inf virus bakteri

VERUKA VULGARIS

Vella

I. DEFINISI

Veruka vulgaris adalah kelainan kulit berupa hiperplasi epidermis yang disebabkan oleh

virus papiloma humanus (VPH) tipe tertentu.

II. ETIOPATOGENESIS

Virus penyebabnya tergolong dalam virus papiloma (grup papova), virus DNA dengan

karakteristik replikasi terjadi intranuklear.

III. KRITERIA DIAGNOSIS

A. KLINIS :

Sering terjadi pada anak - anak, berupa nodula berwarna abu - abu kecoklatan dengan

permukaaan kasar atau verukosa, bila di gores dapat timbul autoinokulasi sepanjang goresan

(fonemena Koebner)

B. DIAGNOSIS BANDING :

- Moluskum kontangiosum

- Seboroik keratosis

- Kerato akantoma

- Basal sel karsinoma

IV. PENATALAKSANAAN :

1. Bedah skalpel

2. Bedah beku

3. Bedah listrik

4. Bahan kaustik, misalnya asam trikloroasetat

5. Bedah laser (CO2)

1

V. PROGNOSIS

Penyakit ini sering residif, walaupun diberikan pengobatan yang adekuat.

VI. DAFTAR PUSTAKA

1. Androphy EJ, Kirnbauer R.Human Papiloma Virus Infections. In: Goldsmith LAKatz SI,

Gilchrest BA, Palerr AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatricks dermatology in general

medicine. 8thed. New York: McGraw Hill;2012.p.2421-33

2. Sterling JC.Virus Infections. In: Burns T, Breathnach S, Cox NN, Griffiths C, editors

Rook’sTextbook of Dermatology.8 editions.Willey-Blackwell;2010.p.3329-46

3. James WL, Berger TG, Elston DM. Viral Diseases :Andrews Diseases Of The Skin Clinical

Dermatology. 10 editions. Saunder Elsevier;2000.p.403-7

2

MOLUSKUM KONTAGIOSUM

Vella

I. DEFINISI

Moluskum kontangiosum adalah infeksi virus yang sering terjadi pada anak-anak.

II. ETIOPATOGENESIS

Moluskum kontangiosum virus adalah penyakit yang disebabkan okeh virus poks.


A. KLINIS :

Moluskum kontangiosum terlihat seperti papul - papul, pada permukaannya terdapat

lekukan, berisi massa yang mengandung badan moluskum. Masa inkubasi berlangsung satu

sampai beberapa minggu.Kelainan kulit berupa papul miliar, kadang lentikular dan

berwarna putih seperti lilin, berbentuk kubah yang kemudian ditengahnya terdapat lekukan

(delle). Jika di pijat akan ke luar massa berwarna putih seperti nasi. Lokasi pada muka,

badan dan ektremitas, pada dewasa lokasi pada daerah pubis dan genetalia eksterna.

B. DIAGNOSIS BANDING

1. Veruka

2. Granoloma piogenikum

3. Melanoma amelanotik

4. Basal sel karsinoma

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Giemsa

2. Histopatologi


Prinsip dari pengobatan adalah dengan mengeluarkan massa yang mengandung badan

moluskum.

3

MEDIKA MENTOSA

TOPIKAL :

- Cantharidin (0,7% atau 0,9%)

- Podofilin (10% - 25% resin, 0,3% atau 0,5% crem)

- Krioterapi liquid nitrogen

- Imiquimod cream (5%)

- Topikal retinoid

- Silver nitrat paste

- Trichoroasetat acid (25% - 35%)

- Cidofovir cream (1%,3% gel; 1%,3% )

- Kalium hidroksida (10%) 2 kali/hari selama 30 hari atau sampai terjadi inflamasi dan

ulserasi di permukaan papul

- Campuran asam salisilat dan asam laktat topikal

- Adaphalen gel (1%) selama 1 bulan

SISTEMIK :

Cimetidin 20-40 mg/kg/hari terbagi dalam 3 dosis dengan dosis maksimal 800 mg

3x/hari

PEMBEDAHAN

- Kuretase /enukleasi

V. PROGNOSIS

- Dengan menghilangkan semua lesi yang ada, penyakit ini tidak atau jarang residif.

- Dapat sembuh dengan spontan tetapi dalam waktu beberapa bulan ataupun tahu.

