SKENARIO C

I Identifikasi Masalah

1. Cek Ina, 65 tahun, dibawa ke IGD RS Muhammadiyah Palembang karena

penurunan kesadaran sejak 4 jam yang lalu.

2. Lebih kurang 6 jam sebelumnya pasien mulai mengeluh gelisah, berdebar-

debar dan mudah mengantuk

3. Selama ini pasien diketahui menyandang diabetes selama 8 tahun dan

telah mengkonsumsi obat-obatan metformin 3x500 mg dan glibenklamid

1x5 mg secara teratur. Sejak 6 bulan terakhir Cek Ina sering mengeluh

muah, nafsu makan berkurang..

4. Pasien juga diketahui menyandang hipertensi lama dan mendapat obat

kaptopril 2x12,5 mg.

5. Pemeriksaan fisik:

Keadaan umum: Sakit berat, sens: sopor

Tanda Vital: TD 100/70mmHg, nadi:120x/menit, filiformis, RR:

22x/menit, T:35,0oC.

Keadaan spesifik: Kulit lembab, dingin

6. Pemeriksaan laboratorium darah cito di IGD:

Glukosa darah sewaktu : 550 mg/dl diperiksa oleh dokter yang bertugas

menggunakan glucometer darah digital, keton urin +1, HbA1c: 13%

II Prioritas Masalah

Masalah nomor 1 karena penurunan kesadaran adalah keluhan yang menyebabkan

ia dating ke dokter akibat telah mengancam nyawa.

III Analisis Masalah

1. Cek Ina, 65 tahun, dibawa ke IGD RS Muhammadiyah Palembang karena

penurunan kesadaran sejak 4 jam yang lalu.

a. Apa faktor penyebab penurunan kesadaran?

Jawab :

-Sirkulasi

-Ensefalitis

-Metabolik

-Elektrolit

-Neoplasma

-Intoksitasi

-Trauma

-Epilepsi

b. Bagaimana mekanisme penurunan kesadaran?

Jawab:

Konsumsi OAD (glibenklamid jangka panjang) → sel β pnkreas

terus terangsang → sekresi insulin terus menerus → kadar insulin

tinggi → penurunan glukosa darah yang cepat → hipoglikemia →

otak kekurangan glukosa sebagai sumber energi → gangguan

fungsi saraf pusat (neuroglikopenik) → penurunan kesadaran.

Nefropati -------------------------------------Dm 8 tahun

↓ ↓

Minum obat OAD

↓

Glibenclamid Metformin

↓ ↓

Efek

toksik

↓ di

gastrointestinal mual

↑kadar leptin nafsu

makan ↓

↓

Intake ↓

Hiper insulinemia

c. Apa makna penurunan kesadaran sejak 4 jam yang lalu?

Jawab:

Telah terjadi hipoglikemia berat.

Ada 3 klasifikasi dari hipoglikemi :

Fungsi ginjal ↓

Metformin dalam bentuk

senyawa aktif tidak dapat

dieksresi dengan baik

Metformin menumpuk

di dalam plasma

Metfomin tetap memberikan

efek pada tubuh salah

satunya menghambat

glukogenolisis di hati

Sekresi insulin ↑

Dosis obat yang

menetap atau tidak

diturunkan

Metallic taste

Hipoglikemia

Ringan :

Simtomatik , dapat diatasi sendiri, tidak ada gangguan aktivitas

sehari-hari yang nyata.

Sedang :

Simtomatik, dapat diatasi sendiri, menimbulkan gangguan

aktifitas sehari-hari yang nyata.

Berat :

Sering (tidak selalu) tidak simtomatik, karena gangguan

kognitif pasien tidak mampu mengatasi sendiri

1. Membutuhkan pihak ketiga tetapi tidak memerlukan terapi

parenteral.

2. Membutuhkan terapi parenteral (glukagon intramuskular

atau glukosa intravena).

3. Disertai dengan koma atau kejang

d. Apa fungsi penurunan kesadaran?

Jawab:

Sebagai kompensasi tubuh untuk menghemat energi.

e. Apa saja tingkatan penurunan kesadaran ?

Jawab :

Compos Mentis (conscious), yaitu kesadaran normal, sadar

sepenuhnya, dapat menjawab semua pertanyaan tentang

keadaan sekelilingnya..

Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk

berhubungan dengan sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh.

Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu),

memberontak, berteriak-teriak, berhalusinasi, kadang berhayal.

Somnolen (Obtundasi, Letargi), yaitu kesadaran menurun,

respon psikomotor yang lambat, mudah tertidur, namun

kesadaran dapat pulih bila dirangsang (mudah dibangunkan)

tetapi jatuh tertidur lagi, mampu memberi jawaban verbal.

Sopor (soporo koma), yaitu keadaan seperti tertidur lelap,

tetapi ada respon terhadap nyeri.

Coma (comatose), yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada

respon terhadap rangsangan apapun (tidak ada respon kornea

maupun reflek muntah, mungkin juga tidak ada respon pupil

terhadap cahaya).

f. Bagaimana penilaian tingkat kesadaran?

Jawab:

Salah satu cara untuk mengukur tingkat kesadaran dengan

hasil seobjektif mungkin adalah menggunakan GCS (Glasgow

Coma Scale). GCS dipakai untuk menentukan derajat cidera

kepala. Reflek membuka mata, respon verbal, dan motorik diukur

dan hasil pengukuran dijumlahkan jika kurang dari 13, makan

dikatakan seseorang mengalami cidera kepala, yang menunjukan

adanya penurunan kesadaran.

GCS yaitu skala yang digunakan untuk menilai tingkat

kesadaran pasien, (apakah pasien dalam kondisi koma atau tidak)

dengan menilai respon pasien terhadap rangsangan yang diberikan.

Respon pasien yang perlu diperhatikan mencakup 3 hal

yaitu reaksi membuka mata , bicara dan motorik. Hasil

pemeriksaan dinyatakan dalam derajat (score) dengan rentang

angka 1 – 6 tergantung responnya.

Hasil pemeriksaan tingkat kesadaran berdasarkan GCS

disajikan dalam simbol E…V…M…

Menilai tingkat kesadaran :

15 : normal

14-13 : sedang

12-9 : ringan

8-3 : berat

Metoda lain adalah menggunakan sistem AVPU, dimana

pasien diperiksa apakah sadar baik (alert), berespon dengan kata-

kata (verbal), hanya berespon jika dirangsang nyeri (pain), atau

pasien tidak sadar sehingga tidak berespon baik verbal maupun

diberi rangsang nyeri (unresponsive).

Ada metoda lain yang lebih sederhana dan lebih mudah dari

GCS dengan hasil yang kurang lebih sama akuratnya, yaitu skala

ACDU, pasien diperiksa kesadarannya apakah baik (alertness),

bingung / kacau (confusion), mudah tertidur (drowsiness), dan

tidak ada respon (unresponsiveness).

g. Bagaimana pertolongan pertama pada penurunan kesadaran?

