isi

5/10/2018 isi - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/isi5571fc9e4979599169979cdd 1/20

BAB I

PENDAHULUAN

Glukosa adalah suatu jenis gula yang ditemukan dalam aliran darah. Selama

kehamilan, glukosa dilewatkan kejanin dari ibunya melalui plasenta. Sebagian

glukosa disimpan sebagai glikogen didalam plasenta, dan kemudian didalam sel hati

janin, jantung dan otot. Deposit ini penting untuk mensuplai otak bayi selama

melahirkan, dan untuk cadangan setelah bayi lahir dan tergantung pada kadar glukosa

darah. Glukosa adalah sumber utama energi bagi fungsi organ. Walaupun semua

organ-organ dapat menggunakan glukosa, akan tetapi otak manusia menggunakannya

hampir secara eksklusif sebagai bahan baku untuk metabolisme energi. Otak karena

cadangan glikogen yang terbatas, pemeliharaan untuk pengiriman glukosa ke otak

adalah fungsi fisiologis yang sangat penting. Pada bayi yang baru lahir dapat

dikatakan kebutuhan akan glukosa lebih tinggi dibandingkan dengan kapasitas

produksi glukosa. Meskipun bahan bakar alternatif, seperti laktat dan keton tubuh,

dapat digunakan sebagai substrat untuk produksi energi, bayi yang baru lahir, belum

matang organnya untuk menanggapi dengan cepat counterregulasi. Dengan demikian, bayi yang baru lahir sangat rentan terhadap kondisi apapun yang merusak

pembentukan homeostasis glukosa normal selama masa transisi dari rahim ke

kehidupan extrauterine independen.

Bila jumlah glukosa serum lebih rendah dari nilai normal disebut hipoglikemia.

Sekitar dua dari 1.000 bayi yang baru lahir memiliki hipoglikemia. Bayi yang

memiliki resiko lebih tinggi mengalami hipoglikemi, biasanya pada bayi yang lahir dari ibu diabetes, bayi yang kecil untuk usia kehamilan dan bayi prematur.

Pada neonatus tidak selalu ada korelasi yang jelas antara kadar glukosa darah dan

manifestasi hipoglikemi klasik. Tidak adanya gejala dan tanda-tanda tidak

menunjukkan kadar glukosa normal dan tidak turun dibawah kadar normal untuk

mempertahankan metabolisme otak.

1



BAB II

PEMBAHASAN

FUNGSI GLUKOSA

Glukosa ádalah sumber penting dan energi langsung bagi tubuh. Glukosa juga dapat

disimpan sebagai bentuk-bentuk lain dalam hati dan otot untuk digunakan kemudian

hari. Kelebihan glukosa akan diubah menjadi lemak. Glukosa adalah sumber utama

bahan bakar untuk otak, dan ini terutama penting bagi neonatus.

Pada penelitian invivo metabolisme otak, menunjukkan bahwa pada otak bayi dan

anak dapat menggunakan glukosa pada kecepatan melebihi 4-5 mg/100 g berat

otak/menit. Dengan demikian pada otak neonatus cukup bulan, berat otaknya sekitar

420 g pada bayi 3,5 kg, akan memerlukan glukosa dengan kecepatan sekitar 20

mg/menit, menggambarkan produksi glukosa sekitar 5-7 mg/kg berat badan/menit.

Karena otak tumbuh paling cepat selama umur 1 tahun pertama dan karena proporsi

pergantian glukosa lebih besar yang digunakan untuk metabolisme otak, hipoglikemia

yang terus menerus atau berulang pada bayi dan anak mempunyai pengaruh yang

besar pada keterlambatan perkembangan dan fungí otak.

Pada pertumbuhan otak yang cepat, glukosa dapat juga merupakan sumber síntesis

lipid dan protein membran, yaitu protein struktural dan mielinisasi, yang adalah

penting untuk maturisasi otak normal. Pada keeadaan hipoglikemia berat dan terus

menerus, substrat sturuktural otak ini dapat dipecah menjadi berbagai energi yang

dapat digunakan seperti laktat, piruvat, asam amino dan asam keton yang etdapat

mendukung metabolisme otak dengan mengorbankan pertumbuhan otak. Kapasitas

otak bayi baru lahir untuk mengambil dan mengoksidasi benda-benda keton, lima kali

lebih besar daripada otak dewasa. Namur kemampuan hati untuk mengambil dan

mengoksidasi mungkin terbatas pada periode bayi baru lahir.

Kehilangan sumber energi otak selama hipoglikemi dan ketersediaan bahan bakar

alternatif, mempunyai konsekuensi pada metabolisme dan pertumbuhan otak. Yang

2



dapat mengakibatkan penurunan konsumsi oksigen otak, kenaikan pemecahan

komponen-komponen struktural.

