infeksi tbc pada anak

8/10/2019 Infeksi Tbc Pada Anak

1/35

i

REFERAT

INFEKSI TBC PADA ANAK

Pembimbing

dr. R. Soerjatmono, Sp. A

Penyusun

Sofyan Aditya, S. Ked

BAGIAN PEDIATRI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS WIJAYA

KUSUMA SURABAYA

RUMAH SAKIT UMUM KABUPATEN KEDIRI

2014


2/35

ii

LEMBARPERSETUJUAN

REFERAT

INFEKSI TBC PADA ANAK

Telah disetujui sebagai tugas referat kepaniteraan klinik Bagian Pediatri

Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya di Rumah Sakit

Umum Pare Kabupaten Kediri.

Kediri, 20 Juni 2014

Pembimbing

dr. R, Soerjatmono, Sp. A.


3/35

iii

KATAPENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat danhidayah-Nya, sehingga penyusunan referat sebagai salah satu tugas kepaniteraan

klinik di Bagian Pediatri dapat terselesaikan. Terima kasih juga kami sampaikan

kepada dosen pembimbing yang telah berkenan meluangkan waktunya guna

memberikan ilmu sebagai bekal bagi dokter muda di masa mendatang.

Tugas referat yang disusun merupakan upaya untuk memahami dan

menambah wawasan bagi peserta pendidikan profesi dokter terutama kaitannya

dengan topik yang telah dipilih, yakni infeksi TBC pada anak.

Kami menyadari bahwa tugas yang disusun masih belum sempurna,

oleh karena itu kritik dan saran sangat diharapkan untuk penyempurnaan tugas ini.

Semoga diskusi yang akan dilaksanakan dapat bermanfaat bagi segenap pihak.

Kediri, 22 Juni 2014

Penyusun


4/35

iv

DAFTAR ISI

Halaman Judul i

Lembar Persetujuan ii

Kata Pengantar iii

Daftar Isi iv

Daftar Tabel, Bagan, Digram dan Gambar vi

Daftar Lampiran vii

Bab I Pendahuluan

1.1.Latar Belakang 1

1.2.Tujuan Penulisan 2

Bab II Pembahasan

2.1 Definisi Trauma Abdomen 3

2.2 Anatomi Paru dan Morfologi Kuman 3

2.2.1. Anatomi Paru 3

2.2.2. Morfologi Kuman 6

2.3. Klasifikasi Tuberkulosis 9

2.3.1. Tuberkulosis Primer 9

2.3.2. Tuberkulosis Paru Post Primer 10

2.4. Patogenensis Tuberkulosis Pada Anak 13

2.5. Manifestasi Klinis Tuberkulosis

2.5.1. Manifestasi Sistemik 13

2.4.2. Manifestasi Spesifik Paru 14


5/35

v

2.6. Penegakan Diagnosa Infeksi Tuberkulosis pada Anak 27

2.7. Penatalaksanaan Tuberkulosis 31

2.7.1. Medikamentosa ee

2.7.2. Non Medikamentosa fd

2.7.3. Pencegahan er

2.8. Komplikasi Tuberkulosis dd

2.9. Prognosis Tuberkulosis 32

Daftar Pustaka 33


6/35

vi

DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1. Anatomi Paru-paru 1

Gambar 2.2. Anatomi Segmen Paru 2

Gambar 2.3. Patogenesis Tuberkulosis 4

Gambar 2.4.Kalender Perjalanan Penyakit TB Primer 5


7/35

vii

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit TBC merupakan masalah utama kesehatan masyarakat di

Indonesia. Menurut hasil Survey Kesehatan Rumah Tangga ( SKRT 1995 )

penyakit TBC merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit

kardiovaskuler dan penyakit saluran pernafasan pada semua kelompok umur.

Pada tahun 1999, WHO memperkirakan setiap tahun terjadi 583.000 kasus

baru TBC dengan kematian sekitar 140.000. Secara kasar diperkirakan setiap

100.000 penduduk Indonesia terdapat 130 penderita baru TBC paru dengan BTA

positif.

Dengan meningkatnya kejadian TBC pada orang dewasa, maka jumlah

anak yang terinfeksi TBC akan meningkat dan jumlah anak dengan penyakit TBC

juga meningkat. Seorang anak dapat terkena infeksi TBC tanpa menjadi sakit

TBC dimana terdapat uji tuberkulin positif tanpa ada kelainan klinis, radiologis

dan laboratoris.

Tuberkulosis primer pada anak kurang membahayakan masyarakat karena

kebanyakan tidak menular, tetapi bagi anak itu sendiri cukup berbahaya oleh

karena dapat timbul TBC ekstra thorakal yang sering kali menjadi sebab kematian

atau menimbulkan cacat, misal pada TBC Meningitis.

Diagnosis yang paling tepat untuk TBC adalah bila ditemukan basil TBC

dari bahanbahan seperti sputum, bilasan lambung, biopsy dan lain lain, tetapi

hal ini pada anak sulit didapat. Oleh karena itu, sebagian besar diagnosis TBC

anak didasarkan atas gambaran klinik, gambaran radiologis dan uji tuberkulosis.

Pada orang dewasa, dua pertiga kasus terjadi pada orang laki laki, tetapi

ada sedikit dominasi tuberkulosis pada wanita di masa anak. Frekuensi

tuberkulosis tertinggi pada orang tua populasi kulit putih di Amerika Serikat;

individu individu ini mendapat infeksi beberapa dekade yang lalu. Sebaliknya


8/35

viii

pada populasi kulit berwarna tuberkulosis paling sering pada orang dewasa muda

dan anakanak umur kurang dari 5 tahun. 5

Kisaran umur 514 tahun sering disebut umur kesayangan karena padasemua populasi manusia kelompok ini mempunyai frekuensi penyakit

tuberkulosis yang terendah.2

Tuberkulosis masih merupakan penyakit yang sangat luas didapatkan di

Negara yang sedang berkembang seperti Indonesia, baik pada anak maupun pada

orang dewasa yang juga dapat menjadi sumber infeksi. Menurut penyelidikan

WHO dan Unicef di daerah Yogyakarta 0.6 % penduduk menderita tuberkulosis

dengan basil tuberkulosis positif dalam dahaknya, dengan perbedaan prevalensi

antara di kota dengan di desa masingmasing 0.50.85 % dan 0.30.4 %. Uji

tuberkulin (uji Mantoux ) pada 50 % penduduk menunjukan hasil positif dengan

hasil terbanyak pada usia 15 tahun ke atas.1

1.2 Tujuan Penulisan

1.

Mempelajari definisi, morfologi, klasifikasi dan patogenesis kuman yang

menyebabkan terjadinya infeksi tuberkulosis pada anak.

2. Mempelajari temuan klinis dan penegakan diagnosis infeksi trauma

tuberkulosis pada anak.

3.

Mempelajari komplikasi, prognosis dan penatalaksanaan infeksi

tuberkulosis pada anak.


9/35

ix

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi Tuberkulosis pada Anak.

