normal (12 hingga 20 kali permenit) yang dapat muncul dengan atau

tanpa dispnea. Hiperventilasi adalah ventilasi yang lebih besar daripada

jumlah yang dibutuhkan untuk mempertahankan pengeluaran ksarbon

dioksida (CO2) normal, hal ini dapat diidentifikasi dengan memantau

tekanan parsial CO2 arteri, atau tegangan PaCO2), yaitu lebih rendah

dari angka normal (40 mm Hg). Dispnea sering dikeluhkan pada sindrom

hiperventilasi yang sebenarnya merupakan seorang yang sehat dengan

stres emosianal. Selanjutnya, gejala lelah yang berlebihan harus

dibedakan dari dispnea. Seseorang yang sehat mengalami lelah yang

berlebihan setelah melakukan kegiatan fisik dalam tingkat yang berbeda-

beda, dan gejala ini juga dialami pada penyakit kardiovaskular,

neuromuskular, dan penyakit lain selain paru.

Sumber penyebab dispnea termasuk : (1) reseptor-reseptor mekanik

pada otot-otot pernafasan, paru, dan dinding dada; dalam teori tegangan-

panjang, elemen-elemen sensoris, gelondong otot pada khususnya,

berperan penting dalam membandingkan tegangan dalam otot dengan

derajat elastisitasnya; dispnea terjadi bila tegangan yang ada tidak cukup

besar untuk satu panjang otot (volume nafas tercapai); (2) kemoreseptor

untuk tegangan CO2 dan O2 (PCO2 dan PO2) (teori utang oksigen); (3)

peningkatan kerja pernafasan yang mengakibatkan sangat meningkatnya

rasa sesak nafas; dan (4) ketidakseimbangan antara kerja pernafasan

dengan kapasitas ventilasi. Mekanisme tegangan-panjang yang tidak

sesuai adalah teori yang paling banyak diterima karena teori tersebut

menjelaskan paling banyak kasus klinis dispnea. Faktor kunci yang

19

tampaknya menjelaskan apakah dispnea terjadi pada tingkat ventilasi

atau usaha sesuai dengan derajat aktifitasnya.

Pasien dengan gejala utama dispnea biasanya memiliki satu dari

keadaan ini yaitu (1) penyakit kardiovaskular, (2) emboli paru, (3)

Penyakit paru interstitial atau alveolar, (4) gangguan dinding dada atau

otot-otot, (5) penyakit obstruktif paru, atau (6) kecemasan. Dispnea

adalah gejala utama edema paru, gagal jantung kongestif, dan penyakit

katup jantung.

c. Nyeri dada

Ada berbagai penyebab nyeri dada, tetapi nyeri yang paling khas pada

penyakit paru adalah nyeri akibat radang pleura (pleuritis). Hanya lapisan

parietalis pleura yang merupakan sumber nyeri karena pleura viseralis

dan parenkim paru dianggap sebagai organ yang tidak peka.

Umumnya pleuritis terjadi mendadak, tetapi dapat juga timbul secara

bertahap. Nyeri teradi pada tempat peradangan dan biasanya tempat

peradangan dapat diketahui dengan tepat. Nyeri itu bagaikan teriris-iris

dan tajam, diperberat dengan batuk, bersin dan nafas yang dalam;

sehingga pasien sering bernafas cepat dan dangkal, serta menghindari

gerakan-gerakan yang tidak diperlukan. Nyeri dapat sedikit diredakan

dengan menekan daerah yang terkena peradangan tersebut. Penyebab

utama nyeri pleuritik ini adalah infeksi paru atau infark, meskipun

keadaan seperti itu juga dapat diderita tanpa timbulnya nyeri. Pasien

dengan pneumotoraks atau atelektasis berat kadang-kadang dapat

mengalami nyeri dada yang diduga akibat tarikan pada pleura parietalis

karena adanya perlekatan dengan pleura. Nyeri pleura harus dibedakan

dari penyebab nyeri dada yang lain, seperti iskemia miokardial,

perikadritis, kostokondritis, dan herpes zoster.

