Pengenalan Latar belakang

shock hipovolemik mengacu pada kondisi medis atau bedah di mana hasil cepat hilangnya cairan dalam kegagalan organ multiple karena volume sirkulasi tidak memadai dan tidak memadai perfusi berikutnya. Paling sering, shock hipovolemik adalah sekunder untuk kehilangan darah yang cepat ( syok hemoragik ).

Eksternal akut kehilangan darah untuk menembus trauma sekunder dan gangguan pendarahan parah GI adalah 2 penyebab umum syok hemoragik. Dengue shock juga dapat hasil dari internal kehilangan darah akut signifikan ke dalam rongga dada dan perut.

Dua penyebab umum kehilangan darah yang cepat yang cedera internal solid organ dan pecahnya suatu aneurisma aorta abdominal . shock hipovolemik dapat hasil dari fluida yang signifikan (selain darah) rugi. Dua contoh shock hipovolemik sekunder hilangnya cairan termasuk Gastroenteritis refraktori dan luas luka bakar. Sisa dari artikel ini berkonsentrasi terutama pada kehilangan darah shock hipovolemik sekunder dan kontroversi seputar pengobatan atas kondisi ini. Pembaca disebut artikel lain untuk diskusi tentang patofisiologi dan pengobatan untuk shock hipovolemik akibat kerugian lain cairan dari darah.

Luka-luka yang mengancam hidup banyak berpengalaman selama perang tahun 1900 telah secara signifikan mempengaruhi perkembangan prinsip-prinsip resusitasi syok hemoragik. Selama Perang Dunia I, WB Cannon disarankan menunda resusitasi cairan sampai penyebab dari syok hemoragik telah diperbaiki melalui pembedahan. Dan darah kristaloid digunakan secara luas selama Perang Dunia II untuk perawatan pasien dalam kondisi tidak stabil. Pengalaman dari Korea dan perang Vietnam menunjukkan bahwa resusitasi volume dan intervensi bedah awal yang penting untuk bertahan cedera traumatis yang mengakibatkan syok hemoragik. Ini dan prinsip-prinsip lainnya membantu dalam pengembangan pedoman ini untuk pengobatan syok hemoragik traumatis. Namun, para peneliti baru-baru ini telah mempertanyakan pedoman ini, dan hari ini, ada kontroversi mengenai perlakuan optimal syok hemoragik.

Untuk informasi lebih lanjut, lihat Medscape's Trauma Resource Center .

Patofisiologi

Tubuh manusia menanggapi perdarahan akut dengan mengaktifkan sistem fisiologis berikut utama: hematologi itu, jantung, ginjal, dan sistem neuroendokrin.

Sistem hematologi menanggapi sebuah kehilangan darah yang parah akut dengan mengaktifkan kaskade koagulasi dan kontraktor pendarahan pembuluh (dengan cara rilis lokal 2 tromboksan A). Selain itu, platelet diaktifkan (juga dengan cara rilis lokal 2 tromboksan A) dan membentuk sebuah gumpalan yang belum matang pada sumber pendarahan. Kapal rusak menghadapkan kolagen, yang kemudian menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi bekuan darah. Sekitar 24 jam diperlukan untuk fibrination pembentukan bekuan lengkap dan matang.

Sistem kardiovaskular awalnya merespon shock hipovolemik dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas miokard, dan menjepit pembuluh darah perifer. Tanggapan ini terjadi pembuluh sekunder ke rilis peningkatan norepinefrin dan penurunan

kekuatan vagal baseline (diatur oleh baroreceptors dalam bentangan karotis, arkus aorta, atrium kiri, dan paru-paru). Sistem kardiovaskular juga menanggapi dengan mendistribusikan darah ke otak, jantung, dan ginjal dan jauh dari kulit, otot, dan saluran pencernaan.

Sistem ginjal merespons syok hemoragik dengan merangsang peningkatan sekresi renin dari aparat juxtaglomerular. Renin angiotensinogen untuk mengkonversi angiotensin I yang selanjutnya dikonversi menjadi angiotensin II oleh paru-paru dan hati. Angiotensin II memiliki 2 efek utama, baik yang membantu membalikkan syok hemoragik, vasokonstriksi dari otot polos arteriolar, dan stimulasi sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Aldosteron bertanggung jawab untuk reabsorpsi natrium aktif dan konservasi air berikutnya.

Sistem neuroendokrin menanggapi syok hemoragik dengan menyebabkan peningkatan dalam sirkulasi hormon antidiuretik (ADH). ADH dilepaskan dari kelenjar hipofisis posterior sebagai respons terhadap penurunan BP (seperti yang dideteksi oleh baroreceptors) dan penurunan konsentrasi natrium (seperti yang dideteksi oleh osmoreseptor). ADH tidak langsung mengarah ke peningkatan reabsorpsi air dan garam (NaCl) oleh tubulus distal, duktus mengumpulkan, dan loop dari Henle.

