PreloadJika salah satu ujung serabut otot tergantung pada sebuah penyangga yang kaku dan berat yang melekat pada ujung bebas lainnya, beban tambahan akan meregangkan otot sehingga memiliki panjang yang baru. Menambahkan berat dalam situasi ini merupakan gaya yang disebut preload, yang merupakan gaya yang dikenakan pada otot yang istirahat (sebelum terjadinya kontraksi otot) yang meregangkan otot dengan panjang yang baru. Menurut hubungan panjang-ketegangan otot, peningkatan panjang dari otot istirahat (tidak terstimulasi) akan meningkatkan kekuatan kontraksi ketika otot distimulasi untuk berkontraksi. Oleh karena itu gaya preload berperan dalam menambah kekuatan kontraksi otot. Pada jantung yang utuh, peregangan pada otot jantung sebelum timbulnya kontraksi otot

merupakn fungsi volume ventrikel pada akhir diastole. Oleh karena itu volume akhir diastolik ventrikel merupakan kekuatan preload jantung utuh (3).

Preload dan Kinerja SistolikKurva tekanan-volume pada Gambar 1.1 menunjukkan pengaruh volume diastolik pada kinerja sistolik jantung. Dengan adanya pengisian ventrikel selama diastole, terjadi peningkatan tekanan baik diastolik maupun sistolik. Kenaikan tekanan diastolik adalah refleksi dari peregangan pasif pada ventrikel, sedangkan perbedaan antara tekanan diastolik dan sistolik adalah refleksi dari

kekuatan kontraksi ventrikel. Perhatikan bahwa dengan meningkatnya volume diastolik, ada peningkatan perbedaan antara tekanan diastolik dan sistolik, menunjukkan bahwa kekuatan kontraksi ventrikel meningkat. Pentingnya preload dalam menambah kontraksi jantung ditemukan secara independen oleh Otto Frank (seorang insinyur Jerman) dan Ernest Starling (a Inggris fisiologi), dan penemuan mereka sering disebut sebagai hubungan Frank-Starling jantung (3). Hubungan ini dapat dinyatakan sebagai berikut: Pada jantung normal, volume diastolic merupakan kekuatan utama yang mengatur kekuatan kontraksi ventrikel (3).

Pemantauan klinisDalam kondisi klinis, hubungan antara preload dan kinerja sistolik dipantau dengan kurva fungsi ventrikel seperti yang ditunjukkan pada Gambar 1.2. Tekanan akhir diastolik (EDP) digunakan sebagai ukuran klinis preload karena volume akhir diastolik tidak mudah diukur (pengukuran EDP dijelaskan dalam Bab 10). Kurva fungsi ventrikel yang normal memiliki pendakian yang curam, menunjukkan bahwa perubahan preload memiliki pengaruh yang nyata pada kinerja sistolik pada jantung normal (yaitu, hubungan Frank-Starling). Ketika kontraktilitas miokard berkurang, terjadi penurunan kemiringan kurva, sehingga peningkatan tekanan akhir diastolic dan penurunan stroke volume. Ini adalah pola hemodinamik terlihat pada pasien dengan gagal jantung.

Gambar 1.1 Kurva tekanan-volume yang menunjukkan pengaruh volume diastolik pada kekuatan kontraksi ventrikel.

Kurva fungsi ventrikel sering digunakan di unit perawatan intensif (ICU) untuk mengevaluasi pasien dengan hemodinamik tidak stabil. Namun, kurva-kurva ini dapat salah diinterpretasikan. Masalah utama adalah kondisi selain kontraktilitas miokard yang dapat mempengaruhi kemiringan kurva ini. Kondisi ini (yaitu, compliance ventrikel dan afterload ventrikel) dijelaskan berikutnya.

Preload ventrikel dan CompliancePeregangan pada otot jantung tidak hanya ditentukan oleh volume darah dalam ventrikel, tetapi juga oleh kecenderungan dinding ventrikel untuk menggelembung atau meregang sebagai respon terhadap pengisian ventrikel. Distensibilitas ventrikel disebut sebagai compliance dan dapat diturunkan dengan menggunakan hubungan berikut antara perubahan tekanan akhir diastolic (EDP) dan volume akhir diastolik (EDV) (5):

Gambar 1.2 kurva fungsi ventrikel yang digunakan untuk menggambarkan hubungan antara preload (tekanan akhir diastolik ) dan kinerja sistolik (stroke volume).