20

3. Penyebab batuk berdarah

a. Infeksi mikroorganisme

Bakteri

Virus

Jamur

Parasit

Tetapi perlu diketahui tuberkulosis adalah penyebab utama hemoptisis

pada negara-negara dengan angka pasien tuberkulosis yang tinggi,

misalnya Indonesia. Penyeab yang lain adalah bronkiektasis, abses paru,

karsinoma paru, bronkitis kronis, dan sebagainya.

b. Kelainan struktural pada organ respirasi, biasanya terjadi pelebaran

bronkus yang abnormal dan menetap disebabkan kerusakan komponen

elastis dan muskular dinding bronkus yang disebut bronkiektasis.

c. Neoplasma

Seperti neoplasma bronkogenik dan metastasik

d. Penyakit Kardiovaskular

Seperti gagal jantung kongestif, embolus pulmonal, dan perikarditis

e. Trauma

f. Pola Hidup

Kebiasaan merokok, paparan debu, gas-gas kimiawi akibat bekerja, dan

polusi udara juga merupakan penyebab dari timbulnya hemoptisis.

4. Mekanisme batuk berdarah

a. Batuk darah pada tuberculosis pada umumnya terjadi karena : Adanya Rasmussen’s aneurysm yang pecah (Thopson, 1992; wolfe,

1977) dimana terjadi perdarahan aneurisma dari Rasmussen ini telah lama di anut, tetapi beberapa laporan otopsi lebih memungkinkan terdapat hipervaskularisasi bronkus yang merupakan asal dari perdarahan. Setelah berkembangnya arteriografi dapat dibuktikan bahwa pada setiap proses paru terjadi hipervaskularisasi dari cabang-cabang arteri bronkhialis yang berperan memberikan nutrisi pada jaringan paru bila

21

terdapat kegagalan arteri pulmonalis dalam melaksanakan fungsinya untuk pertukaran gas. Oleh karena itu terdapatnya Rasmussen anenisma pada kaverna tuberculosis yang merupakan asal perdarahan diragukan.

Adanya kekurangan protrombinyang disebabkan oleh toksemia dari baksil tuberculosa yang menginfeksi parenkim paru.

b. Batuk darah pada karsinoma paru Terjadi oleh karena erosi permukaan dalam lumen bronkus atau berasal dari jaringan tumor yang mengalami nekrosis, pecahnya pembuluh darah kecil pada area yang mengalami nekrosis, pecahnya pembuluh darah kecil pada area tumor atau invasi tumor ke pembuluh darah pulmoner.

c. Batuk darah pada bronkiektasis Mukosa bronkus yang sembab mengalami infeksi dan trauma batuk

menyebabkan perdarahan . Terjadi anastomase antara pembuluh darah bronchial dan pulmonal

dan juga terjadi aneurisma, bila pecah terjadi perdarahan. Pecahnya bronkus yang mengalami ektasis.

d. Batuk darah pada bronchitis kronis terjadi oleh karena mukosa yang sembab akibat radang terobek oleh mekanisme batuk.

e. Batuk darah pada abses paruPada abses kronik dengan kavitas berdinding tebal dan sukar menutup maka pembuluh darah pada dinding tersebut mudah pecah akibat trauma pada saat batuk.

f. Batuk darah pada mitral stenosis dan gagal jantung kiri akut. Bila batuk darah ringan perdarahan terjadi secara perdiapedesis, karena

tekanan dalam vena pulmonalis tiinggi menyebabkan rupture vena pulmonalis atau distensi kapiler sehingga butir darah merah masuk ke alveoli.

Pada otopsi ternyata ada anastomose vena pulmonalis dan vena bronkhiolus yang hebat sehingga tampak seperti varises.

g. Batuk darah pada infark paru terjadi karena adanya penutupan arteri maka terjadi anastomase,. Selain itu juga terjadi refleks spasme dari vena diderah tersebut, akibatnya terjadi daerah nekrosis dimana butir-butir darah masuk ke alveoli dan terjadi batuk darah.

5. Penegakkan diagnosis

22

Anamnesis:

a. Volume dan frekuensi batuk darah, dapat mengarahkan ke penyebab

yang spesifik.

b. Sumber, paling umum nasofaring.

c. Riwayat penyakit sebelumnya yang dapat mempengaruhi perdarahan

saluran nafas.

d. Gejala lainnya yang berhubungan:

- Demam dan batuk produktif infeksi

- Timbul tiba-tiba karena sakit dan sesak di dada kemungkinan

emboli paru atau infark miokard yang disertai gagal jantung

kongestif

- Kehilangan berat badan yang signifikan kanker paru/ infeksi

kronik seperti TB/ bronkiektasis

Pemeriksaan Fisik:

a. Vital sign: hipotensi dan takikardi: tanda darurat. Sebabnya dapat

berupa kehilangan darah yang akut/ penyakit yang menyertainya.

b. Pemeriksaan nasofaring: untuk mencari sumber perdarahan dan pada

hemoptisis masif untuk memastikan bahwa saluran nafas masih

terbuka.

c. Pemeriksaan jantung: untuk mengevaluasi adanya hipertensi paru

akut, kegagalan ventrikel kiri akut, endokarditis hemoptisis.

d. Pemeriksaan dinding dan rongga dada: jarang menjadi penyebab

hemoptisis, tapi bisa jadi petunjuk.