Patofisiologi syok hipovolemik jauh lebih terlibat daripada apa yang baru saja terdaftar. Untuk menjelajahi patofisiologi secara lebih rinci, referensi untuk membaca lebih lanjut diberikan dalam bibliografi. Daftar ini mekanisme yang rumit di atas adalah efektif dalam mempertahankan perfusi organ vital dalam kehilangan darah yang parah. Tanpa resusitasi cairan dan darah dan / atau koreksi dari patologi yang mendasari menyebabkan pendarahan itu, akhirnya perfusi jantung berkurang, dan kegagalan organ multiple segera berikut. Klinis Sejarah Dalam pasien dengan kemungkinan sengatan listrik yang sekunder untuk hipovolemia, sejarah adalah penting dalam menentukan penyebab yang mungkin dan dalam mengarahkan hasil pemeriksaan tersebut. Shock hipovolemik sekunder terhadap kehilangan darah eksternal biasanya sangat jelas dan mudah didiagnosis. pendarahan Internal mungkin tidak sejelas mungkin pasien hanya mengeluhkan kelemahan, kemalasan, atau perubahan pada status mental. Gejala shock, seperti kelemahan, ringan, dan kebingungan, harus dinilai pada semua pasien. Dalam pasien dengan trauma, menentukan mekanisme cedera dan informasi yang dapat meningkatkan kecurigaan dari cedera tertentu (misalnya, kerusakan roda kemudi atau penumpang intrusi kompartemen luas dalam sebuah kecelakaan kendaraan bermotor). Jika sadar, pasien mungkin dapat menunjukkan lokasi nyeri. tanda-tanda Vital, sebelum kedatangan di UGD, juga harus dicatat. Dada, perut, atau sakit punggung mungkin menandakan adanya gangguan pembuluh darah. Tanda klasik dari aneurisma toraks adalah nyeri merobek-robek memancarkan ke belakang. Aneurisma aorta perut biasanya menyebabkan perut, sakit pinggang, atau nyeri pinggang. Pada pasien dengan perdarahan GI, pertanyaan mengenai hematemesis, melena, sejarah minum alkohol, penggunaan obat yang berlebihan nonsteroid anti-peradangan, dan coagulopathies (iatrogenik atau sebaliknya) sangat penting. Kronologi muntah dan hematemesis harus ditentukan. Pasien yang menyajikan dengan hematemesis setelah beberapa episode muntah kuat lebih cenderung memiliki sindrom Boerhaave atau Mallory-Weiss air mata, sedangkan pasien dengan riwayat hematemesis sejak awal lebih cenderung memiliki penyakit ulkus peptikum atau varises esofagus.

Jika penyebab ginekologi sedang dipertimbangkan, mengumpulkan informasi tentang hal berikut: periode menstruasi terakhir, faktor risiko untuk kehamilan ektopik, pendarahan vagina (termasuk jumlah dan durasi), bagian vagina produk konsepsi, dan rasa sakit. Semua wanita usia subur harus menjalani tes kehamilan, terlepas dari apakah mereka percaya bahwa mereka hamil. Sebuah tes kehamilan negatif biasanya tidak termasuk kehamilan ektopik sebagai diagnosis. Fisik

Pemeriksaan fisik selalu harus dimulai dengan penilaian jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi. Setelah ini telah dievaluasi dan stabil, sistem peredaran darah harus dievaluasi tanda-tanda dan gejala shock.

Jangan mengandalkan BP sistolik sebagai indikator utama shock; hasil praktek ini dalam diagnosis tertunda. mekanisme kompensasi mencegah penurunan yang signifikan pada BP sistolik sampai pasien telah kehilangan 30% dari volume darah. perhatian lebih harus dibayarkan kepada nadi, laju pernafasan, dan perfusi kulit. Selain itu, pasien yang memakai beta-blocker tidak mungkin hadir dengan takikardia, terlepas dari tingkat shock.

