BAB IPENDAHULUAN

Hipertensi adalah keadaan peningkatan tekanan darah pada kondisi sistolik 140 dan tekanan diastolik 90 dan tidak mengkonsumsi obat hipertensi. Hipertensi yang berkepanjangan akan mempengaruhi organ target, seperti ketidakseimbangan cairan tubuh (untuk gagal ginjal), penyakit jantung koroner (untuk pembuluh darah jantung), hipertrofi vertikel kanan (untuk otot jantung), stroke (untuk otak), dan sebagainya.1,2Penyakit ginjal kronik atau chronic kidney disease (CKD) adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel. CKD merupakan kondisi kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan berupa kelainan struktural atau fungsional atau penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73 m2 selama 3 bulan.2 CKD merupakan penyakit yang progresif dan terjadi destruksi ginjal yang menetap. Etiologi CKD sangat bervariasi. Di Amerika, penyebab utama CKD adalah diabetes mellitus, hipertensi, glomerulonefritis, dan penyakit lain. Di Indonesia, penyebab CKD selain hipertensi adalah glomerulonefritis, diabetes mellitus, obstruksi dan infeksi, dan lain-lain.1,2CKD telah menjadi masalah bagi dunia kesehatan global karena prevalensinya yang tinggi. The Third National Health and Examination Survey (NHANES III) memperkirakan prevalensi CKD pada dewasa di Amerika Serikat sekitar 11% (19,2 juta). Di negara berkembang, insidensi penyakit ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk pertahun. Dari data di beberapa pusat nefrologi di Indonesia diperkirakan prevalensi penyakit ginjal kronik masing-masing berkisar 100 - 150/ 1 juta penduduk. 1,2Berdasarkan data yang diperoleh dari sistem Pelaporan dan Pencatatan Rumah Sakit (SP2RS) diperoleh gambaran bahwa penyakit gagal ginjal menduduki peringkat ke empat dari sepuluh penyakit tidak menular yang menjadi penyebab kematian terbanyak di rumah sakit di Indonesia dengan Proporsional Mortality Ratio (PMR) sebesar 3,16% (3047 angka kematian). Sedangkan menurut data Profil kesehatan Indonesia (2006), CKD menempati urutan ke 6 sebagai penyebab kematian pasien yang dirawat di RS di seluruh Indonesia dengan PMR 2,99%.3

BAB IILAPORAN KASUS

I. IDENTIFIKASINama: Tn. MUsia: 50 tahunJenis kelamin: Laki-lakiAgama: HinduAlamat: Gedung Kencana, Tulang BawangPendidikan: SMAPekerjaan: PetaniMRS: 12 November 2014

II. ANAMNESIS (Auto dan alloanamnesis pada tanggal 12 November 2014)Keluhan utama: Lemas Keluhan tambahan : Mual dan muntah

Riwayat perjalanan penyakit:Sejak 4 bulan SMRS, pasien mengeluh badannya terasa lemas dan pusing. Pasien juga mengeluh sering mual, muntah tidak ada, nyeri perut tidak ada, sesak tidak ada, dan demam tidak ada. BAB dan BAK tidak ada kelainan.Sejak 3 bulan SMRS, pasien mengeluh semakin lemas, pasien juga sering pusing, mual, muntah kadang-kadang ada, frekuensi 1-2 kali per hari, banyaknya gelas belimbing, isi apa yang dimakan dan diminum. Dikatakan keluarganya bahwa pasien terlihat pucat. Nyeri perut tidak ada, perut terasa kembung tidak ada, sesak tidak ada, bengkak pada kedua tungkai tidak ada, demam tidak ada, BAB tidak ada kelainan, BAK 3-4 kali perhari banyaknya 2/3 gelas belimbing tiap BAK, warna kekuningan, nyeri saat BAK tidak ada, BAK keluar batu/berpasir tidak ada. Pasien berobat ke bidan, diberi empat macam obat yang pasien lupa namanya. Keluhan tidak berkurang.Sejak 3 minggu SMRS pasien mengeluh badannya semakin lemas dan pusing. Pasien juga mengeluh mual muntah yang semakin sering. Muntah sebanyak 4 kali sehari, banyaknya - gelas belimbing, isi apa yang dimakan dan diminum. Dikatakan keluarganya bahwa pasien terlihat semakin pucat, demam tidak ada, nyeri perut tidak ada, nyeri pinggang tidak ada, terasa penuh di perut tidak ada, bengkak di kaki, perut, atau mata tidak ada, nafsu makan menurun, sesak ada bila beraktivitas berat, sesak tidak dipengaruhi cuaca, emosi dan tidak ada mengi. Pasien juga mengeluh BAK sedikit, frekuensi 2-3 kali dalam sehari, sebanyak gelas belimbing setiap BAK, BAK warna kekuningan, nyeri saat BAK tidak ada, BAK keluar batu/berpasir tidak ada. BAB tidak ada kelainan. Pasien berobat kembali ke bidan, namun tidak ada perubahan. Kemudian pasien berobat ke RSUD Menggala.

