Pengaruh Hormon dan Metabolisme Terhadap Berat Badan

1.0 Pendahuluan

Dalam tubuh manusia, setiap makanan yang di makan akan melalui proses metabolisme.

Antara proses metabolisme yang berlaku di dalam tubuh adalah proses metabolisme karbohidrat,

metabolisme asam lemak dan metabolisme protein. Dalam proses metabolisme karbohidrat,

berlaku beberapa proses seperti glikolisis, oksidasi piruvat, siklus asam sitrat, glikogenesis,

glikogenolisis serta glukoneogenesis. Bagi metabolisme asam lemak pula terjadi proses lipolisis,

sintesis de novo, sintesis triasil gliserida, oksidasi beta asam lemak dan sintesis kolesterol. Proses

- proses ini sangat dipengaruhi oleh hormon. Sekresi hormon ini pula dipengaruhi oleh

pengambilan pemakanan yang seimbang.

2.0 Metabolisme Karbohidrat

Glukosa merupakan karbohidrat terpenting. Dalam bentuk glukosa massa karbohidrat

makanan diserap ke dalam aliran darah, atau ke dalam bentuk glukosalah karbohidrat dikonversi

di dalam hati, serta dari glukosalah semua bentuk karbohidrat lain dalam tubuh dapat dibentuk.

Glukosa merupakan bahan bakar metabolik utama bagi manusia dan bahan bakar universal bagi

janin. Glukosa diubah menjadi karbohidrat lain misalnya glikogen untuk simpanan, ribose untuk

membentuk asam nukleat, galaktosa dalam laktosa susu, bergabung dengan lipid atau dengan

protein, contohnya glikoprotein dan proteoglikan. Jalur-jalur metabolisme karbohidrat. Terdapat

beberapa jalur metabolisme karbohidrat yaitu glikolisis, oksidasi piruvat, siklus asam sitrat,

glikogenesis, glikogenolisis serta glukoneogenesis.

Fungsi utama karbohidrat adalah sebagai bahan bakar atau sumber energi utama untuk sel

hidup. Selain itu, karbohidrat juga berperan dalam menghasilkan senyawa intermediet amphibolik

seperti piruvat, laktat dan gliserida. Karbohidrat juga diperlukan untuk mensintesis

glikosaminoglikan, bahan khas seperti laktosa susu dan senyawa non karbohidrat seperti asam

nukleat.1

2.1 Glikolisis Embden Meyerhof

Glikolisis merupakan proses pengubahan molekul sumber energi, yaitu glukosa yang

mempunyai 6 atom C manjadi senyawa yang lebih sederhana, yaitu asam piruvat yang

mempunyai 3 atom C. Reaksi ini berlangsung di dalam sitosol (sitoplasma). Reaksi glikolisis

1 |

mempunyai sembilan tahapan reaksi yang dikatalisis oleh enzim tertentu, tetapi disini tidak akan

dibahas enzim-enzim yang berperan dalam proses glikolisis ini. Dari sembilan tahapan reaksi

tersebut dapat dikelompokkan menjadi dua fase, yaitu fase investasi energi, yaitu dari tahap 1

sampai tahap 4, dan fase pembelanjaan energi, yaitu dari tahap 5 sampai tahap 9.1

Pertama-tama, glukosa mendapat tambahan satu gugus fosfat dari satu molekul ATP, yang

kemudian berubah menjadi ADP, membentuk glukosa 6-fosfat. Setelah itu, glukosa 6-fosfat

diubah oleh enzim menjadi isomernya, yaitu fruktosa 6-fosfat. Satu molekul ATP yang lain

memberikan satu gugus fosfatnya kepada fruktosa 6-fosfat, yang membuat ATP tersebut menjadi

ADP dan fruktosa 6-fosfat menjadi fruktosa 1,6-difosfat. Kemudian, fruktosa 1,6-difosfat dipecah

menjadi dua senyawa yang saling isomer satu sama lain, yaitu dihidroksi aseton fosfat dan PGAL

(fosfogliseraldehid atau gliseraldehid 3-fosfat). Tahapan-tahapan reaksi diatas itulah yang disebut

dengan fase investasi energi.2

Selanjutnya, dihidroksi aseton fosfat dan PGAL masing-masing mengalami oksidasi dan

mereduksi NAD+, sehingga terbentuk NADH, dan mengalami penambahan molekul fosfat

anorganik (Pi) sehingga terbentuk 1,3-difosfogliserat. Kemudian masing-masing 1,3-

difosfogliserat melepaskan satu gugus fosfatnya dan berubah menjadi 3-fosfogliserat, dimana

gugus fosfat yang dilepas oleh masing-masing 1,3-difosfogliserat dipindahkan ke dua molekul

ADP dan membentuk dua molekul ATP. Setelah itu, 3-fosfogliserat mengalami isomerisasi

menjadi 2-fosfogliserat. Setelah menjadi 2-fosfogliserat, sebuah molekul air dari masing-masing

2-fosfogliserat dipisahkan, menghasilkan fosfoenolpiruvat. Terakhir, masing-masing

fosfoenolpiruvat melepaskan gugus fosfat terakhirnya, yang kemudian diterima oleh dua molekul

ADP untuk membentuk ATP, dan berubah menjadi asam piruvat.2

Setiap pemecahan 1 molekul glukosa pada reaksi glikolisis akan menghasilkan produk

kotor berupa 2 molekul asam piruvat, 2 molekul NADH, 4 molekul ATP, dan 2 molekul air. Akan

tetapi, pada awal reaksi ini telah digunakan 2 molekul ATP, sehingga hasil bersih reaksi ini adalah

2 molekul asam piruvat (C3H4O3), 2 molekul NADH, 2 molekul ATP, dan 2 molekul air. Perlu

dicatat, pencantuman air sebagai hasil glikolisis bersifat opsional, karena ada sumber lain yang

tidak mencantumkan air sebagai hasil glikolisis. Dari hasil glikolisis tersebut akan masuk dalam

siklus krebs, sebelum masuk dalam reaksi fosforilasi oksidatif untuk menghasilkan ATP.3

2.2 Oksidasi Piruvat

2 |

Setelah melalui reaksi glikolisis, jika terdapat molekul oksigen yang cukup maka asam

piruvat akan menjalani tahapan reaksi selanjutnya, yaitu siklus Krebs yang bertempat di matriks

mitokondria. Jika tidak terdapat molekul oksigen yang cukup maka asam piruvat akan menjalani

reaksi fermentasi. Akan tetapi, asam piruvat yang mandapat molekul oksigen yang cukup dan

akan meneruskan tahapan reaksi tidak dapat begitu saja masuk ke dalam siklus Krebs, karena

asam piruvat memiliki atom C terlalu banyak, yaitu 3 buah. Persyaratan molekul yang dapat

menjalani siklus Krebs adalah molekul tersebut harus mempunyai dua atom C (2 C). Karena itu,

asam piruvat akan menjalani reaksi dekarboksilasi oksidatif.1

Dekarboksilasi oksidatif adalah reaksi yang mengubah asam piruvat yang beratom 3 C

menjadi senyawa baru yang beratom C dua buah, yaitu asetil koenzim-A (asetil ko-A). Reaksi

dekarboksilasi oksidatif ini sering juga disebut sebagai tahap persiapan untuk masuk ke siklus

Krebs. Reaksi DO ini mengambil tempat di intermembran mitokondria.