Kelas perdarahan telah ditetapkan, berdasarkan persentase volume kehilangan darah. Namun, perbedaan antara kelas-kelas pada pasien hipovolemik sering kurang jelas. Pengobatan harus agresif dan lebih diarahkan oleh respon terhadap terapi dibandingkan dengan klasifikasi awal. Kelas I perdarahan (hilangnya 0-15%) Dengan tidak adanya komplikasi, hanya takikardia minimal terlihat. Biasanya, tidak ada perubahan pada BP, tekanan nadi, atau tingkat pernapasan terjadi. Keterlambatan dalam kapiler isi ulang yang lebih lama dari 3 detik sesuai dengan kehilangan volume sekitar 10%. Kelas II perdarahan (hilangnya 15-30%) Gejala klinis termasuk takikardia (tingkat> 100 denyut per menit), tachypnea, penurunan tekanan nadi, kulit lembap dingin, tertunda kapiler isi ulang, dan sedikit kecemasan. Penurunan tekanan nadi adalah hasil dari tingkat Katekholamin meningkat, yang menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh darah perifer dan peningkatan berikutnya dalam BP diastolik. Kelas III perdarahan (hilangnya 30-40%) Pada saat ini, pasien biasanya sudah ditandai tachypnea dan takikardia, penurunan tekanan darah sistolik, Oliguria, dan perubahan signifikan dalam status mental, misalnya kebingungan atau agitasi. Pada pasien tanpa cedera lain atau kerugian cairan, 30-40% adalah jumlah terkecil kehilangan darah yang secara konsisten menyebabkan penurunan tekanan darah sistolik. Sebagian besar pasien membutuhkan transfusi darah, tetapi keputusan untuk mengelola darah harus didasarkan pada respon awal untuk cairan. Kelas IV perdarahan (kehilangan> 40%) Gejala meliputi: takikardia ditandai, penurunan tekanan darah sistolik, tekanan nadi menyempit (atau tekanan diastolik beragam), nyata menurun (atau tidak ada output) urin, depresi mental status (atau kehilangan kesadaran), dan dingin dan kulit pucat. Ini jumlah perdarahan langsung mengancam kehidupan. Dalam pasien dengan trauma, perdarahan biasanya merupakan penyebab diduga shock. Namun, harus dibedakan dari penyebab lain dari shock. Ini termasuk tamponade jantung (teredam nada jantung, urat leher menggembung), ketegangan pneumotoraks (menyimpang trakea, secara sepihak penurunan suara napas), dan kabel cedera tulang belakang (kulit hangat, kurangnya takikardia diharapkan, defisit neurologis).

4 daerah di mana pendarahan yang mengancam jiwa dapat terjadi adalah sebagai berikut: dada, perut, paha, dan di luar tubuh. dada harus auscultated untuk penurunan suara napas, karena perdarahan yang mengancam jiwa dapat terjadi dari miokard, kapal, atau laserasi paru-paru. Perut harus diperiksa untuk nyeri atau distensi, yang mungkin menunjukkan cedera dalam rongga perut. Paha harus diperiksa untuk cacat atau pembesaran (tanda-tanda fraktur femur dan perdarahan ke paha). seluruh tubuh pasien lalu harus diperiksa untuk pendarahan eksternal lainnya. Pada pasien tanpa trauma, mayoritas adalah pendarahan di perut. Perut harus diperiksa untuk nyeri, kembung, atau bruits. Mencari bukti adanya aneurisma aorta, penyakit ulkus peptikum, atau kemacetan hati. Periksa juga tanda-tanda lain dari memar atau pendarahan. Pada pasien hamil, melakukan pemeriksaan spekulum steril. Namun, dengan perdarahan trimester ketiga, pemeriksaan harus dilakukan sebagai "double set-up" di ruang operasi. Periksa untuk kelembutan perut, rahim, atau adnexal. Penyebab

Penyebab syok hemoragik yang traumatis, pembuluh darah, GI, atau kehamilan terkait.

Trauma dapat menyebabkan hasil dari penetrasi dan trauma tumpul. cedera traumatik umum yang dapat menyebabkan syok hemoragik adalah sebagai berikut: robekan miokard dan pecah, kapal besar luka, cedera organ padat perut, panggul dan femoralis patah tulang, dan luka kulit kepala. Vascular gangguan yang dapat menyebabkan hilangnya darah yang signifikan termasuk aneurisma, pembedahan, dan malformasi arteri . GI gangguan yang dapat mengakibatkan syok hemoragik antara lain: perdarahan varises esofagus, perdarahan tukak lambung, Mallory Weiss-air mata , dan fistula aortointestinal. Yang berhubungan dengan gangguan kehamilan termasuk pecah kehamilan ektopik , plasenta previa , dan abruption dari plasenta . shock hipovolemik sekunder untuk kehamilan ektopik adalah umum. shock hipovolemik sekunder untuk kehamilan ektopik pada pasien dengan tes kehamilan urin negatif jarang tetapi telah dilaporkan.

