gangguan muskuloskeletal pada lansia

5/17/2018 Gangguan Muskuloskeletal Pada Lansia - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/gangguan-muskuloskeletal-pada-lansia 1/20

GANGGUAN MUSKULOSKELETAL PADA LANSIA

PENDAHULUAN

Perubahan akan terjadi pada tubuh manusia sejalan dengan makin meningkatnya usia. Perubahanini terjadi sejak awal kehidupan hingga usia lanjut pada semua organ dan jaringan tubuh.

Keadaan demikian itu tampak pula pada semua sistem muskuloskeletal dan jaringan lain yangada kaitannya dengan kemungkinan timbulnya gangguan muskuloskeletal. Adanya gangguan

pada sistem muskuloskeletal dapat mengakibatkan perubahan otot, hingga fungsinya dapat

menurun bila otot pada bagian yang menderita tidak dilatih guna mengaktifkan fungsi otot. Di

daerah urban, dilaporkan bahwa keluhan nyeri otot sendi-tulang (gangguan sistemmusculoskeletal) merupakan keluhan terbanyak pada usia lanjut.

Adapun sebab-sebab gangguan muskuloskeletal pada lansia dapat dikelompokkan sebagai

berikut :

1. Mekanik : penyakit sendi degeneratif (osteoarthritis), stenosis spinal2. Metabolik : osteoporosis, myxedema, penyakit paget

3. Berkaitan dengan keganasan : dermatomyositis, neuromiopati4. Radang : polymyalgia rheumatica, temporal (giant cell) arthritis, gout

5. Pengaruh obat

Dari sekian banyak jenis gangguan sistem muskuloskelatal, dalam pembahasan refarat ini akan

dibahas lebih lanjut beberapa yang paling sering terjadi pada lansia seperti osteoarthritis, arthritisrheumatoid, arthritis gout, osteoporosis dan amiloidosis.

IV.2. ANATOMI DAN FISIOLOGISistem muskuloskeletal adalah penunjang bentuk tubuh dan berperan dalam pergerakan. Sistem

ini terdiri dari tulang, sendi, otot rangka, tendon, ligament, bursa, dan jaringan – jaringan khususyang menghubungkan struktur tersebut.

A.Sendi

Sendi adalah pertemuan dua atau lebih tulang. Tulang-tulang ini dipadukan dengan berbagai

cara, misalnya dengan kapsul sendi, pita fibrosa, ligamen, tendon, fasia, atau otot.

Ada tiga tipe sendi, yaitu :

1. Sendi fibrosa (sinarthroidal), merupakan sendi yang tidak dapat bergerak.2. Sendi kartilaginosa (amphiarthroidal), merupakan sendi yang sedikit bergerak.3. Sendi sinovial (diarthroidal), merupakan sendi yang dapat bergerak dengan bebas.

A.1. Sendi fibrosa ( Sinarthroidal )

Sendi ini tidak memiliki lapisan tulang rawan, dan tulang yang satu

http://kti-munir.blogspot.com/2011/03/gangguan-muskuloskeletal-pada-lansia.html

http://kti-munir.blogspot.com/2011/03/gangguan-muskuloskeletal-pada-lansia.html



dengan yang lainnya dihubungkan oleh jaringan penyambung fibrosa. Contohnya terdapat pada

sutura tulang-tulang tengkorak. Yang kedua disebut sindesmosis, dan terdiri dari suatumembrane interosseus atau suatu ligament antara tulang. Hubungan ini memungkinkan sedikit

gerakan, tetapi bukan gerakan sejati. Contohnya ialah perlekatan tulang tibia dan fibula bagian

distal.

A.2. Sendi kartilaginosa ( amphiarthroidal )

Sendi kartilaginosa adalah sendi dimana ujung – ujung tulangnya dibungkus oleh rawan hialin

dan disokong oleh ligamen, sehingga hanya memungkinkan suatu gerakan yang terbatas. Adadua tipe sendi kartilaginosa.

Sinkondrosis adalah sendi-sendi yang seluruh persendiannya diliputi oleh tulang rawan hialin

Sendi-sendi kostokondral adalah contoh dari sinkondrosis. Simfisis adalah sendi yang tulang-

tulangnya memiliki suatu hubungan fibrokartilago, dan selapis tipis tulang rawan hialin yangmenyelimuti permukaan sendi. Simfisis pubis dan sendi-sendi pada tulang punggung adalah

contoh-contohnya.