Riwayat Penyakit Dahulu: Riwayat hipertensi diketahui pasien sejak 3 tahun yang lalu, pasien pernah berobat ke rumah sakit lain, diberi 1 macam obat yang pasien lupa namanya, pasien tidak berobat secara teratur. Riwayat kencing manis disangkal Riwayat sering nyeri menelan disangkal, luka pada kulit disangkal.

Riwayat Kebiasaan Riwayat minum jamu-jamuan dan obat-obat penghilang nyeri disangkal. Riwayat merokok (+) 1 bungkus perhari.Riwayat Penyakit dalam Keluarga: Riwayat keluhan yang sama dalam keluarga disangkal. Riwayat darah tinggi dalam keluarga (+) diderita oleh ibu pasien.

III. PEMERIKSAAN FISIKKeadaan umum: tampak lemas, tampak pucatKesadaran: kompos mentisTD: 160/110 mmHgNadi: 92x/mPernapasan: 26x/mSuhu: 36,5oC

Keadaan SpesifikKepala : Mata : Konjungtiva anemis (+), sklera ikterik (-)Leher: Pembesaran kelenjar getah bening tidak ada, JVP (5-2) cm H2O.DadaBentuk thorax normal simetris kanan dan kiri, sela iga tidak melebar, retraksi dinding thorax tidak ada.Paru-paru Inspeksi: Statis, dinamis simetrisPalpasi: Stemfremitus kanan = kiriPerkusi: Sonor di kedua lapangan paruAuskultasi: Vesikuler (+) normal, ronkhi(-), wheezing (-)

Jantung Inspeksi: Ictus cordis tidak terlihatPalpasi: Ictus cordis tidak terabaPerkusi :Batas atas jantung ICS III, kanan linea sternalis dextra, kiri linea axilaris anterior sinistraAuskultasi: HR: 92x/m, BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

AbdomenInspeksi: DatarPalpasi : Lemas, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba, ballotement (-/-), nyeri ketok CVA (-/-)Perkusi: TimpaniAuskultasi: Bising Usus (+) Normal

Ekstremitas Atas Kedua ekstremitas atas tampak pucat, edema pada kedua lengan dan tangan tidak ada. Ekstremitas BawahKedua ekstremitas bawah tampak pucat, edema tidak ada.

IV. DIAGNOSIS KLINIS : Anemia Vomitus Oliguria Hipertensi stage II

V. DIAGNOSIS BANDING :1. Suspek CKD ec. Hipertensi DD/ Glomerulonefritis, DM tipe II, obstruksi saluran kemih2. Suspek AKI ec Low Intake + Anemia ec penyakit kronik + Hipertensi stage II 3. Suspek AKI ec Low Intake + Anemia ec defisiensi fe + Hipertensi stage II

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANGTanggal 12 November 20141. Darah LengkapNo.PemeriksaanHasilNilai Normal

