PENYAKIT KARDIOVASKULER

A. PENDAHULUAN

Penyakit kardiovaskuler adalah penyebab kematian yang utama di seluruh

dunia. Penyakit ini menyerang penduduk di negara-negara maju maupun negara

berkembang di dunia.  Penyakit ini merupakan penyakit yang umumnya terbatas pada

orang dewasa dan orang tua, namun hal yang mengkuatirkan adalah kecenderungan

terdapat semakin banyaknya orang-orang usia muda yang menderita penyakit ini di

seluruh dunia. Pada awal abad ke dua puluhan penyakit kardiovaskuler hanya

bertanggung jawab sebesar kurang dari 10% seluruh penyebab kematian di dunia. Pada

akhir abad tersebut angka kematiannya sudah mencapai hampir 50% di negara yang

sudah maju dan 25% di negara yang sedang berkembang (World Health

Organization,1999; Murray & Lopez, 1996). Di Indonesia sendiri belum ada data yang

pasti. Dengan makin berkembangnya jumlah penduduk dan urbanisasi serta

meningkatnya faktor risiko (termasuk obesitas, penyakit gula, kenaikan kadar lemak

didalam darah, dan hipertensi) maka diramalkan di Indonesia penyakit jantung koroner

ini akan meningkat dengan tajam (Irawan, 2005). Di negara berkembang dari tahun

1990 sampai dengan 2020 angka kematian akibat penyakit jantung koroner akan

meningkat 137% pada laki-laki dan 120% pada wanita, sedangkan di negara maju

peningkatannya lebih rendah yaitu 48%pada laki-laki dan 29% pada wanita (Yusuf et

al., 2001).

Diramalkan pada tahun 2020, penyakit kardiovaskuler mengakibatkan

kematian 25 juta penderita setiap tahunnya dan oleh karenanya penyakit jantung

koroner akan merupakan penyebab kematian dan kecacatan nomer satu di dunia.

B. FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULER

Jantung merupakan sebuah organ muscular berbentuk kerucut berukuran satu

kepalan tangan yang terletak di antara paru-paru tepat di belakang tulang dada

(sternum) meemiliki ujung yang runcing (apex) yang mengarah miring ke kiri.

Miokardium adalah bagaian utama yang terdiri atas jaringan otot jantung. Jantung

terletak di dalam sebuah kantung pericardium yang mengandung cairan pericardium

sebagai bantalan. Endokardium membatasi permukaan dalam jantung. Dinding dalam

yang disebut septum memisahkan jantung menjadi bagian kiri dan kanan. Jantung

memiliki dua atrium (serambi) yang berdinding tipis dan dua ventrikel (bilik) yang

berdinding tebal. Otot atrium jauh lebih kecil dibandingkan ventrikel meskipun

keduanya mendapatkan darah dengan volume yang sama. Hal ini disebabkan karena

ventrikel mempunyai fungsi memompa darah ke arteri pada system kardiovaskuler.

Katup jantung terbagi menjadi dua yaitu katup atrioventrikular dan katup

semilunar. Katup atrioventrikular terdapat antara atrium dan ventrikel yang berfungsi

mencegah aliran balik darah dari ventrikel ke atrium. Katup atrioventrikular yang

terletak di antara atrium kanan dan ventrikel kanan disebut katup trikuspid. Katup

atrioventrikular yang terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri disebut katup

bikuspid. Katup semilunar ada dua macam yaitu katup pulmonal dan katup aorta.

Katup pulmonal terletak di antara ventrikel kanan dan ateri pulmonal terletak di

trunkus pulmonalis. Katup aorta terletak di antara ventrikel kiri dengan aorta.

Gambar jantung (potongan melintang/bagian dalam)

C. ALIRAN DARAH YANG MELEWATI JANTUNG

Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut

diastol), selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang

jantung (disebut sistol). Kedua atrium mengendur dan berkontraksi secara bersamaan,

dan kedua ventrikel juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan.

Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida dari

seluruh tubuh mengalir melalui 2 vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam atrium

kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam ventrikel

kanan.

Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam

arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang

sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen

dan melepaskan karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan.

Darah yang kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke

atrium kiri. Peredaran darah diantara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri

disebut sirkulasi pulmoner.

Darah dalam atrium kiri akan didorong ke dalam ventrikel kiri, yang

selanjutnya akan memompa darah yang kaya akan oksigen ini melewati katup aorta

masuk ke dalam aorta(arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini disediakan

untuk seluruh tubuh, kecuali paru-paru.

Keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler) terdiri dari arteri,

arteriola, kapiler, venula dan vena. Arteri (kuat dan lentur) membawa darah dari

jantung dan menanggung tekanan darah yang paling tinggi. Kelenturannya membantu

mempertahankan tekanan darah diantara denyut jantung. Arteri yang lebih kecil dan

arteriola memiliki dinding berotot yang menyesuaikan diameternya untuk

meningkatkan atau menurunkan aliran darah ke daerah tertentu. Kapiler merupakan

pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat tipis, yang berfungsi sebagai

jembatan diantara arteri (membawa darah dari jantung) dan vena (membawa darah

kembali kejantung). Kapiler memungkinkan oksigen dan zat makanan berpindah dari

darah kedalam jaringan dan memungkinkan hasil metabolisme berpindah dari jaringan

ke dalam darah. Dari kapiler, darah mengalir ke dalam venula lalu ke dalam vena, yang

akan membawa darah kembali ke jantung. Vena memiliki dinding yang tipis, tetapi

biasanya diameternya lebih besar daripada arteri, sehingga vena mengangkut darah

dalam volume yang sama tetapi dengan kecepatan yang lebih rendah dan tidak terlalu

dibawah tekanan.

D. MACAM-MACAM PENYAKIT KARDIOVASKULER

Penyakit kardiovaskuler disebabkan karena adanya gangguan pada sistem

kardiovaskuler. Sedangkan gangguan sistem kardiovaskuler disebabkan oleh berbagai

faktor resiko, antara lain :

a. Faktor resiko yang tidak dapat diubah :

- Usia

- Jenis kelamin

- Riwayat keluarga dengan infark miokard

b. Faktor resiko yang dapat diubah :

- Kebiasaan merokok

- Berat badan berlebihan

- Aktivitas fisik yang kurang

- Kadar lemak dan kadar gula yang tinggi

- Hipertensi

Keberadaan faktor-faktor tersebut akan meningkatkan resiko penyakit kardiovaskuler.

Semakin tinggi faktor tersebut, semakin tinggi pula resiko seseorang terkena penyakit

jantung.

Macam-macam penyakit kardiovaskuler yang bisa timbul karena faktor resiko

tersebut di atas antara lain :

a. Hipertensi

b. Aritmia

c. Gagal jantung kongestif

d. Hiperlipidemia dan aterosklerosis

e. Penyakit jantung iskemik

f. Angina pectoris

HIPERTENSI

Menuru t A m e r i c a n S o c i e t y o f H y p e r t e n s i o n (ASH), pengertian

hipertensi adalah suatu sindrom atau kumpulan gejala ka rd iovasku l e r yang

p rog re s i f , s ebaga i ak iba t da r i kond i s i l a i n yang kompleks dan saling

berhubungan (Sani,2008). Hipertensi adalah suatu gangguan pada pembuluh darah yang

mengak iba tkan sup l a i oks igen dan nu t r i s i , y ang d ibawa o l eh

d a r a h , t e r h a m b a t s a m p a i k e j a r i n g a n

t u b u h y a n g m e m b u t u h k a n n y a . T u b u h a k a n

b e r e a k s i l a p a r , y a n g mengakibatkan jantung harus bekerja lebih keras

untuk memenuhi kebutuhan tersebut. Bila kondisi tersebut berlangsung lama dan

menetap, timbulah gejala yang disebut sebagai penyakit tekanan darah tinggi (Vitahealth,

2005)

Menurut Arjatmo (2004) dalam Warlina (2007), tekanan darah t i n g g i a t a u

h i p e r t e n s i a d a l a h k o n d i s i m e d i s d i m a n a t e r j a d i peningkatan

tekanan darah secara kronis (dalam jangka waktu l am a) . Pen de r i t a yang

me mpu nya i s ek u ra ng - ku r ang nya t i g a bacaan tekanan darah yaitu tekanan darah

sistole 140 mmHg dan a t a u d i a s to l e 90 mmHg saa t i s t i r ah a t d ip e rk i r a kan

mem pu nya i keadaan darah tinggi. Tekanan darah yang selalu tinggi adalah

s a l ah s a tu f ak to r r i s i ko un tuk s t r oke , s e r ang an j an tung , gag a l  jantung