A.3. Sendi sinovial ( diarthroidal )

Sendi sinovial adalah sendi-sendi tubuh yang dapat digerakkan. Sendi-sendi ini memiliki ronggasendi dan permukaan rongga sendi dilapisi tulang rawan hialin.

Kapsul sendi terdiri dari suatu selaput penutup fibrosa padat, suatu lapisan dalam yang terbentuk

dari jaringan penyambung berpembuluh darah banyak dan sinovium yang membentuk suatukantung yang melapisi seluruh sendi, dan membungkus tendon-tendon yang melintasi sendi.

Sinovium tidak meluas melampaui permukaan sendi, tetapi terlipat sehingga sehinggamemungkinkan gerakan sendi secara penuh. Lapisan-lapisan bursa diseluruh persendian

membentuk sinovium. Periosteum tidak melewati kapsul.

Sinovium menghasilkan cairan yang sangat kental yang membasahi permukaan sendi. Cairan

sinovial normalnya bening, tidak membeku dan tidak berwarna. Jumlah yang ditemukan padatiap-tiap sendi relatif kecil (1 sampai 3 ml). Hitung sel darah putih pada cairan ini normalnya

kurang dari 200 sel/ml dan terutama adalah sel-sel mononuklear. Asam hialuronidase adalah

senyawa yang bertanggung jawab atas viskositas cairan sinovial dan disintesis oleh sel-selpembungkus sinovial. Bagian cair dari cairan sinovial diperkirakan berasal dari transudat plasma.

Cairan sinovial juga bertindak sebagai sumber nutrisi bagi tulang rawan sendi.

Kartilago hialin menutupi bagian tulang yang menanggung beban tubuh pada sendi sinovial.Tulang rawan ini memegang peranan penting dalam membagi beban tubuh. Rawan senditersusun dari sedikit sel dan sebagian besar substansi dasar. Substansi dasar ini terdiri dari

kolagen tipe II dan proteoglikan yang berasal dari sel-sel tulang rawan. Proteoglikan yang

ditemukan pada tulang rawan sendi sangat hidrofilik sehingga memungkinkan tulang rawantersebut menerima beban yang berat.

Tulang rawan sendi pada orang dewasa tidak mendapat aliran darah, limfe, atau persarafan.



Oksigen dan bahan-bahan metabolisme lain dibawa oleh cairan sendi yang membasahi tulang

rawan tersebut. Perubahan susunan kolagen pembentukan proteoglikan dapat terjadi setelahcedera atau usia yang bertambah. Beberapa kolagen baru pada tahap ini mulai membentuk

kolagen tipe I yang lebih fibrosa. Proteoglikan dapat kehilangan sebagian kemampuan

hidrofiliknya. Perubahan-perubahan ini berarti tulang rawan akan kehilangan kemampuannya

untuk menahan kerusakan bila diberi beban berat.

Sendi dilumasi oleh cairan sinovial dan oleh perubahan-perubahan hidrostatik yang terjadi pada

cairan interstitial tulang rawan. Tekanan yang terjadi pada tulang rawan akan mengakibatkanpergeseran cairan kebagian yang kurang mendapat tekanan. Sejalan dengan pergeseran sendi ke

depan, cairan yang bergerak ini juga bergeser ke depan mendahului beban. Cairan kemudian

akan bergerak kebelakang ke bagian tulang rawan ketika tekanan berkurang. Tulang rawan sendidan tulang-tulang yang membentuk sendi biasanya terpisah selama gerakan selaput cairan ini.

Selama terdapat cukup selaput atau cairan, tulang rawan tidak dapat aus meskipun dipakai terlalu

banyak.

Aliran darah ke sendi banyak yang menuju ke sinovium. Pembuluh darah mulai masuk melaluitulang subkondral pada tingkat tepi kapsul. Jaringan kapiler sangat tebal di bagian sinovium yang

menempel langsung pada ruang sendi. Hal ini memungkinkan bahan-bahan di dalam plasmaberdifusi dengan mudah ke dalam ruang sendi. Proses peradangan dapat sangat menonjol di

sinovium karena di dalam daerah tersebut banyak mengandung aliran darah, dan disamping itu

juga terdapat banyak sel mast dan sel lain dan zat kimia yang secara dinamis berinteraksi untuk merangsang dan memperkuat respons peradangan.