1.Hemoglobin6,7 g/dlL: 14-18 g/dl; P: 12-16 g/dl

2.Hematokrit21 %L: 40-48%; P: 37-43%

3.Leukosit6.700/l5.000-10.000/l

4.Trombosit199.000/l150.000-400.000/l

5.Hitung jenis0/5/0/64/22/90-1/1-3/2-4/50-70/20-40/2-8

6.MCH: MCV: MCHC:25823027-3182-9232-37

2. Kimia Darah:No.PemeriksaanHasilNilai Normal

1.GDS143 mg/dl

2.Ureum353 mg/dl15-39 mg/dl

3.Creatinin20,0 mg/dlL: 0,9-1,3 mg/dl;P: 0,6-1,0 mg/dl

4.Natrium129 mmol/l135-155 mmol/l

5.Kalium4,3 mmol/l3,5-5,5 mmol/l

6.Kalsium1,07 mmol/l1-1,25 mmol/l

3. Urinalisis:No.PemeriksaanHasilNilai Normal

1.WarnaKuning

2.Reaksi/pH6,0

3.Berat Jenis1,020

4.Protein+++Negatif

5.ReduksiNegatif

6.BilirubinNegatifNegatif

7.Urobilin/urobilinogenNegatifNegatif

8.Leukosit2-3/LPB0-5/LPB

9.Eritrosit 0-1/LPB0-1/LPB

10.Sel epitelPositif

4. USG Traktus Urinarius Kesan : Contracted kidney bilateral, terutama ginjal kanan.

Rumus Laju Filtrasi Glomerulus Cockroft-Gault :(140-umur) x beratbadan (kg) = (140-50) x45 = 2,8125 ml/mnt/1,73 m2 72 x kreatinin serum (mol/L) 72 x 20

VII. Diagnosis Kerja CKD stage V ec. hipertensi

VIII. Penatalaksanaan:1. Non medikamentosa Tirah baring Diet rendah garam, rendah protein IVFD D5 % 10 tpm

2. Medikamentosa Furosemid 1 x 20 mg (intravena) Candesartan 1x8 mg (per oral) Amlodipine 1x5 mg (per oral) Asam folat 1x 400mcg (per oral)3. Hemodialisa

IX. PrognosisQuo ad vitam: dubia ad bonamQuo ad functionam: malamQuo ad sanationam: malam

FOLLOW UP13 November 2014S : Lemas, Mual, muntah 2 kali, isi apa yang dimakan dan diminum, banyaknya 1/4 gelas belimbing

O : Keadaan Umum Sensorium Tekanan Darah Nadi Frekuensi Pernapasan Temperatur

Keadaan Spesifik Kepala Thorax

Abdomen

EkstremitasTampak lemasCompos Mentis150/100 mmHg84 x/m reguler, isi dan tegangan cukup22 x/m36.5C

Konjungtiva palpebra pucat (+)Cor : HR : 84 x/m reguler, murmur (-), gallop (-)Pulmo : Vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)Lemas, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba, ballotement (-/-), nyeri ketok CVA (-/-) bising usus (+) normal.Edema pretibial (-/-) Diuresis = 0,3 cc/kg BB/jam

A :CKD Stage V ec hipertensieumoniaentikular respon + iskemik inferior caudaliroid.

P : Tirah baring, O2 3 L/menit (jika sesak) Diet rendah garam, rendah protein IVFD D5% 10 tpm Candesartan 1x8 mg Amlodipin 1x5 mg Asam folat 1x 400mcg Hemodialisa hari ini

BAB IIIANALISIS KASUS

Seorang laki-laki usia 50 tahun datang dengan keluhan utama mual muntah yang semakin sering sejak 4 bulan SMRS, muntah berisi apa yang dimakan dan diminum, dengan keluhan tambahan pucat. Pasien juga merasa badannya lemas, pusing, dan sesak saat beraktivitas berat, dan BAK sedikit. Dari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 160/110, dan konjungtiva pucat. Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik dapat dipikirkan beberapa diagnosis banding, yaitu suspek CKD, suspek AKI ec Low Intake + anemia ec. penyakit kronik + hipertensi grade II, dan suspek AKI ec Low intake + anemia ec. defisiensi Fe + Hipertensi stage II. Pada hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan anemia hipokromik normositer, ureum dan kreatinin sangat meningkat, proteinuria (+++). Kemudian dilakukan penghitungan laju filtrasi glomerulus pada pasien ini. Rumus Laju Filtrasi Glomerulus Cockroft-Gault :(140-umur) x beratbadan (kg) = (140-50) x45 = 2,8125 ml/mnt/1,73 m272 x kreatinin serum (mol/L) 72 x 20Dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, diagnosis kerja pada pasien ini mengarah ke penyakit ginjal kronik atau chronic kidney disease (CKD) stage V, seperti pengertiannya yaitu penyakit ginjal kronik atau chronic kidney disease (CKD) merupakan kondisi kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan berupa kelainan sruktural atau fungsional dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate/GFR) dengan manifestasi kelainan patologi atau terdapat tanda-tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi kimia darah, atau urin, atau kelainan radiologis. Selain itu, CKD didefinisikan sebagai kondisi penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73 m2 selama 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal.2,4 Berdasarkan derajat penyakit, CKD terdiri dari lima tahap yaitu:2,4Derajat Penjelasan LFG(ml/mn/1,73m2) 1 kerusakan ginjal dengan LFG normal 90 2 kerusakan ginjal dengan LFG ringan 60-89 3 kerusakan ginjal dengan LFG sedang 30-59 4 kerusakan ginjal dengan LFG berat15-29 5 PGTA < 15 atau dialisisLaju filtrasi glomerulus (LFG) dapat dihitung dengan menggunakan rumus Cockcroft-Gault :