VI. DAFTAR PUSTAKA


Rook’sTextbook of Dermatology.8 editions.Willey-Blackwell;2010.p.3311-4

4

2. James WL, Berger TG, Elston DM. Viral Diseases : Andrews Diseases Of The Skin Clinical


3. Piggott C, Friedlander SF, Tom W.Poxvirus Infections.: In: Goldsmith LAKatz SI, Gilchrest

BA, Palerr AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatricks dermatology in general medicine.

8thed. New York: McGraw Hill;2012.p.2417-20

5

HERPES ZOSTER

Vella

I. DEFINISI

Herpes Zoster (HZ) atau shingles, adalah penyakit neurodermal ditandai dengan nyeri

radikuler unilateral serta erupsi vesikel berkelompok dengan dasar eritematosa yang tersebar

sesuai dermatom yang diinervasi oleh satu ganglion saraf sensoris.

II. ETIOPATOGENESIS

HZ terjadi pada penderita yang telah pernah menderita varisela, karena reaktivasi virus yang

laten yang dapat terjadi pada ganglion dorsalis atau nervus kranialis. Pada masa reaktivasi virus

bereplikasi kemudian merusak dan terjadi peradangan ganglion sensoris. Virus menyebar ke

sumsum tulang belakang dan batang otak, dari saraf sensoris menuju kulit dan menimbulkan

erupsi kulit vesikuler yang khas. Pada daerah dengan lesi varisela terbanyak, diperkirakan

merupakan daerah virus terbanyak mengalami keadaan laten dan merupakan daerah terbesar

kemungkinannya mengalami herpes zoster.


A. KLINIS

1. Stadium prodromal

Dimulai dengan adanya rasa nyeri dan paresthesia pada daerah kulit yang terkena

dengan gejala prodromal sistemik (seperti demam, pusing, malaise) dan gejala

prodromal lokal (seperti rasa terbakar, nyeri otot-tulang, gatal, pegel dan sebagainya).

2. Stadium erupsi

Mula-mula timbul papul atau plakat berbentuk urtika yang setelah 1-2 hari akan

timbul kelompok vesikel di atas kulit yang eritematosa sedangkan kulit di antara

kelompok vesikel tetap normal, usia satu pada satu kelompok adalah sama sedangkan

usia lesi dengan kelompok lain adalah tidak sama. Lokasi sesuai dengan dermatom,

unilateral dan biasanya tidak melewati garis tengah tubuh.

6

3. Stadium krustasi

Vesikel menjadi purulen, mengalami krustasi dan lepas dalam waktu 1-2 minggu.

Sering terjadi neuralgia pasca herpetika, terutama pada orang tua yang dapat

berlangsung berbulan-bulan dengan parestesi yang bersifat sementara.


1. Dermatitis kontak alergika

2. Varisela

3. Herpes simpleks

4. Pemfigus vulgaris

5. Dermatitis herpetiformis

6. Bulous pemfigoid


1. Tzanck test : sel raksasa yang multilokuler dan sel-sel akantolitik.

2. Kultur virus.


MEDIKA MENTOSA

1. Analgetika : Metampiron sehari 4 kali 1 tablet

2. Bila ada infeksi sekunder :

Eritromisin 250-500 mg, dikloksasilin 125-250 mg sehari 3 kali

3. Topikal

Bila basah : kompres larutan garam faali

Bila erosi : salep sodium fusidat

Bila kering : bedak salisil 2%, calamine lotion

4. Asiklovir

Dewasa : asiklovir 800 mg sehari 5 kali selama 7-10 hari

Anak : asiklovir 20 mg/kgBB sampai 800 mg sehari 4 kali

7

5. Terapi untuk neuralgia pasca herpetika

a. Aspirin : 500 mg sehari 3 kali

b. Anti Depresan Trisiklik misalnya amitriptilin 50-100 mg/hari

Hari 1 : 1 tablet (25 mg)

Hari 2 : sehari 3 kali 1 tablet

Hari 3 : sehari 3 kali 1 tablet

c. Carbamazepine : 200 mg sehari 1-2 kali. Khusus untuk trigeminal neuralgia

V. PROGNOSIS

Umumnya baik, pada herpes zozter oftalmikus prognosis tergantung pada tindakan

perawatan secara dini.Dewasa imunokompeten : sembuh dalam 2-3 minggu. Komplikasi neuralgi

pasca herpes pada umur <50 tahun. Dewasa imunokompromais : penyebaran virus ke visceral,

dapat fatal.