Saraf-saraf otonom dan sensorik tersebar luas pada ligamen, kapsul sendi, dan sinovium. Saraf-

saraf ini berfungsi untuk memberikan sensitivitas pada struktur-struktur ini terhadap posisi danpergerakan. Ujung-ujung saraf pada kapsul, ligamen, dan adventisia pembuluh darah sangat

sensitif terhadap peregangan dan perputaran. Nyeri yang timbul dari kapsul sendi atau sinoviumcenderung difus dan tidak terlokalisasi. Sendi dipersarafi oleh saraf-saraf perifer yang

menyeberangi sendi. Ini berarti nyeri yang berasal dari satu sendi mungkin dapat dirasakan padasendi yang lainnya, misalnya nyeri pada sendi panggul dapat dirasakan sebagai nyeri lutut.

B.Jaringan Penyambung

Jaringan yang ditemukan pada sendi dan daerah-daerah yang berdekatan terutama adalah jaringan penyambung yang tersusun dari sel-sel dan substansi dasar. Dua macam sel yang

ditemukan pada jaringan penyambung adalah sel-sel yang tidak dibuat dan tetap berada pada

pada jaringan penyambung seperti pada sel mast, sel plasma, limfosit, monosit, dan leukositpolimorfonuklear. Sel-sel ini memegang peranan penting pada reaksi-reaksi imunitas danperadangan yang terlihat pada penyakit-penyakit rheumatik. Jenis sel yang kedua dalam jaringan

penyambung ini adalah sel-sel yang tetap berada dalam jaringan, seperti kondrosit, fibroblas, dan

osteoblas. Sel-sel ini mensintesis berbagai macam serat dan proteoglikan dari substansi dasar danmembuat tiap jenis jaringan penyambung memiliki susunan sel yang tersendiri.

Serat-serat yang didapatkan di dalam substansi dasar adalah kolagen dan elastin. Setidaknya



terdapat 11 bentuk kolagen yang dapat diklasifikasikan menurut rantai molekul, lokasi dan

fungsinya. Kolagen dapat dipecahkan oleh kerja kolagenase. Enzim proteolitik ini membuatmolekul stabil berubah menjadi molekul tidak stabil pada suhu fisiologik dan selanjutnya

dihidrolisis oleh proses lain. Perubahan sintesis kolagen tulang rawan terjadi pada orang-orang

yang usianya makin lanjut. Peningkatan aktivitas kolagenase terlihat pada bentuk-bentuk

penyakit reumatik yang diperantarai oleh imunitas seperti pada arthritis reumatoid.

Serat-serat elastin memiliki sifat elastin yang penting. Serat ini didapat dalam ligamen, dinding

pembuluh darah besar dan kulit. Elastin dipecah-pecah oleh enzim yang disebut elastase.Elastase dapat menjadi penting pada proses pembentukan arteriosklerosis dan emfisema. Ada

bukti-bukti yang menunjukkan bahwa perubahan dalam sistem kardiovaskuler karena penuaan,

dapat terjadi oleh karena peningkatan pemecahan serat elastin.

Selain serat-serat, proteoglikan adalah zat penting yang ditemukan dalam substansi dasar.

Proteoglikan adalah molekul besar terbuat dari rantai polisakarida panjang yang melekat pada

pusat polipeptida. Proteoglikan pada tulang rawan sendi berfungsi sebagai bantalan pada sendi

sehingga sendi dapat menahan beban-beban fisik yang berat. Hubungan proteoglikan dan denganproses imunologi dengan proses peradangan adalah kompleks. Limfokin dapat menginduksi sel-

sel jaringan penyambung untuk memproduksi proteoglikan baru, menghambat produksi, ataumeningkatkan pemecahan. Proteoglikan dapat menjadi fokus aksi autoimun pada gangguan

seperti arthritis reumatoid. Pertambahan usia mengubah proteoglikan di dalam tulang rawan,

proteoglikan ini akan kurang melekat satu dengan lainnya dan berinteraksi dengan kolagen.Perubahan fungsional dan struktural utama yang menjadi bagian dari proses penuaan normal

menyebabkan perubahan biokimia dari jaringan penyambung dan terjadi terutama pada serat dan

proteoglikan.

Evaluasi Cairan SinovialTiap-tiap gangguan rheumatik dapat mempengaruhi perubahan cairan sinovial secara berbeda-

beda. Uji beku musin dilakukan dengan menambahkan asam asetat pada cairan sinovial. Zat iniakan membentuk presipitasi karena berinteraksi dengan asam hialuronat. Uji ini akan

memberikan hasil yang semakin tidak akurat dengan semakin banyaknya cairan peradangan,

karena asam hialuronat telah dipecahkan oleh enzim-enzim lisosomal sehingga jumlahnya tidak cukup lagi untuk membentuk presipitasi ketika ditetesi asam asetat. Kejernihan cairan sinovial

normal akan menghilang dengan peningkatan sel-sel dan protein pada keadaan patologik.

