Pengantar

Keracunan terhadap karbon monoksida ( CO ) adalah salah satu jenis yang paling umum

dari keracunan di dunia, dan menjadi penyebab kematian akibat keracunan di Amerika Serikat.

CO adalah hambar, tidak berbau, non - iritasi, tapi sangat beracun. Karena sifat ini dan karena

itu tidak memiliki unik signature klinis, CO sulit untuk dideteksi. Oleh karena itu, kejadian yang

sebenarnya dari Keracunan CO tidak diketahui dan banyak kasus mungkin tidak dikenali. CO

telah disebut " racun tanpa disadari dari abad 21". Sebuah paparan CO lingkungan disarankan

ketika lebih dari satu orang dan hewan yang terpengaruh; ketika ada sisa kebakaran, adanya

perapian atau pembakaran peralatan, atau dengan paparan kerja; dan oleh terjadinya gejala

dalam kaitannya dengan kemungkinan paparan.

CO adalah produk sampingan dari pembakaran tidak sempurna dari hidrokarbon. Sumber

umum termasuk kendaraan bermotor gas buang di garasi yang ventilasinya buruk atau di

daerah di tertutup dekat dengan garasi; peralatan pembakaran, misalnya unit pemanas, di

mana pembakaran parsial dari minyak, batubara, kayu, minyak tanah dan bahan bakar lainnya

menghasilkan CO A umum skenario adalah bahwa unit pemanas yang digunakan hanya

sesekali dan tidak terawat dengan baik. Aliran retrograde dapat terjadi pada perumahan,

pengaturan kerja atau kelembagaan di hadapan masalah tekanan, cerobong asap atau

kerusakan peralatan. Keracunan CO dengan kematian segera mungkin terjadi selama

bangunan kebakaran atau dari generator bertenaga bahan bakar dan pemanas, terutama di

ruang berventilasi buruk. Penyebab terakhir ini sering dilaporkan selama badai musim dingin,

angin topan, gempa bumi atau lainnya bencana setelah pemadaman listrik terjadi.

Ada juga sumber endogen CO, seperti selama degradasi heme untuk pigmen empedu,

dikatalisis oleh heme oxygenases. Konstitutif dan inducible isoform (HO - l , HO - 2) enzim

dikenal. Endogen diproduksi CO berfungsi sebagai molekul sinyal yang terlibat dalam beberapa

fungsi seluler, seperti radang, proliferasi, dan apoptosis. CO, seperti oksida nitrat, adalah gas

baru-baru ini didefinisikan neurotransmitter di sistem saraf pusat ( SSP ).

Sejarah

Orang-orang Yunani dan Romawi kuno menggunakan CO untuk mengeksekusi penjahat.

Kematian dua kaisar Bizantium adalah terkait untuk CO yang dihasilkan oleh pembakaran batu

bara di anglo, biasa Metode pemanasan dalam ruangan selama zaman itu. CO pertama

disiapkan oleh kimiawan Perancis de Lassone pada tahun 1776. Karena itu dibakar dengan api

biru, dia keliru berpikir untuk menjadi hidrogen. Pada tahun 1880, William Cruikshank

diidentifikasi sebagai senyawa yang mengandung karbon dan oksigen. Di tengah abad ke-19,

Claude Bernard mengakui bahwa penyebab CO hipoksia oleh interaksi dengan hemoglobin

(Hb). Dia meracuni anjing dengan gas, memperhatikan penampilan merah mereka darah.

Menjelang akhir abad ke-19, Haldane menunjukkan bahwa tekanan parsial O2 tinggi dapat

menangkal interaksi antara Hb dan CO meskipun afinitas tinggi untuk interaksi ini. Pada Perang

Dunia II, kayu yang digunakan secara luas sebagai bahan bakar dan menyebabkan banyak

kasus keracunan CO akut atau kronis.

Biochemistry, physiopathology, dan patologi

CO mengikat cepat ke Hb, yang mengarah pada pembentukan karboksihemoglobin

(COHb). Oksigen daya dukung darah menurun, menyebabkan hipoksia jaringan. COHb merah

yang menjelaskan " cherry - seperti" perubahan warna korban. Berdifusi CO dari alveoli ke

darah dalam kapiler paru di seluruh yang Alveolo - kapiler membran yang terdiri dari paru epitel,

endotelium kapiler dan ruang bawah tanah mereka menyatu membran. CO diambil oleh Hb

pada kecepatan tinggi bahwa tekanan parsial CO dalam kapiler tetap sangat rendah. Oleh

karena itu, transfer CO adalah difusi - terbatas. Afinitas hemoglobin untuk CO adalah 210 kali

afinitas untuk O2. CO mudah menggantikan oksigen dari hemoglobin. Di sisi lain, COHb

membebaskan CO sangat lambat. Di hadapan COHb, yang kurva disosiasi HbO2 tersisa

bergeser ke kiri lebih lanjut mengurangi jumlah oksigen dilepaskan. itu Jumlah ofCOHbformed

tergantung pada durasi paparan CO, konsentrasi CO di udara terinspirasi dan alveolar yang

ventilasi. Meskipun CO adalah racun bagi sitokrom, ini mekanisme memainkan peran kecil

dalam keracunan CO klinis, karena jumlah CO yang dibutuhkan untuk racun sitokrom adalah