VI. DAFTAR PUSTAKA

1. Schmader KE, OOxman MN, Varricella and Herpes Zoster. In: Goldsmith LAKatz SI,





3. Sterling JC.Virus Infections. In: Burns T, Breathnach S, Cox NN, Griffiths C, editors Rook’s

Textbook of Dermatology.8 editions.Willey-Blackwell;2010.p.3325-6

8

VARISELA

Vella

I. DEFINISI

Varisela (chichenpox) adalah penyakit menular akut yang disebabkan oleh virus varisela –

zoster (VVZ), sering pada anak-anak, mengenai kulit dan mukosa, klinis terdapat gejala

konstitusi, kelainan kulit polimorf, terutama berlokasi pada bagian sentral tubuh.

II. ETIOPATOGENESIS

VVZ masuk ke dalam tubuh manusia melalui mukosa saluran nafas atas dan orofaring,

kemudian memperbanyak diri dan menyebar melalui aliran darah dan jaringan retikulo-endotelial

(viremia primer). Pada sebagian besar individu replikasi virus dapat mengatasi pertahanan tubuh

yang belum berkembang sehingga 2 minggu setelah infeksi terjadi viremia sekunder dalam

jumlah yang lebih banyak. Hal tersebut menyebabkan demam dan malaise serta menyebarkan

virus ke seluruh tubuh, terutama ke kulit dan mukosa.

III. KRITERIA DIAGNOSTIK

A. ANAMNESIS

Masa inkubasi berlangsung 10 sampai 23 hari. Pada anak – anak terdapat gejala

prodromal yang ringan, terdiri dari malaise, nyeri kepala, sumer, mual dan muntah, sakit

tenggorokan, dan batuk ringan yang timbul sebelum erupsi keluar. Pada orang dewasa

gejala prodromal lebih berat dan lebih lama. Pada anamnesis ada kontak dengan penderita

varisela atau zoster. Demam biasanya berlangsung selama lesi baru masih timbul. Nyeri

kepala, mialgia, dan anoreksia sering menyertai demam dan lebih berat pada anak besar dan

orang dewasa.Gejala yang paling mengganggu adalah gatal yang biasanya timbul selama

stadium vesikuler.

B. KLINIS

9

Lesi kulit mula-mula timbul di muka dan kulit kepala, kemudian menyebar secara cepat

ke badan, ektremitas, distribusi bersifat sentripetal. Awalnya berupa makula eritematus

yang cepat berkembang menjadi papul, vesikel, pustul, dan krusta. Mula-mula vesikel

dikelilingi daerah eritematosa sehingga terlihat seperti embun di atas daun bunga mawar

(tear drops). Cairan vesikel cepat menjadi keruh karena masuknya sel radang sehingga

menjadi pustul. Lesi kemudian mengering, mula-mula di bagian tengah sehingga

menyebabkan umbilikasi (delle), dan menjadi krusta.


Melakukan Tzanck test dengan cara membuat sediaan apus yang diwarnai dengan

Giemsa. Bahan diambil dari kerokan dasar vesikel atau pustul, maka dapat ditemukan sel

datia berinti banyak atau sel-sel epidermal multinucleated.

IV. DIAGNOSIS BANDING

1. Eritema multiforme

2. Impetigo bulosa

3. Dermatitis herpetiformis

4. Skabies

5. Insect bite

6. Dermatitis kontak

V. PENATALAKSANAAN

A. NON MEDIKA MENTOSA

- Istirahat yang cukup

B. MEDIKA MENTOSA

TOPIKAL :

- Untuk yang erosi : salep sodium fusidat, neomisin-basitrasin, mupirosin.

- Bila vesikel belum pecah ; bedak mengandung antipruritus (mentol 0,05-0,5%), calamine

lotion.