IV.3. OSTEOARTHRITIS

Osteoarthritis adalah suatu penyakit sendi degeneratif yang terutama terjadi pada orang yang

berusia lanjut dan ditandai oleh degenerasi kartilago artikularis, perubahan pada membransinovia serta hipertrofi tulang pada tepinya. Rasa nyeri dan kaku, khususnya setelah melakukanaktivitas yang lama akan menyertai perubahan degeneratif tersebut.

A. Insidens, Etiologi dan Patologi

Osteoarthritis merupakan bentuk penyakit sendi yang paling sering ditemukan. Diperkirakan ⅓dari orang berusia >35 tahun, menunjukkan bukti radiografik yang memperlihatkan penyakit



osteoarthritis dengan prevalensi yang terus meningkat sampai 80 tahun. Meskipun mayoritas

pasien, khususnya yang berusia muda, menderita penyakit ringan dan relatif asimptomatik,osteoarthritis merupakan salah satu dari beberapa penyebab utama yang menimbulkan disabilitas

orang yang berusia > 65 tahun.

Osteoarthritis mungkin bukan satu penyakit melainkan beberapa penyakit yang semuanyamemperlihatkan gambaran klinis dan patologis yang serupa. Akan tetapi terdapat dua perubahan

morfologis utama, yaitu kerusakan fokal tulang rawan sendi yang progresif dan pembentukan

tulang baru pada dasar lesi tulang rawan dan tepi sendi yang dikenal sebagai osteofit. Penelitianmenunjukkan bahwa perubahan metabolisme tulang rawan sendi sudah timbul sejak awal proses

patologis osteoarthritis. Perubahan metabolisme tulang tersebut berupa peningkatan aktivitas

enzim-enzim yang merusak makromolekul matriks tulang rawan sendi yaitu kolagen danproteoglikan. Perusakan ini membuat kadar proteoglikan dan kolagen berkurang sehingga kadar

air tulang rawan sendi juga berkurang.

Hal tersebut diatas membuat tulang rawan sendi rentan terhadap beban biasa. Permukaan tulang

rawan sendi menjadi tidak homogen, terpecah-pecah dan timbul robekan-robekan. Dalam halinilah, diduga pembentukan tulang baru yaitu osteofit adalah merupakan mekanisme pertahanan

tubuh untuk memperbesar permukaan tulang dibagian inferior tulang rawan sendi yang telahrusak tersebut. Dengan menambah luas permukaan tulang dibawahnya diharapkan distribusi

beban yang ditanggung persendian tersebut dapat merata.

Beberapa faktor turut terlibat dalam timbulnya osteoarthritis ini. Penambahan usia semata tidak

menyebabkan osteoarthritis, sekalipun perubahan selular atau matriks pada kartilago yang terjadi

bersamaan dengan penuaan kemungkinan menjadi predisposisi bagi lanjut usia untuk mengalamiosteoarthritis. Faktor-faktor lain yang diperkirakan menjadi predisposisi adalah obesitas, trauma,

kelainan endokrin (misalnya diabetes mellitus) dan kelainan primer persendian (misalnyaarthritis inflamatorik).

B.Keluhan dan Gejala

Gejala klinis osteoartritis bervariasi, bergantung pada sendi yang terkena, lama dan intensitas

penyakitnya, serta respons penderita terhadap penyakit yang dideritanya. Pada umumnya pasienosteoartritis mengatakan bahwa keluhan-keluhannya sudah berlangsung lama, tetapi berkembang

secara perlahan-lahan.

Secara klinis, osteoartritis dapat dibagi menjadi 3 tingkatan, yaitu :

1. Subklinis.

Pada tingkatan ini belum ada keluhan atau tanda klinis lainnya. Kelainan baru terbatas padatingkat seluler dan biokimiawi sendi.2. Manifest.

Pada tingkat ini biasanya penderita datang ke dokter. Kerusakan rawan sendi bertambah luas

disertai reaksi peradangan.3. Dekompensasi

Rawan sendi telah rusak sama sekali, mungkin terjadi deformitas dan kontraktur. Pada tahap ini

biasanya diperlukan tindakan bedah.