Diferensial Diagnosa Abruptio plasenta Kehamilan, ektopik Aneurisma, perut Kehamilan, Perdarahan postpartum Aneurisma, Thoracic Kehamilan, Trauma Patah tulang, tulang paha Shock, Dengue Patah tulang, pelvis Shock, hipovolemik Gastritis dan Penyakit Tukak Lambung Toksisitas, Besi Placenta Previa

Masalah lain yang perlu dipertimbangkan

Perdarahan gastrointestinal Menembus trauma Hasil pemeriksaan Laboratorium Studi Setelah sejarah diambil dan dilakukan pemeriksaan fisik, hasil pemeriksaan lebih lanjut tergantung pada kemungkinan penyebab hipovolemia, seperti juga pada stabilitas kondisi pasien.

penelitian laboratorium awal harus meliputi analisis dari KBK, kadar elektrolit (misalnya, Na, K, Cl, HCO 3, BUN, kreatinin, kadar glukosa), waktu protrombin, waktu tromboplastin parsial diaktifkan, ABGs, urine (pada pasien dengan trauma), dan tes kehamilan urin. Darah harus diketik dan cross-matching. Studi Imaging Pasien dengan hipotensi ditandai dan / atau kondisi tidak stabil pertama harus menghidupkan cukup. Perawatan ini diutamakan di atas pencitraan dan mungkin termasuk intervensi langsung dan segera mengambil pasien ke ruang operasi. Itu hasil pemeriksaan untuk pasien dengan trauma dan tanda-tanda dan gejala hipovolemia diarahkan menemukan sumber kehilangan darah. Pasien dengan syok hipovolemik atraumatic memerlukan pemeriksaan ultrasonografi di UGD jika aneurisma aorta perut dicurigai. Jika perdarahan GI diduga, tabung nasogastrik harus ditempatkan, dan lavage lambung harus dilakukan. Sebuah foto toraks tegak harus diperoleh jika ulkus perforasi atau sindrom Boerhaave adalah kemungkinan. Endoskopi dapat dilakukan (biasanya setelah pasien telah mengakui) untuk pendeskripsian lebih lanjut sumber pendarahan. Tes kehamilan sebaiknya dilakukan pada semua pasien wanita usia subur. Jika pasien hamil dan kaget, bedah konsultasi dan pertimbangan ultrasonografi panggul sisi tempat tidur harus segera dilakukan di UGD. shock hipovolemik sekunder untuk kehamilan ektopik adalah umum. Shock hipovolemik sekunder untuk kehamilan ektopik pada pasien dengan tes kehamilan negatif, meskipun jarang, telah dilaporkan. Jika pembedahan dada diduga karena mekanisme dan dada radiografi temuan awal, hasil pemeriksaan dapat meliputi ekokardiografi transesophageal, aortography, atau CT scan dada. Jika cedera perut traumatis dicurigai, sebuah sonografi perut terfokus untuk trauma (FAST) pemeriksaan ultrasonografi dapat dilakukan pada pasien stabil atau tidak stabil. Computed tomography (CT) scanning biasanya dilakukan pada pasien stabil. Jika patah tulang panjang yang diduga, radiografi harus diperoleh.

Pengobatan Perawatan Prehospital

Pengobatan pasien dengan syok hipovolemik sering dimulai pada lokasi kecelakaan atau di rumah. Tim perawatan prehospital harus bekerja untuk mencegah cedera lebih lanjut, transportasi pasien ke rumah sakit secepat mungkin, dan melakukan perawatan yang tepat di lapangan. tekanan langsung harus diterapkan untuk kapal pendarahan eksternal untuk mencegah kehilangan darah lebih lanjut.

Pencegahan cedera lebih lanjut terutama berlaku untuk pasien dengan trauma. Tulang belakang leher harus bergerak, dan pasien harus melepaskan, jika berlaku, dan pindah ke tandu. Splinting patah tulang dapat meminimalkan cedera neurovaskular lebih lanjut dan kehilangan darah. Meskipun dalam kasus-kasus yang dipilih stabilisasi mungkin bermanfaat, transportasi cepat pasien yang sakit ke rumah sakit tetap merupakan aspek terpenting dari perawatan prehospital. pasti perawatan pasien hipovolemik biasanya membutuhkan rumah sakit, dan kadang-kadang bedah, intervensi. Keterlambatan dalam perawatan definitif, misalnya, seperti transportasi tertunda, secara potensial berbahaya. Kebanyakan intervensi prehospital melibatkan immobilisasi pasien (jika trauma yang terlibat), mengamankan sebuah saluran udara yang memadai, memastikan ventilasi, dan memaksimalkan sirkulasi.