TB Paru ialah suatu penyakit infeksi kronik jaringan paru yang disebabkan

oleh basil Mycobacterium tuberculosae. Ada 2 macam mycobacteria yang

menyebabkan penyakit tuberkulosis yaitu tipe human ( berada dalam bercak ludah

dan droplet ) dan tipe bovin yang berada dalam susu sapi. Sebagian besar basil

Mycobacterium tuberculosae masuk ke dalam jaringan paru melalui airborne

infection dan selanjutnya mengalami proses yang dikenal sebagai fokus primer

dari Ghon.4

Agen tuberkulosis, Mycobacterium tuberculosa, Mycobacterium bovis,

dan Mycobacterium africanum, merupakan anggota ordo Actinomycetes dan

famili Mycobacteriaceae.

Di dalam jaringan, kuman hidup sebagai parasit intraseluler yakni dalam

sitoplasma makrofag. Makrofag yang semula memfagositasi malah kemudian

disenangi karena banyak mengandung lipid. Faktor resiko terpajan tuberkulosis

Mereka yang paling beresiko terpajan ke basil adalah mereka yang tinggal

berdekatan dengan orang yang terinfeksi aktif. Mereka mencangkup para

gelandangan yang tinggal di tempat penampungan dimana terdapat tuberkulosis,

serta anggota keluarga pasien. Terutama pada negaranegara berkembang.2

Yang juga beresiko terpajan atau terjangkit tuberkulosis adalah para

pekerja kesehatan yang merawat pasien tuberkulosis, dan mereka yang

menggunakan fasilitas klinik perawatan atau rumah sakit yang juga digunakan

oleh para penderita tuberkulosis. Di antara mereka yang terpajan ke basil, individu

yang sistem imunnya tidak adekuat misalnya mereka yang kekurangan gizi, orang

berusia lanjut atau bayi. individu yang mendapat obat immunosupressan dan

mereka yang mengidap virus immunodefisiensi manusia ( HIV ) kemungkinan

besar akan terinfeksi.2


10/35

x

2.2 Anatomi Paru dan Morfologi Kuman

2.2.1 Anatomi Paru

Paru-paru merupakan organ berbentuk konus yang terletak di dalam

rongga toraks dan masing-masing dilapisi oleh pleura viseral. Kedua paru masing-

masing dipisahkan oleh mediastinum yang berisi jantung dan pembuluh-pembuluh

besar. Pada bagian medial paru-paru terdapat hilus yang dibentuk oleh struktur-

struktur yang masuk atau keluar dari paru-paru yaitu arteri pulmonalis, vena

pulmonalis, bronkus, saraf, pembuluh limfe, dan kelenjar.15,16

Gambar 2.1 Anatomi paru-paru.17

Paru kanan dibagi menjadi tiga lobus oleh fissura mayor (oblik) dan minor

(horizontal), selanjutnya masing-masing lobus terbagi dalam beberapa segmen.

Fissura minor memisahkan lobus superior dengan lobus medius, sedangkan

fissura mayor memisahkan lobus inferior dari lobus medius dan superior. Pada

paru kiri fissura mayor memisahkan lobus superior dari inferior. Bagian


11/35

xi

anteroinferior lobus superior paru kiri memiliki proyeksi yang berbentuk seperti

lidah, yang disebut lingula.15,16

Sesuai dengan segmen bronkus, lobus paru dibagi lagi menjadi beberapasegmen, yaitu sepuluh segmen pada paru kanan dan delapan segmen pada paru

kiri. Berbeda dengan lobus, segmen paru tidak dibatasi oleh pleura. Lobus

superior kanan terdiri dari tiga segmen : (1) segmen apikal, (2) segmen posterior,

dan (3) segmen anterior. Lobus medius terdiri dari dua segmen : (4) segmen

lateral dan (5) segmen medial. Lobus inferior kanan terdiri dari lima segmen : (6)

segmen superior, (7) segmen mediobasal, (8) segmen anterobasal, (9) segmen

laterobasal, dan (10) segmen posterobasal. Berbeda dengan paru kanan, pada paru

kiri terdapat lingula yang merupakan bagian dari lobus superior dan terdapat

beberapa segmen yang bersatu, sehingga paru kiri terbagi menjadi delapan

segmen. Lobus superior kiri terdiri dari empat segmen (1,2) segmen

apikoposterior, (3) segmen anterior, (4) lingula segmen superior, dan (5) lingula

segmen inferior. Lobus inferior kiri terdiri dari empat segmen : (6) segmen

superior, (7,8) segmen anteromedial, (9) segmen laterobasal, dan (10) segmen

posterobasal.15,16


12/35

xii

Gambar 2.2 Anatomi segmen paru.18

Bronkus dimulai dari percabangan trakea kemudian bercabang menjadi

bronkus utama kanan dan kiri. Tempat percabangan bronkus disebut carina.

Bronkus utama kanan lebih pendek, lebih lebar, dan lebih curam daripada bronkus

utama kiri. Bronkus utama kanan memberikan cabang untuk lobus superior, lobus

medius, dan lobus inferior. Bronkus utama kiri lebih panjang dan lebih kecil dan

lebih landai daripada kanan. Bronkus utama kiri kemudian bercabang menuju

lobus superior dan lobus inferior paru kiri.15,16

Cabang utama bronkus kanan dan kiri bercabang-cabang menjadi bronkus

sekunder (lobaris), kemudian menjadi bronkus segmental. Percabangan ini terjadi

terus menerus sampai pada cabang terkecil yaitu bronkiolus terminalis, yangberdiameter sekitar 0,2 mm. Bronkiolus terminalis kemudian bercabang menjadi

dua sampai tiga bronkioli respiratorius yang masing-masing bercabang menjadi

dua sampai sebelas duktus alveolari. Setiap duktus terdiri dari dua sampai enam

sacus alveolaris, yang merupakan struktur akhir dari paru-paru. Setiap alveolus

dipisahkan dari alveolus di dekatnya oleh dinding tipis atau septa yang memiliki

lubang kecil yang disebut pores of Kohn. Mulai dari bronkiolus terminalis sampai

alveolus disebut sebagai asinus yang merupakan unit fungsional paru-paru.15,16

Paru-paru diperdarahi oleh arteri-arteri pulmonalis yang berasal dari

trunkus pulmonalis. Arteri pulmonalis membawa darah deoksigenasi (kadar

oksigen rendah) ke paru-paru. Arteri pulmonalis kanan dan kiri memberikan

cabang ke lobus superior sebelum memasuki hilus. Di dalam paru-paru a.