1000 kali lebih tinggi dari dosis yang mematikan. CO mengikat mioglobin intraseluler di

miokardium dan merusak suplai oksigen ke mitokondria. Ini negatif mempengaruhi fosforilasi

oksidatif dan akibatnya, sumber energi dari otot jantung. Pasien dengan kondisi jantung yang

mendasarinya berada pada risiko kematian dari aritmia dan serangan jantung fatal dapat terjadi.

Namun, nyeri dada sebagai gejala iskemia miokard dapat terjadi tanpa penyakit arteri koroner

yang mendasarinya. Sebagai contoh, 2 minggu setelah kecelakaan paparan CO, 34 % dari

kelompok Tentara Swiss memiliki nyeri dada.

Henry et al. mempelajari risiko kematian pada pasien dengan sedang keracunan CO parah.

Pada mereka yang berisiko rendah untuk penyakit jantung, 37 % mengalami cedera miokard

akut dan 38 % mati dalam 7,6 tahun. Tingkat mortalitas adalah tiga kali lebih tinggi dari angka

kematian AS diharapkan oleh usia dan sex.

Setelah paparan CO, serangan angina, aritmia , dan tingkat peningkatan enzim jantung

sering terjadi. Ini menyebabkan pencarian untuk perubahan morfologi yang bisa  dikaitkan

dengan CO, terutama karena mengikat miokardium CO lebih dari otot rangka. Lesi

ultramicroscopic  telah dilaporkan tetapi peran relatif jaringan umum  hipoksia dan toksisitas CO

spesifik tidak diketahui. Di  Selain COHb, pengikatan CO untuk sitokrom juga  signifikan dan

dianggap bertanggung jawab atas sitotoksisitas.  Gabungan studi struktural dan cytochemical

Ultra memiliki diferensiasi diaktifkan antara beracun, hipoksia, dan dicampur 

perubahan. Penurunan ditandai dalam sitokrom oksidase di  Studi eksperimental menunjukkan

efek toksik langsung.

Cedera miokard dengan perubahan EKG iskemik dan  biomarker jantung tinggi ditemukan

pada 37% dari 230  pasien dengan moderat untuk keracunan CO berat dengan 5% inhospital 

kematian. Oleh karena itu, pasien dirawat di  rumah sakit dengan keracunan CO harus memiliki

EKG baseline dan  enzim jantung serial. Penyelidikan terakhir menunjukkan mekanisme lain

dari COmediated  toksisitas. Satu hipotesis adalah bahwa jaringan CO-induced  hipoksia dapat

diikuti oleh cedera reoxygenation ke  SSP. Hyperoxygenation memfasilitasi produksi sebagian 

mengurangi spesies oksigen, yang pada gilirannya dapat mengoksidasi  protein esensial dan

asam nukleat, sehingga khas  cedera reperfusi. Selain itu, paparan CO telah terbukti 

menyebabkan peroxygenation lipid, yaitu degradasi tak jenuh  Asam lemak yang mengarah ke

demielinasi reversibel lipid SSP.  Paparan CO juga menciptakan stres oksidatif substansial

pada sel,  dengan produksi radikal oksigen yang dihasilkan dari  konversi xanthine

dehidrogenase ke xantin oksidase. Serat miokard nekrosis digambarkan dalam 26 tahun 

pasien dengan disengaja keracunan CO dan konsentrasi darah  dari COHb dari

46,6%. Mikroskop elektron dari kiri  biopsi ventrikel seorang wanita berusia 25 tahun dengan

fungsional  bukti gagal jantung setelah keracunan CO akut dan  perfusi miokard dinyatakan

normal menunjukkan sedikit  perubahan ultrastructural dalam miosit, glikogen besar  deposito

dan mitokondria bengkak. Perubahan atas memiliki  telah meskipun menjadi tanda-tanda

gangguan metabolisme energi  Sel-sel miokard. Pada tikus jantung, CO menyebabkan

vasodilatasi  dan peningkatan aliran koroner yang tidak dimediasi oleh sederhana 

hipoksia. Paparan CO pada periode janin pada tikus menyebabkan  miosit hiperplasia dan

kardiomegali. Respon seluler ini ditopang melalui periode neonatal awal  hewan terkena CO

baik dalam rahim dan di pos-partum. Meskipun perdarahan dan daerah nekrosis di  jantung,

terutama di septum dan otot-otot papiler yang  dijelaskan dengan keracunan CO sedini 1865

hanya sedikit  kasus manusia akut, Keracunan CO fatal, dengan fokus kecil  koagulasi nekrosis

telah dilaporkan.