Kurva tekanan-volume pada Gambar 1.3 menggambarkan pengaruh compliance ventrikel pada hubungan antara ?EDP dan ?EDV. Dengan menurunnya compliance (yaitu, seperti pada ventrikel yang kaku), kemiringan kurva menurun, mengakibatkan penurunan EDV pada setiap EDP. Dalam situasi ini, EDP akan melebih-lebihkan preload yang sebenarnya (EDV). Ini menggambarkan bagaimana perubahan compliance ventrikel akan mempengaruhi EDP sebagai refleksi dari preload. Pernyataan berikut menyoroti pentingnya compliance ventrikel dalam interpretasi pengukuran EDP. 1. Tekanan akhir diastolik merupakan refleksi akurat dari preload hanya ketika compliance ventrikel normal. 2. Perubahan tekanan akhir diastolik secara akurat mencerminkan perubahan preload hanya bila compliance ventrikel konstan. Beberapa kondisi dapat menyebabkan penurunan compliance ventrikel. Yang paling sering yaitu hipertrofi ventrikel kiri dan penyakit jantung iskemik. Karena kondisi ini juga terjadi pada pasien ICU, reliability pengukuran EDP merupakan masalah yang sering.

Gambar 1,3 Kurva tekanan-volume diastolik pada ventrikel normal dan ventrikel noncompliance (kaku).

Gagal Jantung DiastolikDengan menurunnya compliance ventrikel (misalnya, pada tahap awal ventrikel hipertrofi), EDP meningkat, tapi EDV tetap tidak berubah. Peningkatan EDP mengurangi gradien tekanan untuk aliran vena ke jantung, dan hal ini akhirnya mengarah pada penurunan EDV dan penurunan

resultan curah jantung (melalui mekanisme Frank-Starling). Kondisi ini digambarkan dengantitik yang lebih rendah pada grafik pada Gambar 1.3, dan disebut gagal jantung diastolic (6). Fungsi sistolik (kekuatan kontraktil) tidak terganggu dalam gagal jantung jenis ini. Gagal jantung diastolik harus dibedakan dari gagal jantung konvensional (sistolik) karena manajemen dari dua kondisi ini sangat berbeda. Sebagai contoh, karena pengisian volume ventrikel berkurang pada gagal jantung diastolik, terapi diuretik kurang produktif. Sayangnya, tidak mungkin untuk membedakan antara dua jenis gagal jantung ini ketika EDP digunakan sebagai ukuran preload karena EDP yang meningkat pada kedua kondisi. Kurva fungsi ventrikel pada Gambar 1.3 menggambarkan masalah ini. Titik pada kurva yang lebih rendah mengidentifikasi suatu kondisi dimana EDP yang meningkat dan stroke volume berkurang. Kondisi ini sering menggambarkan gagal jantung karena disfungsi sistolik, tetapi disfungsi diastolic juga akan menghasilkan perubahan yang sama. Ketidakmampuan untuk membedakan antara gagal jantung sistolik dan diastolik adalah salah satu kekurangan yang utama dari kurva fungsi ventrikel. (Lihat Bab 14 untuk penjelasan lebih rinci tentang gagal jantung sistolik dan diastolic).

AfterloadKetika gaya berat melekat pada salah satu ujung serabut otot, kekuatan kontraksi otot harus mengatasi kekuatan gaya berat tersebut sebelum otot mulai memendek. Gaya berat dalam situasi ini merupakan gaya yang disebut afterload, yang didefinisikan sebagai beban yang dikenakan pada otot setelah timbulnya kontraksi otot. Berbeda dengan kekuatan preload, yang memfasilitasi kontraksi otot, kekuatan otot afterload melawan kontraksi (yaitu, dengan meningkatnya afterload, otot harus meningkatkan ketegangan yang lebih besar untuk memindahkan beban). Pada jantung yang utuh, gaya afterload setara dengan puncak ketegangan yang dikembangkan ke seluruh dinding ventrikel selama sistol (3). Faktor-faktor penentu ketegangan dinding ventrikel (afterload) berasal dari pengamatan pada gelembung sabun yang dibuat oleh Marquis de Laplace pada tahun 1820. Pengamatannya dinyatakan sebagai Hukum Laplace, yang menyatakan bahwa ketegangan (T) dalam lingkup berdinding tipis secara langsung berhubungan dengan tekanan ruang (P) dan jari-jari (r) bola: T = Pr. Ketika hubungan LaPlace diterapkan ke jantung, T merupakan puncak sistolik transmural ketegangan dinding ventrikel, P mewakili tekanan