SISTEMIK :

1. Bila ada panas

10

Dewasa : Metampiron 500 mg sehari 3 kali, oral

Paracetamol 500 mg sehari, oral

Anak : Paracetamol :10 mg/kg/dosis sehari 4 kali, oral

2. Bila ada infeksi infeksi dapat diberikan antibiotik oral

Dicloksasilin : 12,5 – 50 mg/kg/hari p.o

Eritromisin stearat : 250-500mg sehari 4 kali p.o

3. Asiklovir sebaiknya sedini mungkin diberikan dalam 1-3 hari pertama

Anak - anak : asiklovir 20 mg/kg/BB

Dewasa : asiklovir 800 mg sehari 5 kali (selama 7-10 hari)

VI. PENCEGAHAN

Pemberian vaksin Varisela Virus Vaccine (Oka strain)

VII. PROGNOSIS

- Dengan perawatan yang teliti dan memperhatikan hygiene member prognosis yang baik

dan jaringn parut yang timbul sangat sedikit.

- Anak imunokompoten : swasirna

- Dewasa imunokompeten : dapat terjadi komplikasi

- Pada kehamilan: , 20 mgg : sindrom varisela kongenital

VIII. DAFTAR PUSTAKA

1. Schmader KE, OOxman MN, Varricella and Herpes Zoster. In: Goldsmith LAKatz SI,





3. Sterling JC.Virus Infections. In: Burns T, Breathnach S, Cox NN, Griffiths C,

editorsRook’sTextbook ofDermatology.8 editions.Willey-Blackwell;2010.p.3322-3

11

CONDILOMA AKUMINATA

Vella

I. DEFINISI

Kondiloma akuminta (KA) atau kutil anogenital, kutil genital, kutil kelamin, terdiri dari

papul atau nodul epidermis yang terdapat pada perineum, genitalia, lipat paha dan anus. Lesi

dapat membentuk massa besar dan eksofitik (cauliflower) khususnya pada bagian tubuh yang

lembab.

II. ETIOPATOGENESIS

KA disebabkan infeksi virus papiloma humanus (VPH) yang biasanya ditularkan melalui

hubungan seksual. Sebagian besar KA disebabkan oleh HVP-6 dan HVP-11 and tipe HVP lain.

HVP ini dibagi dalam dua kelompok yaitu resiko rendah yang menimbulkan lesi jinak yaitu

padaVHP-6 dan VHP-11, dan kelompok resiko tinggi yang menimbulkan lesi keganasan yaitu

pada VHP-16 dan VPH -18.


A. KLINIS

Manifestasi infeksi VPH pada kelamin dapat berupa:

1. Infeksi klinis

Kondiloma akuminatum, berbentuk seperti kol yang menonjol.

2. Papula halus, papul kecil, halus, warna daging atau papul hiperpigmentasi yang

mungkin bergabung membentuk plaque

3. Papul keratotik atau seperti veruka vulgaris.

4. Veruka plana pada laki laki berupa papul verrocous, sedangkan di vagina vulgaris.


1. Veruka vulgaris

12

2. Kondilomata latum

3. Karsinoma sel skuamosa


- Untuk lesi yang meragukan dapat dilakukan pemeriksaan dengan membubuhkan

asam asetat 5% pada lesi lesi selama 3-5 menit. Lesi KA akan berubah menjadi putih.

- Dapat dilakukan pemeriksaan Histopatologi.


1. Kemoterapi

A. Tingtura Pedofilin 25%

Kulit disekitar lesi dioleskan dengan vaselin agar tidak terjadi iritasi.Setelah 4-6 jam,

lesi di cuci. Dapat dilakukan 2 kali seminggu, setiap kali pemberian tidak lebih dari

0,5 cc, sebaiknya tidak dilakukan pada lesi yang luas, terutama yang terdapat pada

mukosa. Tidak boleh dilakukan pada wanita hamil.

B. Podofilotoksin 0,5%

Reaksi iritasi lebih jarang dibandingkan tingtura podofilin. Dioleskan 2 kali sehari

selama 3 hari berturut –turut

C. Asam trikloroasetat 25-50%

Dioleskan seminggu sekali dan harus berhati hati karena dapat menimbulkan ulkus

yang dalam.Tidak perlu di cuci.Boleh diberikan pada wanita hamil.

2. Tindakan bedah

A. Bedah scalpel

B. Bedah listrik: biasanya efektif tetapi membutuhkan anestesi lokal

C. Bedah beku : mudah dilakukan dan tidak membutuhkan anestersi lokal. Dengan

memakai lidi kapas, nitrogen cair diletakkan pada lesi selama 10-20 detik.

