4. Histopatologi

Abses otak dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar otak

maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau secara langsung seperti trauma kepala dan

operasi kraniotomi. 2,7

Pada tahap awal abses otak terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak dengan

infiltrasi lekosit disertai edema, perlunakan dan kongesti jaringan otak, kadang-kadang disertai

bintik perdarahan. Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan

pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses. Mula-mula abses tidak berbatas tegas

tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang

konsentris. Tebal kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. Beberapa ahli

membagi perubahan patologi abses otak dalam 4 stadium yaitu :

1) Stadium serebritis dini (Early Cerebritis)

Terjadi reaksi radang lokal dengan infiltrasi polymofonuklear leukosit, limfosit dan

plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi, yang dimulai pada hari pertama dan

meningkat pada hari ke 3. Sel-sel radang terdapat pada tunika adventisia dari

pembuluh darah dan mengelilingi daerah nekrosis infeksi. Peradangan perivaskular

ini disebut cerebritis. Saat ini terjadi edema di sekita otak dan peningkatan efek

massa karena pembesaran abses.

2) Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis)

Saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti. Daerah pusat nekrosis

membesar oleh karena peningkatan acellular debris dan pembentukan nanah karena

pelepasan enzim-enzim dari sel radang. Di tepi pusat nekrosis didapati daerah sel

radang, makrofag-makrofag besar dan gambaran fibroblas yang terpencar. Fibroblas

mulai menjadi retikulum yang akan membentuk kapsul kolagen. Pada fase ini edema

otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi sangat besar

3) Stadium pembentukan kapsul dini (Early Capsule Formation)

Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag menelan asellular debris dan fibroblast

meningkat dalam pembentukan kapsul. Lapisan fibroblast membentuk anyaman

reticulum mengelilingi pusat nekrosis. Di daerah ventrikel, pembentukan dinding

sangat lambat oleh karena kurangnya vaskularisasi di daerah substansi putih

dibandingkan substansi abu. Pembentukan kapsul yang terlambat di permukaan

tengah memungkinkan abses membesar ke dalam substansi putih. Bila abses cukup

besar, dapat robek ke dalam ventrikel lateralis. Pada pembentukan kapsul, terlihat

daerah anyaman reticulum yang tersebar membentuk kapsul kolagen, reaksi astrosit

di sekitar otak mulai meningkat.

4) Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late Capsule Formation)

Pada stadium ini, terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran histologis

sebagai berikut:

Bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-sel radang.

Daerah tepi pusat nekrosis terdiri dari sel radang, makrofag, dan fibroblast.

Kapsul kolagen yang tebal.

Lapisan neurovaskular sehubungan dengan serebritis yang berlanjut.

Reaksi astrosit, gliosis, dan edema otak di luar kapsul.

Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah ventrikel

sehingga bila terjadi ruptur, dapat menimbulkan meningitis.7

Infeksi jaringan fasial, selulitis orbita, sinusitis etmoidalis, amputasi meningoensefalokel

nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan abses otak yang berlokasi pada lobus frontalis.

Otitis media, mastoiditis terutama menyebabkan abses otak lobus temporalis dan serebelum,

sedang abses lobus parietalis biasanya terjadi secara hematogen.2,7