Laki-laki:Klirens Kreatinin (mL/min) = (140-umur) x beratbadan (kg) 72 x kreatinin serum (mol/L)Pada wanita hasil diatas dikali 0,85

Pada pasien ini dengan berat badan 45 kg dan umur 50 tahun, laju filtrasi glomerulusnya adalah 2,8125 ml/mnt/1,73 m2 serta adanya gejala-gejala uremikum seperti mual muntah, lemas, penurunan nafsu makan, dan anemia jadi dapat disimpulkan bahwa diagnosis pasien ini adalah CKD stage V.Laju filtrasi glomerulus digunakan untuk mengukur berapa banyak filtrat yang dapat dikeluarkan oleh glomerulus. Selain menggunakan rumus Cockcroft-Gault tersebut, ada beberapa cara menghitung laju filtrasi glomerulus yaitu dengan cara menghitung bersihan kreatinin yang merupakan cara terbaik menghitung laju filtrasi glomerulus, yaitu2,4,5:Bersihan Kreatinin = Kreatinin urin (mg/dl) x Volume urin 24 jam (ml)Kreatinin serum (mg/dl) x 1440 menitNilai normal bersihan kreatinin pada laki-laki adalah 97-137 ml/menit/1,73 m2 atau 0,93-1,32 ml/detik/m2, sedangkan untuk wanita adalah 88-128 ml/menit/1,73 m2 atau 0,85-1,23 ml/detik/m2. Pengumpualan urin yang tidak tepat dapat menghasilkan bersihan kreatinin yang kurang akurat. Untuk laki-laki, kadar kreatinin urinnya adalah 15-20 mg kreatinin/kgBB/hari, sedangkan pada wanita adalah 10-15 mg kreatinin/kgBB/hari.5Modification of Diet in Renal Disease mengeluarkan rumus untuk mengukur LFG dan lebih akurat daripada menggunakan bersihan kreatinin. Akan tetapi rumus ini belum baku untuk anak-anak, orang tua, perempuan hamil, dan bila nilai albumin serum sangat ekstrim. Juga rumus ini tidak praktis untuk dipakai dalam praktik sehari-hari.5 LFG = 170 x PCr (mg/dl)-0,999 x usia-0,176 x SUN-0,170 x alb0,218Keterangan: Pada wanita hasil tersebut dikali x0,762 dan kulit hitam (Negro) x1,18PCr : Plasma kreatininSUN: Urea Nitrogen SerumAlb : AlbuminAda banyak penyakit yang mendasari tejadinya CKD, penyebab utama CKD di Amerika Serikat dan Indonesia2,4 :Penyebab utama CKD di Amerika Serikat (1995-1999)PenyebabInsiden

Diabetes melitus Tipe 1 (7%) Tipe 2 (37%)44%

Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar27%

Glomerulonefritis10%

Nefritis interstisial4%

Kista dan penyakit bawaan lain3%

Penyakit sistemik2%

Neoplasma2%

Tidak diketahui4%

Penyakit lain4%

Penyebab utama CKD pada pasien yang menjalani hemodialisis di Indonesia tahun 2000.2PenyebabInsiden