Jawab:

A: Airway, mengecek jalan nafas dengan tujuan menjaga jalan

nafas disertai control servikal.

B: Breathing, mengecek pernafasan dengan tujuan mengelola

pernafasan agar oksigenasi adekwat.

C: Circulation, mengecek sistem sirkulasi disertai kontrol

perdarahan.

D: Disability, mengecek status neurologis

E: Exposure, enviromental control, buka baju penderita

tapi cegah hipotermia.

2. Lebih kurang 6 jam sebelumnya pasien mulai mengeluh gelisah, berdebar-

debar dan mudah mengantuk.

a. Bagaimana hubungan gelisah, berdebar-debar, mudah mengantuk

dengan penurunan kesadaran?

Jawab:

Hubungan gelisah, berdebar-debar, mudah mengantuk dengan

penurunan kesadaran adalah keadaan hipoglikemia yang terjadi.

Terjadinya penurunan kesadaran diakibatkan karena ketidak

mampuan tubuh untuk memenuhi pasokan nutrisi dan oksigen ke

otak, sehingga jika keadaan tersebut dibiarkan secara terus-

menerus, akan mengakibatkan penurunan kesadaran. Dimana

keadaan hipoglikemia pengeluaran stresor (merangsang saraf

simpatis sekresi adrenalin gelisah, berdebar-debar,

sedangkan kurangnya pasokan oksigen dan nutrisi hipoksia otak

mudah mengantuk – penurunan kesadaran.

b. Bagaimana mekanisme gelisah, berdebar-debar, dan mudah

mengantuk?

Jawab:

Berdebar-debar dan gelisah:

DM tipe 2, resistensi insulin glukosa darah rendah sekresi

insulin meningkat glukosa darah menurun hipoglikemi

pengeluaran epinefrin oleh medula adrenal peningkatan aktivitas

saraf simpatis curah jantung meningkat denyut jantung

meningkat palpitasi

hipoglikemi pengeluaran epinefrin oleh medula adrenal sebagai

kompenasasi tubuh ketika dalam stress untuk meningkatkan glukosa

peningkatan aktivitas saraf simpatis curah jantung meningkat

denyut jantung meningkat berdebar-debar.

Mudah mengantuk:

glukosa darah menurun hipoglikemia tidak adekuat suplai

dari darah ke saraf (neuro-glikopenik) asupan glukosa ke otak

berkurang mudah mengantuk

Ringkasan skema nya kurang lebih sepertti dibawah ini :

c. Bagaimana hubungan dari ketiga keluhan dengan kasus ini ?

Hubungan dari ketiga keluhan ini adalah sama-sama disebabkan oleh

hipoglikemi yang diderita oleh cek Ina yang merupakan gejala dari

neurogenik dan neuroglipenik.

d. Apa makna keluahan yang terjadi ?

Jawab :

Telah terjadi tanda-tanda hipoglikemia, untuk lebih tau tingkatannya

dapat dilihat sebagia berikut :

Berdasarakan Tanda-tanda Hipoglikemia:

1. Stadium parasimpatik : lapar, mual, tekanan darah turun.

2. Stadium gangguan otak ringan : lemah, lesu, sulit bicara, kesulitan

menghitung sederhana.

3. Stadium simpatik : keringat dingin pada muka terutama di hidung,

bibir atau tangan, berdebar-debar.

4. Stadium gangguan otak berat : koma (tidak sadar) dengan atau tanpa

kejang.

Dari keseluruhan keluhan yang dialami oleh Ny. Rohimah

menandakan Ny. Rohimah mengalami hipoglikemia stadium simpatik.

3. Selama ini pasien diketahui menyandang diabetes selama 8 tahun dan

telah mengkonsumsi obat-obatan metformin 3x500 mg dan glibenklamid

1x5 mg secara teratur. Sejak 6 bulan terakhir Cek Ina sering mengeluh

mual, nafsu makan berkurang

a. Apa hubungan diabetes 8 tahun dengan kasus ini?

Jawab:

Banyak faktor yang mengakibat keluhan tersebut terjadi. Bisa

dilihat dari efek jangka panjang obat dan juga komplikasi pada

pasien diabetes, serta usia yang sangat berhubungan dengan

pemakaian dosis obat dan juga memperhatikan fungsi ginjal

pasien. Jadi hubungan antara diabetes 8 tahun, dengan usia yang

telah memasuki lansia dengan dosis obat yang tetap dipertahankan

seperti itu akumulasi obat dan juga efek jangka panjang obat

tersebut hipoglikemia

b. Bagaimana farmakologi dari obat anti-diabetes?

Jawab:

Metformin

Mekanisme Kerja

Golongan Biguanida ini mempunyai efek menurunkan kadar gula

darah yang meningkat pada penderita diabetes, tetapi tidak

meningkatkan sekresi insulin. Penurunan kadar gula darah ini

disebabkan oleh peningkatan asupan glukosa ke dalam otot,

penurunan glukoneogenesis yang meningkat dan penghambatan

absorpsi glukosa intestinal. Metformin meningkatkan sensitivitas

insulin di hati dan jaringan periferal (otot). Mekanisme pasti

bagaimana metformin dapat meningkatkan sensitivitas insulin

masih diteliti. Tetapi mungkin berhubungan dengan adanya

adenosine-5-monofosfat yang mengaktifkan aktivitas protein

kinase, tirosin kinase dan glukosa transporter.

Efeknya ialah turunnya kadar insulin yang terlalu kuat dan

penurunan berat badan, karena bersifat menekan nafsu makan.

Pada orang normal, mekanisme antiregulasi akan menutupi efek

obat sehingga kadar gula tidak berubah. Metformin tampaknya

memperkuat efek insulin dengan meningkatkan ikatan insulin pada

reseptornya.

Farmakokinetik

Penyerapan oleh usus baik sekali dan obat ini dapat digunakan

bersamaan dengan insulin atau sulfonilurea. Metformin mencapai

kadar puncak dalam darah setelah 2 jam dan diekskresi melalui

urin dalam keadaan utuh dengan waktu paruh 2-5 jam. Metformin

mempunyai bioavailabilitas oral sekitar 50-60%, kelarutan rendah

pada lemak & memiliki volume distribusi pada cairan tubuh.

Metformin tidak dimetabolisme dan tidak berikatan dengan protein

plasma. Metformin dieliminasi melalui sekresi tubular ginjal dan

filtrasi glomerular. Waktu paruh metformin yaitu 6 jam, secara

farmakodinamik efek antihiperglikemia metformin > 24 jam.

Farmakodinamik :

adalah obat anti hiperglikemia oral digunakan untuk pengobatan

diabetes tipe 2. Secara kimia atau farmakologi, Metformin berbeda

dengan Sulfonylurea. Metformin memperbaiki toleransi glukosa

pada penderita diabetes tipe 2, menurunkan glukosa darah baik di

basal maupun postprandial. Mekanisme kerja Metformin berbeda

dengan Sulfonylurea. Metformin menurunkan produksi glukosa

oleh hati, menurunkan penyerapan glukosa di usus dan

memperbaiki sensitivitas insulin (meningkatkan pengambilan dan

penggunaan glukosa di perifer). Tidak seperti Sulfonylurea,

Metformin tidak mengakibatkan hipoglikemia (kecuali pada

keadaan tertentu; lihat Peringatan) dan tidak menyebabkan

hiperinsulinemia.