Pertama-tama, molekul asam cuka yang dihasilkan reaksi glikolisis akan melepaskan satu

gugus karboksilnya yang sudah teroksidasi sempurna dan mengandung sedikit energi, yaitu dalam

bentuk molekul CO2. Setelah itu, 2 atom karbon yang tersisa dari piruvat akan dioksidasi menjadi

asetat (bentuk ionisasi asam asetat).

Selanjutnya, asetat akan mendapat transfer elektron dari NAD+ yang tereduksi menjadi

NADH. Kemudian, koenzim A (suatu senyawa yang mengandung sulfur yang berasal dari vitamin

B) diikat oleh asetat dengan ikatan yang tidak stabil dan membentuk gugus asetil yang sangat

reaktif, yaitu asetil koenzim-A, yang siap memberikan asetatnya ke dalam siklus Krebs untuk

proses oksidasi lebih lanjut. Selama reaksi transisi ini, satu molekul glukosa yang telah menjadi 2

molekul asam piruvat lewat reaksi glikolisis menghasilkan 2 molekul NADH.1,2

2.3 Siklus Asam Sitrat

Siklus Krebs adalah tahapan selanjutnya dari respirasi seluler. Siklus Krebs adalah reaksi

antara asetil ko-A dengan asam oksaloasetat, yang kemudian membentuk asam sitrat. Siklus

Krebs disebut juga dengan siklus asam sitrat, karena menggambarkan langkah pertama dari siklus

tersebut, yaitu penyatuan asetil ko-A dengan asam oksaloasetat untuk membentuk asam sitrat.2

Pertama-tama, asetil ko-A hasil dari reaksi antara (dekarboksilasi oksidatif) masuk ke

dalam siklus dan bergabung dengan asam oksaloasetat membentuk asam sitrat. Setelah

"mengantar" asetil masuk ke dalam siklus Krebs, ko-A memisahkan diri dari asetil dan keluar dari

siklus. Kemudian, asam sitrat mengalami pengurangan dan penambahan satu molekul air sehingga

3 |

terbentuk asam isositrat. Lalu, asam isositrat mengalami oksidasi dengan melepas ion H+, yang

kemudian mereduksi NAD+ menjadi NADH, dan melepaskan satu molekul CO2 dan membentuk

asam a-ketoglutarat. Setelah itu, asam a-ketoglutarat kembali melepaskan satu molekul CO2, dan

teroksidasi dengan melepaskan satu ion H+ yang kembali mereduksi NAD+ menjadi NADH.

Selain itu, asam a-ketoglutarat mendapatkan tambahan satu ko-A dan membentuk suksinil

ko-A. Setelah terbentuk suksinil ko-A, molekul ko-A kembali meninggalkan siklus, sehingga

terbentuk asam suksinat. Pelepasan ko-A dan perubahan suksinil ko-A menjadi asam suksinat

menghasilkan cukup energi untuk menggabungkan satu molekul ADP dan satu gugus fosfat

anorganik menjadi satu molekul ATP. Kemudian, asam suksinat mengalami oksidasi dan

melepaskan dua ion H+, yang kemudian diterima oleh FAD dan membentuk FADH2, dan

terbentuklah asam fumarat. Satu molekul air kemudian ditambahkan ke asam fumarat dan

menyebabkan perubahan susunan (ikatan) substrat pada asam fumarat, karena itu asam fumarat

berubah menjadi asam malat.3

Terakhir, asam malat mengalami oksidasi dan kembali melepaskan satu ion H+, yang

kemudian diterima oleh NAD+ dan membentuk NADH, dan asam oksaloasetat kembali terbentuk.

Asam oksaloasetat ini kemudian akan kembali mengikat asetil ko-A dan kembali menjalani siklus

Krebs. Dari siklus Krebs ini, dari setiap molekul glukosa akan dihasilkan 2 ATP, 6 NADH, 2

FADH2, dan 4 CO2.1-4

2.4 HMP Shunt

HMP Shunt (Hexose Mono Phosphate=Pentose Phosphate Pathway) merupakan jalan lain

untuk oksidasi glukosa, melalui dehidrogenasi dengan NADP sebagai aseptor H. HMP Shunt

terjadi di sitosol dan tidak menghasilkan ATP namun tujuannya adalah untuk menyediakan

NADPH + H+ (NADPH yang tereduksi) dan ribose 5-P untuk sintesis nukleotida (RNA-DNA).

NADPH antara lain digunakan untuk sintesis asam lemak, kolestrol dari asetil koAa, hormon

steroid dari kolestrol, asam amino dan hormon tiroid. HMP Shunt aktif di hati, jaringan adiposa,

sel darah merah, korteks adrenal, kelenjar tiroid, kelanjar mammae yang sedang laktasi dan

kelenjar testis namun kurang aktif di otot skelet atau lurik.1

2.5 Glikogenesis

Glikogenesis adalah proses anabolic pembentukan glikogen untuk simpanan glukosa saat

kadar gula darah menjadi tinggi seperti setelah makan,glikogenesis terjadi terutama dalam sel-sel

4 |

hati dan sel-sel otak rangka, tetapi tidak terjadi dalam sel-sel otak yang sangat bergantung pada

pada persendian konstan gula darah untuk energi. Glikogenesis adalah sintesis protein dari

glukosa, seperti yang di temukan pada otot, tempat glukosa di simpan sebagai glikogen.

Glikogenesis adalah proses pembentukan glikogen dari glukosa kemudian disimpan dalam

hati dan otot. Glikogen merupakan bentuk simpanan karbohidrat yang utama di dalam tubuh dan

analog dengan amilum pada tumbuhan. Unsur ini terutama terdapat didalam hati (sampai 6%),

otot jarang melampaui jumlah 1%. Akan tetapi karena massa otot jauh lebih besar daripada hati,

maka besarnya simpanan glikogen di otot bisa mencapai tiga sampai empat kali lebih banyak.1,3

Gambar 1. Proses Glikogenesis dan glukoneogenesis.1

2.6 Glikogenolisis

5 |

Glikogenolisis jika glukosa dari diet tidak dapat mencukupi kebutuhan, maka glikogen

harus dipecah untuk mendapatkan glukosa sebagai sumber energi. Proses ini dinamakan

glikogenolisis. Glikogenolisis berlangsung dengan jalur yang berlainan. Dengan adanya enzim

fosforilase, fosfat anorganik melepaskan sisa glukose non mereduksi ujung dalam satu persatu

untuk menghasilkan D-glukose fosfat 1-fosfat.

Proses glikogenolisis merupakan proses pemecahan glikogen yang berlangsung lewat jalan

yang berbeda, tergantung pada proses yang mempengaruhinya. Molekul glikogen menjadi lebih

kecil atau lebih besar, tetapi jarang apabila ada molekul tersebut dipecah secara sempurna.