Pemeriksaan penunjang rutin:

a. Foto polos toraks, hitung darah lengkap, profil pembekuan.

b. Biokimiawi ginjal, karena sbagian penyakit menyebabkan perdarahan

paru dan gagal ginjal (sindrom paru-ginjal) seperti pada: penyakit

goodpasture, granulomatosis wagener.

c. Biokimiawi hati: untuk mencari tanda-tanda metastasis.

23

d. Pemeriksaan penunjang khusus: CT resolusi tinggi dada dan

bronkoskopi.

Laboratorium:

a. Darah tepi lengkap:

Peningkatan Hb dan Ht kehilangan darah yang akut

Peningkatan sel darah putih infeksi

Trombositopeni koagulopati

Trombositosis kanker paru

b. Kajian koagulasi dianjurkan bila dicurigai adanya koagulopati.

6. Hubungan lingkungan pekerjaan dengan batuk darah

Hubungan pekerjaan dengan kasus.

Paparan debu inorganik, dalam kasus ini pasien sudah 5 tahun bekerja

di pabrik asbes dapat menimbulkan asbestosis, yaitu tertimbunnya partikel

asbes dalam paru atau saluran nafas penderita.

Patogenesis asbestosis:

Debu inorganik melekat pada permukaan mukosa saluran nafas

(bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris dan alveolus) makrofag

memfagositosis debu dan membawa partikel debu ke bronkus terminalis

dengan gerak mukosiliar debu diusahakan keluar dari paru sebagian

partikel debu di angkut ke pembuluh limfe sampai limfonodi regionaldi hilus

paru. Jika debu banyak, di mana gerak mukosiliar tidak mampu bekerja

partikel akan tertumpuk di permukaan mukosa saluran nafas sehingga

membentuk kolagen dan fibrin, yang menyebabkan saluran nafas menjadi

kaku. Sehingga compliance paru berkurang dan fibrosis paru yang telah

terjadi tidak dapat hilang.

Partikel debu (asbes) mampu menembus interstisium sehingga

alveolus dan kapiler paru yang berdekatan menjadi rusak dan diganti fibrosis

atau kista. Kista membentuk bangunan seperti sarang lebah. Pada asbestosis

terjadi penebalan fibrotik dan kalsifikasi pleura membentuk fibro calcific

pleural plaques dan sering mengenai diafragma.

24

Hubungan tempat tinggal penderita dengan kasus:

a. Kelembaban Udara

Kelembaban udara adalah prosentase jumlah kandungan air dalam

udara (Depkes RI, 1989). Kelembaban terdiri dari 2 jenis, yaitu 1)

Kelembaban absolut, yaitu berat uap air per unit volume udara; 2)

Kelembaban nisbi (relatif), yaitu banyaknya uap air dalam udara pada

suatu temperatur terhadap banyaknya uap air pada saat udara jenuh

dengan uap air pada temperatur tersebut.

paparan debu

timbunan debu asbestosis sedikit

reaksi jaringan terbatas

asbestosis

batuk nonproduktif & sesak

timbunan debu bertambah

reaksi jaringan hebat

penyakit paru kronis (hipertrofi pembuluh

darah & terjadi proses peradangan

menyebabkan pembuluh darah pecah)

25

Secara umum penilaian kelembaban dalam rumah dengan

menggunakan hygrometer. Menurut indikator pengawasan perumahan,

kelembaban udara yang memenuhi syarat kesehatan dalam rumah adalah

40-60 % dan kelembaban udara yang tidak memenuhi syarat kesehatan

adalah < 40 % atau > 60 % (Depkes RI, 1989). Rumah yang tidak

memiliki kelembaban yang memenuhi syarat kesehatan akan membawa

pengaruh bagi penghuninya. Rumah yang lembab merupakan media yang

baik bagi pertumbuhan mikroorganisme, antara lain bakteri, spiroket,

ricketsia dan virus. Mikroorganisme tersebut dapat masuk ke dalam tubuh

melalui udara. Selain itu kelembaban yang tinggi dapat menyebabkan

membran mukosa hidung menjadi kering sehingga kurang efektif dalam

menghadang mikroorganisme.