dan merupakan penyebab utama gagal jantung kronis

T e k a n a n j a n t u n g t i d a k l a h s a m a s e t i a p s a a t . P a d a s a a t

berolahraga atau beraktivitas berat lainnya, atau pada keadaan ya ng

emo s iona l , s e l a i n de t akann ya t ambah cep a t , kekua t an pompa tersebut

juga bertambah melebihi angka rata-rata pada kead aan istirahat. Untuk itu,

sangat tidak dianjurkan mengukur tekanan darah sewaktu baru selesai

beraktivitas (lari, jalan jauh,n a i k / t u r u n t a n g g a d a n l a i n - l a i n ) a t a u

d a l a m k e a d a a n e m o s i (marah, sedih, senang dan lain-lain). Angka 140/90 menurut

WHO merupakan angka paling tinggi yang bisa ditolerir jika diukur pada saat

beristirahat (aktivitas normal). Di atas angka tersebut itulah ya ng d i s ebu t

H ipe r t ens i a t au keadaan Tek ana n Da rah T ingg i (Tapan, 2004).

M e n u r u t W H O t e k a n a n d a r a h d i a n g g a p

n o r m a l b i l a s i s t o l i k n y a 1 2 0 - 1 4 0 m m H g d a n

d i a s t o l i k n y a 8 0 - 9 0 m m H g sedangkan dikatakan Hipertensi bila lebih dari

140/90 mmHg dan diantara nilai tersebut dikatakan normal tinggi. Batasan ini berlakubagi

orang dewasa diatas 18 tahun (Sani, 2008).

Sedangkan WHO-ISH ( International of Hypertension) p a d a tahun

1999 mengeluarkan panduan klasifikasi hipertensi seperti yang bisa dilihat pada

tabel dibawah ini :

Tabel 2.1 Klasifikasi Hipertensi Menurut WHO

Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

Tekanan darah optimal < 120 < 80

Tekanan darah normal 120 - 129 80 - 84

Tekanan darah normal tinggi 130 – 139 85 - 89

Hipertensi ringan (tipe I) 140 – 159 90 - 99

Hipertensi sedang (tipe II) 160 – 179 100 - 109

Hipertensi berat (tipe III) > 180 > 110

Sumber: (Tapan, 2004)

Pada umumnya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik. Hipertensi

terjadi sebagai respon peningkatan cardiac output atau peningkatan tekanan

perifer. Namun ada beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi:

a. Genetik: Respon nerologi terhadap stres atau kelainan ekskresi atau transport Na

b. O b e s i t a s : t e r k a i t d e n g a n l e v e l i n s u l i n y a n g

t i n g g i y a n g mengakibatkan tekanan darah meningkat.

c. Stres Lingkungan

d. Hilangnya Elastisitas jaringan dan arterisklerosis pada orang tua serta

pelebaran pembuluh darah

Berdasarkan etiologinya Hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu:

1 . H i p e r t e n s i E s e n s i a l ( P r i m e r )

P e n y e b a b t i d a k d i k e t a h u i n a m u n b a n y a k f a k t o r y a n g

mempengaruhi seperti genetika, lingkungan, hiperaktivitas, susunan

saraf simpatik, system rennin angiotensin, efek dari ekskresi Na, obesitas,

merokok dan stress.

2 . H i p e r t e n s i S e k u n d e r  

Dapat diakibatkan karena penyakit parenkim renal/vakuler r ena l . Penggunaan

kon t r a seps i o r a l ya i t u p i l , g angguan endokrin dan lain-lain (Anonim,

2010)

Hampi r s emua gangguan med i s d i i ku t i dengan t anda dan ge j a l a .

Namun ha l i n i t i dak be r l aku un tuk t ekanan da rah t i ngg i karena sebagian

besar orang dengan tekanan darah tinggi atau h ipe r t ens i t i dak mera sakan

ge j a l a s ampa i me reka mengukur   tekanan darahnya. Kondisi hipertensi

tidak bisa dianggap remeh ka rena merupakan s a l ah s a tu f ak to r r i s i ko

pa l i ng be rpenga ruh sebagai penyebab penyakit kardiovaskular. Penyebab

hipertensi umumnya sulit ditentukan dan keadaan ini biasanya berhubungan dengan

riwayat hipertensi dalam keluarga. Karena itu, hipertensi seperti ini disebut

hipertensi esensial.Akan t e t ap i ada bebe rapa f ak to r yang be rpenga ruh pada

hipertensi, yakni: faktor usia, merokok, kegemukan atau obesitas, kurang aktivitas fisik,

terlalu banyak mengonsumsi garam, minum alkohol secara berlebihan, stres, kelainan

pembuluh darah, adanya gangguan ginjal seperti gagal ginjal, penyempitan arteri ginjal,

dan s e b a g a i n y a , m a s a l a h t i r o i d , p r e e k l a m s i a , s u a t u k o m p l i k a s i

kehamilan (AN, 2010)