Efek Samping

Metformin mempunyai efek gastrointestinal seperti mual,

kembung, diare pada sekitar 30% pasien, anoreksia dan perasaan

kenyang menyebabkan terjadinya penurunan berat badan. Efek

samping ini dapat diatasi dengan pemberian obat secara titrasi

lambat. Efek samping ini biasanya terjadi selama beberapa

minggu. Jika terjadi efek samping pastikan pasien minum

metformin dengan makanan atau setelah makan dan kurangi dosis

hingga efek samping gastrointestinal ini tidak terjadi. Peningkatan

dosis dapat dilakukan dalam beberapa minggu. Terapi metformin

jarang terjadi asidosis laktat (3 kasus per 100.000 pasien tiap

tahun). Metformin digunakan pada pasien dengan gangguan fungsi

ginjal, jika diketahui kadar serum kreatinin yaitu 1,4 mg/dl pada

wanita dan 1.5 mg/dl pada pria maka metformin

dikontraindikasikan. Metformin tidak boleh diberikan pada pasien

lanjut usia yang telah mengalami penurunan masa otot, dimana

jumlah rata-rata filtrasi glomerular kreatinin urin selama 24 jam

kurang dari 70-80 ml/menit.

Interaksi

Interaksi yang Merugikan :

Metformin-fenprokumon

Menyebabkan peningkatan eliminasi fenprokumon. Hal ini

dihubungkan dengan adanya peningkatan aliran darah ke hati.

Metformin-alkohol

Alkohol meningkatkan efek antihiperglikemi dan hiperlaktatemi

dari metformin. Meskipun demikian, pasien yang diobati dengan

metformin sebaiknya menghindari alcohol.

Interaksi yang Menguntungkan :

a. Metformin-golongan sulfonilurea

Merupakan kombinasi yang rasional karena mekanisme kerja yang

berbeda yang saling aditif. Kombinasi tersebut dapat menurunkan

kadar glukosa darah lebih banyak daripada pengobatan tunggal

masing-masing obat tersebut.

b. Metformin-insulin

Kombinasi ini dianjurkan pada pasien obesitas yang kadar glukosa

darahnya sulit dikendalikan.

Dosis dan Pemberian

Metformin biasanya diberikan dengan dosis 500 mg 2 kali sehari

dengan makanan untuk mengurangi efek samping gastrointestinal.

Metformin dapat ditingkatkan dosisnya dari 500 mg tiap minggu

hingga tercapai glikemik atau 2000 mg/hari. Dimungkinkan dosis

metformin sehari 850 mg dan kemudian ditingkatkan setiap 1 atau

2 minggu hingga mencapai dosis maksimal 850 mg sehari 3 kali

(2550 mg/hari), sekitar 80% efek penurunan glikemik terlihat pada

dosis maksimal efektif 1500 mg dan 2000 mg/hari.

Cara penggunaan

Pemberian metformin dapat dimulai dengan dosis 500 mg saat

makan malam atau sesudah makan dan dititrasi tiap minggu

memberi kontrol glikemik. Penggunaan metformin maksimal

3g/hari. Tablet Metformin 750 mg dapat dititrasi tiap minggu

sebesar 500 mg dengan toleransi pemberian dosis tunggal malam

hari sebesar 2000 mg/hari. Metformin dengan pemberian 2-3 kali

sehari dapat mengurangi efek samping gastrointestinal dan hingga

mencapai dosis maksimum 2250 mg/hari dengan terlebih dahulu

diberikan dosis 1500 mg/hari dapat memberikan efek penurunan

glikemik.

Glibenklamid

Farmakodinamik :

Memiliki efek hipoglikemik yang poten (200 kali lebih kuat

daripada Tolbutamida) sehingga pasien perlu diingatkan untuk

melakukan jadwal makan yang ketat. Glibenklamid efektif dengan

pemberian dosis tunggal.

Farmakokinetik :

Absorpsi OHO sulfonilurea melalui usus baik sehingga dapat

diberikan per oral.Setelah diabsorbsi, obat ini tersebar ke seluruh

cairan ekstra sel. Dalam plasma sebagian besar pada protein

plasma terutama albumin (70-99%).pada protein plasma terutama

albumin (70-99%).Studi menggunakan glibenklamid yang dilabel

radioaktif menunjukkan bahwa, glibenklamid diserap sangat baik

(84 ± 9%).libenklamid diserap sangat baik (84 ± 9%).Mula kerja

(onset) glibenklamid: kadar insulin serum mulai meningkat 15-60

menit setelah pemberian dosis tunggal. Kadar puncak dalam darah

tercapai setelah 2-4 jam. Setelah itu kadar mulai menurun, 24 jam

setelah pemberian kadardalam plasma hanya tinggal sekitar

5%.Masa kerja sekitar 15 = 24 jam.

Metabolisme glibenklamid sebagian besar berlangsung dengan

jalan hidroksilasi gugus sikloheksil pada glibenklamid,

menghasilkan satu metabolit dengan aktivitas sedang dan beberapa

metabolit inaktif.Metabolit utama (M1) merupakan hasil

hidroksilasi pada posisi 4-trans, metabolit kedua (M2) merupakan

hasil hidroksilasi 3-cis, sedangkan metabolit lainnya belum

teridentifikasi. Semua metabolit tidak ada yang diakumulasi.Hanya

25-50 % metabolit diekskresi melalui ginjal, sebagian besar

diekskresi melalui empedu dan dikeluarkan bersama tinja.Waktu

paruh eliminasi sekitar 15-16 jam, dapat bertambah panjang

apabila terdapat kerusakan hati atau ginjal.Bila pemberian

dihentikan, obat akan bersih keluar dari serum setelah 36

jam.Glibenklamid tidak diakumulasi di dalam tubuh, walaupun

dalam pemberian berulang.

Efek Samping

Efek samping OHO golongan sulfonilurea umumnya ringan dan

frekuensinya rendah, antara lain gangguan saluran cerna dan

gangguan susunan syaraf pusat. Gangguan saluran cerna berupa

mual, diare, sakit perut, dan hipersekresi asam lambung. Gangguan

susunan syaraf pusat berupa sakit kepala, vertigo, bingung, ataksia

dan lain sebagainya. Gejala hematologik termasuk leukopenia,

trombositopenia, agranulositosis dan anemia aplastik dapat terjadi

walau jarang sekali. Hipoglikemia dapat terjadi apabila dosis tidak

tepat atau diet terlalu ketat, juga pada gangguan fungsi hati atau

ginjal atau pada lansia. Hipogikemia sering diakibatkan oleh obat-

obat antidiabetik oral dengan masa kerja panjang. Golongan

sulfonilurea cenderung meningkatkan berat badan.