Bakteri mycobacterium tuberculosa seperti halnya bakteri lain,

akan tumbuh dengan subur pada lingkungan dengan kelembaban tinggi

karena air membentuk lebih dari 80 % volume sel bakteri dan merupakan

hal yang essensial untuk pertumbuhan dan kelangsungan hidup sel bakteri

(Gould & Brooker, 2003). Selain itu menurut Notoatmodjo (2003),

kelembaban udara yang meningkat merupakan media yang baik untuk

bakteri-bakteri patogen termasuk bakteri tuberkulosis.

b. Ventilasi Rumah

Ventilasi adalah usaha untuk memenuhi kondisi atmosfer yang

menyenangkan dan menyehatkan manusia (Lubis, 1989). Berdasarkan

kejadiannya, maka ventilasi dapat dibagi ke dalam dua jenis, yaitu:

Ventilasi alam.

Ventilasi alam berdasarkan pada tiga kekuatan, yaitu: daya difusi dari

gas-gas, gerakan angin dan gerakan massa di udara karena perubahan

temperatur. Ventilasi alam ini mengandalkan pergerakan udara bebas

(angin), temperatur udara dan kelembabannya. Selain melalui jendela,

pintu dan lubang angin, maka ventilasi pun dapat diperoleh dari

pergerakan udara sebagai hasil sifat porous dinding ruangan, atap dan

lantai.

Ventilasi buatan

26

Pada suatu waktu, diperlukan juga ventilasi buatan dengan

menggunakan alat mekanis maupun elektrik. Alat-alat tersebut

diantarana adalah kipas angin, exhauster dan AC (air conditioner).

Persyaratan ventilasi yang baik adalah sebagai berikut:

- Luas lubang ventilasi tetap minimal 5 % dari luas lantai ruangan,

sedangkan luas lubang ventilasi insidentil (dapat dibuka dan ditutup)

minimal 5 % dari luas lantai. Jumlah keduanya menjadi 10% dari luas

lantai ruangan.

- Udara yang masuk harus bersih, tidak dicemari asap dari sampah atau

pabrik, knalpot kendaraan, debu dan lain-lain.

- Aliran udara diusahakan cross ventilation dengan menempatkan

lubang ventilasi berhadapan antar dua dinding. Aliran udara ini jangan

sampai terhalang oleh barangbarang besar, misalnya lemari, dinding,

sekat dan lain-lain.

Secara umum, penilaian ventilasi rumah dengan cara

membandingkan antara luas ventilasi dan luas lantai rumah, dengan

menggunakan Role meter. Menurut indikator pengawaan rumah, luas

ventilasi yang memenuhi syarat kesehatan adalah 10% luas lantai rumah

dan luas ventilasi yang tidak memenuhi syarat kesehatan adalah < 10%

luas lantai rumah (Depkes RI, 1989).

Rumah dengan luas ventilasi yang tidak memenuhi syarat

kesehatan akan membawa pengaruh bagi penghuninya. Menurut Azwar

(1990) dan Notoatmodjo (2003), salah satu fungsi ventilasi adalah

menjaga aliran udara di dalam rumah tersebuttetap segar. Luas ventilasi

rumah yang < 10 % dari luas lantai (tidak memenuhi syarat kesehatan)

akan mengakibatkan berkurangnya konsentrasi oksigen dan bertambahnya

konsentrasi karbondioksida yang bersifat racun bagi penghuninya.

Disamping itu, tidak cukupnya ventilasi akan menyebabkan peningkatan

kelembaban ruangan karena terjadinya proses penguapan cairan dari kulit

dan penyerapan. Kelembaban ruangan yang tinggi akan menjadi media

27

yang baik untuk tumbuh dan berkembang biaknya bakteri-bakteri patogen

termasuk kuman tuberkulosis.