METABOLISME GLUKOSAPreterm

Glukosa adalah sumber energi utama untuk perkembangan janin. Homeostasis

glukosa selama hidup janin tergantung sepenuhnya pada transfer glukosa plasenta

berkelanjutan. Memang, tidak ada produksi glukosa janin yang signifikan telah

dibuktikan. Glukosa janin kolam berada dalam kesetimbangan dengan ibu

Lingkungan Endokrin Preterm dicirikan oleh insulin plasma yang tinggi dan rendahkadar glukagon plasma. Beredarnya insulin dapat terdeteksi setelah 13 minggu

kehamilan. Pankreas janin dapat melepaskan insulin sebagai respons terhadap glukosa

dan asam amino setelah minggu ke-20 kehamilan. Tindakan insulin dipengaruhi oleh

Glukokortikoid yang menginduksi ekspresi faktor-faktor transkripsi. Faktor-faktor ini

mengatur ekspresi enzim yang berkaitan dengan sintesis glikogen dan lemak. Insulin

tidak aktif sampai awal tindakan kortikoid pada trimester kedua. Hal ini menjelaskan

mengapa penyimpanan glikogen tidak terjadi sebelum minggu ke-27.

Sintesis glikogen dimulai pada usia kehamilan trimester kedua dan meningkat

perlahan-lahan sampai 36 minggu. Kemudian glikogen hepatik meningkat dengan

cepat sampai mencapai 50 mg/g jaringan. Meskipun kebanyakan enzim

glukoneogenik mempunyai kegiatan yang signifikan di hati janin ketika awal-awal

minggu janin, glukoneogenesis dihambat oleh kehadiran insulin tinggi dan tidak

fungsional dalam rahim. Insulin meningkatkan sintesis asam lemak di hati dan

ambilan glukosa dalam jaringan adiposa menuju sintesis trigliserida. Plasenta manusia

permeabel terhadap trigliserida, asam lemas bebas dan glicerol. Semester 3

kandungan lemak neonatus mencapai 16% dari berat badan saat lahir. Glikogen dan

lemak merupakan deposit glukosa untuk perubahan metabolik pada saat lahir.

3



Metabolisme Glukosa neonatus

Perubahan metabolik pada saat kelahiran diatur dalam rangka untuk memastikan

kelanjutan suplai bahan bakar ke otak dan organ vital sampai makan enteral

menyediakan kebutuhan energi yang memadai.

Respon endokrin ketika lahir

Suplai konstan glukosa dari ibu terganggu oleh terputusnya bagian tali pusat.. Hal ini

diikuti oleh respons stres endokrin yang ditandai dengan meningkatnya katekolamine

(× 3-10 pada plasma), peningkatan glukagon plasma (× 3-5) , glukagon reseptor dan

peningkatan tingkat kortisol plasma. Tingkat insulin plasma menurun dan mengarah

pada insulin rendah / rasio molar glukagon yang sangat penting untuk merangsang

hepatika glikogenolisis dan glukoneogenesis. Glukagon dan katekolamine

mengaktifkan adenylsiklase yang menyebabkan peningkatan siklik AMP intraselular

dan mempromosikan Glikogenolisis, lipolysis dan glukoneogenesis.. Glukokortikoid

bertindak sinergi dengan glukagon dan katekolamine. pemecahan protein otot dan

lipolysis, sehingga meningkatkan ketersediaan substrat glukoneogenic.

Produksi Glukosa Hepatik

Tujuan dari homeostasis glukosa neonatal adalah memberikan otak dan organ vital

lain dengan cukup glukosa sebagai sumber energi utama. Glikogenolisis,

glukoneogenesis, lipolisis, oksidasi asam lemak dan proteolisis berkotribusi pd

homeostasis ini.

Keluaran glukosa hepatik melalui Glikogenolisis dan glukoneogenesis adalah satu-

satunya sumber makan. Produksi glukosa hepatik telah diperkirakan 4-6 mg / kg /

pada neonatus. Peningkatan glukagon plasma menyebabkan kerusakan glikogen cepat

melalui mengaktifkan glikogen fosforilase. Glikogen hati terkuras 50-55 mg / g dalam

waktu 12 jam kelahiran. Glukoneogenesis tidak aktif segera setelah lahir karena

aktivitas rendah sitosolik phosphoenolpyruvate carboxykinase (PEPCK), laju-enzim

pembatas jalur metabolisme ini. PEPCK dan aktivitas enzim sitosolik meningkat

tajam setelah lahir sebagai respons terhadap penurunan plasma rasio molar insulin /

glukagon. Glukagon dan lonjakan katekolamine meningkatkan cAMP intraselular

yang bekerja pada elemen respon cAMP (CRE) promotor dari gen PEPCK.