Interaksi

- Dengan Obat Lain :

1. Alkohol: dapat menambah efek hipoglikemik2. Analgetika (azapropazon, fenilbutazon, dan lain-lain):

meningkatkan efek sulfonilurea.3. Antagonis kalsium: misalnya nifedipin kadang-kadang

mengganggu toleransi glukosa.4. Antagonis Hormon: aminoglutetimid dapat mempercepat

metabolisme OHO; oktreotid dapat menurunkan kebutuhan insulin dan OHO

5. Antihipertensi diazoksid: melawan efek hipoglikemik6. Antibakteri (kloramfenikol, kotrimoksasol, 4-kuinolon,

sulfonamida dan trimetoprim): meningkatkan efek sulfonilurea7. Antibakteri rifampisin: menurunkan efek sulfonilurea

(mempercepat metabolisme)8. Antidepresan (inhibitor MAO): meningkatkan efek

hipoglikemik9. Antijamur: flukonazol dan mikonazol menaikkan kadar plasma

sulfonilurea

10. Anti ulkus: simetidin meningkatkan efek hipoglikemik sulfonilurea

11. Hormon steroid: estrogen dan progesterone (kontrasepsi oral) antagonis efek hipoglikemia

12. Klofibrat: dapat memperbaiki toleransi glukosa dan mempunyai efek aditif terhadap OHO

13. Penyekat adrenoreseptor beta : meningkatkan efek hipoglikemik dan menutupi gejala peringatan, misalnya tremor

14. Penghambat ACE: dapat menambah efek hipoglikemikUrikosurik: sulfinpirazona meningkatkan efek

sulfonylurea.

Farmakodinamik dan farmakdinamik dari metformin 3x500 mg

Kerjanya dalam menurunkan kadar gula darah tidak tergantung pada sel B

pancreas yang berfungsi.

Hipotesis terkini tentang mekanisme kerja biguanid meliputi (1) penurunan

glukoneogenesis di hati dan ginjal; (2) perlambatan absorbsi glukosa dari

saluran cerna dengan peningkatan konversi glukosa menjadi laktat oleh

enterosit; (3) stimulasi langsung glikolisis di jaringan dengan peningkatan

bersihan glukosa dari darah; dan (4) penurunan kadar glukagon plasma.

Metformin memiliki waktu paruh 1,5-3 jam, tidak berikatan dengan protein

plasma, tidak dimetabolisme dan disekresikan oleh ginjal sebagai senyawa

aktif. Akibatnya blokade glukoneogenesis oleh metformin dapat mengganggu

metabolisme asam laktat di hati.

Biguanid sangat sering diberikan pada pasien dengan hiperglikemia yang

disebabkan oleh kerja insulin yang tidak efektif. Karena metformid merupakan

suatu insulin-sparing agent dan tidak meningkatkan berat badan atau

mencetuskan hipoglikemia, obat ini menawarkan keuntungan dibandingkan

insulin atau sulfonilurea dalam menangani hiperglikemia. Penelitian UKPDS,

terapi metformid menurunkan risiko terjadinya kelainan makrovaskular dan

mikrovaskular. Binguanid juga diindikasikan untuk digunakan dalam bentuk

kombinasi dengan insulin secretagogue atau tiazolidenedion pada penderira

diabetes tipe 2 yang kurang memberikan respons dengan monoterapi, berguna

sebagai pencegahan diabetes tipe 2 dan metformin tidak mencegah timbulnya

diabetes pada individu prediabetik yang lebih kurus dan lebih tua.

Dosis metformin berkisar dari 500 mg sampai maksimum sebesar 2,25 g per

hari, dengan anjuran untuk memberikan obat ini dalam dosis efektif terkecil.

Efek toksik tersering metformin terjadi di saluran cerna (anoreksia, mual,

muntah, rasa tidak nyaman di abdomen, diare). Kontraindikasi pada pasien

dengan penyakit ginjal, alkoholisme, penyakit hati, atau kondisi yang menjadi

faktor predoposisi timbulnya anoreksia jaringan (mis: disfungsi

kardiopulmonal kronik) karena adanya peningkatan risiko terjadinya asidosis

laktat yang diinduksi obat golongan biguanid dengan keberadaan penyakit-

penyakit tersebut,

farmakokinetik dari glibenklamid

Waktu paruh : 4 jam (akut)

1x1 2,5 mg perhari

5-10 mg pemeliharaan

< 20 mg perhari

12 jam (kronik)

Di metabolisme di hepar

Potensinya sangat kuat sehingga sering bmenyebaabkan hipoglikemia apabila

tidak disertai dengan pola makan yang teratur

Efek samping : hipoglikemi

Kontra indikasi : DM type II

Indikasi

Diabetes Melitus Tipe II ringan-sedang

Dosis, Cara Pemberian dan Lama Pemberian

Terapi OHO selalu dimulai dari dosis rendah 1 kali pemberian per hari, setelah

itu dosis dapat dinaikkan sesuai dengan respons terhadap obat. Dosis awal 2,5

mg bersama sarapan, maksimal 15 mg per hari.

Farmakodinamik :

Memiliki efek hipoglikemik yang poten (200 kali lebih kuat daripada

Tolbutamida) sehingga pasien perlu diingatkan untuk melakukan jadwal makan

yang ketat. Glibenklamid efektif dengan pemberian dosis tunggal.

Farmakokinetik :

Absorpsi OHO sulfonilurea melalui usus baik sehingga dapat diberikan per

oral.Setelah diabsorbsi, obat ini tersebar ke seluruh cairan ekstra sel. Dalam

plasma sebagian besar pada protein plasma terutama albumin (70-99%).pada

protein plasma terutama albumin (70-99%).

Studi menggunakan glibenklamid yang dilabel radioaktif menunjukkan bahwa,

glibenklamid diserap sangat baik (84 ± 9%).libenklamid diserap sangat baik

(84 ± 9%).

Mula kerja (onset) glibenklamid: kadar insulin serum mulai meningkat 15-

60 menit setelah pemberian dosis tunggal. Kadar puncak dalam darah tercapai

setelah 2-4 jam. Setelah itu kadar mulai menurun, 24 jam setelah pemberian

kadardalam plasma hanya tinggal sekitar 5%.

Masa kerja sekitar 15 = 24 jam

Metabolisme glibenklamid sebagian besar berlangsung dengan jalan

hidroksilasi gugus sikloheksil pada glibenklamid, menghasilkan satu metabolit

dengan aktivitas sedang dan beberapa metabolit inaktif.

Metabolit utama (M1) merupakan hasil hidroksilasi pada posisi 4-trans,

metabolit kedua (M2) merupakan hasil hidroksilasi 3-cis, sedangkan metabolit

lainnya belum teridentifikasi. Semua metabolit tidak ada yang diakumulasi.

Hanya 25-50 % metabolit diekskresi melalui ginjal, sebagian besar

diekskresi melalui empedu dan dikeluarkan bersama tinja.

Waktu paruh eliminasi sekitar 15-16 jam, dapat bertambah panjang

apabila terdapat kerusakan hati atau ginjal.