Gangguan fungsi otak mendominasi di CO akut  intoksikasi. Efek neurologis Tertunda juga

terjadi. Jaringan hipoksia adalah hasil akhir dari intoksikasi dengan CO dan  dengan banyak

agen fisik dan kimia lainnya. Beberapa otak  daerah sensitif terhadap kerusakan hipoksia

termasuk cerebral  korteks, khususnya lapisan kedua dan ketiga; putih  sel materi, inti basal,

dan Purkinje serebelum.Upaya telah dilakukan untuk menghubungkan ini " kerentanan selektif "

dengan penyebab hipoksia , tetapi sifat dan distribusi lesi tampaknya tergantung pada tingkat

keparahan , tiba-tiba , dan durasi dari kekurangan oksigen , serta pada perusahaan Mekanisme

( hipoksemia atau iskemia ) bukan pada penyebabnya. Daerah dengan vaskularisasi relatif

miskin dan "DAS" daerah antara dua sumber suplai darah, seperti yang globus pallidus,

mungkin lebih rentan, terutama selama periode hipotensi . Efek hipoksia pada otak, oleh karena

itu, lakukan tidak mencerminkan hal itu menyebabkan dan baik karakter maupun lesi daerah

yang terkena dianggap sebagai patognomonik untuk CO.

neuropatologi toksisitas CO telah dijelaskan dengan baik dalam studi postmortem dan

termasuk, dalam kasus-kasus akut, perdarahan petechial dari materi putih yang terlibat dalam

khususnya corpus callosum; dalam kasus bertahan lebih dari 48 h ada nekrosis multifokal

melibatkan globus pallidus, hippocampus, pars reticularis dari substantia nigra, laminar nekrosis

korteks dan hilangnya sel Purkinje di serebelum, bersama dengan lesi materi putih. khas lesi

pallidum yang terdefinisi dengan baik, globus pallidus bilateral infark makroskopik, biasanya

asimetris, memperluas anterior, superior, atau ke kapsul internal. Kadang-kadang, hanya fokus

linear kecil nekrosis ditemukan di persimpangan

kapsul internal dan inti internal globus yang

pallidus. Keracunan CO biasanya suku cadang

hipotalamus, dinding ventrikel ketiga , thalamus,

striatum, dan batang otak. Kerusakan myelin

adalah konstan dan berkisar dari diskrit,

perivaskular fokus dalam corpus callosum, kapsul

internal-eksternal dan saluran optik biasanya

terlihat pada pasien koma yang meninggal dalam

waktu 1 minggu, untuk demielinasi periventricular

luas dan kerusakan aksonal diamati pada subyek

dengan koma lagi kelangsungan hidup, kadang-

kadang menyebabkan pembentukan plak dari

demielinasi. Sebuah konstelasi yang berbeda otak dan MRI kelainan muncul premortem dan

pada mereka selamat eksposur. Ini termasuk lesi globus pallidus, materi putih perubahan, dan

menyebar lesi low- density seluruh otak Secara umum, CT dan MRI temuan neuroimaging

mencerminkan Perubahan neuropathologic dijelaskan oleh Lapresle dan Fardeau (Gambar 1-

3). Sebelumnya dilaporkan neuropathological Temuan termasuk temuan MRI lesi thalamic.

Temuan Klinis

Karena tingkat metabolisme yang tinggi, otak dan hati yang paling rentan terhadap

toksisitas CO. klinis gejala keracunan CO sering tidak spesifik dan bias meniru berbagai

gangguan umum. Rentang keparahan dari gejala seperti flu ringan sampai koma dan kematian.

Sekitar 50% orang-orang yang terkena mungkin mengalami kelemahan, mual, kebingungan,

dan sesak napas. Kurang sering, perut nyeri, perubahan penglihatan, nyeri dada dan

kehilangan kesadaran terjadi. Takikardia dan

takipnea berkembang untuk mengimbangi dari

hipoksia seluler dan curah jantung meningkat pada

awalnya. Responses to hipoksia seluler bervariasi

tergantung pada Kondisi premorbid korban; orang-

orang dengan paru-paru yang mendasari dan penyakit jantung akan memiliki sedikit toleransi

bahkan ringan hipoksia. Hipoksia menyebabkan peningkatan tekanan intracranial dan edema

serebral yang ikut bertanggung jawab atas penurunan tingkat kesadaran, kejang dan koma .

klasik perubahan warna cherry - merah pada kulit dan sianosis jarang dilihat.