Dalam pengaturan shock hipovolemik, tekanan ventilasi positif dapat mengurangi kembali vena, mengurangi hasil jantung, dan memperparah keadaan shock. Sementara oksigenasi dan ventilasi diperlukan, berlebihan-tekanan ventilasi positif dapat merugikan bagi pasien menderita shock hipovolemik. Pengobatan yang tepat biasanya dapat dimulai tanpa menunda transportasi. Beberapa prosedur, seperti mulai intravena (IV) garis atau splinting kaki, dapat dilakukan saat pasien sedang melepaskan. Namun, prosedur di lapangan yang memperpanjang transportasi harus ditunda. Manfaat untuk memberikan cairan IV sebelum keberangkatan dari tempat kejadian tidak jelas, namun IV garis dan resusitasi cairan harus dimulai dan dilanjutkan setelah pasien dalam perjalanan ke perawatan definitif. Dalam beberapa tahun terakhir, telah terjadi perdebatan tentang penggunaan celana antishock militer (tiang). Mast diperkenalkan pada tahun 1960 dan, pada umumnya berdasarkan laporan anekdotal keberhasilan, gunakan mereka menjadi terapi standar dalam pengobatan prehospital shock hipovolemik pada akhir tahun 1970. Pada tahun 1980, American College of Surgeons Komite Trauma termasuk penggunaannya dalam standar perawatan untuk semua pasien dengan trauma dan tanda-tanda atau gejala shock. Sejak saat itu, studi telah gagal untuk menunjukkan hasil lebih baik dengan menggunakan tiang. American College of Surgeons Komite Trauma tidak lagi merekomendasikan penggunaan tiang.

Departemen Perawatan Darurat

Tiga tujuan ada dalam perawatan IGD pasien dengan syok hipovolemik sebagai berikut: (1) memaksimalkan pengiriman oksigen - selesai dengan memastikan kecukupan ventilasi, meningkatkan saturasi oksigen darah, dan memulihkan aliran darah, (2) kontrol kehilangan darah lebih lanjut , dan (3) cairan resusitasi. Juga, disposisi pasien harus ditentukan dengan cepat dan tepat.

Memaksimalkan pengiriman oksigen jalan napas pasien harus dinilai segera setelah kedatangan dan stabil jika perlu. Kedalaman dan kecepatan respirasi, serta suara napas, harus dinilai. Jika patologi (misalnya, pneumotoraks, hemothorax, dada mencambuk) yang mengganggu pernapasan ditemukan, harus segera diatasi. High-aliran oksigen tambahan harus diberikan kepada semua pasien, dan bantuan ventilasi harus diberikan, jika diperlukan. Positif-tekanan yang berlebihan dapat merusak ventilasi untuk pasien menderita shock hipovolemik dan harus dihindari. Dua garis besar menanggung IV harus dimulai. Undang-undang menyatakan bahwa aliran Poiseuille berbanding terbalik dengan panjang kateter IV dan langsung berhubungan dengan jari-jari untuk kekuatan keempat. Dengan demikian, sebuah kateter kaliber besar-pendek IV sangat ideal; kaliber jauh lebih penting daripada panjang. IV akses dapat diperoleh dengan cara akses perkutan dalam pembuluh antecubital, cutdown dari safena atau pembuluh darah lengan, atau akses dalam vena sentral dengan menggunakan teknik Seldinger. Jika garis tengah diperoleh, kateter lumen tunggal menanggung besar harus digunakan. akses Intraosseous telah dan masih digunakan untuk anak-anak hipotensi lebih muda dari 6 tahun. akses Intraosseous juga telah digunakan pada orang dewasa hipotensi. 1 yang faktor yang paling penting dalam menentukan rute akses adalah praktisi keterampilan dan pengalaman. Penempatan garis arteri harus dipertimbangkan untuk pasien dengan pendarahan parah. Untuk pasien ini, jalur arteri akan menyediakan pemantauan tekanan darah terus menerus dan juga kemudahan pengujian gas darah arteri. Setelah diperoleh akses IV, resusitasi cairan awal dilakukan dengan kristaloid isotonik, seperti larutan Ringer lactated atau salin normal. Sebuah bolus awal diberikan 1-2 L dalam dewasa (20 mL / kg pada pasien pediatrik), dan respon pasien dinilai.