Selain itu, fungsi kedua ventilasi adalah untuk membebaskan udara

ruangan dari bakteri-bakteri, terutama bakteri patogen seperti tuberkulosis,

karena di situ selalu terjadi aliran udara yang terus menerus. Bakteri yang

terbawa oleh udara akan selalu mengalir (Notoatmodjo, 2003). Selain itu,

menurut Lubis (1989), luas ventilasi yang tidak memenuhi syarat

kesehatan akan mengakibatkan terhalangngya proses pertukaran aliran

udara dan sinar matahari yang masuk ke dalam rumah, akibatnya kuman

tuberkulosis yang ada di dalam rumah tidak dapat keluar dan ikut terhisap

bersama udara pernafasan.

c. Pencahayaan Rumah

Pencahayaan alami ruangan rumah adalah penerangan yang

bersumber dari sinar matahari (alami), yaitu semua jalan yang

memungkinkan untuk masuknya cahaya matahari alamiah, misalnya

melalui jendela atau genting kaca (Depkes Ri, 1989; Notoatmodjo, 2003).

Cahaya berdasarkan sumbernya dibedakan menjadi dua jenis, yaitu:

Cahaya Alamiah

Cahaya alamiah yakni matahari. Cahaya ini sangat penting,

karena dapat membunuh bakteri-bakteri patogen di dalam rumah,

misalnya kuman TBC (Notoatmodjo, 2003). Oleh karena itu, rumah

yang cukup sehat seyogyanya harus mempunyai jalan masuk yang

cukup (jendela), luasnya sekurang-kurangnya 15 % - 20 %. Perlu

diperhatikan agar sinar matahari dapat langsung ke dalam ruangan,

tidak terhalang oleh bangunan lain. Fungsi jendela disini selain

sebagai ventilasi, juga sebagai jalan masuk cahaya. Selain itu jalan

masuknya cahaya alamiah juga diusahakan dengan genteng kaca.

Cahaya Buatan

Cahaya buatan yaitu cahaya yang menggunakan sumber cahaya

yang bukan alamiah, seperti lampu minyak tanah, listrik, api dan lain-

lain. Kualitas dari cahaya buatan tergantung dari terangnya sumber

28

cahaya (brightness of the source). Pencahayaan buatan bisa terjadi

dengan 3 cara, yaitu direct, indirect, semi direct atau general dif

using.Secara umum pengukuran pencahayaan terhadap sinar matahari

adalah dengan menggunakan lux meter, yang diukur ditengah-tengah

ruangan, pada tempat setinggi < 84 cm dari lantai, dengan ketentuan

tidak memenuhi syarat kesehatan bila < 50 lux atau > 300 lux, dan

memenuhi syarat kesehatan bila pencahayaan rumah antara 50-300

lux.

Menurut Lubis dan Notoatmodjo (2003), cahaya matahari

mempunyai sifat membunuh bakteri, terutama kuman mycobacterium

tuberculosa. Menurut Depkes RI (2002), kuman tuberkulosa hanya dapat

mati oleh sinar matahari langsung. Oleh sebab itu, rumah dengan standar

pencahayaan yang buruk sangat berpengaruh terhadp kejadian

tuberkulosis. Menurut Atmosukarto dan Soeswati (2000), kuman

tuberkulosis dapat bertahan hidup pada tempat yang sejuk, lembab dan

gelap tanpa sinar matahari sampai bertahun-tahun lamanua, dan mati bila

terkena sinar matahari, sabun, lisol, karbol dan panas api. Menurut Girsang

(1999), kuman mycobacterium tuberculosa akan mati dalam waktu 2 jam

oleh sinar matahari; oleh tinctura iodii selama 5 menit dan juga oleh

ethanol 80% dalam waktu 2-10 menit serta mati oleh fenol 5% dalam

waktu 24 jam. Menurut Atmosukarto & Soeswati (2000), rumah yang

tidak masuk sinar matahari mempunyai resiko menderita tuberkulosis 3-7

kali dibandingkan dengan rumah yang dimasuki sinar matahari.

d. Kepadatan Penghuni Rumah

Kepadatan penghuni adalah perbandingan antara luas lantai rumah

dengan jumlah anggota keluarga dalam satu rumah tinggal (Lubis, 1989).