transmural di seluruh ventrikel pada akhir sistol, dan r merupakan radius ruang pada akhir diastole (5). Gaya yang berkontribusi terhadap afterload ventrikel dapat diidentifikasi dengan menggunakan komponen persamaan Laplace, seperti yang ditunjukkan pada Gambar 1.4. Ada tiga kontribusi kekuatan utama: tekanan pleura, impedansi arteri, dan volume akhir diastolik (preload). Preload adalah komponen dari afterload karena merupakan beban volume yang harus dipindahkan oleh ventrikel selama sistol.

Gambar 1.4 Gaya yang berkontribusi pada afterload ventrikel.

Tekanan PleuraKarena afterload merupakan kekuatan transmural, afterload ditentukan sebagian oleh tekanan pleura pada permukaan luar jantung. Tekanan negative pleura akan meningkatkan tekanan transmural dan meningkatkan afterload ventrikel, sementara tekanan pleura positif akan menyebabkan hal yang sebaliknya. Tekanan negatif yang mengelilingi jantung dapat menghambat pengosongan venstrikel dengan melawan pergerakan ke dalam dinding ventrikel selama sistol (7,8). Efek ini bertanggung jawab atas penurunan sementara tekanan darah sistolik (mencerminkan penurunan stroke volume jantung) yang biasanya terjadi selama fase inspirasi pernapasan spontan. Ketika inspriratory drop dengan tekanan sistolik lebih besar dari 15 mmHg,

kondisi ini disebut "pulsus paradoksus" (yang dapat menyebabkan kekeliruan, karena respon yang tidak paradoks, tetapi berlebihan dibandingkan dengan respon normal). Tekanan pleura positif dapat mendukung pengosongan ventrikel dengan memfasilitasi gerakan dinding ventrikel ke dalam selama sistol (7,9). Efek ini diilustrasikan dalam Gambar 1.5. Tracing dalam gambar ini menunjukkan efek ventilasi mekanis tekanan positif pada tekanan darah

arteri. Ketika tekanan intrathoracic meningkat selama bernapas dengan tekanan positif , terjadi kenaikan sementara tekanan darah sistolik (mencerminkan peningkatan output stroke volume jantung). Respon ini menunjukkan bahwa tekanan intrathoracic positif dapat memberikan sokongan pada jantung dengan "pengosongan" ventrikel kiri. Meskipun efek ini mungkin signifikansinya kecil, ventilasi mekanis tekanan positif telah diusulkan sebagai terapi modalitas pada pasien dengan syok kardiogenik (10). Efek hemodinamik ventilasi mekanis dibahas lebih rinci dalam Bab 24.

Gambar 1,5 Variasi pernapasan pada tekanan darah selama ventilasi mekanik tekanan positif.

ImpedansiPenentu utama afterload ventrikel adalah kekuatan hidrolik yang dikenal sebagai impedansi yang melawan perubahan fasik pada tekanan dan aliran. Gaya ini paling menonjol pada arteri besar dekat dengan jantung, di mana ia bertindak menentang denyutan output ventrikel. Impedansi ventrikel merupakan gaya afterload yang besar bagi ventrikel kiri, dan impedansi arteri pulmonalis memiliki peran yang sama bagi ventrikel kanan. Impedansi dipengaruhi oleh dua

kekuatan lain: (a) kekuatan yang melawan perubahan laju aliran, yang dikenal sebagai compliance, dan (b) kekuatan yang melawan steady flow, yang disebut resistensi. Compliance arteri terutama diekspresikan pada arteri yang besar dan elastis, di mana ia memainkan besar peran dalam menentukan impedansi vaskular. Resistensi arteri diekpresikan terutama pada arteri perifer yang lebih kecil, di mana alirannya steady dan nonpulsatil. Karena resistensi merupakan gaya yang melawan aliran nonpulsatil, sementara impedansi melawan denyutan aliran, resistensi arteri mungkin memainkan peran kecil pada impedansi untuk pengosongan ventrikel. Resistensi arteri bisa, bagaimanapun, mempengaruhi tekanan dan aliran dalam arteri proksimal besar (di mana impedansi menonjol), karena bertindak sebagai resistensi downstream untuk arteri tersebut. Impedansi vaskular dan compliance bersifat kompleks, gaya yang dinamis, yang tidak mudah diukur (12,13). Resistensi pembuluh darah, bagaimanapun, dapat dihitung seperti yang dijelaskan selanjutnya.