Meskipun pada hewan, glikogen tidak pernah kosong sama sekali. Inti glikogen tetap ada untuk

bertindak sebagai aseptor bagi glikogen baru yang akan disintesis bila diperoleh cukup persediaan

karbohidrat. Sekitar 85% D-glukose 1-fosfat, sedang 15% dalam bentuk glukose bebas.3

Proses pada saat makan, hati dapat menarik simpanan glikogennya untuk memulihkan

glukosa di dalam darah (glikogenolisis) atau dengan bekerja bersama ginjal, mengkonversi

metabolit non karbohidrat seperti laktat, gliserol dan asam amino menjadi glukosa. Upaya untuk

mempertahankan glukosa dalam konsentrasi yang memadai di dalam darah sangat penting bagi

beberapa jaringan tertentu, glukosa merupakan bahan bakar yang wajib tersedia, misalnya otak

dan eritrosit.

Proses dimulai dengan molekul glukosa dan diakhiri dengan terbentuknya asam laktat.

Serangkaian reaksi-reaksi dalam proses glikolisis tersebut dinamakan jalur Embeden-Meyerhof.

Reaksi-reaksi yang berlangsung pada proses glikolisis dapat dibagi dalam dua fase. Pada fase

pertama glukosa diubah menjadi triosafosfat dengan proses fosforilasi. Fase kedua dimulai dari

proses oksidasi triosafosfat hingga terbentuk asam laktat. Perbedaan antara kedua fase ini terletak

pada aspek energi yang berkaitan dengan reaksi-reaksi dalam kedua fase tersebut.2

Terdapat tiga jalur penting yang dapat dilalui piruvat setelah glikolisis. Pada organisme

aerobik, glikolisis menyusun hanya tahap pertama dari keseluruhan degradasi aerobik glukosa

menjadi CO2 dan H2O. Piruvat yang terbentuk kemudian dioksidasi dengan melepaskan gugus

karboksilnya sebagai CO2, untuk membentuk gugus asetil pada asetil koenzim A. Lalu gugus

asetil dioksidasi sempurna menjadi CO2 dan H2O oleh siklus asam sitrat, dengan melibatkan

molekul oksigen.

Lintas inilah yang dilalui piruvat pada tubuh manusia. Glukosa dimetabolisasi menjadi

piruvat dan laktat di dalam semua sel mamalia melalui lintasan glikolisis. Glukosa merupakan

substrat yang unik karena glikolisis bisa terjadi dalam keadaan tanpa oksigen (anaerob), ketika

produk akhir glukosa tersebut berupa laktat. Meskipun demikian, jaringan yang dapat

menggunakan oksigen (aerob) mampu memetabolisasi piruvat menjadi asetil koenzim A, yang

6 |

dapat memasuki siklus asam sitrat untuk menjalani proses oksidasi sempurna menjadi CO2 dan

H2O dengan melepasan energi bebas dalam bentuk ATP, pada proses fosforilasi oksidatif.1

2.7 Glukoneogenesis

Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagi. Maka

tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energi. Jika lemak juga tak tersedia, barulah

memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun

tubuh. Glukoneogenesis adalah lintasan metabolisme yang digunakan oleh tubuh, selain

glikogenolisis, untuk menjaga keseimbangan kadar glukosa di dalam plasma darah untuk

menghindari simtoma hipoglisemia. Pada lintasan glukoneogenesis, sintesis glukosa terjadi

dengan substrat yang merupakan produk dari lintasan glikolisis, seperti asam piruvat, asam

suksinat, asam laktat, asam oksaloasetat.1

Enzim glikolitik yang terdiri dari glukokinase, fosfofruktokinase, dan piruvat kinase

mengkatalisis reaksi yang ireversibel sehingga tidak dapat digunakan untuk sintesis glukosa.

Dengan adanya tiga tahap reaksi yang tidak reversibel tersebut, maka proses glukoneogenesis

berlangsung melalui tahap reaksi lain. Reaksi tahap pertama glukoneogenesis merupakan suatu

reaksi kompleks yang melibatkan beberapa enzim dan organel sel (mitokondrion), yang

diperlukan untuk mengubah piruvat menjadi malat sebelum terbentuk fosfoenolpiruvat.1,2

Proses glukoneogenesis dimana asam laktat yang terjadi pada proses glikolisis dapat

dibawa oleh darah ke hati. Disini asam laktat diubah menjadi glukosa kembali melalui

serangkaian reaksi dalam suatu proses yang disebut glukoneogenesis (pembentukan gula baru).

Pada dasarnya glukoneogenesis ini adalah sintesis glukosa dari senyawa-senyawa bukan

karbohidrat, misalnya asam laktat danbeberapa asam amino. Proses glukoneogenesis berlangsung

terutama dalam hati. Walaupun proses glukoneogenesis ini adalah sintesis glukosa, namun bukan

kebalikandari proses glikolisis karena ada tiga tahap reaksi dalam glikolisis yang tidak reversible,

artinya diperlukan enzim lain untuk kebalikannya.

•      Glukosa + ATP → heksokinase Glukosa-6-Posfat + ADP 

•      Fruktosa-6-posfat + ATP fosforuktokinase → fruktosa 1,6 diposfat +  ADP

•       Fosfoenol piruvat  + ADP piruvatkinase → asam piruvat + ATP

Dengan adanya tiga tahap reaksi yang tidak reversible tersebut, maka proses glukoneogenesis

berlangsung melalui tahap reaksi lain, yaitu fosfoenolpiruvat dibentuk dari asam piruvat melalui

pembentukan asam oksaloasetat. Fruktosa-6-fosfat dibentuk dari fruktosa-1,6-difosfat dengan cara

hidrolisisoleh enzim fruktosa-1,6-difosfatase. Glukosa dibentuk dengan cara hidrolisis glikosa-6-

fosfat dengan katalisglukosa-6-fosfatase.4

7 |

3.0 Metabolisme Lemak

Lemak di dalam tubuh manusia terdiri dari dua jenis golongan yaitu asam lemak jenuh dan

asam lemak tidak jenuh. Asam lemak jenuh merupakan asam lemak yang tidak mempunyai ikatan

rangkap C. Misalnya, asam miristat, asam arahidat, asam stearat dan asam lignoserat. Asam lemak

tidak jenuh pula merupakan asam lemak yang mempunyai ikatan rangkap C. Misalnya, asam

oleat, asam linoleat, asam arakidonat dan EPA. Fungsi lemak di dalam tubuh adalah sebagai

sumber energi, komponen membran, bahan baku hormon. surfaktan, insulator suhu dan listrik.2

Lemak diproses di dalam tubuh dengan tiga cara yaitu pencernaan, absorpsi dan

transportasi. Pencernaan lemak terjadi di usus. Proses ini dibantu dengan lipase pancreas,

fosfolipase A2, kolesterol esterase, bikarbonat dan empedu. Proses absorpsi lemak yang terjadi di

usus pula dibantu oleh garam empedu dan dua monogliserida. Garam empedu akan bergabung

dengan lemak untuk membentuk misel dan kemudiannya akan diabsorpsi ke usus dan membentuk

kilomikron. Lemak ditransportasi ke darah dalam bentuk kilomikron, VLDL, HDL, LDL, IDL dan

FFA-albumin.1

Lipid yang kita peroleh sebagai sumber energi utamanya adalah dari lipid netral, yaitu

trigliserid (ester antara gliserol dengan 3 asam lemak). Secara ringkas, hasil dari pencernaan lipid

adalah asam lemak dan gliserol, selain itu ada juga yang masih berupa monogliserid. Karena larut

dalam air, gliserol masuk sirkulasi portal (vena porta) menuju hati. Asam-asam lemak rantai

pendek juga dapat melalui jalur ini.2

Sebagian besar asam lemak dan monogliserida karena tidak larut dalam air, maka diangkut

oleh miselus (dalam bentuk besar disebut emulsi) dan dilepaskan ke dalam sel epitel usus

(enterosit). Di dalam sel ini asam lemak dan monogliserida segera dibentuk menjadi trigliserida

(lipid) dan berkumpul berbentuk gelembung yang disebut kilomikron. Selanjutnya kilomikron

ditransportasikan melalui pembuluh limfe dan bermuara pada vena kava, sehingga bersatu dengan

sirkulasi darah. Kilomikron ini kemudian ditransportasikan menuju hati dan jaringan adiposa.