Tabel 1 daftar beberapa gejala dan tanda-tanda CO intoksikasi. Sakit kepala adalah salah

satu yang paling umum menyajikan fitur keracunan CO: terjadi pada 84% korban dan telah

digambarkan sebagai didominasI frontal, kusam, tajam, terus menerus, berdenyut, dan

intermiten pada pasien dengan tingkat COHb rata-rata 21,3 % (±9,3%). Tidak ada hubungan

yang jelas antara intensitas nyeri dan Tingkat COHb. Beberapa telah melaporkan sesak di

seluruh dahi pada tingkat COHb 10-20%, berdenyut-denyut di kuil di 20-30 %, dan sakit kepala

parah pada 30-40%. Sakit kepala, kelemahan umum, kelelahan dan mengantuk, merupakan

bagian dari simtomatologi jelas diamati pada subyek dengan tingkat COHb di bawah 20%. Sakit

kepala adalah sering Keluhan tidak hanya dengan akut tetapi dengan CO kronis keracunan.

Pusing adalah pendamping sering sakit kepala dan dapat dilihat pada sekitar 92 % dari korban

keracunan CO. Dalam satu laporan, 76 % dari 38 korban yang dilaporkan kelemahan dengan

tingkat COHb N 30-40 %.

Sebuah sindrom neuropsikiatri tertunda dapat terjadi pada pasien dari 3 hari sampai

dengan 240 hari setelah terpapar CO akut. Bahkan mereka korban tanpa neurologis dan

psikiatris gejala segera setelah kecelakaan paparan mungkin menunjukkan fitur dari gangguan

tertunda mulai dari kelainan halus seperti perubahan kepribadian atau ringan defisit kognitif

untuk demensia berat, psikosis, Parkinsonisme, inkontinensia atau lainnya. CO encephalopathy

dapat menyebabkan sejumlah perilaku gangguan fungsional termasuk perubahan dalam

perhatian, fungsi eksekutif, kefasihan lisan, kemampuan motorik , visuospatial keterampilan,

belajar, memori jangka pendek, dan suasana hati dan penyesuaian sosial. Tes neuropsikologis

formal biasanya menegaskan gangguan ini.

Diagnosis

Diagnosis keracunan CO membutuhkan tingkat tinggi kecurigaan. Sejarah epidemiologi

dengan informasi tentang orang lain yang terkena dampak atau hewan peliharaan serta

keadaan sugestif mungkin terkena adalah sangat penting.

Tingkat CO udara ambien harus diperoleh secepat mungkin setelah paparan. Karena paruh

COHb adalah 4-5 jam, tingkat COHb korban juga harus diperoleh sebagai sesegera mungkin.

Tingkat normal untuk non - perokok adalah b 2 % dan bagi perokok 5-13 %. Expert Panel on

Kualitas Air Standar Organisasi Kesehatan Dunia ( WHO ) pada tahun 1994 melaporkan bahwa

kadar COHb darah antara 2,5 % dan 4 % penurunan durasi latihan maksimal jangka pendek

pria sehat muda. Penurunan durasi latihan karena peningkatan nyeri dada dan pada pasien

dengan jantung iskemik terjadi pada tingkat dari 2,7 % menjadi 4,1 %. Tingkat antara 2% dan

20% dapat menyebabkan efek pada tingkat persepsi visual, audisi, motorik dan sensorik-

motorik fungsi, dan perilaku. Oleh karena itu, tingkat CO udara ambien yang memproduksi

darah Tingkat COHb di bawah 2,5 % dianjurkan. COHb tingkat tidak hanya tergantung pada

tingkat CO di udara ambien tapi juga pada durasi paparan. Menurut WHO pedoman, eksposur

terhadap tingkat CO2 ambien udara di bagian per juta (ppm) harus sesuai dengan jangka waktu

berikut eksposur: 87,1 ppm (100 mg/m3) selama 15 menit; 52,3 ppm (60mg/m3) selama 30

menit; 26,1 ppm (30mg/m3) selama 60 menit; 8,7 ppm (10mg/m3) selama 8 menit. Setiap

paparan udara ambien dengan tingkat CO lebih besar dari 100 ppm adalah berbahaya bagi

kesehatan manusia.

Dokter yang menangani keracunan CO harus menyadari bahwa pulse oximetry adalah

metode kolorimetri, tidak dapat diandalkan untuk diagnosis keracunan CO karena dapat tidak

membedakan oksihemoglobin dari COHb. Oleh karena itu, oximeters pulsa melebih-lebihkan

oksigenasi arteri pada pasien dengan keracunan CO parah. Penilaian yang akurat tentang arteri

oksigenasi pada pasien dengan CO parah keracunan dapat saat ini hanya dilakukan dengan

analisis darah arteri dengan laboratorium CO - oximetry. Oksigen aliran tinggi harus diberikan

kepada semua pasien yang diduga CO signifikan eksposur sampai pengukuran langsung kadar

CO dapat dilakukan, terlepas dari pulsa bacaan oksimetri.