Resistensi VaskularResistensi (R) terhadap aliran dalam sirkuit hidrolik dinyatakan oleh hubungan antara gradient tekanan di sirkuit (P?) dan laju aliran (Q) yang melalui rangkaian:

Dengan mengaplikasikan persamaan ini ke sirkulasi sistemik dan paru akan menghasilkan persamaan berikut untuk resistensi pembuluh darah sistemik (SVR) dan resistensi vaskuler paru (PVR):

SAP adalah tekanan rata-rata arteri sistemik, RAP adalah tekanan rata-rata atrium kanan, PAP yaitu tekanan rata-rata arteri pulmonalis, PAP adalah tekanan rata-rata atrium kiri, dan CO adalah curah jantung. SAP diukur dengan kateter arteri (lihat Bab 8), dan sisanya diperoleh melalui pengukuran dengan kateter arteri pulmonalis (lihat Bab 9).

Pemantauan KlinisTidak ada ukuran yang akurat dari afterload ventrikel dalam secara klinis. SVR dan PVR tersebut digunakan sebagai ukuran klinis afterload, tetapi mereka tidak reliabel (14,15). Terdapat

dua masalah dalam penggunaan perhitungan resistensi pembuluh darah sebagai refleksi afterload ventrikel. Pertama, resistensi arteri sedikit berkontribusi pada afterload ventrikel karena merupakan kekuatan yang melawan aliran nonpulsatil, sementara afterload (impedansi) adalah gaya yang melawan denyutan aliran. Kedua, SVR dan PVR adalah ukuran total resistensi vaskular (arteri dan vena), yang bahkan lebih kecil kemungkinannya untuk berkontribusi terhadap afterload ventrikel dari resistensi arteri. Keterbatasan ini menyebabkan rekomendasi PVR dan SVR agar ditinggalkan sebagai ukuran klinis afterload (15). Karena afterload dapat mempengaruhi kemiringan kurva fungsi ventrikel (lihat Gambar 1.2), perubahan kemiringan kurva ini digunakan sebagai bukti tidak langsung dari perubahan afterload. Namun, gaya lainnya, seperti compliance ventrikel dan kontraktilitas miokard, juga dapat mempengaruhi kemiringan kurva fungsi ventrikel, jadi jika gaya lainnya tetap konstan, perubahan kemiringan kurva fungsi ventrikel tidak dapat digunakan sebagai bukti perubahan afterload.

KontraktilitasKontraksi otot lurik disebabkan interaksi antara protein kontraktil yang diatur dalam barisan parallel dalam sarkomer. Jumlah jembatan yang terbentuk antara baris elemen kontraktil yang berdekatan menentukan status kontraktil atau kontraktilitas dari serat otot. Status kontraktil otot tercermin dari gaya dan kecepatan kontraksi otot ketika kondisi loading (yaitu, preload dan afterload) tetap konstan (3). Ukuran standar kontraktilitas adalah tingkat percepatan tekanan ventrikel (dP / dt) selama kontraksi isovolumik (waktu dari awal sistol ketika pembukaan katup aorta, ketika preload dan afterload konstan). Ukuran ini dapat dinilai selama kateterisasi jantung.

Pemantauan KlinisTidak ada ukuran yang reliabel untuk kontraktilitas miokard dalam praktek klinis. Hubungan antara tekanan akhir diastolik dan stroke volume (lihat Gambar 1.2) seringkali digunakan sebagai refleksi kontraktilitas, namun kondisi lain (misalnya, compliance ventrikel dan afterload) dapat mempengaruhi hubungan ini. Terdapat teknik ekokardiografi untuk mengevaluasi kontraktilitas (15,16), tetapi teknik ini sangat khusus dan tidak digunakan secara rutin.