Di dalam sel-sel hati dan jaringan adiposa, kilomikron segera dipecah menjadi asam-asam

lemak dan gliserol. Selanjutnya asam-asam lemak dan gliserol tersebut, dibentuk kembali menjadi

simpanan trigliserida. Proses pembentukan trigliserida ini dinamakan esterifikasi. Sewaktu-waktu

jika kita membutuhkan energi dari lipid, trigliserida dipecah menjadi asam lemak dan gliserol,

untuk ditransportasikan menuju sel-sel untuk dioksidasi menjadi energi. Proses pemecahan lemak

jaringan ini dinamakan lipolisis. Asam lemak tersebut ditransportasikan oleh albumin ke jaringan

yang memerlukan dan disebut sebagai asam lemak bebas (free fatty acid/FFA).

8 |

Secara ringkas, hasil akhir dari pemecahan lipid dari makanan adalah asam lemak dan

gliserol. Jika sumber energi dari karbohidrat telah mencukupi, maka asam lemak mengalami

esterifikasi yaitu membentuk ester dengan gliserol menjadi trigliserida sebagai cadangan energi

jangka panjang. Jika sewaktu-waktu tak tersedia sumber energi dari karbohidrat barulah asam

lemak dioksidasi, baik asam lemak dari diet maupun jika harus memecah cadangan trigliserida

jaringan. Proses pemecahan trigliserida ini dinamakan lipolisis.3

3.1 Oksidasi Asam Lemak

Oksidasi asam lemak jenuh terjadi dalam 4 cara yaitu oksidasi beta asam lemak di

mitokondria, oksidasi beta asam lemak di peroksisom, oksidasi alfa asam lemak dan oksidasi

omega asam lemak. Oksidasi beta asam lemak di mitokondria merupakan proses yang paling

utama. Proses ini merupakan proses aerobic karena memerlukan oksigen. Selain itu, proses ini

juga memerlukan NAD dan FAD. Senyawa awal dari proses ini adalah asil-koA dan diaktivasi

oleh enzim tiokinase. Hasil akhirnya ialah asetil-koA dan propionil-koA. Namun, untuk asam

lemak dengan atom C lebih besar dari 12 perlu karnitin supaya dapat ke mitokondria.

Oksidasi beta asam lemak di peroksisom adalah suatu proses untuk asam lemak rantai

panjang yang mempunyai 20 hingga 22 atom C. Proses ini tidak menghasilkan ATP tetapi

menghasilkan oktanoil-koA dan asetil-koA. Aktivasi awal proses ini dilakukan oleh asil-koA

sintetase dan pada reaksi ke-2 ia menghasilkan H2O2 yang diubah oleh katalase. Diet tinggi lemak

dan obat hipolipidemik dapat menginduksi proses ini.

Oksidasi alfa asam lemak melakukan penghilangan satu atom karbon pada asam lemak

dan tidak melibatkan ikatan asam lemak dengan koenzim A. Dalam proses ini tidak ada energi

apapun yang dihasilkan.Sebelum memulai oksidasi, terlebih dahulu asam lemak dihidroksilasi.

Baik itu hidroksilasi pada asam lemak rantai pendek maupun hidroksilasi asam lemak rantai

panjang (untuk sintesis sfingolipid). Proses hidroksilasi ini kemungkinan besar terjadi di

retikulum endoplasma dan mitokondria yang melibatkan “fungsi oksidasi campuran.”

Proses oksidasi omega asam lemak termasuk jalur yang jarang. Jalur ini terjadi di retikulum

endoplasma pada hampir semua jaringan tubuh dan juga di hepar. Sama seperti oksidasi alfa asam

lemak, proses ini juga melibatkan hidroksilasi sebelum oksidasi asam lemak. Dalam hal ini

hidroksilasi terjadi pada karbon metil di akhir gugus karboksil atau karbon disebelah metil

akhir.Jalur ini juga melibatkan “fungsi oksidasi campuran” (mixed function oxidase) dan

membutuhkan sitokrom P450, O2, dan NADPH.1-4

9 |

3.2 Biosintesis Asam Lemak

Karbohidrat dan asam amino yang dikonsumsi berlebihan akan dikonversi menjadi asam

lemak dan disimpan sebagai triasilgliserol. Dan proses ini (selanjutnya kita sebut sintesis asam

lemak) paling banyak terjadi di hati, ginjal, jaringan adiposa dan kelenjar mamaria. Dalam proses

ini, asetil KoA bertindak sebagai substrat langsung atau bahan utamanya, sedangkan palmitat

sebagai produk akhirnya.2

Sintesis asam lemak melibatkan asetil KoA dan NADPH. Asetil KoA disini berfungsi

sebagai sumber atom karbon sementara NADPH berperan sebagai bahan pendukungnya saja.

Sintesis asam lemak terjadi dalam 3 proses. Yang diantaranya:1

1. Produksi asetil KoA dan NADPH

2. Pembentukan Malonil KoA dari asetil KoA

3. Reaksi kompleks sintesis asam lemak

Produksi asetil KoA dan NADPH

Asetil KoA dan NADPH merupakan syarat paling penting dalam sintesis asam lemak.

Asetil KoA diproduksi di dalam mitokondria melalui oksidasi asam lemak dan piruvat, asam

amino dan juga dari badan keton.1,3

Seperti yang sudah di atas sebelumnya, bagaimana oksidasi asam lemak dapat

menyediakan asetil KoA di dalam  mitokondria. Dimulai dari proses yang terjadi di sitoplasma

sampai ke dalam mitokondria. Asetil KoA yang dihasilkan tersebutlah yang menjadi salah satu

sumber bahan untuk sintesis asam lemak ini.