Jika tanda-tanda vital kembali normal, pasien dapat dimonitor untuk memastikan stabilitas, dan darah harus dikirim untuk diketik dan cross-matching. Jika tanda-tanda vital transiently meningkatkan, infus kristaloid harus terus dan darah golongan tertentu yang diperoleh. peningkatan Jika sedikit atau tidak terlihat, infus kristaloid harus terus, dan golongan darah O harus diberikan (darah tipe O Rh-negatif harus diberikan kepada pasien wanita usia subur untuk mencegah sensitisasi dan komplikasi masa depan). Jika seorang pasien hampir mati dan nyata hipotensi (kelas IV shock), baik kristaloid dan golongan darah O harus dimulai awalnya. Pedoman ini untuk kristaloid dan infus darah tidak merupakan peraturan; terapi harus didasarkan pada kondisi pasien. Posisi pasien dapat digunakan untuk meningkatkan sirkulasi; satu contoh adalah menaikan kaki pasien hipotensi sementara fluida yang diberikan. Contoh lain dari posisi yang bermanfaat adalah rolling bunting pasien hipotensi dengan trauma ke sisi kiri, yang menggantikan janin dari v. kava inferior dan meningkatkan sirkulasi. Posisi Trendelenburg tidak lagi direkomendasikan untuk pasien hipotensi, sebagai pasien cenderung aspirasi. Selain itu, posisi Trendelenburg tidak meningkatkan kinerja cardiopulmonary dan dapat memperburuk pertukaran gas. Mungkin Autotransfusion kemungkinan pada beberapa pasien dengan trauma. Beberapa perangkat yang memungkinkan untuk pengumpulan steril, antikoagulasi, filtrasi, dan retransfusion darah yang tersedia. Dalam pengaturan trauma, darah ini hampir selalu berasal dari hemothorax dikumpulkan dengan cara torakostomi tabung. Mengontrol kehilangan darah lebih lanjut Kontrol perdarahan lebih lanjut tergantung pada sumber pendarahan dan seringkali memerlukan intervensi bedah. Dalam pasien dengan trauma, perdarahan eksternal harus dikontrol dengan tekanan langsung; pendarahan internal membutuhkan intervensi bedah. Long-patah tulang harus ditangani dengan traksi untuk mengurangi kehilangan darah. Pada pasien yang denyut hilang di UGD atau hanya sebelum kedatangan, sebuah torakotomi darurat dengan silang-penjepitan aorta dapat diindikasikan untuk mempertahankan aliran darah ke otak. Prosedur ini paliatif di terbaik dan membutuhkan transfer segera ke ruang operasi. Dalam pasien dengan pendarahan GI, vasopresin intravena dan H 2 blocker telah digunakan. Vasopressin umumnya dikaitkan dengan reaksi yang merugikan, seperti hipertensi, aritmia, gangrene, dan iskemia miokard atau splanknik. Oleh karena itu, perlu dipertimbangkan untuk langkah-langkah definitif sekunder lebih banyak. H 2 blocker relatif aman tapi tidak mempunyai manfaat terbukti. Somatostatin dan infus octreotide telah terbukti mengurangi perdarahan gastrointestinal dari varises dan penyakit ulkus peptikum. Agen ini memiliki keunggulan dari vasopresin tanpa efek samping yang signifikan. Pada pasien dengan perdarahan varises, penggunaan tabung Sengstaken-Blakemore dapat dipertimbangkan. Perangkat ini memiliki balon balon lambung dan kerongkongan. Lambung yang membengkak pertama, dan kemudian yang terserang membengkak jika pendarahan terus berlanjut. Penggunaan tabung ini telah dihubungkan dengan efek samping parah, seperti ruptur esophagus, sesak napas, aspirasi dan ulserasi mukosa. Untuk alasan ini, penggunaannya harus dipertimbangkan hanya sebagai tindakan sementara dalam situasi ekstrim. Hampir semua penyebab perdarahan akut ginekologi yang menyebabkan hipovolemia (misalnya, kehamilan ektopik, plasenta previa, plasenta abrupsio, kista pecah, keguguran) memerlukan intervensi bedah. Awal konsultasi dan perawatan definitif adalah kunci. Tujuan di UGD adalah untuk menstabilkan pasien hipovolemik, menentukan penyebab perdarahan, dan menyediakan