Aliran Darah PeriferSeperti disebutkan dalam pendahuluan bab ini, ada lebih dari 60.000 mil pembuluh darah di tubuh manusia! Bahkan jika perkiraan ini meleset 10.000 atau 20.000 mil, masih menunjukkan pada luasnya pembahasan dari sistem peredaran darah manusia. Bab ini akan menjelaskan kekuatan-kekuatan yang mengatur aliran melalui jaringan yang luas dari pembuluh darah. Catatan Yang Harus Diperhatikan: Kekuatan yang mengatur aliran darah perifer berasal dari pengamatan sirkuit hidrolik ideal dimana alirannya terus menerus dan laminar (streamlined), dan tabung konduksi yang kaku. Kondisi ini sedikit mirip dengan sistem peredaran darah manusia, dimana aliran ini sering berdenyut dan terjadi turbulensi, dan pembuluh darah tersebut dapat dikompresi dan tidak kaku. Karena perbedaan ini, deskripsi aliran darah berikut harus dipandang sebagai skema yang mewakili apa yang sebenarnya terjadi dalam sistem peredaran darah.

Aliran Pada Tabung KakuAliran (Q) melalui tabung, berongga kaku sebanding dengan gradien tekanan sepanjang panjang pipa (P?), dan konstanta proporsionalitas merupakan resistansi hidrolik yang mengalir (R):

Resistensi aliran dalam tabung kecil digambarkan secara independen oleh seorang fisiologis Jerman (G. Hagen) dan seorang dokter Prancis (J. Poisseuille). Mereka menemukan bahwa resistensi terhadap aliran merupakan fungsi dari jari-jari dalam tabung (r), panjang tabung (L), dan viskositas dari cairan (m). Pengamatan mereka dinyatakan sebagai persamaan berikut, yang dikenal sebagai persamaan Hagen-Poisseuille (18):

Istilah terakhir dalam persamaan adalah kebalikan dari resistansi (1 / R), sehingga resistensi dapat digambarkan sebagai

Persamaan Hagen-Poisseuille diilustrasikan pada Gambar 1.6. Perhatikan bahwa aliran bervariasi sesuai dengan kekuatan keempat dari jari-jari dalam tabung. Ini berarti bahwa dua kali lipat peningkatan jari-jari tabung akan menghasilkan peningkatan enam belas kali lipat dalam aliran: (2r) 4 = 16R. Komponen lain dari resistensi (yaitu, panjang tabung dan viskositas cairan) memiliki pengaruh yang jauh lebih kecil pada aliran.

Karena persamaan Hagen-Poisseuille menggambarkan aliran melalui tabung kaku, mungkin tidak secara akurat menggambarkan perilaku sistem peredaran darah (di mana arus tidak stabil dan tabung tidak kaku). Namun, ada beberapa aplikasi yang berguna dari persamaan ini. Dalam Bab 6, akan digunakan untuk menggambarkan aliran melalui kateter pembuluh darah (lihat Gambar 6.1). Dalam Bab 12, akan digunakan untuk menggambarkan karakteristik aliran yang cairan resusitasi yang berbeda, dan pada Bab 36, akan digunakan untuk menggambarkan efek hemodinamik anemia dan transfusi darah.

Aliran Pada Tabung Dengan Diameter yang BervariasiSaat darah bergerak menjauh dari jantung dan menemukan pembuluh darah dengan diameter yang semakin kecil, resistensi terhadap aliran harus meningkat dan aliran harus menurun. Hal ini tidak mungkin karena (menurut prinsip kontinuitas) aliran darah harus sama di semua titik sepanjang sistem peredaran darah. Perbedaan ini dapat diselesaikan dengan mempertimbangkan pengaruh penyempitan tabung pada kecepatan aliran. Untuk tabung kaku dengan diameter bervariasi, kecepatan aliran (v) pada setiap titik sepanjang tabung berbanding lurus dengan aliran massal (Q), dan berbanding terbalik dengan luas penampang tabung: v = Q / A (2). Menyusun ulang istilah (dan menggunakan A = p2) menghasilkan persamaan sebagai berikut:

Gambar 1.6 Gaya yang mempengaruhi aliran pada kaku tabung. Q = laju aliran, Pin = tekanan inlet, Pout = tekanan outlet, = viskositas, r = jari-jari dalam, L = Panjang.

Ini menunjukkan bahwa aliran massal bisa tetap tidak berubah ketika sebuah tabung menyempit jika ada peningkatan kecepatan aliran yang sesuai. Mekanisme tersebut menjelaskan bagaimana

nozzle pada selang taman bekerja dan bagaimana aliran darah tetap konstan pada pembuluh darah sempit.