Hipertensi berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul ge j a l a

s epe r t i s ak i t kepa l a , j an tung be rdeba r -deba r , ke l e l ahan ,mua l , mun tah ,

s e sak na fa s , s e r i ng buang a i r kec i l t e ru t ama d i malam hari, telinga

berdenging, gelisah, pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan

pada otak, mata, jantung d a n g i n j a l , k a d a n g p e n d e r i t a

h i p e r t e n s i b e r a t m e n g a l a m i p e n u r u n a n k e s a d a r a n d a n

b a h k a n k o m a k a r e n a t e r j a d i pembengkakan otak. Keadaan ini disebut

ensefalopati hipertensif yang memerlukan penanganan segera (Soeharto, 2001).

Penyebab Hipertensi dapat dikategorikan menjadi 2 golongan besar:

a. H i p e r t e n s i E s s e n s i a l a t a u h i p e r t e n s i p r i m e r y a n g

t i d a k d ike t ahu i penyebabnya , yang menempa t i bag i an

t e rbe sa r   k a s u s y a n g a d a ( 9 5 % ) .

S e d a n g k a n f a k t o r y a n g mempenga ruh inya s epe r t i

gene t i k , l i ngkungan , gangguan pengeluaran/eksresi garam natrium,

serta faktor-faktor yang meningkatkan risiko seperti kegemukan

(obesitas), alkohol, merokok dan lain-lain.

b. H ipe r t ens i s ekunde r a t au h ipe r t ens i r ena l / g in j a l . Penyebab

spesifiknya diketahui seperti penyakit ginjal, tekanan darah tinggi

pembuluh darah ginjal, pengaruh hormon (aldosteron, estrogen).Fak to r -

f ak to r yang dapa tmen ingka tkan r i s i ko t imbu lnya h i p e r t e n s i

f a k t o r k e t u r u n a n p a d a 7 0 - 8 0 % k a s u s h i p e r t e n s i essensial,

didapatkan riwayat hipertensi didalam keluarga. Apabila r i w a y a t h i p e r t e n s i

d i d a p a t k a n p a d a k e d u a o r a n g t u a , m a k a dugaan hipertensi

essensial lebih besar. Hipertensi juga banyak dijumpai pada penderita

kembar monozigot (satu telur), apabilasalah satunya menderita hipertensi

dugaan ini menyokong bahwa f ak to r gene t i k mempunya i pe r an d ida l am

t e r j ad inya h ipe r t ens i (Soengkowo, 2007)

Jantung memompa darah melalui pembuluh darah arteri. Daripembuluh darah

yang besar ke pembuluh darah yang kecil yangdisebut arteriol. Arteriol membagi

darah ke pembuluh darah yangl e b i h k e c i l l a g i y a n g d i s e b u t k a p i l e r .

T u g a s k a p i l e r - k a p i l e r i n i adalah memberi organ-organ makanan dan oksigen.

Darah akankembali ke jantung melalui pembuluh darah vena.Normalnya, pembuluh

darah akan mengembang (menerimad a r a h ) d a n m e n g e c i l

( m e n e r u s k a n d a r a h ) m e l a l u i s i s t e m persarafan yang kompleks.

Namun peristiwa ini sering kali tidakberjalan mulus. Banyak keadaan

(Penyakit atau kelainan) yangbisa membuat pembuluh darah tidak membesar atau

tidak elastislagi akibatnya akan terjadi kekurangan darah pada organ tertentu.Jika suatu

organ kekurangan oksigen dan sari makanan, makasuatu proses umpan balik akan

terjadi.O r g a n t e r s e b u t a k a n m e n g i r i m t a n d a k e o t a k

b a h w a m e m b u t u h k a n d a r a h l e b i h b a n y a k . R e a k s i n y a a d a l a h

t e k a n a n darah ditingkatkan sayangnya peningkatan tekanan darah ini jugat e r j a d i

p a d a o r g a n - o r g a n l a i n n y a y a n g t i d a k m e n g i r i m t a n d a tersebut.