pulmonalis berjalan posterolateral terhadap cabang bronkus utama dan

memberikan cabang ke tiap-tiap lobus dan segmen. Cabang terminal a. pulmonalis

kemudian terbagi menjadi kapiler-kapiler pada dinding alveoli di mana terjadi


13/35

xiii

pertukaran gas. Darah yang sudah teroksigenasi meninggalkan kapiler-kapiler

alveoli, masuk ke cabang-cabang vena pulmonalis, yang berjalan di septal

interlobular. Vena-vena tersebut mengaliri setiap segmen bronkopulmonalis,

biasanya di permukaan anterior bronkus. Pada paru kanan dan kiri, dua vena

pulmonalis, yaitu superior dan inferior masuk ke dalam atrium kiri aspek

posterior.15,16

Arteri-arteri bronkhialis mengalirkan darah ke jaringan ikat percabangan

bronkus. Pembuluh darah ini berasal dari aorta torakalis dan berjalan di sepanjang

aspek posterior bronkus sampai ke bronkiolus respiratorius. Vena bronkialis

mengalir ke dalam vena azigos dan hemiazigos.15,16

Pembuluh limfe paru berasal dari pleksus superfisialis dan pleksus

profunda. Pleksus superfisialis terletak di bawah pleura viseral kemudian mengalir

ke dalam nodus limfatikus bronkopulmonalis yang terletak di hilus. Limfe

kemudian dialirkan ke nodus limfatikus trakeobronkhialis yang terletak di

bifurkatio trakea. Pleksus superfisialis ini berfungsi mengaliri paru dan pleura

viseral. Pleksus profunda terletak di submukosa bronkus dan di jaringan ikat

peribronkhial. Pembuluh-pembuluh limfe tersebut kemudian mengalir ke noduslimfatikus pulmonalis yang berjalan di sepanjang bronkus dan a.pulmonalis

menuju hilus. Limfe kemudian dialirkan ke nodus limfatikus bronkopulmonalis,

menuju ke nodus limfatikus trakeobronkhialis. Semua cairan limfe baik dari

pleksus superfisialis maupun profunda kemudian mengalir masuk ke dalam

trunkus limfatikus bronkomediastinalis, berjalan turun pada sisi-sisi trakea lalu

mengalir ke dalam v. brakiosefalika atau duktus torasikus. 15,16

2.2.2 Morfologi Kuman Tuberkulosis

Ciri ciri kuman berbentuk batang lengkung, gram positif lemah,

pleiomorfik, tidak bergerak, dengan ukuran panjang 14 m dan tebal 0.3 0.6

m, tidak berspora sehingga mudah dibasmi dengan pemanasan sinar matahari

dan ultra violet. Mereka dapat tampak sendirisendiri atau dalam kelompok pada

spesimen klinis yang diwarnai atau media biakan, tumbuh pada media sintetis


14/35

xiv

yang mengandung gliserol sumber karbon dan garam ammonium sebagai sumber

nitrogen. Mikobakteria ini tumbuh paling baik pada suhu 37 41 C,

menghasilkan niasin dan tidak ada pigmentasi. Dinding sel kaya lipid

menimbulkan resistensi terhadap daya bakterisid antibodi dan komplemen.1,2

Kuman tuberkulosis terdiri dari lemak lebih dari 30% berat dinding

kuman, asam strearat, asam mikolik, mycosides, sulfolipid serta cord factor dan

protein terdiri dari tuberkuloprotein (tuberkulin). TB Paru pada orang dewasa

biasanya disebabkan oleh reaktivasi infeksi sebelumnya sedangkan pada anak-

anak menunjukkan penularan aktif M. tuberkulosis.13

Berdasarkan sifat metabolisme basil, terdapat 4 jenis populasi basil

tuberkulosis, yaitu:

Populasi A, yang terdiri atas kuman yang secara aktif berkembang biak

dengan cepat, kuman ini banyak terdapat pada dinding kavitas atau dalam

lesi yang mempunyai pH netral.

Populasi B, terdiri atas kuman yang tumbuhnya sangat lamban dan berada

dalam lingkungan pH yang rendah. Lingkungan asam ini yang

melindunginya terhadap obat anti-tuberkulosis tertentu.

Populasi C, yang terdiri atas kuman tuberkulosis yang berada dalam

keadaan dormant hampir sepanjang waktu. Kuman yang terdapat dalam

dinding kavitas ini jarang mengadakan metabolisme secara aktif dalam

waktu yang singkat.

Populasi D, terdiri atas kuman-kuman yang sepenuhnya bersifat dormant

sehingga sama sekali tidak bisa dipengaruhi oleh obat-obat anti

tuberkulosis.4,12

2.3 Klasifikasi Tuberkulosis

2.3.1 Tuberkulosis primer

Tuberkulosis primer adalah peradangan paru yang disebabkan oleh basil

tuberkulosis pada tubuh penderita yang belum pernah mempunyai kekebalan

spesifik tehadap basil tersebut. Pembagian tuberkulosis paru primer:5


15/35

xv

1. Tuberkulosis primer yang potensial ( potential primary tuberkulosis )

terjadi kontak dengan kasus terbuka, tetapi uji tuberculin masih negative.

2.

Tuberkulosis primer laten ( latent primary tuberkulosis ). Tanda tanda

infeksi sudah kelihatan, tetapi luas dan aktivitas penyakit tidak diketahui.

Uji tuberculin masih negative. Radiologis tidak tampak kelainan.

3.

Tuberkulosis primer yang manifest ( manifest primary tuberkulosis ), uji

tuberculin positif dan terlihat kelainan radiologis.

Penyulit tuberkulosis paru primer1,5

1.

Pembesaran kelenjar servikal superficial Penyebaran langsung

tuberkulosis ke kelenjar limfe mediastinum bagian atas dan paratrakea

berasal dari kelenjar hilus, paling sering menyerang kelenjar limfe

supraklavikula dan servikal anterior. Kelainan di kelenjar tersebut bereaksi

sangat lambat terhadap obat anti tuberkulosis. Bila terjadi abses pada

kelenjar dilakukan pembedahan.

2.

Pleuritis tuberkulosis Kelainan pada pleura merupakan penyakit dini

tuberkulosis primer dan terjadi 6 8 bulan setelah serangan awal sering

disertai kelainan pada kulit yaitu eritema nodosum.3.

Efusi pleura Biasanya jernih, prognosa masih baik, reaksi tehadap obat

anti tuberkulosis sering kali dramatis karena dapat memberi resolusi

sempurna dalam 1 2 minggu. Kemungkinan untuk menderita

tuberkulosis post primer di kemudian hari lebih besar.

4. Tuberkulosis Millier Kelainan ini paling dini dibanding dengan penyakit

tuberkulosis primer yang lain. Proses tuberkulosis milier terjadi 8 bulan

setelah timbul tuberkulosa primer. Gambaran radiologik tampak 2 minggusetelah gejala klinik.

5. Meningitis tuberkulosis Dapat terjadi sebagai akibat penyebaran

hematogen atau fokus pengejuan yang pecah di rongga subarachnoid pada

tahap akhir dari tuberkulosis milier.

2.3.2 Tuberkulosis paru post primer


16/35

xvi

Tuberkulosis paru post primer adalah peradangan paru yang disebabkan

oleh basil tuberkulosis pada tubuh yang telah peka tehadap tuberkuloprotein.

Dari luar ( eksogen ) infeksi ulang pada tubuh yang pernah menderitatuberkulosis.

