Learning Issue

1. Hormon Regulasi Cairan Tubuh

Bagaimana regulasi hormon terhadap sistem osmolaritas tubuh?

a. Angiotensin II

Salah satu pengontrol ekskresi natrium yang paling kuat dalam tubuh

adalah angiotensin II. Perubahan asupan natrium dan cairan berhubungan

dengan perubahan timbal balik pada pembentukan angiotensin II, dan hal ini

kemudian sangat membantu mempertahankan keseimbangan natrium dan

cairan tubuh. Artinya, bila asupan natrium meningkat di atas normal, sekresi

renin menurun, menyebabkan penurunan pembentukan angiotensin II.

Karena angiotensin II memiliki beberapa pengaruh penting untuk meningkat

reabsorpsi tubulus terhadap natrium dan air. Jadi, meningkatkan ekskresi

ginjal terhadap natrium dan air. Hasil akhirnya adalah meminimalkan

peningkatan volume cairan ekstraselular dan tekanan arterial yang

sebaliknya akan terjadi bila asupan natrium meningkat.

Sebaliknya, bila asupan natrium menurun di bawah normal,

peningkatan kadar angiotensin II menyebabkan retensi garam dan air dan

melawan penurunan tekanan darah arterial yang akan terjadi sebaliknya.

Jadi, perubahan aktivitas sistem renin – angiotensin berperan sebagai

amplifier yang kuat terhadap mekansime natriuresis tekanan untuk

mempertahankan tekanan darah dan volume cairan tubuh yang stabil.

b. Aldosterone

Hormon Mineralokortikoid dinamakan demikian dikarenakan hormone ini

terutama mempengaruhi elektrolit ( mineral ) cairan ekstraseluler terutama

natrium dan kalium .Defisiensi mineralokortokoid menyebabkan penyusutan

Natrium Klorida Ginjal yang parah dan Hiperkalemia .

Aldosterone merupakan mineralokortikoid utama yang disekresikan oleh

Adrenal pada bagian zona glomerulosa pada korteks adrenal. Aldosterone

meningkatkan reabsorbsi natrium dan sekresi kalium oleh epitel tubulus

ginjal, terutama sel principal di sel tubulus kolektivus dan sedikit di tubulus

distal dan duktus colligens. Oleh karena itu natrium yang disimpan di dalam

cairan ekstraselluler meningkat sementara meningkatkan eksresi kalium di

dalam urin.

Bila konsentrasi aldosterone tinggi maka hal ini akan mengurangi

jumlah natrium yang hilang, sementara ke dalam urin sedemikian kecil

sehingga hanya beberapa miliekuivalen tiap hari. Pada saat yan sama kalium

yang hilang di dalam urin meningkat beberapa kali lipat . Oleh karena itu

efek akhir dari efek aldosterone dalam plasma darah adalah untuk

meningkatkan jumlah total natriun di dalam cairan eektraseluler sementara

menurunkan jumlah kalium

Walaupun aldosterone mempunyai efek poten dalam menurunkan

kecepatan eksresi ion natrium oleh ginjal , konsentrasi natrium di dalam

cairan ektraseluler sering kali hanya meningkat beberapa ekuivalen .

Alasannya karena ketika natrium direarbsorbsi oleh tubulus , secara

bersamaan terjadi rearbsorbsi air dalam jumlah yang hampir sama melalui

proses osmotic . Sedikit peningkatan konsentrasi natrium , akan

meningkatkan rasa haus dan meningkatkan asupan air , jika tersedia . Oleh

karena itu , volume cairan ektraseluler meningkat hampir sama banyak

dengan natrium yang tertinggal tetapi tanpa banyak mengubah konsentrasi

natrium .

Walaupun aldosterone di dalam tubuh merupakan hormone penahan natrium

yang paling kuat , hanya sedikit natrium saja yang sementara tertahan saat

natrium terseebut disekresikan dalam jumlah yang besar . peningkatan

volume cairan ekstraseluler yang diperantarai aldosterone yang berlangsung

selama 1 sampai 2 hari juga dapat mengarah pada peningkatan tekanan

arteri . Peningkatan tekanan arteri kemudian meningkatkan eksresi garam

( natriuresis ) dan air ( dieresis ) . Jadi , setelah kira – kira cairan ekstraseluler

meningkat 5 sampai 15% di atas normal , tekanan arteri juga ikut meningkat

15 sampai 25 mmHg, dan peningkatan tekanan darah ini mengembalikan

keluaran garam dan air oleh ginjal kembali normal walaupun ada kelebihan

aldosterone .