Bila pemberian dihentikan, obat akan bersih keluar dari serum setelah 36 jam.

Glibenklamid tidak diakumulasi di dalam tubuh, walaupun dalam pemberian

berulang.

Stabilitas Penyimpanan

Stabil jika disimpan dalam keadaan kering, jauh dari sinar matahari langsung.

Kontraindikasi

Hipersensitif terhadap glibenklamid atau senyawa OHO golongan sulfonilurea

lainnya. Porfiria. Ketoasidosis diabetik dengan atau tanpa koma. Penggunaan

OHO golongan sulfonilurea pada penderita gangguan fungsi hati dan ginjal

merupakan kontraindikasi, namun glibenklamid dalam batas-batas tertentu

masih dapat diberikan pada beberapa pasien dengan kelainan fungsi hati dan

ginjal ringan. Diperkirakan mempunyai efek terhadap agregasi trombosit.

Glibenklamid (generasi ke II golongan Sulfonilurea)

• Glibenklamid merangsang sekresi insulin dari granul sel-sel ß

Langerhans pankreas;

• Menurunkan keluaran glukosa dari hati;

• Meningkatkan sensitivitas sel-sel sasaran perifer terhadap insulin.

Farmakodinamik

Glibenklamid memiliki potensi 200 kali lebih kuat daripada

tolbutamida (generasi I golongan Sulfonilurea) dengan masa paruhnya

sekitar 4 jam, sehingga pasien perlu diingatkan untuk melakukan jadwal

makan yang ketat. Glibenklamid efektif dengan pemberian dosis tunggal.

Farmakokinetik

Absorpsi OHO sulfonilurea melalui usus itu baik sehingga dapat

diberikan per-oral. Setelah diabsorbsi, obat ini tersebar ke seluruh cairan

ekstra sel, dalam plasma sebagian besar pada protein plasma terutama

albumin (70-99%). Glibenklamid tidak diakumulasi didalam tubuh,

walaupun dalam pemberian berulang.

c. Bagaimana indikasi dan kontraindikasi dari obat diabetes tersebut?

Jawab:

1) Metformina) Indikasi:

i) Untuk terapi pada pasien diabetes yang tidak tergantung insulin dan kelebihan berat badan di mana kadar gula tidak bisa dikontrol dengan diet saja.

ii) Dapat dipakai sebagai obat tunggal atau dapat diberikan sebagai obat kombinasi dengan Sulfonilurea.

iii) Untuk terapi tambahan pada penderita diabetes dengan ketergantungan terhadap insulin yang simptomnya sulit dikontrol.

b) Kontraindikasi:i) Koma diabetik dan ketoasidosis.ii) Gangguan fungsi ginjal yang serius, karena semua obat-

obatan terutama disekresi melalui ginjal.iii) Penyakit hati yang kronis, kegagalan jantung,

miokardial infark, alkoholisme, keadaan penyakit kronik atau akut yang berkaitan dengan hipoksia jaringan. Keadaan yang berhubungan dengan laktat asidosis seperti syok, insufisiensi pulmonal, riwayat laktat asidosis, dan keadaan yang ditandai dengan hipoksemia.

iv) Hipersensitifitas terhadap obat ini.v) Kehamilan dan menyusui.

2) Glibenklamida) Indikasi:

i) Pemilihan sulfonilurea yang tepat sangat penting untuk suksesnya terapi.

ii) Sebelum penggunaan sulfonilurea harus dipertimbangkan dengan mengatur diet, mengurangi berat badan, olahraga.

iii) Selama terapi, pemeriksaan fisik dan laboratorium harus tetap dilakukan.

iv) Apabila hasil terapi yang baik tidak dapat dipertahankan dengan dosis normal, sebaiknya dosis jangan ditambah.

v) Pada umumnya hasil yang baik diperoleh pada pasien DM di atas 40 tahun.

vi) Pada saat keadaan gawat misalnya komplikasi, stress, pembedahan insulin merupakan terapi standar.

b) Kotraindikasi:i) Hipersensitif terhadap glibenklamid atau senyawa OHO

golongan sulfonilurea lainnya.ii) Ketoasidosis diabetik dengan atau tanpa koma.iii) Penggunaan OHO golongan sulfonilurea pada penderita

gangguan fungsi hati dan ginjal.iv) Agregrasi trombosit.

d. Obat - obat apa saja yang digunakan untuk penyandang DM type 2

?

Sulfonylurea merangsang sel beta dari pankreas untuk

memproduksi lebih banyak insulin.

Biguanides memperbaiki kerja insulin dalam tubuh, dengan cara

mengurangi resistensi insulin.

Alpha Glucosidase Inhibitor menghambat enzim di saluran

cerna, sehingga pemecahan karbohidrat menjadi glukosa atau

pencernaan karbohidrat di usus menjadi berkurang. Hasil akhir dari

pemakaian obat ini adalah penyerapan glukosa ke darah menjadi

lambat, dan glukosa darah sesudah makan tidak cepat naik.

Meglitinides pelepasan insulin dari pankreas secara cepat dan

dalam waktu singkat.

Thiazolidinediones merangsang jaringan tubuh menjadi lebih

sensitif terhadap insulin, sehingga insulin bisa bekerja dengan lebih

baik, glukosa darah pun akan lebih banyak diangkut masuk ke

dalam sel, dan kadar glukosa darah akan turun.

e. Apa faktor penyebab mual dan nafsu makan menurun?

Jawab:

Pada kasus ini diduga pasien mengalami ganguan mual dan nafsu

makan menurun karena pasien mengkonsumsi obat antidiabetika

berupa metformil yang mempunyai efek samping berupa mual,

muntah, diare serta metalic taste yang dapat menimbulkan

terjadinya anoreksia.

f. Bagaimana mekanisme dari mual, dan nafsu makan menurun?

Jawab:

Mekanisme Mual

DM yang lama (8 tahun) → komplikasi (nefropati), konsumsi

OAD jangka panjang (metformin dan glibenklamid) → ekskresi

OAD terhalang → akumulasi OAD di plasma → efek toksik di

saluran cerna → asam lambung meningkat mual.

Mekanisme Tidak Nafsu Makan

Konsumsi OAD jangka panjang (metformin) → efek samping

“metallic taste” ( rasa seperti logam ) → mempengaruhi saraf

(penghidu dan pengecap) → impuls dihantarkan ke hipotalamus →

tidak nafsu makan.

DM 8 tahun + konsumsi OAD (glibenklamid dan metformin)

jangka panjang komplikasi berupa nefropati diabetik ekskresi

OAD terhalang oleh gangguan fungsi ginjal akumulasi OAD di

plasma efek toksik ( metalic taste mempengaruhi saraf di

penghidung daan pengecap dengan memberi ilusi bahwa makanan

tersebut pahit) dan peningkatan kadar leptin nafsu makan

menurun

DM 8 tahun + konsumsi OAD (glibenklamid dan metformin)

jangka panjang komplikasi berupa nefropati diabetik

ekskresi OAD terhalang oleh gangguan fungsi ginjal akumulasi

OAD di plasma efek toksik disaluran pencernaan mual

Metformin menstimulasi produksi glucagon like peptide-1 dari

gastrointestinal yang dapat menekan fungsi sel alfa pankreas

sehingga menurunkan glukagon serum sehingga menurunkan nafsu

makan.