Dari dalam ( endogen ) infeksi berasal dari basil yang sudah berada dalam

tubuh, merupakan proses lama yang pada mulanya tenang dan oleh suatu

keadaan menjadi aktif kembali. Adapun pembagian primer paru post

primer adalah :

a. Tuberkulosis minimal Terdapat sebagian kecil infiltrat non kavitas

pada satu paru maupun kedua paru, tapi jumlahnya tidak melebihi satu

lobus paru.

b. Moderately Advanced Tuberkulosis Ada kavitas dengan diameter tidak

lebih dari 4 cm. Jumlah infiltrat bayangan halus tidak lebih dari satu

bagian paru, bila bayangan kasar tidak lebih dari sepertiga bagian satu

paru.

c.

Far advanced tuberkulosis Terdapat infiltrat dan kavitas yang melebihi

keadaan pada Moderately Advanced Tuberkulosis.

2.4 Patogenesis Tuberkulosis pada Anak

Paru merupakan port d entre lebih dari 98 % kasus infeksi TB. Karena

ukurannya yang sangat kecil (


17/35


18/35

xviii

fokal. Jika terjadi nekrosis pengkejuan yang berat, bagian tengah lesi akan

mencair dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan

paru (kavitas).3

Kelenjar limfe parahilus atau paratrakeal yang mulanya berukuran normal

pada awal infeksi, akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut,

sehingga bronkus akan terganggu. Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan

eksternal menimbulkan hiperinflasi di segmen distal paru melalui mekanisme

ventil. Obstruksi total dapat menyebabkan ateletaksis kelenjar yang mengalami

inflamasi dan nekrosis pengkejuan dapat merusak dan menimbulkan erosi dinding

bronkus, sehingga menyebabkan TB endobronkial atau membentuk fistula. Massa

keju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan

gangguan pneumonitis dan ateletaksis, yang sering disebut sebagai lesi segmental

kolaps-konsolidasi.6

Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat

terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman

menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer atau berlanjut

menyebar secara limfohematogen. Dapat juga terjadi penyebaran hematogenlangsung, yaitu kuman masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh

tubuh. Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut

sebagai penyakit sistemik.3

Penyebaran hematogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk

penyebaran hematogenik tersamar. Melalui cara ini, kuman TB menyebar secara

sporadik dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis.

Kuman TB kemudian mencapai berbagai organ diseluruh tubuh, bersarang

diorgan yang mempunyai vaskularisasi baik, paling sering di apeks paru, limpa

dan kelenjar limfe superfisialis. Selain itu, dapat juga bersarang di organ lain

seperti otak, hati, tulang, ginjal, dan lain-lain. Pada umumnya, kuman di sarang

tersebut tetap hidup, tetapi tidak aktif, demikian pula dengan proses patologiknya.

Sarang di apeks paru disebut dengan fokus Simon, yang di kemudian hari dapat

mengalami reaktivasi dan terjadi TB apeks paru saat dewasa.2


19/35

xix

Pada anak, 5 tahun pertama setelah terjadi infeksi (terutama 1 tahun

pertama) biasanya sering terjadi komplikasi TB. Menurut Wallgren, ada tiga

bentuk dasar TB paru pada anak, yaitu penyebaran limfohematogen, TB

endobronkial, dan TB paru kronik. Tuberkulosis paru kronik adalah TB

pascaprimer sebagai akibat reaktivasi kuman di dalam fokus yang tidak

mengalami resolusi sempurna. Reaktivasi ini jarang terjadi pada anak tetapi sering

terjadi pada remaja dan dewasa muda.6

Tuberkulosis ekstrapulmonal, yang biasanya juga merupakan manifestasi

TB pascaprimer, dapat terjadi pada 25-30% anak yang terinfeksi TB. Tuberkulosis

sistem skeletal terjadi pada 5-10% anak yang terinfeksi, paling banyak terjadi

dalam 1 tahun, tetapi dapat juga 2-3 tahun setelah infeksi primer. Tuberkulosis

ginjal biasanya terjadi 5-25 tahun setelah infeksi primer.2


20/35

xx

Gambar 2.3. Patogenesis tuberkulosis.3

Gambar 2.4. Kalender perjalanan penyakit TB primer.3

Proses infeksi TB tidak langsung memberikan gejala. Uji tuberkulin

biasanya positif dalam 4-8 minggu setelah kontak awal dengan kuman TB. Pada

awal terjadinya infeksi TB, dapat dijumpai demam yang tidak tinggi dan eritema

nodusum, tetapi kelainan kulit ini berlangsung singkat sehingga jarang terdeteksi.

Sakit TB primer dapat terjadi kapan saja pada tahap ini.2

Tuberkulosis milier dapat terjadi setiap saat, tetapi biasanya berlangsung

dalam 3-6 bulan pertama setelah infeksi TB, begitu juga dengan meningitis TB.


21/35

xxi

Tuberkulosis pleura terjadi dalam 3-6 bulan pertama setelah infeksi TB.

Tuberkulosis sistem skeletal terjadi pada tahun pertama, walaupun dapat terjadi

pada tahun kedua dan ketiga. Tuberkulosis ginjal biasanya terjadi lebih lama,

yaitu 5-25 tahun setelah infeksi primer. Sebagian besar manifestasi klinis sakit TB

terjadi pada 5 tahun pertama, terutama pada 1 tahun pertama, dan 90% kematian

karena TB terjadi pada tahun pertama setelah diagnosis TB.3

2.5 Manifestasi Klinis Tuberkulosis

Karena patogenesis TB sangat kompleks, manifestasi klinis TB sangat

bervariasi dan bergantung pada faktor kuman TB, penjamu serta interaksi diantara

keduanya. Faktor kuman bergantung pada jumlah kuman dan virulensinya,

sedangkan faktor penjamu bergantung pada usia dan kompetensi imun serta

kerentanan penjamu pada awal terjadinya infeksi.2

Anak kecil sering tidak menunjukkan gejala selama beberapa waktu.

Tanda dan gejala pada balita dan dewasa muda cenderung lebih signifikan

sedangkan pada kelompok dengan rentang umur diantaranya menunjukkan

clinically silent dissease.3

2.5.1 Manifestasi sistemik

Manifestasi sistemik adalah gejala yang bersifat umum dan tidak spesifik

karena dapat disebabkan oleh berbagai penyakit atau keadaan lain. Beberapa

manifestasi sistemik yang dapat dialami anak yaitu:3

1. Demam lama (>2 minggu) dan/atau berulang tanpa sebab yang jelas, yang

dapat disertai keringat malam. Demam pada umumnya tidak tinggi.

Temuan demam pada pasien TB berkisar antara 40-80% kasus.

2. Berat badan turun tanpa sebab yang jelas atau tidak naik dalam 1 bulan

dengan penanganan gizi atau naik tetapi tidak sesuai dengan grafik

pertumbuhan.


22/35

xxii

3. Nafsu makan tidak ada (anoreksia) dengan gagal tumbuh dan berat badan

tidak naik dengan adekuat (failure to thrive).