4



Demikian, sintesis mRNA PEPCK dimulai saat lahir . Glukosa diproduksi dengan

cara glukoneogenesis dimulai 2 jam setelah kelahiran dan pada puncaknya setelah 12

jam. Alanin yang dihasilkan dari pemecahan protein dan trigliserida gliserol yang

dihasilkan dari kerusakan adalah dua gluconeogenic utama substrat. Pengiriman asam

lemak ke hati dan oksidasi lebih lanjut merupakan dukungan mereka trehadap

glukoneogenesis dengan menyediakan ATP, asetil-KoA dan mengurangi setara

NAD / NADH

DEFINISI

Neonatal hipoglikemia tidak dapat didefinisikan dengan nilai tunggal klinis yang

dapat diterapkan pada semua situasi untuk semua bayi. Tampaknya bahwa bayi dapat

mengembangkan tanda-tanda hipoglikemi sugestif dari rentang kadar glukosa darah

yang secara substansial lebih rendah dari tingkat dewasa normal.

Urutan freekuensi gejala antara lain ada tremor, apatis, episode sianosis, kejang-

kajang, sebentar-sebentar apnoe atau takipnoe, lemah atau manamgis dengan nada

tinggi, kelesuan, kesulitan makan, dan mata bergulir. Episode berkeringat, tiba-tiba

pucat, hipotermia, dan serangan jantung dan kegagalan juga dapat terjadi.

Apa yang disebut kadar glukosa normal, tergantung pada ukuran bayi, kehamilan dan

kondisi klinis, serta kesediaan sumber energi dan kebutuhan energi yang

berkelanjutan. Definisi hipoglikemia harus cukup fleksibel.

Ada dua pendekatan untuk mendefinisikan rentang aman dlukosa darah.

1. menggunakan renatang normatif : studi ASI eksklusif, neonatus

cukup bulan, menunjukkan bahwa glukosa darah turun segera

setelah lahir sekitar 35mg/dl. Pada usia 1 hari, naik ketingkat 37

mg/dl yang kan bertahan selama 72 jam. Penting untuk dicatat

bahwa untuk neonatus cukup bulan , sesuai masa kehamilan dan

menyusui pada bayi yang baru lahir memiliki tingkat glukosa darah

kurang dari 50 mg/dl dalam tiga hari pertama kehidupan

5



2. menggunakan keberadaan atau ketiadaan sequele: sejumlah

penelitian dalam jangka beresiko, prematur dan kecil masa

kehamilan. Kadar glukosa darah kurang dari 50 mg/dl

Karena kekhawatiran kemungkinan ada sequle neuroligis, intelektual dan psikologis

dalam kehidupan sehari-har., banyak pakar sekarang yang mendesak bahwa pada

neonatus, kadar glukosa darah di bawah 45 mg/dl dipandang mencurigakan dan

diobati dengan sungguh-sungguh. Hal ini terutama dapat diterapkan sesudah umur 2-3

hari pertama, ketika secara normal glukosa telah mencapai titik terendahnya. Pada

bayi dan anak yang lebih tua, kadar glukosa darah kurang dari 45mg/dl

menggambarkan hipoglikemia yang berat.

Tabel 1. Nilai kadar glukose darah/plasma atau serum untuk diagnosis

Hipoglikemi pada berbagai kelompok umur anak

INSIDENSI

Di Indonesia masih belum ada data, secara umum insidens hipoglokemia pada bayi

baru lahir berkisar antara 1-5/100 kelahiran hidup. Pada bayi yang lahir dari ibu

diabetes 8%-25%, pada bayi preterm 15%, secara umum pada bayi resiko tinggi, 30%

terjadi hipoglikemia.

Kelompok

Glukosa (mg/dl)

serum

Bayi/anak

Neonatus

- BBLR/KMK

- NCB

0-3 hari

3 hari

<45mg/dl

<25mg/dl

< 30mg/dl

<45mg/dl

6



ETIOLOGI

Secara garis besar, maka hipoglikemi dibagi menjadi dua bagian besar, yaitu: kelainan

yang menyebabkan glukosa berlebihan dan produksi glukosa kurang.

1. kelainan yang menyebabkan pemakaian glukosa ambilan berlebihan

a. Hiperinsulinisme ( bayi dari ibu penderita diabetes, hipoglikemia

hiperinsulinisme menetap pada bayi, tumor yang memproduksi

insulin). Hiperinsulinisme menyebabkan pemakaian glukosa berlebihan terutama akibat rangsang ambilan glukosa oleh otot. Bayi

dari ibu penderiita diabetes, juga mempunyai kadar insulin yang tinggi

setelah lahir, karena tingginya paparan glukosa in utero akibat jeleknya

kontrol glukosa selama kehamilan, hal ini menyebabkana

hiperinsulinisme pada neonatus.

b. Defek pada pelepasan glukosa ( defek siklus krebs, defek respiratory c

hain). Kelainan ini sangat jarang mengganggu pembentukan ATP dari

oksidasi glukosa, disini kadar laktat sangat tinggi.

c. Defek pada produksi energi alternatif (defisiensi Carnitine acyl

transferase, defiensi HMG CoA) kelainan ini mengganggu penggunaan

lemak sebagai energi, sehingga tubuh sangat tergantung hanya pada

glukosa. Ini akan menyebabkan masalah jika puasa dalam jangka lama

yang sering kali berhubungan dengan penyakit gastrointestinal.

d. Sepsis atau penyakit hipermetabolik, termasuk hipertiroidisme

2. Kelainan yang menyebabkan kurangnya produksi glukosa

a. simpanan glukosa tidak adekuat ( bayi prematur, malnutrisi, KMK).