Keluhan-keluhan umum yang sering dirasakan penderita osteoartritis adalah sebagai berikut :

Nyeri Sendi• Merupakan keluhan utama yang sering kali membawa pasien datang ke dokter.Nyeri biasanya

bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat.Beberapa gerakan tertentu

menimbulkan rasa sakit yang berlebih dibanding gerakan lain. Pada osteoartritis terdapathambatan sendi yang biasanya bertambah berat dengan pelan-pelan sejalan dengan

bertambahnya rasa nyeri. Asal nyeri dapat dibedakan, yaitu :

- PeradanganNyeri yang berasal dari peradangan biasanya bertambah pada pagi hari atau setelah istirahat

beberapa saat dan berkurang setelah bergerak. Hal ini karena sinovitis sekunder, penurunan pH

jaringan, pengumpulan cairan dalam ruang sendi yang menimbulkan pembengkakan danperegangan simpai sendi. Semua ini menimbulkan rasa nyeri.

- Mekanik

Nyeri akan lebih dirasakan setelah melakukan aktivitas lama dan akan berkurang pada waktu

istirahat. Mungkin ada hubungannya dengan keadaan penyakit yang telah lanjut dimana rawan

sendi telah rusak berat. Nyeri biasanya terlokalisasi hanya pada sendi yang terkena, tetapi dapat juga menjalar

Kaku SendiMerupakan keluhan pada hampir semua penyakit sendi dan osteoartritis yang tidak begitu berat.

Pada beberapa pasien, nyeri dan kaku sendi dapat timbul setelah istirahat beberapa saat misalnya

sehabis duduk lama atau bangun tidur. Berlawanan dengan penyakit inflamasi sendi sepertiartritis rheumatoid, dimana pada artritis rheumatoid kekakuan sendi pada pagi hari berlangsung

lebih dari 1 jam,maka pada osteoartritis kekakuan sendi jarang melebihi 30 menit.

Pembengkakan Sendi

Merupakan reaksi peradangan karena pengumpulan cairan dalam ruang sendi. Biasanya terabapanas tanpa adanya kemerahan. Pada sendi yang terkena akan terlihat deformitas yang

disebabkan terbentuknya osteofit. Tanda-tanda adanya reaksi peradangan pada sendi (nyeri

tekan, gangguan gerak, rasa hangat yang merata, dan warna kemerahan) mungkin dijumpai padaosteoartritis karena adanya sinovitis.

Perubahan Gaya Jalan

Salah satu gejala yang menyusahkan pada pasien osteoartritis adalah adanya perubahan gaya jalan. Hampir pada semua pasien osteoartritis, pergelangan kaki, tumit, lutut atau panggulnya

berkembang menjadi pincang. Gangguan berjalan dan gangguan fungsi sendi yang lain

merupakan ancaman besar untuk kemandirian pasien lanjut usia.

Gangguan Fungsi Timbul karena ketidakserasian antara tulang pembentuk sendi. Adanya kontraktur, kemungkinan

adanya osteofit, nyeri dan bengkak merupakan penyebab yang menimbulkan gangguan fungsi.

Pada osteoartritis tidak terdapat gejala-gejala sistemik seperti kelelahan, penurunan berat badanatau demam.

C. Pemeriksaan Penunjang



Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium berguna untuk menyingkirkan penyakit sendi lain, karena tidak adasatupun yang spesifik untuk osteoartritis. Pemeriksaan hematologis umumnya normal, jumlahleukosit dan laju endap darah normal, kecuali jika disertai infeksi lain. Cairan sendi dapat

diambil dari sendi manapun yang bengkak dan tindakan ini dapat mengurangi rasa nyeri

penderita. Pada osreoartritis, cairan sendi akan meningkat jumlahnya, berwarna kuningtransparan, kental, terdapat gumpalan musin, jumlah leukosit kurang dari 2000/mm3 dengan

proporsi sel normal (25% PMN). Mungkin ditemukan kristal kalsium pirofosfat dan hidroksi-

apatit sebagai penyebab reaksi peradangan. Dapat juga ditemukan serpihan tulang rawan padatingkat lanjut penyakit.