3. Laser karbondioksida

4. Interferon

5. Imunoterapi

V. PROGNOSIS

13

Baik tetapi sering residif.Faktor predisposisi di cari, misalnya higiene, adanya fluor albus,

atau kelembaban pada pria akibat tidak disirkumsisi.

VI. DAFTAR PUSTAKA

1. Androphy EJ, Kirnbauer R.Human Papiloma Virus Infections. In: Goldsmith LAKatz SI,



2. Holmes KK, Sparling PF, Stamm WWE, PiotP, Wasserheit JN, Corey L. Sexually

Transmitted Diseases. 4ed. McGraw-Hil;2008.p.1296-7


Dermatology. 10 editions. Saunder Elsevie;2000.p.407-11


Rook’sTextbook of Dermatology.8 editions.Willey-Blackwell;2010:..3329-46

14

IMPETIGO DAN EKTIMA

Vella

I. DEFINISI

Penyakit infeksi piogenik pada kulit yang disebabkan oleh staphylococcus dan/atau

streptococcus superfisial pada epidermis (impetigo) dan jika sudah sampai ke dermis (ektima).

Ada 2 bentuk :

1. Impetigo non bulosa (Impetigo kontangiosa) disebabkan oleh staphyloccus aureus

dan/atau streptococcus pyogenes (streptococcus beta-hemolytic group A).

2. Impetigo bulosa disebabkan oleh staphylococcus aureus.

II. ETIOPATOGENESIS

Penyakit ini mengenai kulit pada lapisan superfisial (epidermis). Kuman penyebab dapat

ditemukan dan dibiakkan dari cairan bulanya.Pada impetigo bulosa, dari cairan bula ditemukan

toksin epidermolitik yang dianggap sebagai penyebab terjadinya bula.Masuknya kuman melalui

mikro lesi di kulit dan menular.

III. KRITERIADIAGNOSIS

A. KLINIS :

o Impetigo kontangiosa

1. Sering pada anak anak

2. Tempat predileksi : muka sekitar hidung dan mulut, anggota gerak (kecuali telapak

tangan dan kaki), dan badan.

3. Kelainan kulit : vesikel/bula berdinding tipis di atas kulit yang eritem yang cepat

pecah, sehingga vesikel/bulanya sendiri jarang sekali terlihat, yang terlihat adalah

khas berupa krusta tebal berwarna kuning kecoklatan/keemasan/seperti madu.

Krusta dilepas tampak erosi di bawahnya.

15

4. Tidak disertai gejala konstitusi (demam, malaise, mual), kecuali bila kelainan

kulitnya berat.

B. IMPETIGO BULOSA

1. Pada semua umur

2. Tempat predileksi : muka dan bagian tubuh lainnya termasuk telapak tangan dan

telapak kaki, mukosa membrane dapat terkena

3. Kelainan kulit

Timbul bula yang bertambah besar, kurang cepat pecah dapat tahan 2-3 hari.Isi bula

mula - mula jernih kemudian keruh, sesudah pecah tampak krusta kecoklatan yang

tepinya meluas dan tengahnya menyembuh, sehingga tampak gambaran lesi sirsiner.

C. DIAGNOSIS BANDING :

1. Tinea corporis

2. Varisela

3. Ektima

4. Sifilis stadium 11

5. Dermatitis

6. Pemfigus


1. Pengobatan topikal

- Lesi sedikit dan dini dengan hanya topikal : mupirosin ointment

- Drainage : bula dan pustule dengan di tusuk jarum steril untuk mencegah penyebaran