Kelainan ini sering sebagai penyebab hipoglikemi. Hal ini terjadi

karena terkait dengan penyimpanan glikogen hati, protein, lemak

badan yang tidak cukup yang dibutuhkan untuk memperthankan

substrat yang diperlukan untuk memenuhi kebutuhan energi. Bayi-

bayi ini kecil karena prematuritas atau pemindahan nutrien plasenta

7



terganggu. Lagipula enzim untuk glikogenesis, tidak sepenuhnya

berkembang.

b. Kelainan pada produksi glukosa hepar, antara lain: defisiensi Glukose-

6-phospatase, defisiensi phospatase hepar, dll). Kelainan ini

menurunkan produksi glukosa melalui berbagai defek, termasuk

blokade pada pelepasan dan sintesis glukosa atau blokade

glukoneogenesis.

c. Kelainan hormonal (hipopituitarisme, defisiensi growth hormon,

defisiensi kortisol). Hal ini karena hormon pertumbuhan dan kortisol

berpern penting pada pembentukan energi alternatif dan merangsang

produksi glukosa.

FAKTOR RESIKO

Sebagian bayi lebih cenderung memiliki glukosa darah yang rendah dalam beberapa

jam atau hari kehidupan.

Bayi beresiko untuk glukosa darah yang rendah meliputi:

bayi prematur, lahir lebih dari 3 minggu lebih awal (kurang dari 37 minggu

usia kehamilan)

bayi yang kecil untuk usia kehamilan,

bayi yang besar untuk usia kehamilan

bayi lahir dari ibu yang menderita diabetes pada kehamilan

bayi yang lahir dari ibu untuk pengobatan tertentu, seperti obat untuk tekanandarah tinggi,steroid, beta simpatomimetik dan beta blocker

memiliki kesulitan bernapas pada saat lahir (RDS)

hipotermia

bayi puasa

bayi dengan polisitemia

bayi dengan eritoblastosis

8



PATOFISIOLOGI

Selama dalam kandungan, energi pokok yang digunakan janin adalah glukosa, asam

amini dan laktat. Glukosa merupakan 50 % dari energi yang dibutuhkan. Glukosa ibu

masuk melalui plasenta ke janin dengan difusi karena adanya perbedaan konsentrasi

pada ibu dan plasenta ke janin dalan jumlah yang proposional untuk kebutuhan energi

yang dibutuhkan janin dengan kecepatan 5-7gr/kgBB/menit, sesuai dengan kecepatan

produksi glukosa endogen setelah lahir. Untuk mempertahankan euglikemia, pada

saat lahir, tidak ada produksi glukosa oleh janin manusia, namun produksi glukosahepar dan glukoneogenesis telah dibuktikan ada dalam beberapa jam setelah lahir.

Pada bayi aterm sehat, yang sudah lepas dari ibunya dua jam pertama setelah lahir,

kadar glukosa darahnya tidak pernah dibawah 40mg/dl, pada usia 4-6 jam berkisar

antara 45-80mg/dl. Kadar glukosa setelah lahir dipertahankan dengan pemecahan

glikogen hepar (glikogenolisis) karena pengaruh epinefrin dan glukagon, dan

difasilitasi dengan turunnya insulin. Namun dalam waktu 8-12 jam pertama glikogen

berkurang, setelah itu, kadar glukosa dipertahankan oleh sintesis glukosa dari laktat,

gliserol dan alanin( glukoneogenesis). Dalam keadaan normal, tubuh

mempertahankan hipolikemia dengan menurunkan sekresi insulin dan meningkatkan

sekresi glukagon, epinefrin, hormon pertumbuhan dan kortisol. Perubahan hormonal

tersebut, dikombinasi dengan meningkatnya keluaran glukosa hepar,bahan bakar

alternatif yang ada dan penggunaan glukosa menurun. Respon pertama kali yang

terjadi adalah peningkatan produksi glukosa dari hepar dengan pelepasan cadangan

glikogen hepar disertai penurunan insulin dan peningkatan glukagon. Bila cadangan

glikogen habis, maka terjadi peningkatan kerusakan protein karena kortisol menigkat,

glukoneogenesis hepar diganti dengan glikogenolisis sebagai sumber produksi utama

glikosa. Kerusakan protein tersebut digambarkan dengan meningkatnya kadae asam

amino glukonegenik, alanin dan glutamine dalam plasma, yang dapat digunakan

sebagai bahan bakar alternatif tubuh dan menghambat penggunaan glukosa. Kenaikan

keton urin dalam plasma menunjukkan penggunaan lemak sebagai sumber energi.