Glukagon merupakan hormon yang berfungsi meningkatkan

glukosa darah saat pasokan glukosa mulai berkurang di dalam

darah. Namun karena glukagon di hambat untuk bekerja, akhirnya

nafsu makan berkurang. Dan dihambatnya glukagon akan

meningkatkan asam lambung. Karena salah satu fungsi glukagon

adalah menghambat sekresi asam lambung.

4. Pasien juga diketahui menyandang hipertensi lama dan mendapat obat

kaptopril 2x12,5 mg.

a. Bagaimana hub. hipertensi dg kasus ini?

Jawab:

Kebanyakan kasus diabetes melitus memiliki hipertensi.

Diabetes melitus (hiperglikemia) → akumulasi pembuluh darah di

ekstrasel (pembuluh darah) → merusak endothelial pembuluh

darah → pelepasan NO → vasokontriksi pembuluh darah →

resistensi perifer meningkat → tekanan darah meningkat

(hipertensi).

b. Bagaimana mekanisme kerja obat hipertensi Bagaimana

mekanisme yang abnormal?

Jawab:

FARMAKOLOGI

Captopril merupakan penghambat yang kompetitif terhadap enzim

pengubah angiotensin-I menjadi angiotensin-II / angiotensin

converting enzyme (ACE). Captopril mencegah terjadinya

perubahan dari angiotensin-I menjadi angiotensin II, salah satu

senyawa yang dapat menaikkan tekanan darah. Captopril dan

metabolitnya diekskresi terutama melalui urin. Eliminasi waktu

paruh Captopril meningkat dengan menurunnya fungsi ginjal

dimana kecepatan eliminasi berhubungan dengan bersihan

kreatinin.

DOSIS

Hipertensi ringan sampai sedang.Dosis awal 12,5 mg, 2 kali sehari. Dosis pemeliharaan 25 mg, 2 kali sehari, yang dapat ditingkatkan selang 2–4 minggu, hingga diperoleh respon yang memuaskan. Dosis maksimum 50 mg, 2 kali sehari.Diuretik tiazida dapt ditambahkan jika belum diperoleh respon yang memuaskan. Dosis diuretik dapat ditingkatkan selang 1–2 minggu hingga diperoleh respon optimum atau dosis maksimum dicapai. Hipertensi berat.Dosis awal 12,5 mg, 2 kali sehari. Dosis dapat ditingkatkan bertahap menjadi maksimum 50 mg , 3 kali sehari.Captopril harus digunakan bersama obat anti hipertensi lain dengan dilakukan penyesuaian dosis. Dosis Captopril jangan melebihi 150 mg sehari. Gagal jantung.Captoril digunakan bila terapi dengan diuretik tidak memadai untuk mengontrol gejala-gejala.Dosis awal 6,25 mg atau 12,5 mg dapat meminimalkan efek hipotensif sementara. Dosis pemeliharaan 25 mg, 2–3 kali sehari, dapat ditingkatkan bertahap dengan selang paling sedikit 2 minggu. Dosis maksimum 150 mg sehari. Usia lanjutDianjurkan penggunaan dosis awal yang rendah, mengingat kemungkinan menurunnya fungsi ginjal atau organ lain pada penderita usia lanjut. Anak-anakDosis awal 0,3 mg/kg berat badan sampai maksimum 6 mg/kg berat badan perhari dalam 2–3 dosis, tergantung respon.

EFEK SAMPING Proteinuria, peningkatan ureum darah dan kreatinin. Idiosinkrasi, rash, terutama pruritus. Neutropenia, anemia, trombositopenia. Hipotensi.

INTERAKSI OBAT Obat-obat imunosupresan dapat menyebabkan diskrasia darah pada pengguna Captopril dengan gagal ginjal. Suplemen potassium atau obat diuretik yang mengandung potassium, dapat terjadi peningkatan yang berarti pada serum potassium. Probenesid, dapat mengurangi bersihan ginjal dari Captopril. Obat antiinflamasi non steroid, dapat mengurangi efektivitas antihipertensi. Obat diuretik meningkatkan efek antihipertensi Captopril. Captopril dilaporkan bekerja sinergis dengan vasodilator perifer seperti minoxidil

Farmakokinetik kaptopril

- Metabolisme- ekskresi- t ½- bioavaibilitas- dosis awal- dosis pemeliharaan- perlunya penurunan dosis pada insufisiensi ginjal

hati

urin

2,2 jam

65 %

50-75 mg

75-150

mg

perlu

Captopril merupakan penghambat yang kompetitif terhadap enzim

pengubah angiotensin-I menjadi angiotensin-II / angiotensin

converting enzyme (ACE).Captopril mencegah terjadinya

perubahan dari angiotensin-I menjadi angiotensin II, salah satu

senyawa yang dapat menaikkan tekanan darah.Captopril dan

metabolitnya diekskresi terutama melalui urin.Eliminasi waktu

paruh Captopril meningkat dengan menurunnya fungsi ginjal

dimana kecepatan eliminasi berhubungan dengan bersihan

kreatinin.  

.

c. Bagaimana Indikasi dan kontraindikasi obat hipertensi?

Jawab:

Kaptoprila) Indikasi:

i) Untuk pengobatan hipertensi sedang dan berat yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan kombinasi lain. Kaptopril dapat dipergunakan sendiri atau dikombinasi dengan obat antihipertensi lain terutama tiazid.

ii) Payah jantung yang tidak cukup responsif atau tidak dapat dikontrol dengan diuretik dan digitalis.

b) Kontraindikasi:i) Hipersensitif terhadap kaptopril dan obat-obat ACE

inhibitor lainnya.

5. Pemeriksaan Fisik :

Keadaan umum: Sakit berat, sens: sopor

Tanda Vital: TD 100/70mmHg, nadi:120x/menit, filiformis, T:35,0oC.

a. Bagaimana interpretasi dan patofisiologinya pemeriksaan fisik?

Jawab:

Sakit berat: tidak ada energy untuk beraktivitas sedang dan berat,

hanya dapat beraktivitas ringan yaitu: bernafas, aktivitas jantug,

aktivitas organ visceral dan lain-lain : indikasi rawat inap

Sopor: Penurunan kesadaran seperti tertidur lelap, tetapi ada

respon terhadap nyeri.Terjadi penurunan kesadaran berdasarkan

GCS pada rentang 9-12 yaitu penurunan kesadaran sedang.

Frekuensi tekanan nadi normal: 60-100x/menit

Pada kasus: 120x/menit dan filiformis = Tacicardi tetapi teraba

halus akibat syok.