4.

Pembesaran kelenjar limfe superfisialis yang tidak sakit dan biasanya

multipel.

5. Batuk lama lebih dari 3 minggu, dan sebab lain telah disingkirkan, tetapi

pada anak bukan merupakan gejala utama.

6. Diare persisten yang tidak sembuh dengan pengobatan diare.

7. Malaise (letih, lesu, lemah, lelah).

2.5.2 Manifestasi Spesifik Paru

TB Asimptomatis

Infeksi asimptomatis (atau laten) didefinisikan sebagai infeksi yang

diasosiasikan dengan hipersensitivitas tuberkulis dan tes tuberkulin positif tanpa

gejala klinis dan manifestasi radiologis. Dari CT scan dapat dilihat pembesaran

nodus limfe di rongga dada, walaupun pada rontgen hasil dapat normal. Kadang-

kadang, demam subfebris ditemukan pada onset penyakit. Sekiranya anak

berkontak dengan individu dengan TB menular yang tes tuberkulin positif,

diagnosis TB asimptomatis harus segera disingkirkan setelah rontgen foto thorak

dan pemeriksaan fisik yang teliti.4

TB Paru Primer

Kompleks primer mengandung 3 elemen: fokus primer, limfangitis dan

limfadenitis regional. Tanda yang khas pada penyakit ini adalah daerah adenitis

yang relatif besar berbanding lokus pada paru. Karena aliran limfatik thorak

berlangsung secara predominan dari kiri ke kanan, nodus pada bagian kanan atas

paratrakeal sering dinilai paling terafeksi.4


23/35

xxiii

Interpretasi ukuran nodus limfe intratoraks pada rontgen sulit, tapi akan

terlihat jelas apabila terdapat adenopati yang disebabkan oleh tuberkulosis.

Apabila nodus limfe membesar, obstruksi parsial dari bronkus dapat menimbulkan

hiperinflasi dan berlanjut kepada atelektasis. Gambaran radiologis pada penyakit

ini mirip penyakit yang disebabkan oleh aspirasi benda asing. Atelektasis

segmental dan lesi hiperinflasi dapat terjadi bersamaan.3

Balita cenderung memperlihatkan tanda dan gejala karena perbahan

diameter saluran nafas berbanding nodus limfe parenkim. Simptom yang paling

sering adalah batuk non produktif dan dispneu. Gangguan respiratorik contohnya

obstruksi bronkus dengan tanda adanya air trapping dan gejala wheezing jarang

dikeluhkan.6

TB Paru Progresif

TB paru progresif merupakan komplikasi lanjutan dari TB paru primer.

Kompleks primer yang menjadi fokus awal paru yang tidak mengalami kalsifikasi

membesar dengan stabil membentuk caseous centre yang kemudiannya melelehke dalam broncus adjacent membentuk kavitas primer. Likuifikasi ini

berhubungan dengan besarnya jumlah basil TB, merupakan faktor yang

menyebabkan seorang anak dapat mentransmisikan M. tuberkulosis kepada

individu lainnya. Dapat terjadi diseminasi lanjut basil tuberkel ke lobus lain danke

seluruh paru. Gambaran klinis pada penyakit ini adalah bronkopneumonia dengan

demam tinggi, batuk sedang sampai berat, keringat malam, dullness pada perkusi,

rales, dan penurunan bunyi nafas.4

TB Paru Kronis/Reaktivasi

Sebelum penemuan Obat Anti Tuberkulosis (OAT), TB paru kronis sangat

jarang ditemukan pada anak. Penyakit ini lebih sering ditemukan pada anak-anak

yang mempunyai strata sosioekonomi yang rendah, anak perempuan dan pada

anak dengan diagnosis TB yang lambat ditegakkan. Penyakit ini sering ditemukan

pada remaja berbanding anak dengan gambaran radiologis mirip pada orang


24/35

xxiv

dewasa, dengan gambaran infiltrat pada lobus atas dan kavitas. Anak dengan

penyakit ini cenderung mengalami demam, anoreksia, malaise, penurunan berat

badan, keringat malam, batuk produktif, nyeri dada dan hemoptisis.3

Efusi pleura

Efusi pleura yang disebabkan oleh tuberkulosis dapat dilokalisir atau

digeneralisir, unilateral atau bilateral. Efusi pleura TB jarang ditemukan pada

anak kurang dari 2 tahun dan hampir tidak ditemukan pada anak usia dibawah 5

tahun. Onset dari pleurisy berlangsung cepat mirip pneumonia bakteri, dengan

gambaran klinis nyeri dada, sesak nafas, perkusi dullness dan penurunan bunyi

nafas. Demam tinggi dan jika tidak dirawat dapat berlangsung beberapa

minggu.7,8

2.6Penegakan Diagnosa Infeksi Tuberkulosis pada Anak

Uji tuberkulin

Tuberkulin adalah komponen protein kuman TB yang mempunyai sifatantigenik yang kuat. Jika disuntikkan secara intrakutan kepada seseorang yang

telah terinfeksi TB, maka akan terjadi reaksi berupa indurasi di lokasi suntikan.

Uji tuberkulin cara mantoux dilakukan dengan menyuntikkan 0,1 ml PPD RT-23

2TU secara intrakutan di bagian volar lengan bawah. Pembacaan dilakukan 48-72

jam setelah penyuntikan. Pengukuran dilakukan terhadap indurasi yang timbul.

Jika tidak timbul indurasi sama sekali hasilnya dilaporkan sebagai negatif.2,5

Secara umum hasil uji tuberkulin dengan diameter indurasi 10 mm

dinyatakan positif tanpa menghiraukan penyebabnya. Hasil positif ini sebagian

besar disebabkan oleh infeksi TB alamiah, tetapi masih mungkin disebabkan oleh

imunisasi BCG atau infeksi M. atipik. Pada anak balita yang telah mendapat

BCG, diameter indurasi 10-14 cm dinyatakan uji tuberkulin positif, kemungkinan

besar karena infeksi TB alamiah, tetapi masih mungkin disebabkan oleh BCG-

nya, tapi bila ukuran indurasinya 15 mm sangat mungkin karena infeksi alamiah.

Apabila diameter indurasi 0-4 mm dinyatakan uji tuberkulin negatif. Diameter 5-9


25/35

xxv

cm dinyatakan positif meragukan. Pada keadaan imunokompromis atau pada

pemeriksaan foto thorak terdapat kelainan radiologis hasil positif yang digunakan

5mm.2,5

Uji interferon

Prinsip yang digunakan adalah merangsang limfosit T dengan antigen

tertentu, diantaranya antigen dari kuman TB. Bila sebelumya limfosit T tersebut

telah tersensitisasi dengan antigen TB maka limfosit T akan menghasilkan

interferon gamma yang kemudian di kalkulasi. Akan tetapi, pemeriksaan ini

hingga saat ini belum dapat membedakan antara infeksi TB dan sakit TB.5

Radiologi

Gambaran foto Rontgen toraks pada TB tidak khas, kelainan-kelainan

radiologis pada TB dapat juga dijumpai pada penyakit lain. Secara umum,

gambaran radiologis yang sugestif TB adalah:

1. Pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal dengan/tanpa infiltrate

2. Konsolidasi segmental/lobar

3. Milier

4. Kalsifikasi dengan infiltrate

5. Atelektasis

6. Kavitas

7.