9



Asam lemak bebas juga merangsang produksi glukosa. Hipoglikemi terjadi bila salah

satu atau lebih mekanisme keseimbangan diatas gagal.

GEJALA KLINIS

Berbeda dengan kekerapan terjadinya hipoglikemia kimia, insiden terjadinya

hipoglikemia simptomatik, paling tinggi pada bayi kecil. Mulainya gejala bervariasi

dari beberapa jam sampai beberapa minggu setelah lahir. Gejala hipoglikemi pada

neonatus samar-samar dan tidak spesifik, akan tetapi pada neonatus normal, ternyata

dapat mentoleransi puasa sampai 24 jam tanpa gejala hipoglikemi, walaupun kadar

gula dalam darah <40mg/dl. Setelah itu, penurunan gula darah kurang dari 40 mg/dldapat menimbulkan rasa lapar dan dapat merangsang pelepasan epinefrin yang

berlebihan sehingga menyebabkan lemah, gelisah, keringat dingin, gemetar dan

takikardi.

Gejala hipoglikemi dapat diklasifikasikan dalam dua kelompok besar, yaitu yang

pertama berasal dari sistem saraf otonom dan yang kedua berhubungan dengan

kurangnya suplai glukosa pada otak (neuroglikopeni). Gejala dari sistem saraf otonom

adalah berkeringat, gemetar, gelisah dan nausea. Akibat neuroglikopenia adalah

pening, bingung, rasa lelah, sulit bicara, sakit kepala, da tidak dapat konsentrasi.

Kadang disertai rasa lapar, pandangan kabur, mengantuk dan lemah. Pada neonatus,

tidak spesifik, antara lain tremor, peka rangsang, apnoe, sianosis, hipotonia, iritabel,

sulit minum, kejang, koma, tangisan nada tinggi nafas cepat, dan pucat. Namun hal ini

juga dapat terjadi pada bayi yang tidak hipoglikemi, misal kelainan pada bawaan

susunan saraf pusat, cedera lahir, mikrosefali, perdarahan dan kern ikterus.

Demikian juga dapat terjadi akibat hipoglikemia yang berhubungan dengan sepsis,

penyakit jantung bawaan disters respirasi, asfiksia dan defisiesi endokrin. Kadang

hipoglikemia juga asimtomatik, contohnya pada ”glycogen storage disease”tipe 1.

10



Pemeriksaan Laboratarium

Pemeriksaan Laboratariun yang di kombinasikan dengan riwayat klinis sangat penting

untuk menegakkan diagnosis hipoglikemia. Pemeriksaan kadar gula pertama yangdiambil pada saat ada gejala atau kecurigaan hipoglikemia, dan pemeriksaaan yang

lain adalah beta hidroksi butirat, asam laktat, asam lemak bebas, asam amino

(kuantitatif) dan elektrolit (untuk melihat anion gap). Pemeriksaan hormonal: Insulin,

Kortisol, hormon pertumbuhan. Pemeriksaan faal hepar. Pemeriksaan urin: keton dan

asam amino (Kuantitatif)

Apabila pada pemeriksaan awal tidak terdiagnosis atau pasien asimptomatik, makadilakukan pemeriksaan lanjutan. Bila berhubungan dengan puasa, maka pasien

dipuasakan dan di pantau dalam 24 jam selama puasa, atau bila ada indikasi puasa

dapat diperpanjang. Pemeriksaan ini harus dengan rawat inap, dipasang akses

intravena dan diberikan heparin pada jalur intervenanya untuk pengambilan sampel

darah dan bila perlu untuk pemberian dekstrose 25% bila timbul gejala hipoglikemia.

Diambil plasma darah secara sekuensial untuk pemeriksaan glukosa plasma, beta

hidroksibutirat, dan insulin pada jam 8,16 dan 20, kemudian diberikan glukagon 30 –

100 pg/kg BB intra muskuler sampel diambil setiap jam sampai pemeriksaan berakhir.

Sampel pertama dan terakhir harus diperiksa kadar hormon pertumbuhan dan kortisol.

Bila dicurigai defek pada ensim tertentu, maka diperlukan pemeriksaan analisa asam

organik plasma atau urin

Pemeriksaan lain yang diperlukan adalah tes stimulasi glukagon, tes toleransi leucine

untuk menentukan diet dikemudian hari dilakukan setelah pasien normoglikemi, tes

toleransi tolbutamide nilainya kurang untuk menemukan adenoma pankreas,

pemeriksaan fungsi adrenal.