Untuk tujuan klinis, otomatis spektrofotometer COoximeter perangkat yang dianjurkan.

Spektrofotometer langkah-langkah cahaya intensitas sebagai fungsi dari warna dan dapat

membedakan panjang gelombang yang berbeda dari oksihemoglobin dan COHb dengan

akurasi yang dapat diterima untuk COHb saturasi tingkat di atas 5%; mereka secara bersamaan

dapat memperkirakan jumlah Hb dan persentase oksihemoglobin dan COHb. Kromatografi gas,

metode yang lebih sensitif, dapat dimanfaatkan untuk lowlevel eksposur dan untuk sampel

darah post-mortem.

Fungsi jantung harus diawasi secara ketat oleh EKG, 2DECHO, dan enzim jantung.

Jantung, seperti otak, adalah sangat sensitif terhadap cedera hipoksia. Pasien dengan

underlying gangguan jantung, yang cadangan terganggu pada awal, yang berisiko tinggi

dibandingkan dengan orang normal. jantung penangkapan dan kematian jantung mendadak

dapat diharapkan. Nyeri dada, karena iskemia miokard atau infark merupakan konsekuensi dari

penurunan suplai oksigen ke otot jantung. fitur iskemia serta kelainan lain, seperti takikardia,

bradikardia, fibrilasi atrium dan ventrikel, premature kontraksi ventrikel, kelainan konduksi dan

orang lain dapat dengan mudah dideteksi pada EKG. Perangkat non – invasive yang dapat

digunakan untuk petugas pemadam kebakaran layar dan korban dapat memperkirakan tingkat

COHb dalam napas dihembuskan alveolar memiliki telah diusulkan. Non-invasif, resolusi tinggi

metode untuk mengukur fraksi COHb menggunakan gas ekspirasi analisis pada pasien tanpa

bukti edema paru atau atelektasis telah ditemukan memiliki akurasi setara dengan bahwa CO-

oximetry.

Tingkat yang sangat tinggi protein S100B, sebuah astroglial structural protein, telah

ditemukan pada pasien yang meninggal akibat Keracunan CO; tingkat tinggi terjadi pada pasien

sadar, dan tingkat normal pada mereka tanpa kehilangan kesadaran. itu mengusulkan bahwa

tingkat protein S100B dapat digunakan sebagai penanda biokimia dari cedera otak pada

keracunan CO. Namun, Rasmussen et al. gagal menemukan signifikan peningkatan

konsentrasi darah-neuron khusus enolase dan protein S-100 tidak ada hubungan dengan

tingkat kesadaran dalam keracunan CO. Studi skintigrafi darI jantung dengan 99mTc telah

diusulkan sebagai metode pilihan untuk evaluasi cedera jantung pada pasien setelah akut

Keracunan CO. Difusi tertimbang gambar (DWI) di otak MRI menunjukkan materi putih

intensitas sinyal tinggi yang konsisten dengan terbatas difusi dalam keracunan CO akut. Tindak

lanjut MRI dilakukan 16 hari kemudian mengungkapkan hilangnya lesi materi putih,

menunjukkan materi putih bisa lebih sensitif daripada abu-abu masalah hipoksia pada fase

akut.

MRI otak menunjukkan intensitas sinyal meningkat bilateral di putamen dan nucleus

caudatus, serta intensitas sinyal tinggi dalam globus pallidus. Awalnya, daerah atenuasi

rendah unilateral di putamen kanan, globus pallidus dan thalamuswere diamati dalam CTof

pasien setelah CO paparan, diikuti dengan penampilan bilateral transien lesi pada infark.

Hemorrhagic dari putamen kanan, dan lesi iskemik di kedua thalamiwere divisualisasikan

dalam MRI 2 minggu kemudian. Dalam kasus mengungkapkan kerusakan pallidoreticular dan

leukoencephalopathy tertunda ditandai dengan air terbatas Pola difusi pada awal stase.

Pencitraan MRI otak lebih sensitif dibandingkan CT otak dan berguna untuk awal identifikasi

efek keracunan CO akut.

Perubahan otak MRI setelah keracunan CO adalah variabel dan mencerminkan lesi

neuropathological. Paling tidak sadar pasien datang dengan kelainan globus pallidus atau

Seluruh lentiform inti (globus pallidus dan putamen), putamen saja, inti berekor, thalamus,

periventricular dan materi putih subkortikal, cerebral cortex hippocampus dan cerebellum. Otak

MRI mungkin tampak normal di beberapa korban yang telah menderita kerusakan otak CO.