lokal

- kompres lesi pelan - pelan dan melepas krustanya

2. Pengobatan sistemik

2.1 Pinisilin

a. Pinisilin G prokain injeksi

Dosis : 0,6 – 1,2 juta I.U.m., sehari 1-2 kali

16

Anak anak : 25.000 – 50.000 I.U./kg/dosis, sehari 1-2 kali

b. Ampicilin

Dosis : 250-500mg/dosis sehari 4 kali

Anak-anak : 7,5-25mg/kg/dosis, sehari 4 kali a.c

c. Amoksisilin

Dosis : 250-500 mg/dosis, sehari 3 kali

Anak anak : 7,5-25mg/kg/dosis sehari 3 kali a.c

d. Cloksasilin

Dosis : 250-500mg/dosis sehari 4 kali a.c

Anak-anak : 10-25 mg/kg/dosis, sehari 4 kali a.c

e. Dicloksasillin

Dosis : 125-250 mg/dosis, sehari 3-4 kali a.c

Anak anak : 5-15mg/kg/dosis. sehari 3-4 kali a.c

f. Phenoxymethyl pinicilline

Dosis : 250-500mg/dosis sehari 4 kali a.c

Anak-anak : 7,5-12,5mg/kg/dosis, sehari 4 kali a.c

2.2 Eritromisin

Dosis : 125-250 mg/kg/dosis, sehari 4 kali p.c

Anak-anak : 12,5-50 mg/kg/dosis, sehari 4 kali

V. PROGNOSIS

Impetigo akan sembuh dalam beberapa minggu, tetapi jika tidak diobati maka akan terjadi

ektima.

VI. DAFTAR PUSTAKA

1. Craft N. Superficial infections and pyodermas. In: Goldsmith LAKatz SI, Gilchrest BA,

Palerr AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatricks dermatology in general medicine. 8 thed.

New York: McGraw Hill;2012.p.2141-2

2. James WL, Berger TG, Elston DM. Bacterial Infections :Andrews Diseases Of The Skin

Clinical Dermatology. 10 editions. Saunder Elsevier;2000.p.255-9

17

3. Brown J , Shiriner DL, Janniger CK. Impetigo : an updateInternational Journal of

Dermatology;2003:42.p.251–255

4. Hay RJ, Adriaans M.Bacterial Infections. In: Burns T, Breathnach S, Cox NN, Griffiths C,

editors Rook’sTextbook of Dermatology.8 editions.Willey-Blackwell;2010 p. 3014-6

FOLIKULITIS/FURUNKEL/KARBUNKEL

Vella

I. DEFINISI

Furunkel adalah infeksi akut dari satu folikel rambut yang biasanya mengalami nekrosis

disebabkan oleh staphylococcus aureus. Karbunkel adalah satu kelompok beberapa folikel

rambut yang terinfeksi oleh staphylococcus aureus, yang disertai oleh keradangan daerah

sekitarnya dan juga jaringan dibawahnya termasuk lemak di bawah kulit.

II. ETIOPATOGENESIS

Karena adanya mikrolesi baik karena garukan (portal of entry), maka kuman masuk dalam

kulit biasanyaStaphylococcus aureus.


A. KLINIS :

1. Furunkel

- Mula - mula nodul kecil yang mengalami keradangan pada folikel rambut,

kemudian menjadi pustule dan mengalami nekrosis dan menyembuh setelah pus

keluar dan meninggalkan sikatrik.

- Nyeri terutama pada yang akut, besar, di hidung, lubang telinga luar

- Gejala konstitusioanal yang sedang (panas, malaise ,mual)

- Dapat satu atau banyak dan dapat kambuh kambuh

- Tempat predikleksi : muka, leher, pergelangan tangan, jari jari tangan, pantat dan

daerah anogenital

2. Karbunkel

- Pada permulaan infeksi terasa sangat nyeri dan tampak benjolan merah,

permukaaan halus, bentuk seperti kubah dan lunak

- Ukuran dapat membesar 3-10 cm

18

- Supurasi terjadi setelah 5-7 hari dan pus keluar dari banyak lubang fistel

- Setelah nekrosis tampak nodul yang menggaung atau luka yang dalam dengan

dasar yang purulen

-


1. Furunkel

- Impetigo

- Herpes simplek

- Akne stadium pustule

- Hidradenitis

- Myasis

2. Karbunkel

- Antraks


1. Pemeriksaan gram

2. Kultur


1. Pada furunkel di bibir atas pipi dan karbunkel pada orang tua sebaiknya dirawat inapkan


- Lesi basah/kotor : dikompres dengan solusio sodium chloride 0,9%

- Lesi bersih, salep natrium fusidat

3. Pengobatn sistemik : pemberian antibiotik selama 7-10 hari

4. Pengobatan penyakit dasarnya misalkan diabetes mellitus

5. Tindakan : insisi bila telah supurasi

V. PROGNOSIS

Prognosis baik jika diobati dengan antibiotik.