perawatan definitif secepat mungkin. Jika transfer ke rumah sakit lain yang diperlukan, sumber daya harus dimobilisasi awal. Pada pasien dengan trauma, jika darurat medis jasa kepegawaian menunjukkan potensi cedera serius, dokter bedah (atau trauma tim) harus diberitahukan sebelum kedatangan pasien. Pada pasien 55 tahun dengan nyeri perut, misalnya, darurat ultrasonografi dari perut mungkin diperlukan untuk mengidentifikasi suatu aneurisma aorta perut sebelum dokter bedah vaskular diberitahu. Setiap pasien harus dievaluasi secara individual, karena menunda perawatan definitif dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas. Apakah kristaloid atau koloid yang terbaik untuk resusitasi terus menjadi bahan diskusi dan penelitian. Banyak cairan telah dipelajari untuk digunakan dalam resusitasi; ini termasuk larutan isotonik natrium klorida, larutan Ringer lactated, 2 salin hipertonik, albumin, fraksi protein murni, plasma beku segar, hetastarch, pentastarch, dan dekstran 70. Pendukung resusitasi koloid berpendapat bahwa tekanan oncotic meningkat diproduksi dengan zat ini menurun edema paru. Namun, vaskular paru cukup memungkinkan aliran bahan, termasuk protein, antara ruang intravaskuler dan intersititium. Pemeliharaan tekanan hidrostatik paru kurang dari 15 mm Hg tampaknya menjadi faktor yang lebih penting dalam mencegah edema paru. Argumen lain adalah bahwa koloid kurang diperlukan untuk meningkatkan volume intravaskuler. Studi telah menunjukkan hal ini benar. Namun, mereka masih belum menunjukkan adanya perbedaan hasil dengan koloid dibandingkan dengan kristaloid. solusi koloid sintetik, seperti hetastarch, pentastarch, dan dekstran 70, memiliki beberapa keuntungan dibandingkan dengan koloid alam seperti fraksi protein murni, plasma beku segar, dan albumin. Mereka memiliki sifat yang sama volume-berkembang, tetapi karena struktur dan berat molekul tinggi, mereka tetap sebagian besar dalam ruang intravaskuler, mengurangi terjadinya edema interstisial. Meskipun ada keuntungan teoritis, studi telah gagal untuk menunjukkan perbedaan parameter ventilasi, hasil tes fungsi paru, hari menggunakan ventilator, hari jumlah rumah sakit, atau kelangsungan hidup. Kombinasi salin hipertonik dan dekstran juga telah dipelajari karena bukti sebelumnya yang mungkin meningkatkan kontraktilitas jantung dan sirkulasi. Studi di Amerika Serikat dan Jepang telah gagal untuk menunjukkan perbedaan ketika kombinasi ini dibandingkan dengan natrium klorida larutan isotonik atau larutan Ringer lactated. Jadi, meskipun resusitasi cairan yang tersedia, rekomendasi saat ini masih mendukung penggunaan normal saline atau larutan Ringer lactated. Di AS, salah satu alasan untuk penggunaan dominan kristaloid cairan pernafasan atas lainnya adalah biaya. literatur terbaru menunjukkan bahwa administrasi awal FFP dan platelet meningkatkan kelangsungan hidup dan menurunkan PRBC perlu keseluruhan pada pasien yang menjalani transfusi masif. 3 Bidang lain minat tentang resusitasi adalah apakah tujuan harus mengembalikan normal volume sirkulasi dan BP definitif sebelum kontrol pendarahan. Selama Perang Dunia I, Cannon mengamati dan ditandai pasien shock klinis. Dia kemudian menyarankan model hipotensi permisif dalam pengobatan luka tubuh, dengan tujuan untuk meminimalkan perdarahan lebih lanjut. Temuan dari studi awal menunjukkan bahwa hewan yang berdarah telah meningkat kelangsungan hidup jika mereka menerima resusitasi cairan. Namun, dalam studi ini, perdarahan sangat dikontrol dengan ligasi setelah hewan-hewan itu berdarah. Selama perang Korea dan Vietnam resusitasi, jauh lebih agresif cairan, serta akses cepat ke perawatan definitif, telah ditekankan. Telah dicatat bahwa pasien yang agresif menghidupkan cenderung memiliki hasil yang lebih baik, dan pada 1970-an, prinsip-prinsip ini diterapkan secara luas pada pasien sipil.

Sejak itu, banyak penelitian telah dilakukan untuk menentukan apakah prinsip-prinsip ini berlaku pada pasien dengan perdarahan yang tidak terkontrol. Sebagian besar dari studi ini menunjukkan kelangsungan hidup meningkat di hipotensi permisif atau kelompok pengobatan tertunda. Teorinya adalah bahwa tekanan meningkat menyebabkan perdarahan lebih banyak dan mengganggu pembekuan awal, sedangkan hipotensi ekstrim dapat meningkatkan risiko perfusi serebral. Pertanyaan-pertanyaan yang belum dijawab secara memadai adalah sebagai berikut: Yang mekanisme dan pola cedera yang lebih menerima pemulihan sirkulasi volume darah? Apa BP memadai namun tidak berlebihan? Meskipun beberapa data menunjukkan bahwa tekanan darah sistolik dari 80-90 mm Hg, mungkin cukup dalam menembus trauma truncal tanpa cedera kepala, studi lebih lanjut diperlukan. rekomendasi saat ini adalah untuk resusitasi cairan agresif dengan larutan Ringer lactated atau salin normal pada semua pasien dengan tanda dan gejala shock, terlepas dari penyebab yang mendasari.

Obat

Tujuan dari farmakoterapi adalah untuk mengurangi morbiditas dan mencegah komplikasi. Antisecretory agen

Agen ini memiliki sifat vasoconstrictive dan dapat mengurangi aliran darah ke sistem portal.

Somatostatin (Zecnil)

Tetradecapeptide alami diisolasi dari sel-sel epitel hipotalamus dan pankreas dan enterik. Mengurangi aliran darah ke sistem portal karena vasokonstriksi. Memiliki efek yang sama seperti vasopresin tetapi tidak menyebabkan vasokonstriksi koroner. Cepat dibersihkan dari sirkulasi, dengan paruh awal 1-3 min.