Sebelumnya Temuan MRI otak tidak dilaporkan keracunan CO termasuk difus bilateral sinyal

tinggi di semiovale centrum dan lesi intensitas tinggi bilateral di talamus anterior. Luas bilateral

cerebellar perubahan sinyal materi putih, dengan hemat korteks atasnya, sesuai dengan

demielinasi dilaporkan 6 tahun setelah keracunan CO.

Dalam studi pasien dengan berat Keracunan CO, koma tentang pendaftaran masuk dan

normobaric 100% oksigen, gigih perubahan pada MRI ditemukan 1 sampai 10 tahun setelah

paparan, independen dari temuan neuropsikiatri. T2-tertimbang dan gambar FLAIR

menunjukkan simetris bilateral hyperintensity dari materi putih, lebih sering melibatkan centrum

semiovale, dengan hemat relatif dari lobus temporal dan bagian anterior dari lobus frontal,

bersama dengan atrofi korteks serebral, belahan serebelum, vermis, corpus callosum serta T1

dan T2-hypointensities dan FLAIR hyperintensities dalam globus pallidus.

Kim dan rekannya mempelajari efek tertunda CO pada mater putih serebral 25-95 hari

setelah paparan dengan pemulihan awal diikuti oleh kekambuhan neuropsikiatri gejala. T2-

tertimbang dicitrakan, DWI dan FLAIR urutan menunjukkan bilateral, difus dan confluent lesi

pada materi putih periventricular dan centrum semiovale, perubahan lebih menonjol hadir dalam

lobus frontal daripada di tempat lain. Efek dari Keracunan CO dalam tahap akut dapat

dievaluasi oleh DWI urutan pada MRI otak. Pola difusi air dibatasi di globus pallidus dan

substantia nigra dapat dilihat.

Edema serebral terjadi awal. Status klinis dan hasil berkorelasi dengan perubahan materi

putih difus. Jangka panjang (25 tahun) setelah paparan CO, MRI telah menunjukkan simetris

globus pallidus dan perubahan materi putih di kebanyakan pasien. Temporal, parietal dan

oksipital lobus yang biasanya terpengaruh dengan kortikal asimetris dan subkortikal lesi.

Spektroskopi resonansi magnetik (MRS) meneliti otak metabolit. Resonansi utama MRS

adalah N-asetil aspartate (NAA), kolin (Cho), dan creatine (Cr). NAA adalah terletak di dalam

neuron dan merupakan saraf dan akson tertentu marker. Kolin merupakan bagian dari

konstituen membran fosfatidilkolin. Berdasarkan studi sebelumnya demielinasi otak, Cho

Peningkatan ini disebabkan oleh peningkatan fosfatidilkolin karena demielinasi atau gliosis.

NAA penurunan materi putih demyelinated mungkin mewakili aksonal dan hilangnya neuron.

MRS memberikan bukti untuk kerusakan otak CO-induced termasuk penurunan NAA ditemukan

di ganglia basal dan di tempat lain.

Proton spektroskopi resonansi magnetik (1H MRS) adalah metode non-invasif yang dapat

memberikan informasi biokimia tentang jaringan otak. Pada awal keracunan CO 1H MRS Studi

menunjukkan peningkatan terus-menerus dalam kolin yang terkait dengan demielinasi progresif.

Dalam ireversibel cedera, laktat muncul dan NAA menurun studi 1H MRS frontal lobus materi

putih mengungkapkan peningkatan kolin yang mengandung senyawa, dan pengurangan dari

NAA dalam semua kasus. Normalisasi dari temuan ditemukan pada sebuah subklinis kasus.

Dalam dua kasus dengan sifat bisu rigiditas peningkatan laktat adalah tercatat bertahan. Hasil

ini menunjukkan 1H MRS adalah indikator yang berguna dalam evaluasi klinis pasien dengan

bentuk interval keracunan CO bila dibandingkan dengan MRI, EEG dan N-isopropil-

p123idoamphetamine SPECT.

Kamada et al. melaporkan bahwa MRS pada pasien dengan sequelae tertunda

karbonmonoksida (CO) eksposur tepat mencerminkan keparahan gejala. Dengan berat klinis

presentasi, ditandai penurunan rasio NAA / Cr dan sedikit peningkatan rasio Cho / Cr adalah

notedwith berikutnya ofNAA kembali dan rasio Cho / Cr normal dengan perbaikan klinis. Proton

MRS tampaknya unggul radiologi konvensional pemeriksaan keracunan CO.