11



DIAGNOSIS

Kriteria Diagnosis

1. Pada BBLR, Kadar Gula darah (KGD) < 25 mg/dl dalam 72 jam pertama

2. Pada Bayi Cukup Bulan , Kadar Gula darah (KGD) < 30 mg/dl dalam 72 jam

pertama ,dan < 45 mg/dl pada hari berikutnya

3. Didapati dalam 2 golongan :

a. Hipoglikemi Asimptomatik (tanpa gejala): hipoglikemi tanpa disertai gejala

klinik dan sering terjadi pada bayi sebelum berusia 12 jam b. Hipoglikemi Simptomatik (dengan gejala klinis)

4. Gejala Klinis: tidak mau minum/kesulitan minum, tangis lemah ataupun high

pitched cry, letargi, gemetar/tremor, takipnu, serangan sianosis dan apnu

intermitten, tangis lemah, apati, kejang ataupun tonus otot menurun sampai

kelumpuhan, gerakan bola mata tak terkoordinir/ gerakan putar mata, keringat

dingin, hipotermi, gagal jantung dan koma.

5. Ada faktor resiko:

a. Bayi dari Ibu Penderita Diabetes (IPD)

12



b. Faktor Resiko Lain seperti: bayi dari toksemia, prematur/dismatur, bayi besar,

bayi dengan infeksi berat/sepsis, bayi dengan Sindroma Gawat Napas (SGN),

hipotermi, asfiksia berat, dan perinatal stress.

6. Khusus bayi yang lahir dari IPD walaupun tanpa gejala (asimptomatik) dilakukan

pemeriksaan KGD seperti bayi dengan hipoglikemi yaitu:

a. Pemeriksaan pertama 1 (satu) jam setelah lahir.

b. Bila KGD normal dilakukan pemeriksaan ulang tiap 1-2 jam sampai usia 6-8

jam, bila KGD tetap normal pada setiap pemeriksaan lanjutkan sesuai huruf c.

c. Pemeriksaan tiap 4-6 jam pada 16-18 jam berikutnya, bila KGD tetap normal

juga pada setiap pemeriksaan lanjutkan sesuai huruf d.

Pemeriksaan tiap hari untuk hari ke-2 dan ke-3 kehidupan

Tatalaksana

a. Monitor

Pada bayi yang beresiko (BBLR, BMK, bayi dengan ibu DM) perlu

dimonitor dalam 3 hari pertama :

• Periksa kadar glukosa saat bayi datang

• Ulangi tiap 6 jam selama 24 jam atau sampai pemeriksaan

glukosa normal dalam 2 kali pemeriksaan

• Kadar glukosa ≤ 45 mg/dl atau gejala positif tangani

hipoglikemia

• Pemeriksaan kadar glukosa baik, pulangkan setelah 3 hari

penanganan hipoglikemia selesai

b. Penanganan hipoglikemia dengan gejala :

Bolus glukosa 10% 2 ml/kg pelan-pelan dengan kecepatan ml/menit

Pasang jalur iv D10% sesuai kebutuhan (kebutuhan infus glukosa

mg/kg/menit).

Contoh : BB 3 kg, kebutuhan glukosa 3 kg x 6 mg/kg/mnt = 18 mg/mnt

= 25920 mg/hari. Bila dipakai D 10% artinya 10 g/100cc, bila perlu

25920 mg/hari atau 25,9 g/hari berarti perlu 25,9 g/ 10 g x 100 cc= 259

cc D 10% /hari.

13



Atau cara lain dengan GIR

Konsentrasi glukosa tertinggi untuk infus perifer adalah 12,5%, bila

lebih dari 12,5% digunakan vena sentral.

Untuk mencari kecepatan Infus glukosa pada neonatus dinyatakan

dengan GIR.

Kecepatan Infus (GIR) = glucosa Infusion Rate

GIR (mg/kg/min) = Kecepatan cairan (cc/jam) x konsentrasi Dextrose

(%)

6 x berat (Kg)

Contoh : Berat bayi 3 kg umur 1 hari

Kebutuhan 80 cc/jam/hari = 80 x 3 = 240 cc/hari = 10 cc/jam

GIR = 10 x 10 (Dextrose 10%) = 100 = 6 mg/kg/min 6 x 3=18

Periksa glukosa darah pada : 1 jam setelah bolus dan tiap 3 jam

Bila kadar glukosa masih < 25 mg/dl, dengan atau tanpa gejala ulangi

seperti diatas

Bila kadar 25-45 mg/dl, tanpa gejala klinis :

- Infus D10 diteruskan

- Periksa kadar glukosa tiap 3 jam

- ASI diberikan bila bayi dapat minum

Bila kadar glukosa ≥ 45 mg/dl dalam 2 kali pemeriksaan

- Ikuti petunjuk bila kadar glukosa sudah normal (lihat ad d)

- ASI diberikan bila bayi dapat minum dan jumlah infus diturunkan

pelan-pelan

- Jangan menghentikan infus secara tiba-tiba

c. Kadar glukosa darah < 45 mg/dl tanpa GEJALA :

ASI teruskan

Pantau, bila ada gejala manajemen seperti diatas

Periksa kadar glukosa tiap 3 jam atau sebelum minum, bila :

Kadar < 25 mg/dl, dengan atau tanpa gejala tangani hipoglikemi

(lihat ad b)