Sedangkan sumber asetil KoA yang diperoleh dari piruvat disediakan oleh piruvat

dehidrogenase. Piruvat yang masuk ke dalam mitokondria akan diubah menjadi asetil KoA dan

oksaloasetat. Piruvat dehidrogenase akan merubah piruvat menjadi asetil KoA sedangkan piruvat

karboksilase mengubah piruvat menjadi oksaloasetat.Sedangkan bahan NADPH dapat diperoleh

dari jalur pentosa fosfat dan bisa juga dari NADPH yang dihasilkan enzim malat.2

Kemudian, untuk memulai proses sintesis asam lemak, asetil KoA akan bergabung terlebih

dahulu dengan oksaloasetat membentuk sitrat. Asetil KoA harus diubah dulu menjadi sitrat karena

asetil KoA tidak mampu menembus membran mitokondria. Sitrat yang baru saja dibentuk mampu

dengan bebas menembus membran mitokondria sampai ke sitoplasma. Di sitoplasma sitrat ini

akan dipecah oleh sitrat liase menjadi asetil KoA dan oksaloasetat. Pada tahap ini, oksaloasetat

diteruskan hingga membentuk malat sedangkan asetil KoA dilanjutkan ke proses berikutnya, yaitu

pembentukan malonil KoA dari asetil KoA.2

10 |

Pembentukan Malonil KoA

Asetil KoA dikarboksilasi menjadi malonil KoA oleh asetil KoA karboksilase. Malonil

KoA nantinya akan mendonor 2 unit karbon untuk ditambahkan ke rantai asam lemak yang

sedang tumbuh pada kompleks asam lemak sintase. Proses pembentukan ini membutuhkan

vitamin biotin. Reaksi ini terjadi dalam dua tahap: (1) karboksilasi biotin yang membutuhkan ATP

dan (2) pembentukan malonil KoA dengan pemindahan gugus karboksil ke asetil KoA.

Saat asetil KoA karboksilase diaktifkan kadar malonil KoA akan meningkat. Saat sintesis asam

lemak berlangsung, malonil KoA akan menginhibisi oksidasi asam lemak agar asam lemak yang

akan terbentuk nantinya tidak langsung dioksidasi.1

Kompleks Asam Lemak Sintase

Asam lemak sintase merupakan enzim besar yang terdiri dari dimer yang identik, yang

masing-masing subunitnya (monomer) memiliki tujuh aktivitas enzim asam lemak sintase pada

rantai polipeptida. Setiap monomernya berberat molekul 240.000 dan memiliki sebuah protein

pembawa asil (ACP, acyl carrier protein). Fungsi ACP dalam sintesis asam lemak adalah

bertindak sebagai suatu karier perantara. Segmen ACP memiliki sebuah residu 4-fosfopanteteinil

yang berasal dari pemutusan koenzim A. Kedua subunit tersebut tersusun (kepala ke leher). Salah

satu subunit bergandengan dengan gugus fosfopanteteinil sulfhidril sedangkan subunit yang

lainnya bergandengan dengan sisteinil sulfhidril.3

Pada proses ini, gugus asetil dari asetil KoA akan dipindahkan ke gugus fosfopanteteinil

sulfhidril ACP pada  satu subunit, dan kemudian ke gugus siteinil sulfhidril pada subunit yang

lainnya. Gugus malonil dari malonil KoA kemudian melekat ke gugus fosfopanteteinil sulfhidril

ACP pada subunit pertama. Gugus asetil dan malonil berkondensasi sehingga menyebabkan

pelepasangugus karboksil malonil sebagai karbondioksida. Kemudian sebuah rantai ?-keto asil

(C4) akan melekat pada gugus fosfopanteteinil sulfhidril.1,3

Rantai asil lemak 4-karbon tersebut kemudian dipindahkan ke gugus sisteinil sulfhidril dan

kemudian bergaung dengan sebuah gugus malonil. Urutan reaksi ini terus menerus dilakukan

sehingga panjang rantai mencapai 16 karbon (palmitat). Dalam tahap  ini, palmitat dibebaskan.

Selanjutnya palmitat dapat mengalami desaturasi atau pemanjangan rantai.3,4

3.3 Ketogenesis

Asetoasetat, D-3-hidroksibutirat dan aseton merupakan senyawa-senyawa keton yang

sangat penting bagi tubuh. Apabila laju oksidasi asam lemak tinggi, hati akan memproduksi

banyak asetoasetat dan  D-3-hidroksibutirat.2 Proses ketogenesis ini terjadi di dalam matriks

11 |

mitokondria dengan asetil KoA sebagai bahan utamanya. Asetil KoA yang dibentuk dari oksidasi

asam lemak, piruvat, atau beberapa asam amino merupakan prekursor badan keton.

Proses ketogenesis terjadi melalui tahap-tahap berikut:1

1. Dua mol asetil KoA bergabung dan membentuk asetoasetil KoA yang dikatalisis oleh

enzim tiolase.

2. Asetoasetil KoA yang baru saja terbentuk akan bergabung dengan molekul asetil KoA

yang lain untuk membentuk HMG-KoA.

3. HMG-KoA dipecah menjadi asetoasetat dan melepas asetil KoA oleh HMG-KoA liase.

4. Asetoasetat secara spontan dapat mengalami dekarboksilasi sehingga membentuk aseton

yang termasuk salah satu senyawa keton.

3.4 Sintesis Triasil Gliserol

Sintesis triasilgliserol paling sering terjadi di hati dan di sel lemak. Triasilgliserol

merupakan ester dari gliserol dan asam lemak. Di hati gliserol 3 fosfat dapat diperoleh dari

fosforilasi gliserol dan dari glikolisis. Gliserol yang ada di hati difosforilasi oleh enzim gliserol

kinase.2

Sayangnya jaringan adiposa tidak memiliki enzim gliserol kinase ini sehingga pasokan

gliserol 3 fosfat di jaringan adiposa hanya diperoleh dari jalur glikolisis. Pada gambar di samping,

jalur glikolisis dimulai dari bahan glukosa hingga menjadi bentuk DHAP (Dalam gambar tersebut

jalur glikolisis hanya ditampilkan secara singkat, tidak dipaparkan secara jelas). Dihidroksiaseton

fosfat (DHAP) selanjutnya direduksi oleh gliserol 3 fosfat dehidrogenase menjadi gliserol 3 fosfat.

Proses selanjutnya dapat diterangkan dengan tahap-tahap berikut:

1. Gliserol 3-fosfat yang sudah tersedia (baik dari fosforilasi gliserol maupun dari jalur

glikolisis) akan ditambahkan dengan grup asil. Proses ini dikatalisis oleh gliserol 3-fosfat

asiltransferase sehingga akan membentuk asam lysofosfatidat.

2. Grup asil lainnya akan ditambahkan pada asam lysofosfatdat untuk membentuk asam

fosfatidat. Proses ini juga dikatalisis oleh enzim asiltransferase.

3. Asam fosfatidat mengalami defosforilasi dan menghasilkan diasilgliserol.

4. Diasilgliserol bergabung dengan grup asil yang lain yang dikatalisis oleh asiltransferase

hingga membentuk triasilgliserol.

Tiga asam lemak yang ditemukan di triasilgliserol bukanlah asam lemak yang sama. Pada

karbon 1 ditemukan asam lemak jenuh (misal asam palmitat) sedangkan pada karbon 2 dan 3

dapat ditemukan asam lemak tidak jenuh (misal asam oleat).1-3

3.5 Metabolisme Kolesterol

12 |

Proses biosintesis kolesterol dapat dijelaskan dalam beberapa tahap berikut.

1. Sintesis HMG KoA (hidroksi metilglutaril KoA)

Proses ini mirip dengan proses pembentukan HMG KoA dalam mekanisme ketogenesis.

