handout farmakologi

Upload: grace-kalpika-taruli-siagian

Post on 11-Feb-2018

215 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

  • 7/23/2019 Handout Farmakologi

    1/2

    HANDOUT FARMAKOLOGI

    Dimas Alan Setiawan

    G0010060

    I. Reaksi HipersensistivitasHipersensitivitas adalah peningkatan reaktifitas atau sensitivitas terhadap antigen yang

    pernah dipajankan atau pernah dikenal sebelumnya. Komponen2 imun yang berkerja

    pada respon imun protektif sama dengan yang ada pada reaksi hipersensitivitas. Reaksi

    hipersensitivitas dibagi menjadi berbagai cara diantaranya :

    A. Reaksi hipersensitivitas berdasarkan waktu timbulnya reaksi1. Reaksi cepat

    - Terjadi dalam hitungan detik hilang dalam 2 jam.- Ikatan silang antara alergen dengan IgE menginduksi sel mast melepaskan

    mediator vasoaktif.

    - Manifestasi berupa anafilaksis lokal atau anafilaksis sistemik.2. Reaksi intermediate

    - Terjadi setelah beberapa jam dan menghilang dalam 24 jam.- Melibatkan kompleks imun IgG dan kerusakan jaringan melalui aktivasi

    komplemen dan atau sel NK/ADCC.

    - Manifestasi Reaksi berupa :i. Reaksi transfusi darah, eritroblastosis foetalis dan anemia hemofilik

    autoimun.

    ii.Reaksi arthus lokal dan reaksi sistemik seperti serum sickness, vaskulitisnekrotis, glomerulonefritis, atritis reumatoid dan LES.3. Reaksi lambat

    - Terjadi 48 jam setelah pajanan.- Pajanan antigen dengan sel Th. Pada DTH, sitokin yang dilepas sel T

    mengaktifkan sel efektor makrofag yang menimbulkan kerusakan jaringan.

    - Contohnya dermatitis kontak, reaksi M. Tuberculosis , dan reaksi penolakantandur.

    B. Reaksi hipersensitivitas berdasarkan mekanisme imunologis (Gell dan Coombs)1. Reaksi Hipersensitivitas Tipe I

    - Disebut juga reaksi cepat, reaksi alergi atau anafilaksis timbul segera setelahpajanan. Alergi diartikan sebagai perubahan reaktivitas organisme

    - Reaksi ini menimbulkan respon imun berupa produksi IgE melalui beberapafase yaitu :i. Fase sensitasi yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai

    diikat silang oleh reseptor spesifik pada permukaan sel mast/ basofil

    ii.Fase aktivasi yaitu waktu yang diperlukan ketika pajanan ulang denganantigen spesifik dan sel mast/ basofil melepaskan isinya. Hal ini terjadi

    karena ikatan silang

    iii.Fase efektor yaitu waktu terjadi respon kompleks (anafilaksis) sebagai efekmediator2 yang dilepas sel mast/basofil dengan aktivitas farmakologik.

    - Mediator pada reaksi ini diantaranya histamin, prostaglandin, leukotrien dansitokin.

  • 7/23/2019 Handout Farmakologi

    2/2

    - Manifestasi klinik: Rinitis alergi, asma bronkiale, dermatitis atopi, reaksisistemik yang fatal yaitu anafilaksis dan reaksi peseudoalergi tanpa melibatkan

    IgE.

    2. Reaksi Hipersensitivitas tipe II- Disebut juga reaksi sitolitik atau sitotoksik- Melibatkan IgG atau IgM sebagai perantara dan dibantu oleh komplemen atauADCC , yang menginduksi sel NK untuk lisis sehingga menyebabkan

    destruksi sel.

    - Manifestasi klinik : reaksi transfusi, penyakit hemolitik bayi baru lahir, dananemia hemolitik.

    3. Reaksi Hipersensitivitas tipe III- Disebut juga dengan rx kompleks imun.- Dalam keadaan normal kompleks imun dimusnahkan oleh sel fagosit

    mononuklear, jika ada gangguan fungsi fagosit maka kompleks imun sulit

    dimusnahkan dan terus ikut dalam sirkulasi. Akan berbahaya ketika terjadi

    penumpukan kompleks imun atau pengendapan di jaringan.

    - Kompleks imun mengaktifkan komplemen yang menginduksi sel mastmenhgeluarkan mediatornya yang berakibat vasodilatasi dll, yang

    mengakibatkan keluarnya neutrofil yang juga ditarik oleh kompleks imun ini,

    selanjutnya neutrofil dirangsang hingga lisis kemudian menimbulkan

    kerusakan jaringan.

    - Bentuk reaksi diantaranya :i. Reaksi lokal atau fenomena Arthusii.Reaksi sistemik atau serum sickness

    4. Reaksi Hipersensitivitas tipe IV- Dikenal dengan DTH atau Delayed type hypersensitivity- Terdapat 2 fase yaitu :

    i. Fase sensitasi : APC mempresentasikan bakteri yang sudah difagosit padasel CD4+ kemudian melalui sel mediator Sel TDTH yaitu Sel Th1 (umumnya)

    dan CD8+ (terkadang).

    ii.Fase efektor : Sel TDTH yang telah tersensitasi mensekresikan sitokin dankemokin yang memicu makrofag yang istirahat menjadi teraktivasi yang

    akan mensintesis zat2 yang akan merusak jaringan.

    - Fase sensitasi membutuhkan 1-2 minggusetelah kontak primer dengan antigen- Manifestasi klinis berupa: dermatitis kontak, hipersensitivitas tuberkulin.