CT otak, MRI dan MRS serta neuropsikologis pengujian adalah alat yang berguna dalam

diagnosis toksisitas CO dan yang keparahan. Selain itu, positron emission tomography (PET)

dan tunggal tomografi emisi foton (SPECT) dapat memberikan informasi tambahan.

Pengobatan

Jaringan hipoksia adalah hasil utama dari keracunan CO: Oleh karena itu, berdasarkan

data kimia dan patofisiologi, O2 adalah yang "penangkal alami". Karena tanda-tanda klinis dan

gejala ofCOtoxicity tidak spesifik, semua korban yang diduga harus ditangani withO2 inhalasi

segera setelah darah ditarik untuk konten COHb. Selain itu, ada variasi yang luas respon

individu untuk tingkat yang sama dari paparan CO,mulai dari kematian sindrom Parkinsonian ke

ringan atau gangguan intelektual moderat. Oleh karena itu, segera setelah mengamankan jalan

napas dan ventilasi yang memadai, administrasi oksigen normobaric (NBO) adalah batu penjuru

dari terapi, mengurangi paruh COHb dari rata-rata 5 jam (Kisaran, 2-7 h) sampai sekitar 1 terapi

oksigen h.Hyperbaric (HBO) sebesar 2,5 atm mengurangi ke 20 menit dan juga memiliki

manfaat lain, di setidaknya pada hewan model. Misalnya dalam otak tikus, mencegah

peroksidasi lipid dan leukosit kepatuhan terhadap mikrovaskuler otak endotelium sementara

mempercepat regenerasi dilemahkan oksidase sitokrom. Oleh karena itu, biasanya pada 2,5

sampai 3 ATA selama 90 sampai 120 menit, maka dianggap pengobatan pilihan bagi mereka

yang hadir dengan sinkop, koma, atau kejang, dan defisit neurologis fokal atau COHb N 25%

(15% pada kehamilan).

Secara teori, NBO harus menjadi pengobatan yang terakhir pasien sangat beracun,

pemesanan HBO untuk parah intoksikasi. Namun, ada masalah dengan kebijakan ini: 1) tingkat

COHb tidak berkorelasi dengan keparahan klinis Keracunan CO. 2) Tidak ada keparahan

diterima secara universal skala keracunan CO, meskipun kehilangan kesadaran dan defisit

neurologis umumnya menunjukkan keracunan berat. 3) Semua korban keracunan CO beresiko

untuk ditunda sequelae neuropsikologis. Oleh karena itu, secara umum Pendekatan berikut ini

yang sesuai: 1) Pasien dengan dugaan Keracunan CO harus ditempatkan pada oksigen 100%.

2) Pasien dengan keracunan berat harus menerima HBO terlepas dari Tingkat COHb. 3) Ibu

hamil harus diperlakukan dengan HBO terlepas dari tanda-tanda dan gejala. 4) Pada pasien

dengan rendah derajat keracunan, evaluasi yang cermat disarankan sebelum memutuskan

bahwa 100% NBO untuk N 6 h adalah terapi yang memadai [58]. Administrasi lebih dari satu

program HBO adalah orang-orang yang tetap dalam keadaan koma masih kontroversial.

Ada sejumlah pertimbangan praktis karena tidak semua fasilitas pengolahan, misalnya ERs

rumah sakit, dapat mengukur COHb dan / atau mengelola HBO. Sebagai contoh, dalam sebuah

studi baru-baru ini, hanya 44% rumah sakit perawatan akut memiliki kemampuan mengukur

COHb. HBO adalah 100% oksigen pada dua sampai tiga kali atmosfer tekanan di permukaan

laut. Tekanan oksigen dalam arteri meningkat menjadi sekitar 2000 mm Hg dan bahwa dari

jaringan - untuk hampir 400 mm Hg. Tekanan dinyatakan dalam kelipatan tekanan atmosfer,

yaitu 1 di permukaan laut. Pada permukaan laut, konsentrasi oksigen dalam darah adalah 0,3

ml/dl. Pada 100% oksigen di ambien (normobaric) tekanan, jumlah yang terlarut oksigen dalam

darah meningkat lima kali lipat menjadi 1,5 ml / dl. Pada 3 atm, isi terlarut oksigen mencapai 6

ml/dl. HBO menurun pembentukan gelembung dalam darah dan menggantikan gas inert

dengan oksigen, yang dengan cepat diambil dan dimanfaatkan oleh jaringan. HBO bisa

bakterisida, bakteriostatik atau menekan produksi toksin meningkatkan resistensi jaringan

terhadap infeksi. HBO lebih efektif bahwa oksigen di normobaric mempromosikan pembentukan

kolagen dan angiogenesis dan dengan demikian dapat memfasilitasi penyembuhan luka. HBO

menghambat neutrofil kepatuhan pada dinding pembuluh iskemik, yang menurunkan gratis

produksi radikal, vasokonstriksi dan kerusakan jaringan.