Kembalinya eksresi air dan garam kembali ke normal oleh ginjal

sebagai akibat dari natriuresis dan dieresis . Setelah itu kecepatan perolehan

garam dan air oleh tubuh adalah nol , dan keseimbangan dipertahankan

antara asupan dan keluaran garam dan air oleh ginjal walaupun aldosterone

yang berlebihan terus berlanjut . Tetapi , untuk sementara waktu orang

tersebut sudah mengalami hipertensi , yang berlangsung selama orang

tersebut terpapar aldostrone kadar tinggi .

Sebaliknya jika kadar aldosterone menjadi nol , sejumlah besar garam

hilang dalam urin , tidak hanya mengurangi jumlah natrium klorida di dalam

cairan ekstraseluler tetapi juga mengurangi volume ekstraseluler . Hasilnya

adalah dehidrasi cairan ektraseluler yang sangat berat dan volume darah

yang rendah , mengarah pada syok sirkulasi .

Aldosteron meningkatkan reabsorpsi natrium, terutama pada tubulus

koligens. Peningkatan reabsorpsi natrium juga berhubungan dengan

peningkatan reabsoprsi air dan sekresi kalium. Oleh karena itu, pengaruh

akhir aldosteron adalah membuat ginjal menahan natrium dan air serta

meningkatkan ekskresi kalium dalam urin.

Fungsi aldosteron dalam mengatur keseimbangan natrium berhubungan erat

dengan yang dijelaskan di atas mengenai angiotensin II. Yaitu, dengan

penurunan asupan natrium, peningkatan kadar angiotensin II yang terjadi

merangsang sekresi aldosteron, yang kemudian membantu untuk

menurunkan ekskresi natrium urin. Proses sebaliknya terjadi pada

peningkatan asupan natrium.

Dikenal empat faktor yang memainkan peranan penting dalam

pengaturan aldosteron. Menurut urutan manfaatnya, keempat faktor

tersebtu adalah sebagai berikut;

1. Peningkatan konsentrasi ion kalium di dalam cairan ekstrasel sangat

meningkatkan sekeresi aldosteron

2. Eningkatan aktivitas sistem rennin-angiotensin (peningkatan kadar

angiontensin II) juga sangat meningkatkan sekresi aldosteron

3. Peningkatan konsentrasi ion natrium di dalam cairan ekstrasel sangat

sedikit menurunkan sekresi aldosteron

4. ACTH dari kelenjar hipofisis anterior diperlukan untuk sekresi

aldosteron tetapi mempunyai efek yang kecil dalam mengatur

kecepatan sekresi.

c. ADH

Ada suatu system umpan balik yang kuat untuk mengatur osmolaritas

plasma dan konsentrasi natrium , yang bekerja dengan cara merubah eksresi

air oleh ginjal , dan tidak tergantung pada kecepatan eksresi zat terlarut .

Pelaku utama dari system umpan balik ini adalah hormone ADH ( Antidiuretik

hormone ) yang juga disebut vasopressin .

Bila osmolaritas cairan tubuh meningkat diatas normal ( yaitu zat terlarut di

dalam cairan tubuh menjadi begitu pekat ) , kelenjar hipofisis posterior

meyekresikan lebih banyak ADH , yang meningkatkan permeabilitas tubulus

distal dan tubulus koligen terhadap air .Keadaan ini menyebabkan

rearbsorbsi air dalam jumlah yang besar dan penurunan volume urin , tetapi

tidak merubah kecepatan eksresi zat terlarut dalam ginjal secara nyata .

Bila terdapat kelebihan air di dalam tubuh dan osmolaritas cairan ekstrasel

meenurun , seekresi ADH oleh hipofisis posterior juga akan menurun . Oleh

sebab itu permeabilitass tubulus distal dan koligen terhadap air akan

menurunn , yang menghasilkan sebagian besar urin encer . Jadi , kecepatan

sekresi ADH menentukan encer atau pekatnya urin yang akan dikeluarkan

oleh ginjal .