Efusi pleura

8. Tuberkuloma

Serologi

Beberapa pemeriksaan serologis yang ada di antaranya adalah PAP TB,

mycodot, Immuno Chromatographic Test (ICT), dan lain lain. Akan tetapi, hingga


26/35

xxvi

saat ini belum ada satupun pemeriksan serologis yang dapat membedakan antara

infeksi TB dan sakit TB.5

Mikrobiologi

Pemeriksaan mikrobiologi yang dilakukan terdiri dari pemeriksaan

mikroskopik apusan langsung untuk menemukan BTA, pemeriksaan biakan

kuman M. Tuberkulosis dan pemeriksaan PCR. Pada anak pemeriksaan

mikroskopik langsung sulit dilakukan karena sulit mendapatkan sputum sehingga

harus dilakukan bilas lambung. Dari hasil bilas lambung didapatkan hanya 10 %

anak yang memberikan hasil positif. Pada kultur hasil dinyatakan positif jika

terdapat minimal 10 basil per milliliter spesimen. Saat ini PCR masih digunakan

untuk keperluan penelitian dan belum digunakan untuk pemeriksaan klinis

rutin.2,5

Patologi Anatomik

Pemeriksaan PA dapat menunjukkan gambaran granuloma yang

ukurannya kecil, terbentuk dari agregasi sel epiteloid yang dikelilingi oleh

limfosit. Granuloma tersebut mempunyai karakteristik perkijuan atau area

nekrosis kaseosa di tengah granuloma. Gambaran khas lainnya ditemukannya sel

datia langerhans.2

Untuk memudahkan diagnosis TB paru pada anak, IDAI merekomendasikan

diagnosis TB anak dengan sistem skoring, yaitu pembobotan terhadap gejala atau

tanda klinis yang dijumpai.9,10

2.7 Penatalaksanaan Tuberkulosis


27/35

xxvii

2.7.1 Medikamentosa

Obat TB yang digunakan

1.Isoniazid

INH adalah obat anti tuberkulosis yang efektif saat ini bersifat

bakterisid dan sangat efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolit

aktif yaitu kuman yang sedang berkembang dan bersifat bakteriostatik

terhadap kuman yang diam. Obat ini efektif pada intrasel dan ekstrasel

kuman, dapat berdifusi kedalam seluruh jaringan dan cairan tubuh

termasuk cairan serebrospinal (CSS), cairan pleura, cairan asites,

jaringan caseosa dan angka timbulnya reaksi simpang (adverse

reaction) sangat rendah. Dosis harian INH biasa diberikan 5-15

mg/kgBB/hari, max 300 mg/hari, secara peroral, diberikan 1x

pemberian. INH yang tersedia umumnya dalam bentuk tablet 100 mg

dan 300 mg dan dalam bentuk sirup 100 mg/5 ml.

INH mempunyai 2 efek toksik utama yaitu hepatotoksik dan

neuritis perifer, tetapi keduanya jarang terjadi pada anak, tetapi

frekuensinya meningkat dengan bertambahnya usia. Hepatotoksik

mungkin terjadi pada remaja atau anak-anak dengan tuberkulosis berat.

Idealnya perlu pemantauan kadar transaminase pada 2 bulan pertama.

Hepatotoksik akan meningkat apabila INH diberikan bersama dengan

Rifampisin dan PZA. Penggunaan INH bersama dengan fenobartbital

atau fenitoin dapat meningkatkan resiko hepatotoksik. INH tidak

dilanjutkan pemberiannya pada keadaan kadar transaminase serum

naik lebih dari 3x harga normal atau terjadi manifestasi klinik hepatitis,

berupa mual, muntah, nyeri perut dan kuning.Neuritis perifer timbul akibat inhibisi kompetitif karena

metabolisme piridoksin. Kadar piridoksin berkurang pada anak yang

menggunakan INH tetapi manifestasi klinisnya jarang sehingga tidak

diperlukan piridoksin tambahan. Manifestasi klinis neuritis perifer

yang paling sering adalah mati rasa atau kesemutan pada tangan dan

kaki. Piridoksin diberikan 1x sehari 25-50 mg atau 10 mg piridoksin

tiap 100 mg INH.


28/35

xxviii

Manifestasi alergi atau hipersensitivitas yang disebabkan INH

jarang terjadi. Efek samping yang jarang terjadi antara lain pelagra,

anemia hemolitik pada pasien dengan defisiensi enzim G6PD, dan

reaksi mirip lupus yang disertai ruam dan artritis.

2.Rifampisin

Rifampisin bersifat bakteriosid pada intrasel dan ekstrasel,

dapat memasuki semua jaringan, dapat membunuh kuman semi-

dormand yang tidak dapat dibunuh oleh INH. Rifampisin diabsorpsi

dengan baik melalui sistem gastrointestinal pada saat perut kosong,

dan kadar serum puncak tercapai dalam 2 jam. Saat ini rifampisin

diberikan dalam bentuk oral dengan dosis 10-20mg/kgbb/hari,

maksimal 600mg/hari dengan dosis 1 kali pemberian perhari. jika

diberikan bersama INH, dosis rifampisin tidak melebihi

15mg/kgbb/hari dan dosis INH tidak melebihi 10mg/kgbb/hari. Seperti

halnya INH, rifampisin didistribusikan secara luas ke jaringan dan

cairan tubuh, termasuk CSS. Ekskresi rifampisin terutama terjadi

melalui traktus biliaris. Kadar yang efektif juga dapat ditemukan

diginjal dan urin. Efek samping rifampisin lebih sering terjadi daripada

INH.

Efek samping rifampisin adalah gangguan gastrointestinal

(mual dan muntah) dan hepatotoksisitas (ikterus atau hepatitis) yang

biasanya ditandai oleh peningkatan kadar transaminase serum yang

asimptomatik. Rifampisin dapat menyebabkan trombositopenia.

Rifampisin umumnya tersedia dalam sediaan kapsul 150mg, 300mg

dan 450mg. sehingga kurang sesuai untuk digunakan pada anak-anakdengan berbagai kisaran berat badan.

3.Pirazinamid

Pirazinamid adalah derivat dari nikotinamid berpenetrasi baik

pada jaringan dan cairan tubuh termasuk SSP, cairan serebrospinal,

bakterisid hanya pada intrasel pada suasana asam, diresorbsi baik pada

saluran pencernaan. Pemberian PZA secara oral dengan dosis 15-

30mb/kgbb/hari dengan dosis maksimal 2g/hari. Pirazinamid tersedia


29/35

xxix

dalam bentuk tablet 500mg. efek samping PZA adalah

hepatotoksisitas, anoreksia, dan iritasi saluran cerna. Reaksi

hipersensisitivitas dan hiperurisemia jarang timbul pada anak.