HBO umumnya disampaikan dalam ruang monoplace, atau lebih sering di ruang multi-

penghuni. Durasi dari pengobatan tunggal untuk keracunan CO adalah sekitar 45 menit. HBO

dengan tekanan oksigen hingga 3 atm untuk maksimal 120 min aman. Efek samping termasuk

miopia reversibel, katarak, gejala tracheobronchial, kejang self-terbatas dan barotraumas ke

telinga tengah, sinus kranial, jarang gigi atau paru-paru. Claustrophobia bisa menjadi masalah

di monoplace kamar. Meskipun hasil yang bertentangan dari literatur mengenai efek dari HBO

dibandingkan oksigen normobaric, Tibbles dan Edelsberg menyimpulkan bahwa pasien dengan

keracunan karbon monoksida yang parah harus menerima setidaknya satu pengobatan HBO

pada 2,5-3,0 atm karena terapi ini adalah metode tercepat pengobatan berpotensi reversibel

mengancam nyawa efek.

Pengobatan pasien dengan keracunan CO tidak boleh didasarkan semata-mata pada

tingkat COHb. Manifestasi klinis, Tingkat COHb dan yang penting, pasien yang mendasari

Riwayat medis harus diperhitungkan. Pada pasien dengan diduga keracunan CO, 100%

oksigen harus diberikan langsung dengan masker. Tujuannya adalah untuk meningkatkan

tingkat PaO2, menurunkan paruh CO, dan memfasilitasi disosiasinya dari hemoglobin, sehingga

memungkinkan oksigen untuk melampirkan dibebaskan situs mengikat. Bed rest yang ketat

harus disediakan, karena mengurangi kebutuhan oksigen dan konsumsi. Pasien dengan

gangguan pernapasan dan penurunan tingkat kesadaran harus diintubasi dan berventilasi.

Rontgen dada, darah tingkat laktat dan gas darah arteri harus dilakukan pada gawat darurat.

Sakit kepala ditingkatkan sebelum perawatan oksigen hiperbarik di 72%, menyelesaikan

seluruhnya dalam 21% dari mereka dengan residual sakit kepala, nyeri membaik dengan

oksigen hiperbarik di 97%, menyelesaikan seluruhnya dalam 44% [25]. Meskipun kematian

akibat Keracunan CO menurun di Amerika Serikat dalam beberapa tahun terakhir, total beban,

termasuk fatal dan non-fatal kasus belum berubah secara signifikan.

Juurlink et al. menganalisis data yang tersedia dari enam percobaan acak terkontrol yang

melibatkan orang dewasa yang tidak hamil akut diracuni dengan CO Pada satu bulan tindak

lanjut setelah pengobatan, gejala-gejala yang mungkin terkait dengan karbon monoksida

keracunan hadir di 34,2% dari mereka yang diobati dengan HBO, dibandingkan dengan 37,2%

yang diobati dengan NBO. Mereka tidak menemukan bukti bahwa penggunaan yang tidak

dipilih dari HBO dalam pengobatan keracunan CO akut mengurangi frekuensi neurologis gejala

pada 1 bulan. Karena tidak cukup bukti, mereka merekomendasikan penelitian lebih lanjut untuk

menentukan peran HBO di pengobatan keracunan karbon monoksida.

Lima tahun kemudian, kelompok yang sama memeriksa bukti untuk efektivitas HBO untuk

pencegahan gejala sisa neurologis pada pasien dengan karbon monoksida akut keracunan.

Empat dari enam percobaan menemukan manfaat dari HBO untuk pengurangan gejala sisa

neurologis, sementara dua lainnya do tidak. Para penulis menyimpulkan bahwa percobaan acak

yang ada belum mampu membangun pengurangan neurologis gejala sisa dengan administrasi

HBO kepada pasien dengan keracunan karbon monoksida. Dalam sebuah studi baru-baru

iniWeaver et al. menyimpulkan bahwa HBO diindikasikan untuk pasien dengan keracunan CO

akut yang ≥ 36 tahun, atau memiliki interval paparan ≥ 24 jam, atau pada pasien dengan

hilangnya kesadaran, atau dengan tingkat yang lebih tinggi COHb.

Pemantauan ketat dari pH serum dan kadar asam laktat adalah diperlukan, karena

metabolisme anaerobik di hadapan hipoksia jaringan menghasilkan asidosis laktat. Asidosis

bawah pH 7.15 harus treatedwith sodiumbicarbonate.Caution harus dilaksanakan dengan

administrasi natrium bikarbonat karena karbon dioksida, produk sampingan dari metabolisme,

bisa menyebabkan asidosis pernapasan dan harus dihilangkan dengan tepat ventilasi.