Akan sering terjadi kekambuhan pada orang dengan diabetes mellitus

19

VI. DAFTAR PUSTAKA

1. Craft N. Superficial infections and pyodermas. In: Goldsmith LAKatz SI, Gilchrest BA,

Palerr AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatricks dermatology in general medicine. 8 thed.

New York: McGraw Hill;2012.p.2134-36

2. Hay RJ, Adriaans M.Bacterial Infections. In: Burns T, Breathnach S, Cox NN, Griffiths C,

editors Rook’sTextbook of Dermatology.8 editions.Willey-Blackwell;2010.p.3021-6

3. James WL, Berger TG, Elston DM. Bacterial Infections:Andrews Diseases Of The Skin

Clinical Dermatology. 10 editions. Saunder Elsevier;2000.p.252-3

20

ERISEPELAS

Vella

I. DEFINISI

Erisepelas adalah infeksi bakteria, akut pada dermis dan jaringan subkutan bagian

atas.disebabkan oleh streptococcus beta hemolyticus group A. Kadang juga di sebabkan oleh

grup B, C dan G dan beberapa varian dari bakteri, khusus untuk streptococcus group B

seringkali mengenai bayi baru lahir.

II. ETIOPATOGENESIS

Erisepelas dapat berawal dari berbagai luka, trauma, luka tertusuk, tinea interdigitalis, dan

trauma lainya seperti gigitan serangga, trauma setelah imunisasi, dan berbagai kondisi yang

memungkinkan kolonisasi kuman.


A. KLINIS :

Biasanya didahului gejala prodromal malaise, bisa disertai reaksi konstitusional yang

hebat berupa panas tinggi, sakit kepala, menggigil, muntah, nyeri sendi.

Lesi kulit berupa kemerahan atau eritema lokal berbatas jelas dengan tepi meninggi,

teraba panas, terasa nyeri.Diatasnya dapat ada vesikel atau bula yang mengandung

cairanseropurulen.Terdapat leukositosis.Sering terdapat di wajah dan kaki.

B. DIAGNOSIS BANDING :

1. Dermatitis kontak alergika

2. Selulitis

3. Ektima gangrenosum

4. Insect bite

21


Diagnosis erisepelas dapat ditegakkan secara klinis, dan dapat dilakukan pemeriksaan

penunjang yang dapat dilakukan seperti :

1. Pemeriksaan darah lengkap (Leukositosis ≥ 20.000/mm3)

2. Kultur darah serta specimen dari cairan vesikula atau erosi atau ulkus

3. Pemeriksaan gram


1. Sebaiknya tirah baring

2. Bagian tubuh yang terkena diimobilisasi

3. Pemberian antibiotik :

- Oral penisilin selama 10-14 hari atau dapat diberikan benzatin penisilin 2,4 IM. Jika

pasien alergi terhadap penisilin dapat diberikan eritromisin

- Intramuskular prokain

- Amoksisilin

- Vancomisin


- Kompres dengan solusio chloride 0,9%

- Lesi kulit kering diberikan salep natrium fusidat atau mupirosin

V. PROGNOSIS

Prognosisnya baik dengan pemberian terapi yang tepat, tetapi pada pasien

imunokompromais prognosis tergantung dari sistem imun pasien.

VI. DAFTAR PUSTAKA

1. Lipwoth AD, Saavedra AP, Weinberg AN, Johnson AR. Non-Necrotizing Infections of the

Dermas and Subcutaneous Fat: Cellulitis and Erysipelas. In: Goldsmith LAKatz SI, Gilchrest

BA, Palerr AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatricks dermatology in general medicine.

8thed. New York: McGraw Hill;2012.p.2160-77

2. James WL, Berger TG, Elston DM. Bacterial Infections :Andrews Diseases Of The Skin

Clinical Dermatology. 10 editions. Saunder Elsevier;2000:260-1

22

3. Celestin R, Brown J, Kihiczak, Schwartz RA.Erysipelas: a common potentiallydangerous

infection. Acta Dermatoven APA Vol 16, 2007, No.3

4. Hays RJ, Adriaans M.Bacterial Infections. In: Burns T, Breathnach S, Cox NN, Griffiths C,

editors Rook’sTextbook of Dermatology.8 editions.Willey-Blackwell;2010.p.3017-21\

23

inf virus bakteri

Documents