Glomerulonefritis46,39%

Diabetes melitus 18,65%

Obstruksi dan infeksi12,85

Hipertensi 8,46%

Sebab lain13,65

Pada pasien ini penyebab terjadinya CKD kemungkinan besar akibat dari hipertensi yang dideritanya. Penyebab lain dapat disingkirkan karena pada pasien ini tidak terdapat gejala dan tanda glomerulonefritis, yaitu demam, riwayat penggunaan obat-obatan NSAID, riwayat infeksi streptococcus, dan hematuria baik makroskopik maupun mikroskopik. Pada pasien ini juga tidak terdapat riwayat diabetes melitus dan pemeriksaan gula darah sewaktu pasien dalam batas normal. Selain itu pada pasien ini tidak ada nyeri pinggang yang hilang timbul, demam, dan gejala obstruktif dan iritatif pada saluran kemih. Mekanisme detail dari kerusakan ginjal pada pasien-pasien hipertensi masih sulit dipahami. Terdapat dua mekanisme patogenik yang diduga saling terkait menyebabkan fibrosis ginjal. Pertama, perubahan mikrovaskular dan makrovaskular pada ginjal dan sistemik yang menyebabkan hilangnya autoregulasi ginjal dengan adanya peningkatan tekanan kapiler intraglomerulus dan diikuti dengan kerusakan nefron akibat hiperfiltrasi. Hiperfiltrasi menyebabkan hilangnya protein transglomerular yang selanjutnya menyebabkan pengeluaran sitokin-sitokin dan faktor pertumbuhan oleh sel mesangial dan sel-sel epitel tubulus. Mekanisme kedua yaitu, adanya disfungsi endotel dan ketiadaan vasodilator endogen sebagai faktor presipitat terjadinya kerusakan akibat iskemik-hipoksia. Akibat dari aktivasi sistem renin-angiotensin intrarenal dan peningkatan pengeluaran sitokin serta faktor pertumbuhan dengan penarikan sel-sel inflamasi yang menstimulasi apoptosis yang menyebabkan hilangnya sel-sel ginjal yang normal dan peningkatan produksi matriks, yang akhirnya menyebabkan fibrosis dan sklerosis yang progresif glomerulus dan sel interstisial.2,6.7Adapun penatalaksanaan CKD meliputi 2,4 Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid Memperlambat pemburukan fungsi ginjal Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi

Penatalaksanaan yang dilakukan pada pasien ini meliputi penatalaksanaan non farmakologis dan farmakologis. Penatalaksanaan non farmakologis yaitu istirahat, diet rendah garam, rendah protein, serta pemakaian oksigen dengan volume 3-5 liter/menit. Diet protein diberikan 0,8 gr/kgbb//hari, karena jika berlebihan akan menambah beban glomerulus untuk mengeluarkan sisa metabolisme protein, kecuali bila pasien sedang menjalani hemodialisa, diet protein yang diberikan adalah sekitar 1 g/kg BB/hari karena sisa-sisa pemecahan protein dapat diekskresikan dengan hemodialisa. Penatalaksanaan ini diberikan untuk mencukupi kebutuhan oksigen optimal pasien dan mengurangi beban jantung dan ginjal. IVFD D5% diberikan untuk melengkapi kebutuhan nutrisi pasien khususnya karbohidrat.Penatalaksanaan farmakologis pada pasien ini adalah pemberian Furosemid 1 x 20 mg, pemberian furosemide bertujuan untuk memperbaiki diuresis pada pasien ini. Candesartan 1x8 mg dan Amlodipin 1x5 mg digunakan untuk mengontrol hipertensi yang terjadi pada pasien ini. Asam folat 1x 400mcg sebagai tambahan vitamin untuk pasien dengan anemia. Pada pasien ini direncanakan untuk dilakukan hemodialisa karena LFG pada pasien ini hanya 2,8125 ml/menit/1,73 m2 dan terdapat tanda-tanda sindrom uremikum. Indikasi dialisis pada pasien CKD adalah2 :1. Keadaan umum buruk dan gejala klinis nyata2. Kalium serum > 6 mEq/L3. Ureum darah > 200 mg/dL4. pH darah 5 hari)6. Fluid overloadPrognosis terapi terhadap pasien berupa quo ad vitam dubia ad bonam didasarkan pada kondisi pasien yang cenderung stabil. Quo ad functionam dan sanationam malam karena fungsi ginjal sudah mengalami kerusakan yang irreversible.

DAFTAR PUSTAKA

1. Price, S.A. dan L.M. Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit (edisi ke-6). Terjemahan Oleh : B.U. Pendit, dkk. EGC, Jakarta, Indonesia.2. Suwitra,K. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi IV. Jakarta 2006.3. Departemen Kesehatan RI. 2008. Laporan Hasil Kesehatan Dasar (RISKESDAS) Nasional 2007. Jakarta, Indonesia.4. Scorecki K, Green J, Brenner BM. Chronic Renal Failure dalam Harrisons Principles of Internal Medicine, 16 th ed. New Yor. Mc Graw Hill. 2005: 1653-1663. 5. Efendi, I dan Markum. Pemeriksaan Penunjang pada Penyakit Ginjal. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi IV. Jakarta 2006.6. Morgado, E and Pedro Leo Neves. Hypertension and Chronic Kidney Disease: Cause and Consequence Therapeutic Considerations. Intech J. 2012: 39:47-55.7. Borrelli, S et al. Resistant Hypertension in Nondialysis Chronic Kidney Disease. International Journal of Hypertension. 2013: vol 929183:1- 8.

1