Persyaratan kepadatan hunian untuk seluruh perumahan biasa dinyatakan

dalam m² per orang. Luas minimum per orang sangat relatif, tergantung

dari kualitas bangunan dan fasilitas yang tersedia. Untuk perumahan

sederhana, minimum 10 m²/orang. Untuk kamar tidur diperlukan

minimum 3 m²/orang. Kamar tidur sebaiknya tidak dihuni > 2 orang,

29

kecuali untuk suami istri dan anak dibawah dua tahun. Apabila ada

anggota keluarga yang menjadi penderita penyakit tuberkulosis sebaiknya

tidak tidur dengan anggota keluarga lainnya. Secara umum penilaian

kepadatan penghuni dengan menggunakan ketentuan standar minimum,

yaitu kepadatan penghuni yang memenuhi syarat kesehatan diperoleh dari

hasil bagi antara luas lantai dengan jumlah penghuni 10 m²/orang dan

kepadatanpenghuni tidak memenuhi syarat kesehatan bila diperoleh hasil

bagi antara luas lantai dengan jumlah penghuni 10 m²/orang (Lubis, 1989).

Kepadatan penghuni dalam satu rumah tinggal akan memberikan

pengaruh bagi penghuninya. Luas rumah yang tidak sebanding dengan

jumlah penghuninya akan menyebabkan perjubelan (overcrowded). Hal ini

tidak sehat karena disamping menyebabakan kurangnya konsumsi oksigen,

juga bila salah satu anggota keluarga terkena penyakit infeksi, terutama

tuberkulosis akan mudah menular kepada anggota keluarga yang lain

(Lubis, 1989; Notoatmodjo, 2003). Menurut penelitian Atmosukarto dari

Litbang Kesehtan (2000), didapatkan data bahwa : 1) rumah tangga yang

penderita mempunyai kebiasaan tidur dengan balita mempunyai resiko

terkena TB 2,8 kali dibanding dengan yang tidur terpisah; 2) Tingkat

penularan TB di lingkungan keluarga penderita cukup tinggi, dimana

seorang penderita rata-rata dapat menularkan kepada 2-3 orang di dalam

rumahnya; 3) besar resiko terjadinya penularan untuk tangga dengan

penderita lebih dari 1 orang adalah 4 kali dibanding rumah tangga dengan

hanya 1 orang penderita TB.

7. Penatalaksanaan batuk darah

Prinsip penatalaksanaan hemoptisis:

1. Menjaga jalan napas dan stabilisasi penderita

2. Menentukan lokasi perdarahan

3. Memberikan terapi

Prioritas tindakan awal → penderita lebih stabil, kemudian mencari

sumber dan penyebab perdarahan

Mencegah risiko berulangnya hemoptisis

30

Penderita dengan hemoptisis masif harus dimonitor dengan ketat di

instalasi perawatan intensif

Langkah – langkah:

Langkah I : menjaga jalan napas dan stabilisasi penderita

oMenenangkan dan mengistirahatkan penderita

oMenjaga jalan napas tetap terbuka

oResusitasi cairan dan bila perlu transfusi

oLaksan (stool softener)

oObat sedasi ringan

oSuplementasi oksigen

oInstruksi cara membatukkan darah dengan benar

oPenderita dengan keadaan umum berat dan refleks batuk kurang

adekuat, maka posisi penderita Tredelenberg untuk mencegah

aspirasi darah ke sisi yang sehat

oBronkoskopi serat optik lentur untuk evaluasi, melokalisir perdarahan

dan tindakan pengisapan (suctioning)

Langkah II : lokalisasi sumber dan penyebab perdarahan

oPemeriksaan radiologi (foto toraks, angiografi, CT Scan toraks)

oBronkoskopi (FOB maupun bronkoskop kaku)

Langkah III : pemberian terapi spesifik

1. Bronkoskopi terapeutik

a. Bilas bronkus dengan larutan garam fisiologis dingin (iced

saline lavage)

b. Pemberian obat topikal

c. Tamponade endobronkial

d. Fotokoagulasi laser (Nd-YAG Laser)

2. Terapi non-bronkoskopik

a. Pemberian terapi medikamentosa

31

Vasopresin intravena

Asam traneksamat (antifibrinolitik)

Kortikosteroid sistemik pada autoimun

Gonadotropin releasing hormon agonist (GnRH) atau

danazol hemoptisis katamenial

Antituberkulosis, antijamur ataupun antibiotik

b. Radioterapi

3. Embolisasi arteri bronkialis dan pulmoner, teknik ini terutama dipilih

untuk penderita dengan penyakit bilateral, fungsi paru sisa yang

minimal, menolak operasi ataupun memiliki kontraindikasi tindakan

operasi

4. Bedah

8. Prognosis dan komplikasi batuk darah

Prognosis

a. Pada hemoptisis idiopatik, prognosisnya baik kecuali bila penderita

mmengalami hemoptisis yang reccurens. Sedangkan, pada hemoptisis

sekunder ada beberapa faktor yang menentukan prognosis.