Kadar 25-45 mg/dl naikkan frekwensi minum

Kadar ≥ 45 mg/dl manajemen sebagai kadar glukosa normal

14



d. Kadar glukosa normal IV teruskan

IV teruskan

Periksa kadar glukosa tiap 12 jam

Bila kadar glukosa turun, atasi seperti diatas

Bila bayi sudah tidak mendapat IV, periksa kadar glukosa tiap 12

jam, bila 2 kali pemeriksaan dalam batas normal, pengukuran

dihentikan.

e. Persisten hipoglikemia (hipoglikemia lebih dari 7 hari)

konsultasi endokrin

terapi : kortikosteroid hidrokortison 5 mg/kg/hari 2 x/hari iv atau

prednison 2 mg/kg/hari per oral, mencari kausa hipoglikemia lebih

dalam.

bila masih hipoglikemia dapat ditambahkan obat lain :

somatostatin, glukagon, diazoxide, human growth hormon,

pembedahan. (jarang dilakukan)

15



Bagan Terapi Bayi Hipoglikemi

G D S<2 5m g/d l a t a u

t e r d a p a t t a n d a h i p o g l i k e m i

G D S<2 5m g/d l a t a u

t e r d a p a t t a n d a

h i p o g l i k e m iG D S2 5 – 4 5m g/d l t a n p a

h i p o g l i k e m i

G D S2 5 – 4 5m g/d l t a n p a

h i p o g l i k e m i G D SG D S N

P a s a n g J a l u r I VP a s a n g J

a l u r I VB i l a I V l i n e t i d a k

d a p a t t e r p a s a n g

d e n g a n c e p a t

B i l a I V l i n e t i d a k

d a p a t t e r p a s a n gd e n g a n c e p a t

- B o l u s p e l a n D1 0 2 – 4 m l/

K G d a l a m5 m e n i t- I n f u s D1 0s e s u a i k e b u t u h a n

(6-8 m g/k g/m e n i t)

- B o l u s p e l a n D1 0 2 – 4 m l/

K G d a l a m5 m e n i t

- I n f u s D1 0s e s u a i k e b u t u h a n

(6-8 m g/k g/m e n i t)

L a r G l u k o s a m e l a l u i

p i p a l a m b u n g d e n g a n

d o s i s y a n g s a m a

L a r G l u k o s a m e l a l u i

p i p a l a m b u n

g d e n g a nd o s i s y a n g s a m a

- A S I

- P a n t a u t a n d a h i p o g l i k e m i- P e r i k s a G D S d a l a m3 j a m

a t a u s e b e l u m p e m b e r i a n

- A S I

- P a n t a u t a n d a h i p o g l i k e m i

- P e r i k s a G D S d a l a m3 j a m

a t a u s e b e l u m p e

m b e r i a n

D a p a t C a i r a n iD a p a t C a i

r a n i V

G D S< 2 5m g/d lG D S< 2 5m g/d l

- G D S2 5 – 4 5m g/d l

- N a i k k a n F r e k u e n s iM i n u m

G D S>= 4 5m g/d lG D S>= 4 5m g/d l

T iT i d

G D S/1 2J a m s e la m ab a y i m a s i h p e r l u

G D S/1 2J a m s e l a m a

b a y i m a s i h p e r l u

- G D

p e- j i k

à h

- G D/

p e m

- j i k a

à h e

P e r ik s a G D S1 j a m s e t e l a h

b o l u s d a n t i a p3 j a m

P e r ik s a G D S1 j a m s e t e l a h

b o l u s d a n t i a p

3 j a m

- G D S2 5 – 4 5m g/d l

- G D S2 5 – 4 5m g/d l

- G D S> =4 5m g/d l d a l a m2x- G D S>=4 5m g/d l d a l a m2x

p e m e

r i k s a a n b e r t u r u t2

16



Prognosis

Tergantung penyebab yang mendasarinya untuk penyakit ”inborn erros of

metabolism” dan defesiensi hormonal, membutuhkan pengobatan selama hidup,sebaliknya hipoglikemia ketotik umumnya menghilang sekitar umur 5 tahun bila anak

diberikan nutrisi yang adekuat untuk mencegah hipoglikemia. Untuk

hiperinsulinemia, tergantung pada beratnya penyakit, respon terhadap pengobatan,

dan lesinya fokal atau difus. Pada lesi fokal umumnya dapat diobati dengan

pembedahan. Hiperinsulinisme ringan yang memberikan respon dengan diazoxide,

membutuhkan pengobatan jangka panjang, tetapi anak dapat hidup normal. Pada lesi

difus yang tidak memberikan respon dengan pengobatan, tidak sepenuhnya dapatdiobati dengan pankreatektomi dan akan timbul problem hipoglikemia dan gangguan

perkembangan yang berkelanjutan

17



BAB III

KESIMPULAN

Hipoglikemi adalah keadaan hasil pengukuran kadar glukose darah kurang dari 45

mg/dL (2.6 mmol/L). Hipoglikemi sering terjadi pada BBLR, karena cadangan

glukosa rendah. Pada ibu DM terjadi transfer glukosa yang berlebihan pada janin

sehingga respon insulin juga meningkat pada janin. Saat lahir di mana jalur plasenta