TD 100/70 mmHg: hipotensi

Menurut WHO (World Health Organization) batas normal tekanan

darah adalah 120–140 mmHg sistolik dan 80–90 mmHg diastolik.

Dan seseorang dinyatakan mengidap hipertensi bila tekanan

darahnya > 140 mmHg tekanan sistolik dan 90 mmHg tekanan

diastoliknya.

Suhu: 35 o C Hipotermi

Normalnya: 36. 2o C – 37.5o C

patofisiologinya

Hipotensi

Mekanisme: Diabetes dengan komplikasi hipertensi cartopril

menghambat kerja ACE pembentukan angiotensin II

terhambat hipotensi

Takikardi

DM tipe 2, resistensi insulin glukosa darah rendah sekresi

insulin meningkat glukosa darah menurun hipoglikemi

pengeluaran epinefrin oleh medula adrenal peningkatan aktivitas

saraf simpatis curah jantung meningkat denyut jantung

meningkat takikardi

hipoglikemi pengeluaran epinefrin oleh medula adrenal sebagai

kompenasasi tubuh ketika dalam stress untuk meningkatkan

glukosa peningkatan aktivitas saraf simpatis curah jantung

meningkat denyut jantung meningkat berdebar-debar

Hipotermia

kurang glukosa dalam darah saraf simpatis system tekanan

darah rendah dideteksi oleh baroreseptor arteri (sinus karotikus

dan arkus aorta) stimulus saraf simpatis sekresi

(katekolamin) epinefrin dan nor-epinefrin vasokonstriksi

cemas, berkeringat lembab dingin

6. Kead xqaan spesifik: Kulit lembab, dingin

a. Apa makna kulit lembab dan dingin?

Jawab:

Kulit lembab ,dingin = kompensasi tubuh akibat hipoglikemia

b. Bagaimana mekanisme kulit lembab dan dingin?

Jawab:

kurang glukosa dalam darah saraf simpatis system tekanan

darah rendah dideteksi oleh baroreseptor arteri (sinus karotikus

dan arkus aorta) stimulus saraf simpatis sekresi

(katekolamin) epinefrin dan nor-epinefrin vasokonstriksi

cemas, berkeringat lembab dingin

7. Pemeriksaan laboratorium darah cito di IGD

Glukosa darah (dengan glucometer): low(<60mg/dl)

Hb: 12g%, Ureum: 66mg/dl, Kreatinin: 2,8mg/dl

a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan laboratorium?

Jawab:

Glukosa darah (dengan glukometer) : low(<60 mg/dl)

HB:12 g% : normal

Normalnya :

Conventional unit SI unit

female 12.1–15.3 g/dl 121–153 g/L

male 13.8–17.5 g/dl 138–175 g/L

Ureum : 66 mg/dL : abnormal

Normalnya :

40-60 mg/dL

Kreatinin : 2,8 mg/dL : abnormal

Normalnya :

0,3-0.5 mg/ dL

b. Bagaiamana mekanisme pem. Laboratorium yang abnormal?

Jawab:

Hb rendahHiperglikemi (DM) Konsumsi metformin Menghambat penyerapan vit. B12 Pematangan eritrosit terganggu Sintesis Hb terganggu HB rendah

Ureum dan Kreatinin meningkatTerjadi hiperfiltrasi ginjal (peningkatan filtrasi) sehingga

ureum dan kreatinin meningkat.

Glukosa < 60 mg/dl rendah ( hipoglikemi )

Hb 12 % normal

Ureum 66 mg/dl meningkat ( normal 15- 40 mg/dl )

Kreatinin 2,8 mg/dl meningkat ( normal 0,5 – 1,3 mg/dl )

Patofisiologinya:

Hipoglikemi

Ureum meningkat

Dm selama 8 tahun nefropati ( saringan nefron di ginjal rusak )

fungsi filtrasi ginjal menurun Ureum sedikit yang dieksresi di ginjal

ureum di plasma meningkat

Kreatinin meningkat

Dm selama 8 tahun nefropati ( saringan nefron di ginjal rusak )

fungsi filtrasi ginjal menurun kreatinin sedikit yang dieksresi di ginjal

kreatinin di plasma meningkat

c. Apa makna dari peningkatan ureum dan kreatinin?

Jawab:

Telah terjadi kelainan pada fungsi ginjal, seharusnya kreatinin dan

urea dibuang

8. Bagaimana DD pada kasus ini?

Jawab:

Hipoglikemia

Hiperinsulinisme

hipovolemia

9. Bagaimana cara mendiagnosis?

Jawab:

Diagnosis

a. Stadium parasimpatis: lapar, mual, tekanan darah turun.

b. Stadium gangguan otak ringan: lemah, lesu, sulit bicara, kesulitan

menghitung sementara

c. Stadium simpatis: keringat dingin pada muka, bibir atau tangan

gemetar

d. Stadium gangguan otak berat: tidak sadar dengan atau tanpa kejang.

Anamnesis

a. Penggunaan preparat insulin atau anti hiperglikemik oral, dosis

terakhir , waktu pemakaian terakhir, perubahan dosis

b. Waktu makan terakhir, jumlah asupan gizi

c. Riwayat dan jenis pengobatan dosis sebelumnya

d. Lama menderita DM dan komplikasi DM

e. Penyakit penyerta: ginjal, hati dll

f. Penggunaan obat sistemik lainnya: penghambat adrenergik beta dll

Pemeriksaan Fisik

a. Pucat, diaphoresis

b. Tekanan darah

c. Frekuensi denyut jantung

d. Penurunan kesadaran

e. Defisit neurologis fokal transien

Trias Whipple untuk hipoglikemia secara umum

1. Gejala yang konsisten dengan hipoglikemia

2. Kadar glukosa plasma yang rendah

3. Gejala mereda setelah kadar glukosa plasma meningkat

10. Bagiamana WD?

Jawab:

Hipoglikemia

11. Apa etiologinya?

Jawab:

Secara garis besar hipoglikemia dibagi menjadi dua bagian besar, yaitu:

kelainan yang menyebabkan pemakaian glukosa berlebihan dan produksi

glukosa kurang.

1) Kelainan yang menyebabkan pemakaian glukosa berlebihan

Hiperinsulinisme (bayi dari ibu penderita diabetes), hipoglikemia

hiperinsulinisme menetap pada bayi, tumor yang memproduksi

insulin dan child abuse”).Hiperinsulinisme menyebabkan pemakaian

glukosa yang berlebihan terutama akibat rangsang ambilan glukosa

oleh otot akibat sekresi insulin yang menetap. Kelainan ini diketahui

sebagai hipoglikemia hiperinsulin endogen menetap pada bayi yang

sebelumnya disebut sebagai nesidioblastosis.

Defek pada pelepasan glukosa (defek siklus Krebs, defek

”respiratory chain”). Kelainan ini sangat jarang, mengganggu

pembentukan ATP dari oksidasi glukosa, disini kadar laktat sangat

tinggi.