Aliran Pada Tabung yang Dapat DikompresiAliran yang melalui tabung yang dapat dikompresi (seperti pembuluh darah) dipengaruhi oleh tekanan eksternal di sekitar tabung. Ini diilustrasikan dalam Gambar 1.7, yang menunjukkan tabung kompresibel berjalan melalui cairan reservoir. Ketinggian cairan dalam reservoir dapat disesuaikan dengan memvariasikan tekanan eksternal pada tabung. Ketika tidak ada cairan di reservoir dan tekanan eksternal adalah nol, kekuatan pendorong aliran yag melalui tabung akan menjadi gradien tekanan antara kedua ujung tabung (Pin - Pout). Ketika reservoir mengisi dan tekanan eksternal melebihi tekanan terendah dalam tabung (Pext - Pout), tabung akan dikompresi. Dalam situasi ini, kekuatan pendorong untuk aliran adalah gradien tekanan antara tekanan inlet dan tekanan eksternal (P -Pext). Oleh karena itu ketika tabung dikompresi oleh tekanan eksternal,kekuatan pendorong aliran tidak tergantung pada gradien tekanan sepanjang tabung(20).

Gambar 1.7 Pengaruh tekanan eksternal pada aliran yang melalui tabung kompresibel. Pin = Tekanan inlet, Pout = tekanan outlet, Pext = tekanan eksternal.

Sirkulasi ParuKompresi vaskuler telah dibuktikan dalam sirkulasi otak, paru, dan sistemik. Hal ini dapat sangat menonjol dalam sirkulasi paru selama ventilasi mekanik tekanan positif, ketika tekanan alveolar melebihi tekanan hidrostatik di kapiler paru (20). Ketika ini terjadi, kekuatan pendorong untuk

aliran yang melalui paru-paru tidak lagi menjadi gradien tekanan arteri pulmonal utama untuk atrium kiri (PAP - PAP), melainkan adalah perbedaan tekanan antara tekanan arteri pulmonal dan tekanan alveolar (PAP - Palv). Perubahan tekanan pendorong tidak hanya memberikan kontribusi pada penurunan aliran darah paru, tetapi juga mempengaruhi resistensi vascular paru (PVR) sebagai berikut:

Kompresi pembuluh darah di paru-paru akan dibahas lagi dalam Bab 10 (pengukuran tekanan vaskular di dada) dan dalam Bab 24 (efek hemodinamik ventilasi mekanik).

Viskositas DarahSesuatu yang padat akan dapat menjadi cacat (perubahan bentuk), sedangkan cairan akan berubah bentuk secara terus menerus (mengalir) tapi akan menolak perubahan dalam tingkat deformasi (yaitu, perubahan laju aliran) (21). Resistensi cairan untuk mengalami perubahan laju aliran adalah komponen yang dikenal sebagai viskositas (21,22,23). Viskositas juga telah disebut sebagai "gooiness" cairan (21). Ketika viskositas cairan meningkat, sebuah kekuatan yang lebih besar harus diterapkan pada cairan untuk memulai perubahan laju aliran. Pengaruh viskositas pada laju aliran jelas bagi siapa saja yang telah menuang molase (viskositas tinggi) dan air (viskositas rendah) dari wadah.

HematokritViskositas darah keseluruhan hampir seluruhnya karena cross-linking sirkulasi eritrosit terhadap fibrinogen plasma (22,23). Faktor penentu utama viskositas seluruh darah adalah konsentrasi eritrosit yang bersirkulasi (hematokrit). Pengaruh hematokrit pada viskositas darah dapat dilihat pada Tabel 1.2. Perhatikan bahwa kekentalan darah dapat dinyatakan secara absolut atau relatif (relatif terhadap air).Dengan tidak adanya sel darah (hematokrit nol), viskositas darah (plasma) hanya sedikit lebih tinggi dari air. Hal ini tidak mengherankan, karena plasma merupakan 92% air.Pada hematokrit normal (45%), kekentalan darah adalah tiga kali viskositas plasma. Dengan demikian plasma mengalir jauh lebih mudah dari seluruh darah, dan aliran darah anemia jauh lebih mudah daripada darah normal. Pengaruh hematokrit pada viskositas darah adalah faktor paling penting yang menentukan efek hemodinamik anemia dan transfusi darah (lihat nanti).