Hanya berbeda lokasi saja. Ketogenesis terjadi di mitokondria sedangkan sintesis kolesterol

terjadi di sitoplasma. Kesimpulannya ada dua lokasi sintesis HMG KoA di dalam sel. Yang satu

terjadi di dalam mitokondria (ketogenesis) dan yang satunya lagi terjadi di sitoplasma (sintesis

kolesterol).

Dua molekul asetil KoA awalnya berkondensasi membentuk asetoasetil KoA. Dan molekul asetil

KoA lainnya ditambahkan sehingga menghasilkan HMG KoA.3,4

2. Pembentukan mevalonat

Enzim HMG KoA akan mereduksi HMG KoA menjadi mevalonat. Enzim ini berada di

retikulum endoplasma. Pada proses reduksi ini dibutuhkan ekivalen pereduksi yang disuplai oleh

NADPH. HMG KoA juga sangat dipengaruhi oleh hormon misalnya seperti hormon insulin dan

glukagon. Jika kadar glukagon meningkat, HMG KoA reduktase mengalami fosforilasi dan

menjadi tidak aktif sedangkan jika kadar insulin yang meningkat, enzim tersebut akan mengalami

defosforilasi dan menjadi aktif. Begitu juga dengan hormon tiroid dan glukokortikoid. Hormon

tiroid meningkatkan aktivitas reduktase ini sedangkan glukokortikoid menurunkannya.3

3. Produksi unit isoprenoid

Selanjutnya mevalonat mengalami fosforilasi oleh ATP. Kemudian mevalonat kinase

mengkonversi mevalonat menjadi 3-fosfo 5-pirofosfomevalonat. Yang terjadi berikutnya adalah

dekarboksilasi oleh enzim fosfomevalonat sehingga terbentuk isopentenil pirofosfat.

Kesimpulannya, reaksi pertama dari tahap ini adalah mevalonat diubah menjadi 3-fosfo 5-

pirofosfomevalonat yang kemudian didekarboksilasi menjadi isopentenil pirofosfat. Isopentenil

pirofosfat inilah salah satu unit isoprenoid yang dimaksud. Sedangkan unit isoprenoid lainnya

adalah 3,3-dimetilali pirofosfat. 3,3-dimetilali pirofosfat diperoleh dari reaksi isomerase yang

dikatalisis oleh enzim isomerase isopentenil pirofosfat.Dalam beberapa referensi, unit isoprenoid

disebut unit 5-karbon isoprenoid.1

4. Sintesis skualen

Isopentenil pirofosfat (Isopentenyl pyrophosphate, IPP) dan 3,3-dimetilalil pirofosfat

(dimethylallyl pyrophosphate, DPP) berkondensasi membentuk geranil pirofosfat (10C). Dalam

tahap ini terjadi penambahan satu unit isoprenoid lagi untuk menghasilkan farnesil pirofosfat. Unit

isoprenoid ditambahkan disini adalah satu molekul IPP. Molekul IPP tersebut akan berkondensasi

dengan GPP untuk membentuk farnesil pirofosfat (15C). Dua unit farnesil pirofosfat bergabung

dan direduksi sehingga menghasilkan skualen (30C).1,2

13 |

5. Pengubahan skualen menjadi kolesterol (Langkah terakhir sintesis kolesterol)

Pada reaksi selanjutnya enzim skualen monooksigenase mengubah skualen menjadi

skualen 2,3 epoksida. Reaksi ini membutuhkan NADPH dan oksigen molekular (O2). Kemudian

skualen 2,3 epoksida mengalami siklisasi untuk menghasilkan lanosterol. Pembentukan kolesterol

dari lanosterol mengalami reaksi-reaksi penting berikut:

1. Reduksi atom karbon dari 30C menjadi 27C.

2. Penghilangan dua gugus metil dari C4 dan satu gugus metil dari C14.

3. Pemindahan ikatan rangkap dari C8 ke C5.

4. Reduksi ikatan rangkap antara C24 dan C25.

Setelah keempat reaksi penting di atas selesai, kolesterol akhirnya terbentuk.1,4

4.0 Hormon

Hormon adalah bahan kimia yang dilepaskan daripada satu atau banyak sel dan

mempengaruhi sel-sel lain pada organisme. Hormon mengatur proses metabolik, dan hanya

sejumlah kecil hormon yang diperlukan dalam mempengaruhi sel-sel metabolisme. Hormon ini

secara kimia menghantar sinyal daripada satu sel ke sel yang lain. Hormon ini diproduksi oleh

kelenjar endokrin yang tidak mempunyai saluran dan tersebar di seluruh tubuh.5,6

Yang termasuk kelenjar endokrin adalah hipofisis atau kelenjar pituitari, kelenjar tiroid,

kelenjar paratiroid, kelenjar adrenal atau kelenjar suprarenal, pulau-pulau Langerhans, serta testis

dan ovaria. Hormon yang disekresi oleh kelenjar endokrin langsung dicurahkan ke dalam darah

dan menuju sel sasaran yang spesifik.5 Ada hormon yang mempunyai satu jenis sel sasaran dan

hormon lain mempunyai banyak sel sasaran. Darah mendistribusikan hormon ke seluruh tubuh,

tapi hanya sel sasaran yang spesifik yang mampu merespons tiap hormon, dan sel sasaran yang

spesifik ini mempunyai reseptor untuk mengikat hormon tertentu.

Hormon tropic adalah hormon yang berfungsi mengatur produksi dan sekresi hormon lain.

Contohnya adalah TSH ( Thyroid Stimulating Hormone) yang dihasilkan di hipofise anterior

berfungsi untuk mengatur perkembangan sekresi kelenjar tiroid. Hormon nontropik pula adalah

hormon yang mempunyai pengaruh langsung terhadap jaringan dan sel sasaran. Contohnya adalah

hormon tiroid yang penting dalam meningkatkan konsumsi oksigen dan aktifitas metabolik

hampir semua sel tubuh. Satu kelenjar endokrin mungkin mengsekresi banyak hormon,

contohnya adalah hipofise anterior.6

Antara hormon yang disekresi oleh hipofise anterior adalah STH (Somatotrophic

Hormon), LTH (Luteotrophic Hormon), FSH (Follicle Stimulating Hormone), LH (Luteinizing

Hormon), ACTH (Adreno Cortico Trophic Hormon), dan TSH (Thyroid Stimulating Hormone).