4.Etambutol

Etambutol jarang diberikan pada anak karena potensi

toksisitasnya pada mata. Dosis etambutol (EMB) 15-20mg/kg/hari.

Maksimal 1,25g/hari dengan dosis tunggal. Ekskresi terutama lewat

ginjal dan saluran cerna. EMB tersedia dalam tablet 250mg dan

500mg. Memiliki aktivitas bakteriostatik dan berdasarkan pengalaman,

dapat mencegah timbulnya resistensi terhadap obat-obat lain. EMB

dapat bersifat bakteriosid, jika diberikan dengan dosis tinggi dengan

terapi intermiten. EMB tidak berpenetrasi baik pada SSP, demikian

juga pada keadaan meningitis. EMB ditoleransi dengan baik pada

dewasa dan anak-anak pada pemberian oral dengan dosis 1 atau 2 kali

sehari. Kemungkinan toksisitas utama adalah neuritis optik dan buta

warna merah-hijau. Tidak terdapat laporan toksisitas optik pada anak-

anak.

5.Streptomisin

Streptomisin bersifat bakteriosid dan bakteriostatik. Kuman

ekstraseluler pada keadaan basa atau netral, jadi tidak efektif

membunuh kuman intraseluler. Streptomisin dapat diberikan secara IM

dengan dosis 15-40 mg/kgBB/hari, maksimal 1 gram perhari, kadar

puncak 40-50 mikrogram permilliliter dalam waktu 1-2 jam.

Streptomicin sangat baik melewati selaput otak yang meradang, tetapi

tidak dapat melewati selaput otak yang tidak meradang. Streptomisinberdifusi dengan baik pada jaringan dan cairan pleura, dieksresi

melalui ginjal. Toksisitas utama streptomisin terjadi pada nervus

kranial VIII yang mengganggu keseimbangan dan pendengaran berupa

telinga berdengung (tinismus) dan pusing.

Panduan obat TB


30/35

xxx

Prinsip dasar pengobatan TB adalah minimal 2 macam obat dan diberikan

dalam waktu relatif lama (6-12 bulan). Pengobatan TB dibagi dalam 2 fase yaitu

fase intensif (2 bulan pertama) dan sisanya sebagai fase lanjutan. Pemberian

paduan obat ini ditujukan untuk mencegah terjadinya resistensi obat dan untuk

membunuh kuman intraseluler dan ekstraseluler. Sedangkan pemberian obat

jangka panjang selain untuk membunuh kuman, juga untuk mengurangi

kemungkinan terjadinya relaps. OAT pada anak diberikan setiap hari, bukan 2

atau 3 kali dalam seminggu. Hal ini bertujuan mengurangi ketidak teraturan

minum obat yang lebih sering terjadi jika obat tidak diminum setiap hari. Obat-

obat baku untuk seagian besar kasus TB pada anak adalah paduan rifampisin, INH

dan pirazinamid. Pada fase intensif diberikan rifampisin, INH, dan pirazinamid,

sedangkan fase lanjutan hanya diberikan rifampisin dan INH. Pada keadaan TB

berat baik pulmonal maupun ekstrapulmonal seperti TB milier, meningitis TB, TB

tulang, dan lain-lain pada fase intensif diberikan minimal 4 macam obat

(rifampisin, INH, PZA, EMB, atau streptomisin) sedangkan fase lanjutan

diberikan rifampisin dan INH selama 10 bulan. Untuk kasus TB tertentu yaitu TB

milier, efusi pleura TB, perikarditis TB, TB endobronkial, meningitis TB, dan

peritonitis TB diberikan kortikosteroid (prednison) dengan dosis 1-

2 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis. Lama pemberian kortikosteroid adalah 2-4

minggu dengan dosis penuh, dilanjutkan tappering off dalam jangka waktu yang

sama.

Evaluasi hasil pengobatan

Evaluasi pengobatan dilakukan setelah 2 bulan. Diagnosis TB pada anak

sulit dan tidak jarang terjadi salah diagnosis. Apabila berespon pengobatan baikyaitu gejala klinisnya hilang dan terjadi penambahan berat badan, maka

pengobatan dilanjutkan. Apabila respon setelah 2 bulan kurang baik, yaitu gejala

masih ada, tidak terjadi penambahan berat badan, maka obat anti TB tetap

diberikan dengan tambahan merujuk ke sarana lebih tinggi atau ke konsultan paru

anak.

Apabila setelah pengobatan 6-12 bulan terdpat perbaikkan klinis, seperti

berat badan mengingkat, napsu makan membaik, dan gejala-gejala lainnya


31/35

xxxi

menghilang, maka pengobatan dapat dihentikan. Jika masih terdapat kelainan

gambaran radiologis maka dianjurkan pemeriksaan radiologis ulangan.

2.7.2 Non medika mentosa

Pendekatan DOTS

DOTS adalah strategi yang telah direkomendasi oleh WHO dalam

pelaksanaanprogram penanggulangan TB. Penanggulangan dengan strategi

DOTS dapat memberikan angka kesembuhan yang tinggi. Sesuai dengan

rekomendasi WHO, maka strategi DOTS terdiri atas 5 komponen, yaitu sebagai

berikut.

Komitmen politis dari para pengambil keputusan termasuk dukungan

dana.

Diagnosis TBC dengan pemeriksaan dahak secara mikroskopis.

Pengobatan dengan panduan OTA jangka pendek dengan pengawasan

langsung oleh pengawas menelan obat (PMO).

Kesinambungan persediaan OAT jangka pendek dengan mutu terjamin.

Pencatatan dan pelaporan secara baku untuk memudahkan pemantauan

dan evaluasi program penganggulangan TBC

Sumber penularan dan case finding

Sumber penularan adalah orang dewasa yang menderita TB aktif dan

melakukan kontak erat dengan anak tersebut. Pelacakan dilakukan dengan cara

pemeriksaan radiologis dan BTA sputum (pelacakan sentripetal). Selain itu perlu

dicari pula anak lain di sekitarnya yang mungkin tertular dengan uji tuberkulin.

Pelacakan tersebut dilakukan dengan cara anamnestik, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang, yaitu uji tuberkulin.

Aspek sosial ekonomi

Pengobatan tuberkulosis tidak terlepas dari masalah sosio ekonomi, karena

pengobatan TB memerlukan kesinambungan pengobatan dalam jangka waktu

yang cukup lama, maka memerlukan biaya yang cukup besar. Edukasi ditujukan

kepada pasien dan keluarganya agar mengetahui tentang tuberkulosis. Pasien TB


32/35

xxxii

anak tidak perlu diisolasi. Aktifitas fisik pasien TB anak tidak perlu dibatasi,

kecuali pada TB berat.