Shear ThinningViskositas beberapa cairan berbanding terbalik dengan perubahan kecepatan aliran (21,23). Darah adalah salah satu dari cairan tersebut. (Lainnya yaitu kecap, yang tebal dan sulit untuk keluar dari botol, tetapi setelah mulai mengalir, akan menipis dan mengalir lebih mudah) Dengan meningkatnya kecepatan aliran darah pada pembuluh darah sempit, viskositas darah juga akan menurun karena darah bergerak ke dalam pembuluh darah kecil di pinggiran. Penurunan viskositas terjadi karena kecepatan plasma meningkat lebih dari kecepatan eritrosit, sehingga volume plasma relatif meningkat di pembuluh darah kecil.Proses ini disebut shear thinning (shear yaitu gaya tangensial yang mempengaruhi laju aliran), dan memfasilitasi aliran melalui pembuluh kecil. Hal ini menjadi jelas dalam pembuluh darah dengan diameter kurang dari 0,3 mm (24).

TABEL 1,2 Viskositas Darah sebagai Fungsi dari Hematokrit

Efek HemodinamikPersamaan Hagen-Poisseuille menunjukkan bahwa aliran darah berbanding terbalik dengan viskositas darah, dan lebih jauh lagi bahwa aliran darah akan berubah secara proporsional dengan perubahan viskositas (yaitu, jika viskositas darah dua kali lipat, aliran darah akan dibagi dua) (22). Efek dari perubahan viskositas darah pada aliran darah ditunjukkan pada Gambar 1.8. Dalam hal ini, perubahan hematokrit digunakan untuk mewakili perubahan viskositas darah. Data dalam grafik ini berasal dari seorang pasien dengan polycythemia yang dirawat dengan

kombinasi proses pengeluaran darah dan cairan infuse (hemodilusi isovolemic) untuk mencapai pengurangan terapeutik pada hematokrit dan viskositas darah. Penurunan progresif hematokrit berhubungan dengan kenaikan yang nyata pada curah jantung, dan perubahan curah jantung jauh lebih besar dari perubahan hematokrit. Peningkatan yang tidak proporsional pada output jantung lebih dari yang diharapkan dari persamaan Hagen-Poisseuille dan mungkin karena sebagian fakta menunjukkan bahwa kekentalan darah berbanding terbalik denganlaju aliran. Artinya, dengan menurunnya viskositas dan naiknya laju aliran, peningkatan laju aliran akan menyebabkan pengurangan lebih lanjut terhadap viskositas, yang kemudian akan menyebabkan peningkatan lebih lanjut dalam laju aliran, dan sebagainya. Proses ini kemudian akan memperbesar pengaruh kekentalan darah pada aliran darah. Apakah ini terjadi atau tidak, grafik pada Gambar 1.8 menunjukkan bahwa perubahan hematokrit memiliki pengaruh mendalam pada aliran sirkulasi darah. Topik ini disajikan secara lebih rinci dalam bab 36.

Gambar 1.8 Pengaruh progresif hemodilusi pada cardiac output pada pasien dengan polisitemia. CO = cardiac output. (Dari LeVeen HH, M Ip, Ahmed N, et al. Lowering blood viscosity to overcome vascular resistance. Surg Gynecol Obstet 1980; 150:139 Bibliografi. link)

Pemantauan KlinisViskositas dapat diukur dengan alat yang disebut (apa lagi?) Viskometer. Alat ini memiliki dua plat paralel: satu tetap dan satu yang dapat bergerak di atas permukaan piring

tetap . Sebuah sampel cairan ditempatkan di antara dua piring, dan gaya diaplikasikan untuk memindahkan plat yang bergerak. Gaya yang dibutuhkan untuk memindahkan plat sebanding dengan viskositas dari cairan antara plat. Viskositas dinyatakan sebagai gaya per satuan luas (permukaan luas plat). Satuan pengukuran adalah "ketenangan" (atau dyne sec/cm2) di sistem CGS , dan "Pascal second" (Pa s) dalam sistem SI.(poise adalah satu / sepersepuluh dari Pascal second.) Viskositas juga dinyatakan sebagai rasio viskositas sampel uji terhadap viskositas air. "Viskositas relatif" lebih mudah untuk diinterpretasikan. Viskositas jarang diukur dalam praktek klinis. Alasan utamanya yaitu pandangan consensus bahwa pengukuran viskositas secara in vitro tidak reliabel karena nilai ini tidak