Terdapat juga satu hormon yang disekresi oleh lebih dari satu kelenjar endokrin, yaitu

14 |

somatostatin. Satu hormon juga dapat memiliki lebih dari satu sel sasaran, dan dapat menginduksi

lebih dari satu jenis efek. Contohnya, vasopressin yang dihasilkan oleh hypothalamus atau

hipofise anterior dapat meningkatkan reabsorpsi air di tubuli ginjal dan vasokonstriksi arteriola di

seluruh tubuh.5

4.1 Growth Hormone

Hormon pertumbuhan manusia atau yang biasa disebut dengan HGH (HumanGrowth

Hormon) adalah suatu hormon anabolik yang berperan sangat besar dalam pertumbuhan dan

pembentukan tubuh, terutama pada masa anak-anak dan pubertas.Growth Hormone berperan

meningkatkan ukuran dan volume dari otak, rambut, otot dan organ-organ di dalam tubuh. HG

bertanggung jawab atas pertumbuhan manusia sejak dari kecil sampai diatumbuh besar. Setelah

manusia sudah bertumbuh besar, bukan berarti hormon ini tidak berguna, akan tetapi hormon ini

bertugas untuk menjaga agar organ tubuh tetap pada kondisiyang prima.5,6

Pada orang dewasa GH berperan terutama untuk menjaga volume dan kekuatan yang

cukup dari kulit, otot-otot, dan tulang. Selain itu GH juga berperan meningkatkanfungsi,

perbaikan dan memelihara kesehatan dari otot, jantung, paru-paru, hati, ginjal, persendian,

persarafan tubuh, dan otak. Kelenjar yang bertanggung jawab untuk memproduksi HGH (Human

GrowthHormon) adalah kelenjar pituitary. Produksi dari HGH(Human Growth Hormon) sangat

mempengaruhi produksi hormon-hormon lain di dalamtubuh. HG diproduksi pada tiga sampai

empat jam pertama dari waktu tidur, dan produksinya mencapai puncak pada masa remaja, hingga

mencapai kadar 1500 µg perhari. Pada pria dan wanita muda dengan usia 25 tahun dan bertumbuh

dengan baik, produksi GH mencapai 350 µg perhari. Secara normal, seseorang akan mengalami

penurunan kadar dariGH sejak usia memasuki 20 tahun yaitu menurun sebesar 14 % setiap

pertumbuhan 10 tahunusia, dan akan memiliki GH dalam jumlah yang sedikit ataupun tidak sama

sekali pada usia 65 tahun.6

Penurunan kadar GH di dalam tubuh, akan menyebabkan berbagai kemunduran, baik

kemunduran fisik maupun mental.5 Tanda dan gejala tanda-tanda adanya penurunan GH pada

orang dewasa diantaranya adalah rambut yang menipis, kulit menjadi tipis, kering dan mengendur,

kedua belah pipi yang mengendur, gusi yang menyusut, perut yang membesar dan kenyal seperti

karet ban, otot-otot tubuh yang mengendur, mudah atau senantiasa merasa leleh dan sulit kembali

menjadi bugar walupun telah beristirahat, perasaan tidak menyukai dan pandangan yang buruk

tentang lingkungan sekitar sehingga cenderung lebih suka menyendiri dan disertai perasaan

cemasserta khawatir yang dialami terus menerus.5,6

15 |

Peningkatan ataupun untuk mempertahankan kadar GH dapat dilakukan secara alamiah

tanpa melalui pemberian obat-obatan. Cara alamiah tersebut dengan memakan-makanan, dengan

jumlah kalor dan protein yang cukup terutama makanan –makanan berupa buah-buahan, daging

terutama dari golongan unggas, telur dan ikan, kurangi konsumsialkohol, cuka, maupun minuman

ataupun makanan yang mengandung kafein, gula , permen,kue-kue, roti, pasta, sereal dan produk-

produk olahan dari susu.6

4.2 Insulin dan Glukagon

Pada berbagai kondisi insulin dan glukagon secara normal merupakan hormon pengatur

yang paling dominan mengubah jalur metabolik dari anabolisme netto menjadi katabolisme netto

bolak-balik dan penghematan glukosa, yang masing-masing bergantung pada apakah tubuh berada

dalam keadaan kenyang atau puasa . Kita akan lebih banyak membahas dan mengkaji hormon

glukagon dan insulin, karena kedua hormon ini memegang peranan penting dalam metabolisme

karbohidrat, protein, dan lemak.5

Fungsi kedua hormon ini saling bertolak belakang. Kalau secara umum, sekresi hormon

insulin akan menurunkan kadar gula dalam darah sebaliknya untuk sekresin hormon glukagon

akan meningkatkan kadar gula dalam darah. Perangsangan glukagon bila kadar gula darah rendah,

dan asam amino darah meningkat. Efek glukagon ini juga sama dengan efek kortisol, GH dan

epinefrin.Dalam meningkatkan kadar gula darah, glukagon merangsang glikogenolisis

(pemecahan glikogen menjadi glukosa) dan meningkatkan transportasi asam amino dari otot serta

meningkatkan glukoneogenesis (pemecahan glukosa dari yang bukan karbohidrat).5

Insulin memiliki efek penting pada metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein. Hormon

ini menurunkan kadar glukosa, asam lemak, dan asam amino dalam darah serta mendorong

penyimpanan zat-zat gizi tersebut .5 Hormon insulin digunakan secara nyata untuk mempengaruhi

metabolisme karbohidrat dan protein pada otot rangka. Hormon ini memudahkan penyerapan

glukosa dan asam amino ke dalam otot rangka dan hati, dengan demikian berperan dalam proses

glycogenesis. Secara bersamaan, insulin menghalangi pelepasan glukosa hati (glycogenolysis) dan

produksi glukosa baru dari nutrien nonkarbohidrat (gluconeogenesis).6

Glukagon mempengaruhi banyak proses metabolisme yang juga dipengaruhi oleh insulin

dan berlawanan dengan efek insulin. Glukagon bekerja terutama di hati, tempat hormon ini

menimbulkan berbagai efek pada metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein yaitu (1) Efek pada

karbohidrat, mengakibatkan peningkatan pembentukan dan pengeluaran glukosa oleh hati

sehingga terjadi peningkatan kadar glukosa darah.5

16 |

Glukagon menimbulkan efek hiperglikemik dengan menurunkan sintesis glikogen,

meningkatkan glikogenolisis, dan merangsang glukoneogenesis.(2) Efek pada lemak, mendorong

penguraian lemak dan menghambat sintesa trigliserida. Glukagon meningkatkan pembentukan

keton (ketogenesis) di hati dengan mendorong perubahan asam lemak menjadi badan keton (3)

Efek pada protein, glukagon menghambat sintesa protein dan meningkatkan penguraian protein di

hati. Stimulasi glukoneogenesis juga memperkuat efek katabolik glukagon pada metabolisme

protein di hati. Walaupun meningkatkan katabolisme protein di hati, glukagon tidak memiliki efek

bermakna pada kadar asam amino darah karena hormon ini tidak mempengaruhi protein otot,

simpanan protein yang utama di tubuh.5,6

5.0 Gizi

Kebutuhan gizi seseorang dipengaruhi tinggi badan, berat badan, umur, jenis kelamin,

pertumbuhan, keadaan hamil atau menyusui, aktivitas sehari-hari dan penyakit. Keadaan

kesehatan gizi tergantung dari tingkat konsumsi yang ditentukan oleh kualitas serta kuantitas

hidangan. Kualitas hidangan menunjukkan adanya semua zat gizi yang diperlukan tubuh di dalam

susunan hidangan dan perbandingannya yang satu terhadap yang lain.

Kuantitas menunjukkan kuantum masing-maisng zat gizi terhadap kebutuhan tubuh.

Kebutuhan gizi bagi seorang individu termasuklah kalori, protein, lemak, karbohidrat, vitamin,

mineral dan air.7 Kalau susunan hidangan memenuhi kebutuhan tubuh, baik dari sudut kuantitas

maupun kuantitasnya, maka tubuh akan mendapat kondisi kesehatan gizi yang sebaik-baiknya,

disebut konsumsi adekuat. Sebaliknya, konsumsi yang kurang baik kualitas maupun kuantitasnya

akan memberikan kondisi kesehatan gizi kurang atau kondisi defisiensi.