Dan yang paling beresiko tinggi pada ginjal dan otak.Tekanan darah yang

tinggi pada ginjal dan otak mengakibatkankerusakan kedua organ tersebut (Tapan,

2004)

ARITMIA

Aritmia adalah gangguan irama jantung yang tidak hanya terbatas pada denyut

jantung yang tidak teratur, tetapi juga termasuk kecepatan denyut jantung yang abnormal

dan gangguan konduksi. Aritmia ditimbulkan oleh gangguan pembentukan impuls,

gangguan konduksi impuls, atau kombinasi keduanya.

Bradikardi adalah irama jantung yang terlalu lambat. Hal ini terjadi ketika sistem

yang mengirimkan pesan untuk mengontraksikan otot-otot jantung tidak bekerja dengan

baik. Pada kasus lain pesan sudah dikirimkan tetapi terjadi penyekat atau mengambil rute

lain. Hasilnya adalah frekuensi denyut jantung yang terlalu lambat karena tubuh tidak

mendapatkan oksigen dan darah yang dibutuhkan untuk bekerja dengan baik. Berikut

adalah beberapa jenis bradikardi :

a. Sinus bradikardi : terjadi ketika sinyal dari nodus SA terlalu lambat.

b. Sick sinus syndrome : terjadi ketika frekuensi denyut nadi berganti dari terlalu cepat

menjadi terlalu lambat.

c. Heart block : terjadi jika sinyal listrik untuk kontraksi tidak dihantarkan dari nodus

AV ke cabang-cabang berkas sebagaimana seharusnya. Sinyal yang tersekat akan

memperlambat denyut jantung.

Takikardi adalah denyut jantung yang terlalu cepat. Kadang-kadang sinyal listrik

dihantarkan terlalu cepat dan tidak teratur sehingga menyebabkan otot jantung seperti

bergetar. Denyut yang dihasilkan tidak cukup kuat untuk memompa darah secara benar.

Terdapat berbagai keadaan yang disebabkan oleh denyut jantung yang cepat atau seperti

bergetar, antara lain :

a. Fibrilasi atrial : terjadi pada atrium dan dapat bersifat hilang tombul atau

sepanjang waktu.

b. Fibrilasi vebtrikel : irama ventrikel yang chaos dan sama sekali tidak teratur.

Karena ventrikel mengerjakan sebagian besar kerja dalam memompa darah ke

seluruh tubuh, sehingga gangguan pada area ini sangat berbahaya.

c. Takikardi ventrikel : terjadi ketika jalur listrik abnormal muncul pada jantung, dan

bisa berkembang menjadi fibrilasi ventrikel.

d. Takikardi supraventrikuler (SVT) : disebabkan oleh abnormalitas di atas ventrikel.

e. A-V node reentrant tachycardia (AVNRT) : bentuk SVT yang sering dan

melibatkan jalur listrik ekstra yang mengganggu regularitas denyut jantung.

GAGAL JANTUNG

Gagal jantung kongestif adalah sindrom klinis yang disebabkan ketidakmampuan

jantung dalam memompa darah pada jumlah yang cukup untuk kebutuhan netabolisme

tubuh. Gejala gagal jantung dimulai dari yang tipikal yaitu sesak nafas (dispnea) dan

mudah lelah (fatigue) yang dihubungkan dengan kerusakan fungsi maupun struktur dari

jantung yang mengganggu kemampuan ventrikel untuk mengisi dan mengeluarkan darah

ke sirkulasi. Gagal jantung umumnya terjadi pada populasi usia tua dan pada infark

miokard dengan kerusakan otot jantung persisten.

Gagal jantung kongestif bisa disebabkan karena penyakit arteri koroner, tekanan

darah tinggi (hipertensi), penyalahgunaaan alcohol yang berkepanjangan, penyakit-

penyakit dari klep jantung. Penyebab-penyebab yang kurang umum termasuk infeksi-

infeksi virus dari kekakuan otot jantung, penyakit-penyakit tiroid, aritmia, dan lain-lain.

HIPERLIPIDEMIA DAN ATEROSKLEROSIS

Hiperlipedemia adalah peningkatan kadar lipid dan kolesterol dalam darah atau

juga dikenal dengan dislipidemia untuk menggambarkan manifestasi penyakit metabolisme

yang berbeda. Meskipun elevasi kolesterol LDL dinggap sebagai indicator terbaik untuk

resiko ateroslerosis, dislipedemia juga bisa ditemukan dengan adanya elevasi kolesterol

total atau trigliserida.