mempertimbangkan kondisi dalam sistem peredaran darah (seperti shear thinning) yang mempengaruhi viskositas (21,22,23,24). Pemantauan perubahan viskositas mungkin lebih berguna daripada pengukuran tunggal. Sebagai contoh, perubahan serial dalam viskositas darah dapat digunakan untuk memantau efek terapi diuretic agresif (misalnya, kenaikan viskositas abnormal mungkin akan dilakukan pengurangan dosis diuretik). Nilai pengukuran viskositas darah kurang dipakai pada saat ini.

Bab 2Transportasi Oksigen dan Karbon DioksidaRespirasi dengan demikian merupakan proses pembakaran, sebenarnya berjalan sangat lambat, tetapi jika tidak persis seperti arang. - Antoine Lavoisier

Proses metabolism aerobic merupakan proses pembakaran bahan bakar nutrisi untuk menghasilkan energi. Proses ini memerlukan oksigen dan menghasilkan karbon dioksida. Proses yang terjadi di sistem sirkulasi adalah untuk memberikan oksigen dan bahan bakar nutrisi ke jaringan-jaringan tubuh, dan kemudian untuk mengeluarkan karbon dioksida yang dihasilkan. Peran ganda dari sistem sirkulasi dalam mengangkut oksigen dan karbon dioksida disebut sebagai fungsi respirasi dari darah. Pada bab ini akan digambarkan bagaimana fungsi

pernapasan ini dilakukan.

Transportasi OksigenPengangkutan oksigen dari paru untuk metabolisme jaringan dapat digambarkan dengan menggunakan empat parameter klinis: (a) konsentrasi oksigen dalam darah, (b) laju pengiriman oksigen dalam darah arteri, (c) tingkat penyerapan oksigen dari darah kapiler ke dalam jaringan, dan (d) fraksi oksigen dalam darah kapiler yang diambil ke dalam jaringan. Keempat parameter transportasi oksigen ditunjukkan pada Tabel 2.1, bersama dengan persamaan yang digunakan untuk menurunkan setiap parameter. Pengetahuan mendalam tentang parameter parameter ini sangat penting untuk pengelolaan pasien sakit kritis.

Konsentrasi O2 dalam DarahOksigen tidak mudah larut dalam air (1) dan, karena plasma adalah 93% air, molekul khusus pengikat oksigen (hemoglobin) diperlukan untuk memfasilitasi oksigenasi darah. Konsentrasi oksigen (O2) dalam darah, juga disebut O2 content, yaitu total kontribusi O2 yang terikat pada hemoglobin dan O2 yang terlarut dalam plasma.

TABEL 2.1 Parameter Transportasi Oksigen dan Karbon Dioksida

Hemoglobin yang Terikat O2Konsentrasi hemoglobin yang terikat O2 (HbO2) ditentukan oleh variabel dalam Persamaan 2.1 (2).

Hb adalah konsentrasi hemoglobin dalam darah (biasanya dinyatakan dalam gram per desiliter, yang merupakan gram per 100 mL); 1,34 adalah kapasitas pengikatan oksigen oleh hemoglobin (dinyatakan dalam mL O2 per gram Hb), dan SO2 adalah rasio hemoglobin beroksigen terhadap total hemoglobin dalam darah (SO2 = HbO2/total Hb), juga disebut dengan saturasi hemoglobin O2. HbO2 ini dinyatakan dalam satuan yang sama dengan konsentrasi Hb (g / dL). Persamaan 2.1

memprediksikan bahwa, ketika hemoglobin sepenuhnya jenuh dengan O2 (yaitu, ketika SO2= 1), setiap gram hemoglobin akan mengikat oksigen 1,34 mL. Satu gram hemoglobin biasanya mengikat 1,39 ml oksigen, tetapi sebagian kecil (3% sampai 5%) hemoglobin sirkulasi ada sebagai methemoglobin dan carboxyhemoglobin dan, karena bentuk bentuk Hb ini memiliki kapasitas pengikatan O2 yang lebih kecil, nilai lebih rendah dari 1,34 mL/dianggap lebih mewakili kapasitas pengikatan O2 dari cadangan total hemoglobin (3).