Antara penyakit yang berhubungan dengan gizi adalah penyakit gizi lebih (obesitas),

penyakit gizi kurang (malnutrition, undernutrition), penyakit metabolik bawaan dan penyakit

keracunan makanan.7,8

5.1 Penyusunan Menu

Salah satu faktor penyebab masalah gizi adalah terbatasnya pengetahuan dan kesadaran gizi

masyarakat, sehingga meskipun makanan cukup tersedia dan beraneka ragam, namun masyarakat

belum mampu memilih dan menkonsumsi makanan yang beraneka ragam dan mempunyai nilai

gizi yang tinggi. Pada umumnya, orang merasakan kebutuhan gizinya telah terpenuhi apabila

merasa kenyang. Anggapan tersebut kurang tepat sebab bisa saja seseorang dikatakan kenyang

makanan, tetapi lapar gizi.8

Susunan hidangan yang disajikan di atas meja sesuatu keluarga dipengaruhi oleh banyak

faktor. Untuk masyarakat awam susunan hidangan lebih ditentukan oleh kebiasaan turun-menurun

17 |

dan menurut kebutuhan kepuasan psychis. Hidangan yang menuruti citarasa dan mempunyai nilai

sosial tinggi akan lebih banyak dipilih dibandingkan dengan makanan yang tidak menarik dan

dianggap tidak mempunyai nilai sosial yang memuaskan.

Untuk masyarakat yang berpendidikan dan cukup pengetahuan tentang nilai gizi,

pertimbangan kebutuhan fisiologik lebih menonjol dibandingkan dengan kebutuhan kepuasan

psychis. Tetapi umumnya, akan terjadi kompromi antara kebutuhan psychis dan kebutuhan

fisiologis tubuh, sehingga terdapat komposisi hidangan yang memenuhi kepuasan psychis maupun

kebutuhan fisiologis tubuh. Maka hidangan akan mempunyai sifat lezat di samping mempunyai

nilai gizi yang tinggi.

Susunan hidangan seimbang dinyatakan dalam slogan “empat sehat, lima sempurna”.

Hidangan empat sehat terdiri atas makanan pokok, lauk-pauk, sayuran dan buah-buah. Bahan

makanan pokok merupakan sumber utama kalori atau energi, dan merupakan yang terpenting

dalam susunan hidangan. Lauk-pauk mencakup bahan pangan lauk seperti daging dan ikan, yang

umumnya merupakan sumber protein utama di dalam hidangan. Hidangan yang memperlihatkan

adanya empat komponen ini dalam kwantum yang mencukupi kebutuhan fisiologis tubuh,

dianggap akan memberikan kesehatan gizi yang memuaskan bagi seorang dewasa.7,8

Untuk golongan rentan gizi, ditambah dengan sejumlah susu yang mencukupi, menjadi lima

sempurna. Susu merupakan bahan makanan sumber protein berkualitas tinggi dan mudah dicerna,

dan akan meningkatkan nilai gizi protein yang terdapat dalam hidangan. Golongan rentan gizi

adalah golongan yang paling dahulu akan menderita bila suatu masyarakat kekurangan

penyediaan bahan makanan. Yang termasuk golongan rentan adalah bayi dan anak-anak,ibu yang

sedang hamil dan sedang menyusukan.

Syarat-syarat makanan sehari-hari bagi individu atau keluarga haruslah makanan yang

memberikan nutrien yang lengkap, memenuhi cita rasa, bervariasi, tampak menarik dan bersih,

tidak bertentangan dengan agama dan kepercayaan dan memberikan kepuasan tanpa mengurangi

harga diri. Selain itu, tentukan jumlah anggota keluarga bagi penyediaan menu keluarga.

Perhatikan umur, jenis kelamin dan berat badan, dan cocokkan umur individu dengan

kelompok umur dalam table, yaitu kelompok wanita usia 16 hingga 19 tahun, dengan berat badan

45 kg, karena berat badan individu tidak sama dengan berat badan pada table, maka perlu

dilakukan penyesuaian. Lakukan penghitungan dengan cara berat badan individu dibagi dengan

berat badan pada table sesuai kelompok umur, dikalikan dengan anjuran makanan.8

Contoh hasil perhitungan adalah seperti berikut:7

- Nasi     45/46x3x300 gr      = 880 gr

18 |

-       Ikan      45/46x2,5x50gr     = 122 gr                                                                             

-       tempe  45/46x3x50 gr        = 146 gr

-       Sayur   45/46x1.5x100gr    = 147 gr

-       Buah    45/46x2x150gr       = 293 gr

Tabel 1 : Nutrisi dan rekomendasi.8

Nutrien Rekomendasi

Energi BMI harus dipertahankan pada nilai 22

Karbohidrat Harus mengambil karbohidrat yang menyediakan 50-55% energy

Makanan serat tinggi, 30g per hari

25g sukrosa dan fruktosa per hari

Lemak Harus mengambil makanan berlemak yang menyediakan 30-35% energy

Mengambil bahan makanan Lemak jenuh menyediakan energy melebihi 10%

dan tidak jenuh sebanyak 10-15%.

Protein Mengambil makanan berprotein yang menyediakan 10-15% energy

Garam Bagi tekanan darah normal, diambil <6g per hari

Bagi hipertensi, diambil <3g per hari

6.0 Kesimpulan

Metabolisme sumber makanan yang terjadi di dalam tubuh manusia itu sangat kompleks.

Sehinggakan kalau terjadi defisiensi enzim yang mengakatalisa reaksi-reaksi metabolisme ini

dapat menyebabkan gangguan di dalam tubuh. Hal ini juga bisa menganggu sekresi hormon. Jadi,

kita harus mengambil makanan dengan pola dan gizi yang seimbang supaya kesihatan tubuh

badan kita tidak terganggu. Hipotesis diterima.

Daftar pustaka

19 |

1. Murray RK, Granner DK, Mayes PA, Rodwell VW. Harper’s illustrated biochemistry.

28th edition. United States: Mc Graw Hill; 2009.p.341-2, 361-4.

2. Garret RH, Grisham CG. Biochemistry. 5th Edition. USA:Cengage Learning; 2012; p 260-

92

3. Pamela CC, Richard AH. Metabolisme karbohidrat, lipid dan asam amino. Lippincott’s

Biochemistry, 2008 ; 4 : 69-291.

4. Metabolisme karbohidrat. Diunduh dari,

http://www.pdf-search-engine.com/metabolisme-karbohidrat-pdf.html, 13 Oktober 2013

5. Lauralee S. Human physiology from cells to system. 8th edition. Canada: Brooks/Cole

Cengage Learning; 2012:p 280-6, 760-1, 708-9, 757-60.

6. Sherwood L. Human physiology from cells to system. 7th ed. Canada: Brooks cencage

learning; 2010; p 206-25

7. Achmad Djaeni. Penyusunan menu. Ilmu Gizi, 2008 ; 7 : 8-15.

8. Barker HM. Gizi. Nutrition and Dietetics for Health Care, 2006 ; 10 : 3,263.

20 |