Aterosklerosis adalah suatu kondisi berupa pengumpulan lemak (lipid) di sepanjang

dinding arteri. Lemak ini kemudian mengental, mengeras (membentuk deposit kalsium),

dan akhirnya mempersempit saluran arteri sehingga mengurangi suplai oksigen maupun

darah ke organ-organ tubuh. Tingginya konsentrasi kolesterol total di dalam serum sangat

erat kaitannya dengan aterosklerosis menurut temuan sejumlah studi. Sebagai pengangkut

utama kolesterol di dalam darah, LDL juga menjadi penyebab utama terjadinya

aterosklerosis. LDL ditemukan dalam plak aterosklerosis.

PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK

Penyakit jantung iskemik atau sering disebut penyakit arteri koroner didefinisikan

sebagai kekurangan oksigen dan penurunan atau tidak adanya aliran darh ke miokardium

yang disebabkan oleh penyempitan atau terhalangnya arteri koroner.

Penyakit jantung iskemik dapat terjadi pada gejala koroner akut yang melibatkan

angina pektoris tidak stabil dan infark miokard akut. Infark miokard akut adalah nekrosis

miokard akibat aliran darah ke otot jantung yang terganggu. Terjadinya infark miokard

akut biasanya dikarenakan aterosklerosis pembuluh darah koroner.Nekrosis miokard akut

terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak

aterosklerosis yang tidak stabil.Juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner

dengan stenosis ringan. Faktor-faktor yang mempermudah terjadinya infark miokard akut

antara lain:merokok,hipertensi,obesitas,hiperkolesterolemia,Diabetes Mellitus,kepribadian

yang neurotik.

ANGINA PEKTORIS

Angina pectoris adalah suatu syndrome yang ditandai dengan rasa tidak enak yang

berulang di dada dan daerah lain sekitarnya yang berkaitan yang disebabkan oleh

ischemia miokard tetapi tidak sampai terjadi nekrosis. Rasa tidak enak tersebut sering kali

digambarkan sebagai rasa tertekan, rasa terjerat, rasa kemeng, rasa penuh, rasa terbakar,

rasa bengkak dan rasa seperti sakit gigi. Rasa tidak enak tersebut biasanya berkisar 1 – 15

menit di daerah retrosternal, tetapi dapat juga menjalar ke rahang, leher, bahu, punggung

dan lengan kiri. Walaupun jarang, kadang-kadang juga menjalar ke lengan kanan.

Kadang-kadang keluhannya dapat berupa cepat capai, sesak nafas pada saat aktivitas,

yang disebabkan oleh gangguan fungsi akibat iskemia miokard.

Pada umumnya angina dapat diklasifikasikan menjadi tiga yaitu :

a. Classical effort angina (angina klasik)

Pada nekrosi biasanya didapatkan aterosklerosis koroner. Pada keadaan ini,

obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu

istirahat. Akan tetapi bila kebutuhan aliran darah melebihi jumlah yang dapat

melewati obstruksi tersebut, akan tetapi iskemik dan timbul gejala angina. Angina

pektoris akan timbul pada setiap aktifitas yang dapat meningkatkan denyut jantung,

tekanan darah dan atatus inotropik jantung sehingga kebutuhan O2 akan bertambah

seperti pada aktifitas fisik,udara dingin dan makan yang banyak.

b. Variant angina (angina Prinzmetal)

Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbulpada saat istirahat, akibat penurunan

suplai O2darah ke miokard secara tiba-tiba. Penelitian terbaru menunjukkan

terjadinya obsruksi yang dinamis akibatspasme koroner baik pada arteri yang sakit

maupun yang normal. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini

selama terjadinya anginawaktu istirahat jelas disertai penurunan aliran darah arteri

koroner.

c. Unstable angina (anginatak stabil / ATS)

Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark, Angina dekubitus,

Angina kresendo. Insufisiensi koroner akut atau Sindroma koroner pertengahan.

Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan

yang bertambah progresif, sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada

pertama kali. Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja. Pada

patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai ciri

tersendiri.