Tingkatan Hemoptisis: Hemoptisis yang terjadi pertamakali

mempunyai prognosis yang lebih baik

Macam penyakit dasar yang menyebabkan hemoptisis

Cepatnya kita bertindak, misalnya: bronkoskopi yang segera

dilakukan untuk menghisap darah yang beku di bronkus dapat

menyelamatkan penderita.

o Hemoptisis <200ml/24 jam prognosis baik

o Profuse massive >600cc/24 jam prognosis buruk 85%

- Dengan bilateral far advance dan faal paru kurang baik

- Adanya kelainan jantung

b. Dengan penatalaksanaan yang tepat, kebanyakan penderita memiliki

prognosis yang baik.

c. Akibat keganasan dan gangguan pembekuan darah dapat juga memiliki

prognosis yang baik.

32

d. Tingkat kematian akibat hemoptisis masif tergantung pada tingkat

perdarahan dan etiologi.

e. Hemoptisis lebih dari 1.000 mL per 24 jam dengan keganasan memiliki

tingkat kematian 80 persen, sehingga hemoptisis masif memerlukan

pendekatan yang lebih agresif. Pasien-pasien ini memerlukan perawatan

intensif dan konsultasi awal dengan pulmonologist.

f. Dalam kasus hemoptisis masif atau mengancam jiwa, diagnosis dan

terapi harus dilakukan secara bersamaan. Pemeliharaan saluran napas

sangat penting karena mekanisme utama kematian adalah sesak napas.

g. Oksigen tambahan dan resusitasi cairan sangat penting. Konsultasi ahli

bedah kardiotoraks harus dipertimbangkan karena darurat intervensi

bedah mungkin diperlukan.

h. Prognosis untuk kelangsungan hidup jangka lama yang bebas dari

hemoptisis akibat mikobakteri lebih lanjut adalah memuaskan, dengan

pasien bebas penyakit 5—8 tahun pasca bedah.

Komplikasi

a. Sufokasi, sering fatal karena tersumbatnya trakea atau saluran napas

sentral/utama.

b. Aspirasi, dimana terhisapnya darah ke bagian paru-paru yang sehat.

c. Ateletaksis, karena tersumbatnya saluran napas sehingga bagian paru

yang bagian distal bisa kolaps.

d. Anemia karena darah yang dikeluarkan dalam frekuensi yang banyak.

e. Adenoma bronkial, meskipun ganas, lambat tumbuh dan dapat

bermanifestasi dengan pendarahan sesekali selama bertahun-tahun.

Keganasan pada umumnya, terutama adenocarcinoma, dapat

menginduksi keadaan hiperkoagulasi, sehingga meningkatkan risiko

emboli paru.

f. Afiksia, kematian disebabkan afiksia apabila adanya bekuan darah di

saluran pernapasan. Terjadinya afiksia ditentukan oleh:

Besar frekuensi batuk darah

Ansietas pasien untuk mengeluarkan darah

33

Siklus inspirasi yang dalam terjadinya pengumpulan darah dalam

lumen bronkus

Refleks batuk yang buruk memungkinkan terjadinya pembekuan

darah di dalam lumen bronkus

g. Renjatan hipovolemik

Adalah salah satu bentuk daripada renjatan hemoragik yang disebabkan

oleh metabolisme seperti:

Asidosis metabolik

Penurunan kecepatan filtrasi glomerulus

Terjadi vasokontriksi sebagai usaha memobilisasi darah

34

DAFTAR PUSTAKA

Eroschenko V. P.2003 . Atlas Histologi di Fiore dengan Korelasi Fungsional

Edisi 9. EGC. Jakarta

Guyton A. C, Hall J. E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. EGC.

Jakarta

Moore, Keith L. 2002. Anatomi Klinik Dasar. Hipokrates. Jakarta

Price, Sylvia A dan Wilson, Lorraine M. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis

Proses-Proses Penyakit Edisi 6. EGC. Jakarta

Sudoyo A.W, Setiyohadi B. Alwi idrus, Simadibrata M. 2006. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam edisi 4 jilid I&III. FKUI. Jakarta