terputus maka transfer glukosa berhenti sedangkan respon insulin masih tinggi

(transient hiperinsulinism) sehingga terjadi hipoglikemi. Hipoglikemi adalah masalah

serius pada bayi baru lahir, karena dapat menimbulkan kejang yang berakibat

terjadinya hipoksi otak. Bila tidak dikelola dengan baik akan menimbulkan kerusakan

pada susunan saraf pusat bahkan sampai kematian. Kejadian hipoglikemi lebih sering

didapat pada bayi dari ibu dengan diabetes melitus. Glukosa merupakan sumber kalori

yang penting untuk ketahanan hidup selama proses persalinan dan hari-hari pertama

pasca lahir. Setiap stress yang terjadi mengurangi cadangan glukosa yang ada karena

meningkatkan penggunaan cadangan glukosa, misalnya pada asfiksia, hipotermi,

hipertermi, gangguan pernapasan.

Didapati dalam 2 golongan hipoglikemi pada neonatus anatara lain Hipoglikemi

Asimptomatik (tanpa gejala), merupakan hipoglikemi tanpa disertai gejala klinik dan

sering terjadi pada bayi sebelum berusia 12 jam dan Hipoglikemi Simptomatik

(dengan gejala klinis). Antara lain gejala klinisnya tidak mau minum/kesulitan

minum, tangis lemah ataupun high pitched cry, letargi, gemetar/tremor, takipnu,

serangan sianosis dan apnu intermitten, tangis lemah, apati, kejang ataupun tonus ototmenurun sampai kelumpuhan, gerakan bola mata tak terkoordinir/ gerakan putar mata,

keringat dingin, hipotermi, gagal jantung dan koma.

Ada beberapa faktor resiko pada bayi yang memungkinkan dapat mengalami

penurunan kadar gula dara; bayi dari ibu penderita diabetes (IPD) dan faktor resiko

lain seperti: bayi dari toksemia, prematur/dismatur, bayi besar, bayi dengan infeksi

berat/sepsis, bayi dengan Sindroma Gawat Napas (SGN), hipotermi, asfiksia berat,

dan perinatal stress.

18



Penatalaksanaan untuk Hipoglikemi asimptomatik diberikan pengobatan seperti

hipoglikemi simptomatik bila dengan 2 kali pemeriksaan dengan selang satu jam bayi

berada dalam keadaan hipoglikemi. Dan untuk Hipoglikemi simptomatik : bolus IV

larutan Dextrose 10% 2 ml/kgBB dilanjutkan dengan IVFD Dextrose 10% sesuai

kebutuhan rumatan. Harus dilakukan monitor KGD setelah 2 jam, bila tetap rendah,

bolus Dextrose 10% 2 ml/kgBB lagi dan lanjut dengan rumatan, dan selanjutnya

sesuai bagan terapi di bawah ini dan ASI tetap diberikan dengan mempertimbangkan

kemampuan minum bayi dan kondisi bayi.

Penyulit yang dapat terjadi bila penatalaksanaan yang tidak adekuat, atau diagnosis

yang lambat yang tersering antara lain hipoksia otak dan Kerusakan sistem saraf

pusat. Prognosisnya, jika hipoglikemi tidak diiobati dan pada hipoglikemi yang berat

dan berkepanjangan dapat menyebabkan kematian pada setiap golongan umur. Pada

neonatus, prognosisnya tergantung dari berat, lama, adanya gejala-gejala klinik dan

kelainan patologik yang menyertainya, demikian pula dari etioligi, diagnosis dini dan

pengobatan yang adekuat.

19



DAFTAR PUSTAKA

1. Sperling Mark A. Hypoglcemia. Behrman E, Kliegman Robert M, Jenson Hal B.

Editors. Nelson textbook of pediatrics. 16 ed. Vol. I. United States Of America :

W>B Saunders Company; 2000.p.439-450

2. Diabetes & Other Endokrin dan Hypoglycemia in the Newborn.

www.healthsystem.virginia.edu/uvahealth/peds_diabetes/hyponew.cfm

3. Neonatal Hypoglycemia

http://pedsinreview.aappublications.org/cgi/content/full/20/7/e6

4. Pediatrics, Hypoglycemia http://emedicine.medscape.com/article/802334-

overview

5. J M Hawdon, A Aynsley-Green, M P Ward PlattNeonatal blood glucose

concentrations: metabolic effects of intravenous glucagon and intragastric. medium

chain triglyceride. Archives of Disease in Childhood, 1993

20

http://www.healthsystem.virginia.edu/uvahealth/peds_diabetes/hyponew.cfm


http://emedicine.medscape.com/article/802334-%20overview


http://www.healthsystem.virginia.edu/uvahealth/peds_diabetes/hyponew.cfm




isi

Documents