OBAT YANG MEMILIKI EFEK SAMPING BERUPA ARITMIA

TEOFILIN

Teofilin adalah bronkodilator yang digunakan untuk pasien asma dan penyakit paru

obstruktif yang kronik, namun tidak efektif untuk reaksi akut pada penyakit paru obstruktif

kronik. Teofilin merupakan salah satu obat utama untuk pengobatan asma akut maupun

kronik. Teofilin, juga dikenal sebagai dimethylxanthine, adalah obat methylxanthine

digunakan dalam terapi untuk penyakit pernapasan seperti PPOK dan asma di bawah

berbagai nama merek. Sebagai anggota keluarga xanthine, kesamaan struktural dan

farmakologis untuk kafein. Secara alami ditemukan dalam teh, meskipun dalam jumlah 1

mg/L,  secara signifikan kurang dari dosis terapi.

Teofilin merupakan salah satu obat yang memiliki indeks terapi sempit yaitu 8-15

mg/L darah. Potensi toksisitasnya telah diketahui berhubungan dengan kadar teofilin

utuhdalam darah yaitu >20 mg/L. Rasio ekstraksi hepatik teofilin termasuk rendah,yakni

0,09, oleh karena itu, efek potensialnya ditentukan oleh keefektifan sistemoksidasi

sitokrom P450 di dalam hati.

Teofilin, sebagai bronkodilator, memiliki 2 mekanisme aksi utama di paru yaitu dengan

cara relaksasi otot polos dan menekan stimulan yang terdapat pada jalan nafas (suppression

of airway stimuli). Mekanisme aksi yang utama belum diketahui secara pasti. Diduga efek

bronkodilasi disebabkan oleh adanya penghambatan 2 isoenzim yaitu phosphodiesterase

(PDE III) dan PDE IV. Sedangkan efek selain bronkodilasi berhubungan dengan aktivitas

molekular yang lain. Teofilin juga dapat meningkatkan kontraksi otot diafragma dengan

cara peningkatan uptake Ca melalui Adenosin-mediated Chanels

Teofilin dalam kadar rendah dapat memblokir reseptor adenosine A.  Pada

konsentrasi terapi yang lebih tinggi akan terjadi penghambatan fosfodiesterase-kenaikan

kadar cAMP. Reaksi-reaksi yang dicetuskan oleh cAMP sebagai ‘second messenger´

mengakibatkan relaksasi otot-otot bronchial dan penghambatan pengeluaran zat-zat

mediator dari sel-sel mast dan granulosit.

Suatu kombinasi dengan simpatomlmetik mengakibatkan obat ini sudah efektif

bahkan pada dosis yang sangta rendah sehingga suatu desensibilisasi dari reseptor dapat

dicegah.

Arteriol dan pembuluh-pembuluh kapasitas akan mengalami dilatasi. Pada jantung,

Teofilin bekerja inotrop positif dan kronotrop positif-pemakaian oksigen bertambah.

Peningkatan volume sekuncup jantung Sehingga denyut jantung menjadi terlalu cepat.

Kadang-kadang sinyal listrik dihantarkan terlalu cepat dan tidak teratur sehingga

menyebabkan otot jantung seperti bergetar. Denyut yang dihasilkan tidak cukup kuat untuk

memompa darah secara benar. Terdapat berbagai keadaan yang disebabkan oleh denyut

jantung yang cepat atau seperti bergetar bahkan bisa menimbulkan Kematian pada

pemberian teofilin IV dengan cepat disebabkan oleh terjadinya aritmia jantung, Untuk

menghindari keracunan akut, teofilin IV harus diberikan perlahan-lahan dalam waktu 20-

40 menit.

DAFTAR PUSTAKA

Syamsudin, 2011, Buku Ajar Farmakoterapi Kardiovaskuler dan Renal, Salemba

Medika, Jakarta

Aru w. Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi, Marcellus Simadibrata, Siti

Setiati, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam,

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

http://www.hd.co.id/info-kesehatan/penyakit-kardiovaskuler

http://last3arthtree.files.wordpress.com/2009/02/ima.pdf

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3518/1/gizi-bahri2.pdf

http://nardinurses.files.wordpress.com/2008/01/angina-pectoris-nstemi.pdf

http://Medicatherapy.com 2013

TUGAS FARMASI KLINIK

OBAT YANG MENYEBABKAN GANGGUAN KARDIOVASKULER

Dosen pengampu:

Risha Fillah F,.M.Sc.Apt

Disusun Oleh :

Indah Wahyu Utami 105010596

Dwi Mindiarti 105010610

Lisna Soliha R 115010661

Fitriya

FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS WAHID HASYIM

SEMARANG

2013