DosisInteraksiKontraTindakan pencegahan

Dewasa 250 mcg IV bolus, diikuti oleh mcg 250-500 / infus kontinu h; mempertahankan

selama 2-5 d jika berhasil Pediatric Tidak ditetapkan

Epinephrine, demeclocycline, dan suplemen hormon tiroid dapat menurunkan efek

Didokumentasikan hipersensitivitas

Kehamilan C - Fetal risiko terungkap dalam penelitian pada hewan tetapi tidak didirikan atau

tidak belajar pada manusia; dapat digunakan jika manfaat lebih besar risiko bagi janin Tindakan pencegahan

Dapat memperburuk atau menyebabkan penyakit kandung empedu; mengubah keseimbangan hormon counterregulatory dan dapat menyebabkan hypothyroidism dan cacat konduksi jantung

Octreotide (Sandostatin)

Octapeptide sintetik. Dibandingkan dengan somatostatin, memiliki tindakan farmakologis mirip dengan potensi yang lebih besar dan durasi yang lebih lama tindakan. Digunakan sebagai tambahan bagi manajemen nonoperative dari mensekresi fistula kutan dari perut, duodenum, usus kecil (jejunum dan ileum), atau pankreas. DosisInteraksiKontraTindakan pencegahanDewasa

25-50 mcg / jam IV infus kontinu; mungkin akan diikuti oleh boluses IV awal 50 mcg; mengobati hingga 5 d Pediatric

1-10 mcg / kg IV q12h; encer di NS 50-100 mL atau D5W

Dapat mengurangi efek siklosporin; pasien pada insulin, hypoglycemics lisan, beta-blocker, dan penghambat saluran kalsium mungkin perlu penyesuaian dosis

Didokumentasikan hipersensitivitas

Kehamilan

B - risiko janin tidak dikonfirmasi dalam studi pada manusia tetapi telah ditunjukkan dalam beberapa studi pada hewan Tindakan pencegahan

Efek samping terutama yang berhubungan dengan motilitas GI diubah dan termasuk mual, sakit perut, diare, dan peningkatan prevalensi batu empedu dan lumpur empedu; karena perubahan dalam hormon kontra-regulasi, (insulin, glukagon, dan GH) hipoglikemia atau hiperglikemia dapat dilihat; bradikardia, kelainan konduksi jantung, dan aritmia telah dilaporkan; karena penghambatan sekresi TSH, hipotiroidisme juga dapat terjadi; hati-hati latihan pada pasien dengan gangguan ginjal; cholelithiasis mungkin terjadi

Tindak lanjut Komplikasi Gejala sisa neurologis Kematian Prognosa Prognosis tergantung pada tingkat volume rugi. Pendidikan Pasien Untuk sumber daya pendidikan yang sangat baik pasien, kunjungi eMedicine's Shock Pusat . Juga, lihat pasien eMedicine pendidikan artikel Shock .

Bermacam-macam Medicolegal Pitfalls Sebuah kesalahan umum dalam pengelolaan shock hipovolemik adalah kegagalan untuk mengenalinya awal. Kesalahan ini menyebabkan keterlambatan dalam mendiagnosis penyebabnya dan di resuscitating pasien. Kesalahan ini sering disebabkan oleh ketergantungan pada BP atau tingkat hematokrit awal, daripada tanda-tanda penurunan perfusi perifer, untuk membuat diagnosis. Luka-luka pada pasien dengan trauma dapat terjawab, terutama jika pemeriksa fokus pada cedera lebih jelas. Kesalahan ini dapat dihindari dengan menyelesaikan pemeriksaan fisik lengkap, terus menerus dan memonitor status pasien, dan melakukan pemeriksaan serial. orang tua kurang memiliki toleransi untuk hipovolemia dibandingkan dengan sisa populasi umum. Terapi agresif harus dilembagakan awal untuk mencegah komplikasi potensial, seperti infark miokard dan stroke. Pada pasien yang memerlukan resusitasi volume luas, perawatan harus dilakukan untuk mencegah hipotermia, karena ini dapat memberikan kontribusi untuk aritmia atau koagulopati. Hipotermia dapat dicegah dengan pemanasan cairan intravena sebelum pemberian mereka. Pasien yang memakai beta-blocker atau kalsium channel bloker dan mereka dengan alat pacu jantung mungkin tidak memiliki respon tachycardic untuk hipovolemia; ini kurangnya tanggapan dapat menyebabkan keterlambatan dalam diagnosis shock. Untuk memperkecil potensi keterlambatan ini, mengambil sejarah selalu menyertakan pertanyaan tentang obat-obatan. Para pemeriksa juga harus mengandalkan tanda-tanda penurunan perfusi perifer selain takikardia. Coagulopathies dapat terjadi pada pasien yang menerima sejumlah besar resusitasi volume. Hal ini disebabkan karena dilusi dari platelet dan faktor pembekuan tetapi jarang dalam satu jam pertama dari resusitasi. Studi Baseline koagulasi harus dibuat dan harus memandu administrasi platelet dan plasma beku segar.