Sistem Umpan Balik Osmoreseptor – ADH

Misalnya : Bila osmolaritas atau konsentrasi natrium plasma meningkat di

atas normal akibat kekurangan air , system umpan balik ini akan bekerja

sebagai berikut :

a. Peningkatan osmolaritas cairan ekstraseluler ( peningkatan

konsentrasi natrium plasma ) menyebabkan sel syaraf khusus yang

disebut sel syaraf osmoreseptor , yang terletak di hipotalamus anterior

dekat nucleus supraoptik mengkerut .

b. Pengkerutan sel osmoreseptor menyebabkan sel tersebut terangsang ,

yang akan mengirimkann sinyal syaraf ke sel syaraf tambahan ke

nucleus supraoptik , yang kemudian meneruskan sinyal ini menyusuri

tangkai kelenjar hipofisis ke hipofisis posterior .

c. Potensial aksi yang disalurkan ke hipofisis posterior akan merangsang

pelepasan ADH , yang disimpan dalam granula sekreetorik ( vesikel ) di

ujung syaraf .

d. ADH memasuki aliran darah dan ditranspor ke ginjal , tempat ADH

meningkatkan permeabilitas air di bagian akhir tubulus distal , tubulus

koligentes kortikalis dan koligentes medulla .

e. Peningkatan permeabilias air di segmn nefron distal menyebabkan

peningkatan rearbsopsi air dan eksresi sejumlah keil urin yang pekat .

Jadi , air disimpan dalam tubuh sedangkan natrium dan zat terlarut lainnya

terus dikeluarkan dalam urin . Hal ini menyebabkan pengenceran zat terlarut

dalam cairan ekstrasel , yang akan memperbaiki kepekatan cairan

ekstrasel .

Terjadi serangkaian kejadian yang berlawanan saat cairan ekstraseluler

menjadi begitu encer ( Hipo-osmotik ) .Contohnya : pada asupan air yang

berlebihan dan penurunan osmolaritas cairan ekstraseluler , lebih sedikit

ADH yang terbentuk , lalu tubulus ginjal mengurrangi permeabilitasnya

terhadap air , sehingga lebih sedikit air yang direarbsopsi dan sejumlah

besar urin encer dibentuk . Hal ini akan memekatkan cairan tubuh dan

mengembalikan osmolaritas plasma kembali ke nilai normal .

ADH memainkan peranan penting terhadap ginjal untuk membentuk

sedikit volume urin pekat sementara mengeluarkan garam dalam jumlah

yang normal. Pengaruh ini terutama penting selama deprivasi air, yang

dengan kuat meningkatkan kadar ADH plasma yang kemudian

meningkatkan reabsorpsi air oleh ginjal dan membantu meminimalkan

penurunan volume cairan ekstraselular dan tekanan arteri. Sebaliknya, bila

terdapat volume ekstraselular yang berlebihan, penurunan kadar ADH

mengurangi reabsorpsi air oleh ginjal, jadi membantu menghilangkan

volume yang berlebihan dari tubuh. Sebagai tambahan, sebenarnya sekresi

ADH yang berlebihan biasanya hanya menyebabkan sedikit peningkatan

volume cairan ekstraselular, tetapi besar pengaruhnya dalam penurunan

konsentrasi natrium.

d. Atrial Natriuretic Peptide

Ini adalah hormon yang dilepaskan serat otot atrium jantung.

Rangsangan untuk melepaskan peptida ini adalah peregangan atrium secara

berlebihan yang dapat ditimbulkan oleh volume darah yang berlebihan.

Sekali dilepaskan oleh atrium jantung, ANP memasuki sirkulasi dan bekerja

pada ginjal untuk menyebabkan sedikit peningkatan GFR dan penurunan

reabsorpsi natrium oleh duktus koligens. Kerja gabungan dari ANP ini

menimbulkan peningkatan ekskresi garam dan air, yang membantu

mengkompensasi kelebihan volume darah.

Perubahan kadar ANP mungkin membantu meminimalkan perubahan

volume darah selama berbagai kelainan, seperti peningkatan asupan garam

dan air. Akan tetapi, produksi ANP yang berlebihan atau bahkan tidak

adanya ANP sama sekali tidak menyebaan perubahan besar dalam volume

darah karena efek – efek ini dengan mudah diatasi dengan mekanisme lain

seperti natriuresis tekanan.

Sumber : Guyton