2.7.3 Pencegahan

BCG

Imunisasi BCG diberikan pada usia sebelum 2 bulan. Dosis untuk bayi

sebesar 0,05 ml dan untuk anak 0,10 ml diberikan intrakutan di daerah insersi otot

deltoid kanan. Bila BCG diberikan pada usia lebih dari 3 bulan, sebaiknya

dilakukan uji tuberkulin dulu. Kontra indikasi pemberian imunisasi BCG adalah

deficiensi imun, infeksi berat, dan luka bakar.

Kemoprofilaksis

Kemoprofilaksis primer bertujuan untuk mencegah terjadinya infeksi TB

pada anak, sedangkan kemoprofilaksis sekunder mencegah aktifnya infeksi

sehingga anak tidak sakit. Pada kemoprofilaksis primer, diberikan INH dengan

dosis 5-10 mg/kgBB/hari dengan dosis tunggal. Obat dihentikan jika sumber

kontak sudah tidak menular lagi dan anak ternyata tetap tidak infeksi (setelah uji

tuberkulin ulangan). Kemoprofilaksis sekunder diberikan pada anak yang telah

terinfeksi, tetapi belum sakit, ditandai dengan uji tuberkulin positif, klinis dan

radiologis normal. Anak yang mendapat kemoprofilaksis sekunder adalah usia

balita, menderita morbili, varisela, dan pertusis, mendapat obat imunosupresif

yang lama (sitostatik, dan kortikosteroid) usia remaja dan infeksi TB baru.

Konversi uji tuberkulin dalam waktu kurang dari 12 bulan.


33/35

xxxiii

2.8 Komplikasi Tuberkulosis

Limfadenitis, meningitis, osteomielitis, arthtritis, enteritis, peritonitis,

penyebaran ke ginjal, mata, telinga tengah dan kulit dapat terjadi. Bayi yangdilahirkan dari orang tua yang menderita tuberkulosis mempunyai risiko yang

besar untuk menderita tuberkulosis. Kemungkinan terjadinya gangguan jalan

nafas yang mengancam jiwa harus dipikirkan pada pasien dengan pelebaran

mediastinum atau adanya lesi pada daerah hilus.13,14

2.9 Prognosis Tuberkulosis

Prognosa dipengaruhi oleh banyak faktor seperti umur anak, berapa lama

setelah mendapat infeksi, luasnya lesi, keadaan gizi, keadaan sosial ekonomi

keluarga, diagnosa dini, pengobatan adekuat, kepatuhan minum obat, dan adanya

infeksi lain seperti morbilli, pertusis, diare yang berulang dan lainlain.

Pada pasien dengan sistem imun yang prima, terapi menggunakan OAT

terkini memberikan hasil yang potensial untuk mencapai kesembuhan. Jika kuman

sensitif dan pengobatan lengkap, kebanyakan anak sembuh dengan gejala sisa

yang minimal. Terapi ulangan lebih sulit dan kurang memuaskan hasilnya.

Perhatian lebih harus diberikan pada pasien dengan imunodefisiensi, yang resisten

terhadap berbagai rejimen obat, yang berespon buruk terhadap terapi atau dengan

komplikasi lanjut. Pasien dengan resistensi multiple terhadap OAT jumlahnya

meningkat dari waktu ke waktu. Hal ini terjadi karena para dokter meresepkan

rejimen terapi yang tidak adekuat ataupun ketidakpatuhan pasien dalam menjalani

pengobatan.14

Ketika terjadi resistensi atau intoleransi terhadap Isoniazid dan

Rifampicin, angka kesembuhan menjadi hanya 50%, bahkan lebih rendah lagi.

Dengan OAT (terutama isoniazid) terjadi perbaikan mendekati 100% pada pasien

dengan TB milier. Tanpa terapi OAT pada TB milier maka angka kematian

hampir mencapai 100%.12,14


34/35

xxxiv

DAFTAR PUSTAKA

1.

Alatas, Dr. Husein et al : Ilmu Kesehatan Anak, edisi ke 7, buku 2,

Jakarta; Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1997, hal 573761.2. Amin, Zulkifli dan Asril Bahar. Tuberkulosis Paru dalam Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Edisikelima Jilid III. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu

Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UniversitasIndonesia, 2009; h. 2230-

22472.

3.

Baratawidjaja, K.G., 2004. Imunologi Dasar (edisi ke-6), Balai Penerbit

FK UI, Jakarta

4.

Behrman, Kliegman, Arvin, editor Prof. Dr. dr. A. Samik Wahab, SpA(K)

et al: Nelson, Ilmu Kesehatan Anak, edisi 15, buku 2, EGC 2000, hal 1028

1042.

5.

Corry, S., Wahidiyat, I., Sastroasmoro, S., 2003. Diagnosis Fisis pada

Anak. CV Sagung Seto, Jakarta.

6. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman Nasional

Penanggulangan Tuberkulosis. Jakarta, Depkes RI, 2000

7. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman Nasional

Penanggulangan Tuberkulosis. Jakarta : Depkes RI, 2005

8.

Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2007. Pedoman Nasional

Penanggulangan Tuberkulosis. Departemen Kesehatan Republik

Indonesia, Jakarta.

9.

Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik, 2005. Pharmaceutical

Care untuk Penyakit Tuberkulosis. Departemen Kesehatan RI, Jakarta.

10.Extensive Transmission of Mycobacterium tuberculosis from a Child.

http://www.cdc.gov/TB/pubs/sledeset/pediatricTB/defailt.htm.. Last

Modified: 2006.

11.Extensive Transmission of Mycobacterium tuberculosis from a Child.

http://www.nejm.com. Last Modified 11/11/1999.

12.Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Tuberculosis Paru dalam IPDs

Compedium of Indonesia Medicine 1st Edition. Jakarta : PT.

Medinfocomm Indonesia ; 2009. h. 122-142


35/35

13.Price, Sylvia A; Wilson, Lorraine M. : Patofisiologi Klinik, edisi ke 5,

Tuberkulosis, hal 753761.

14.

Raharjo, N., Basir, D., Makmuri, MS., Kartasasmita, C., 2005. Pedoman

Nasional Tuberkulosis Anak. UKK Pulmonologi PP IDAI, Jakarta.

15.Tan, Hoan Tjay Drs.; Rahardja, Kirana Drs. : Obat obat Penting,

Khasiat, Penggunaan dan Efek efek Sampingnya, edisi ke 5, cetakan ke

2, Penerbit PT.Elex Media Komputindo, Kelompok Gramedia Jakarta, Bab

9 Tuberkulostatika, hal 145154.

16.

Udiono A, Rahmatullah P, Rusnoto. Faktor-Faktor Yang Berhubungan

Dengan Kejadian Tb Paru Pada Usia Dewasa (Studi kasus di Balai

Pencegahan Dan Pengobatan Penyakit Paru Pati). Pati : BP4, 2006

17.Waspadji,Soparman; Waspadji, Sarwono : Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Hal 573761.

18.World Health Organisation. Global Tuberculosis ControlEpidemiology,

Strategy, Financing. Geneva : WHO 2009

19.William, W., et al, 2007. Current Pediatric Diagnosis and Treatment. Graw

Hill Medical, New York.

infeksi tbc pada anak

Documents