Defek pada produksi energi alternatif (defisiensi Carnitine acyl

transferase

Kelainan ini mengganggu penggunaan lemak sebagai energi,

sehingga tubuh sangat tergantung hanya pada glukosa. Ini akan

menyebabkan masalah bila puasa dalam jangka lama yang seringkali

berhubungan dengan penyakit gastrointestinal, Sepsis atau penyakit

dengan hipermetabolik, termasuk hipertiroidism.

2) Kelainan yang menyebabkan kurangnya produksi glukosa

a) Simpanan glukosa tidak adekuat (prematur, bayi SGA,

malnutrisi, hipoglikemia ketotik)

Kelainan ini sering sebagai penyebab hipoglikemia, disamping

hipoglikemia akibat pemberian insulin pada diabetes. Hal ini

dapat dibedakan dengan melihat keadaan klinis dan adanya

hipoglikemia ketotik, biasanya terjadi pada anak yang kurus, usia

antara 18 bulan sampai 6 tahun, biasanya terjadi akibat masukan

makanan yang terganggu karena bermacam sebab Penelitian

terakhir mekanisme yang mendasari hipoglikemia ketotik adalah

gagalnya glukoneogenesis.

b) Kelainan pada produksi glukosa hepar, Kelainan ini menurunkan

produksi glukosa melalui berbagai defek, termasuk blokade pada

pelepasan dan sintesis glukosa, atau blokade atau menghambat

gluikoneogenesis. Anak yang menderita penyakit ini akan dapat

beradaptasi terhadap hipoglikemia,karena penyakitnya bersifat

kronik Kelainan hormonal (panhypopituitarisme, defisiensi

hormon pertumbuhan.

c) defisiensi kortisol dapat primer atau sekunder. Hal ini karena

hormone pertumbuhan dan kortisol berperan penting pada

pembentukan energi alternative dan merangsang produksi

glukosa. Kelainan ini mudah diobati namun yang sangat penting

adalah diagnosis dini.

12. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan?

Jawab:

Kadar glukosa darah (GD) ,tes fungsi ginjal ,tes fungsi hati ,C- peptide

Pemeriksaaan kadar glukosa darah

Tes fungsi ginjal (ureum dan kreatinin)

Pemeriksaan tes fungsi hati (SGPT dan SGOT)

Pemeriksaan peningkatan kadar sirkulasi pro insulin atau peptida-C

Pemeriksaan kadar natrium dan kalium

13. Bagaimana manifestasi klinis?

Jawab:

Pada dasamya ada dua penyebab gejala klinik akibat hipoglikemia, yaitu

aktivasi sistem saraf autonomik dan neuroglikopenia.

Gejala-gejala autonomik termasuk: berdebar, berkeringat, gemetar, hangat,

gelisah, dan mual. Sedangkan gejala-gejala neuroglikopenia adalah:

pusing, kebingungan, kelelahan, kesulitan berbicara, nyeri kepala,

kesulitan berkonsentrasi, kelainan tingkah laku, halusinasi, kelainan fokal

(hemiparesis, apasi), dan konvulsi sampai koma. Gejala lain yang tidak

dapat digolongkan dalam kedua penyebab diatas adalah: rasa mengantuk,

kelemahan, rasa lapar, dan penglihatan kabur.

14. Bagaimana tatalaksana?

Jawab:

Tatalaksana

- Glukosa oral. Sesudah diagnosis hipoglikemia ditegakkan dengan

pemeriksaan glukosa darah kapiler, 10-20 g glukosa oral harus segera

diberikan. Idealnya dalam bentuk tablet, jelly atau 150-200 ml

minuman yang mengandung glukosa seperti jus buah segar dan

nondiet cola. Sebaiknya coklat manis tidak diberikan karena lemak

dalam coklat dapat mengahambat absorbs glukosa.

- Glukagon intramuscular. Glucagon 1 mg intramuscular dapat

diberikan oleh tenaga nonprofessional yang terlatih dan hasilnya akana

tampak dalam 10 menit. Kecepatan kerja glucagon tersebut sama

dengan pemberian glukosa intravena. Bila pasien sudah sadar

pemberian glucagon harus diikuti dengan pemberian glukosa oral 20 g

dan dilanjutkan dengan pemberian 40 g karbohidrat dalam bentuk

tepung untuk mempertahankan pemulihan. Pada keadaan puasa yang

panjang atau hipoglikemia yang diinduksi alcohol, pemberian

glucagon mungkin tidak efektif. Efektifitas glucagon tergantung dari

stimulasi glikogenolisis yang terjadi.

- Glukosa intravena. Glukosa intravena harus diberikan dengan hati-

hati. Pemberian glukosa dengan konsentrasi 50% terlalu toksik atau

jaringan dan 75-100 ml glukosa 20% atau 150-200 ml glukosa 10%

dianggap lebih aman. Ekstravasi glukosa 50% dapat menimbulkan

nekrosis yang memerlukan amputasi.

20-50 ml glukosa IV selama 2-3 menit

jika tidak tersedia IV, injeksi dengan 1 mg glukagon subkutan/ IM

biasanya 15 menit kemudian sadar

jika tidak ada maka diberikan madu/sirup dimasukkan ke kantung pipi

tetapi biasanya KI pada penderita yang idak sadar.

farmakologi katzung, buku diabetes fkui, ipdl

Pemberian Oksigen

Untuk pengobatan dari DM-nya, tidak dapat lagi digunakan obat-

obatan antidiabetik, maka dianjurkan diberikan injeksi insulin

(diperlukan konsultasi dengan dokter yang bersangkutan tentang

penggunaan dan obat-obat lain/hal-hal yang dapat mengurangi kerja

insulin).

-

15. Bagaimana prognosisnya?

Jawab:

Dubia et Malam

16. Apa komplikasi yang mungkin terjadi?

Jawab:

- Kerusakan otak

- Koma

- Kematian

17. Bagaimana KDU?

Jawab:

3b :

Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan

pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya :

pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat

memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis

yang relevan (kasus gawat darurat).

18. Bagaimana pandangan islam pada kasus ini?

Jawab:

Al-Imam Ibnu Qayyim Al-Jauziyyah t berkata: “Sungguh para tabib telah

sepakat bahwa ketika memung-kinkan pengobatan dengan bahan makanan

maka jangan beralih kepada obat-obatan (kimiawi, –pent.). Ketika

memungkinkan mengkonsumsi obat yang sederhana, maka jangan beralih

memakai obat yang kompleks. Mereka mengatakan: ‘Setiap penyakit yang

bisa ditolak dengan makanan-makanan tertentu dan pen-cegahan,

janganlah mencoba menolaknya dengan obat-obatan’.

IV Hipotesis

Cek Ina, 65 tahun, penyandang DM lama mengeluh gelisah, berdebar-debar,

mudah mengantuk dikarenakan hipoglikemi itrogenik.

V Kerangka Konsep

DM lama Komplikasi Kronik DM

(Nefropati)Fungsi ginjal

(Fungsi Ekskresi )

Terapi Glibenklamid

(long acting antidiabetic)Akumulasi obat antidiabetik di plasma

HIPOGLIKEMIA

Intake inadekuat