Radiologis

Pemeriksaan radiologis membantu diagnosis osteoartritis, tetapi adanya kelainan radiologis tidak terlalu berarti bahwa ini sebagai penyebab satu-satunya keluhan penderita. Kriteria radiologis

osteoartritis adalah sebagai berikut :

Osteofit pada tepi sendi atau tempat melekatnya ligamen

Adanya periartikuler ossicle terutama pada DIP dan PIP Penyempitan celah sendi disertai sklerosis jaringan tulang subkondrial

Adanya kista dengan dinding yang sklerotik pada daerah subkondrial

Perubahan bentuk tulang, misal pada caput femur.

Kriteria diagnosis radiologis, yaitu :1. Meragukan : bila ditemukan 1 dari 5 kriteria diatas

2. Osteoartritis ringan : bila ditemukan 2 dari 5 kriteria diatas

3. Osteoartritis moderate : bila ditemukan 3 dari 5 kriteria diatas

4. Osteoartritis berat : bila ditemukan 4 dari 5 kriteria diatas

D. DiagnosisDiagnosis osteoartritis ditegakkan berdasarkan anannesis, pemeriksaan jasmani, radiologis, danbila perlu dengan pemeriksaan laboratorium tertentu. Diagnosis bandingnya terutama dengan

penyakit sendi yang sering ditemui dalam praktek sehari-hari, yaitu artritis gout dan artritis

rheumatoid.

E. Penatalaksanaan Osteoarthritis

Stadium awal osteoarthritis paling baik bila ditangani dengan tindakan konservatif, termasuk

pengobatan dengan obat-obat anti inflamasi non steroid (NSAID) seperti preparat piroxicam10mg 2x1 hari, preparat naproxen 250-500 mg 2x1 hari,tetapi harus mewaspadai efek yang

timbul di lambung dan reaksi alergi.Dapat juga dengan latihan-latihan fisioterapi atau tanpa

pengobatan sama sekali. Intervensi pembedahan merupakan tindakan yang terlambat setelahterjadi perkembangan penyakit yang berarti.

Penggunaan injeksi sodium hyaluronate yang berfungsi sama seperti cairan sinovial pada rongga

sendi dapat juga digunakan. Dosis yang dipakai adalah 1 X 2 ml/minggu selama 5 mingguberturut-turut.

Indikasi bedah dilakukan bila nyeri dan pengurangan fungsi masih ada setelah pemberian obat-



obat anti inlamasi non steroid, suntikan steroid ke dalam sendi dan penggunaan bidai kecil.

Osteoarthritis lanjut pada persendian perifer sering memerlukan pembedahan untuk meringankanrasa nyeri dan memperbaiki fungsi sendi, misalnya tindakan menyatukan sendi atau arthroplasti

reseksi untuk menyumbat rongga sendi, osteotomi untuk menghasilkan kembali keseimbangan

berbagai gaya mekanis, atau artroplasti penggantian sendi secara total untuk membentuk kembali

permukaan artikulasi sendi.

Selain dari pengobatan medis seperti diatas, dapat juga disertai dengan penatalaksanaan lain

seperti sebagai berikut :

Meyakinkan penderita bahwa penyakitnya tidak progresif karena biasanya penderita takut sekalimenjadi lumpuh atau cacat. Rencana pengobatan selanjutnya dijelaskan dan disesuaikan dengan

keadaan umum penderita, sendi-sendi yang terkena, keluhan dan sikap hidup sehari-hari.

Istirahat atau proteksi terhadap sendi yang terkena

Koreksisemua faktor-faktor yang menimbulkan stress berlebihan pada rawan sendi. Tindakan inibukan saja akan mengurangi beban pada rawan sendi, tetapi juga memperlambat proses

degenerasi sehingga akan lebih memberi kesempatan proses regenerasi berlangsung.

Diet, selain untuk mengurangi berat badan, tidak ada bukti bahwa diet berperan langsungterhadap pengobatan osteoartritis. Dengan menghilangkan kegemukan penderita osteoartritissendi penyokong berat badan maka akan mengurangi keluhan.

Fisioterapi, terutama pemanasan dan latihan yang adekuat. Pemanasan badan (moist health)lebih nyaman daripada pemanasan kering. Massage, penggunaannya sangat terbatas karena

hanya berefek pada otot yang melingkupi sendi, sedang sendinya sendiri tidak dapat dicapai.Massage berguna untuk mengurangi nyeri karena spasme otot.

Alatbantu, misalnya traksi atau pemakaian soft collar untuk spondilosis leher, korset untuk

spondilosis lumbal, tongkat untuk osteoartritis lutut atau pinggul.

Berdasarkan perkembangan penelitian tentang osteoartritis, untuk pengobatan terbaru

osteoartritis dapat dipakai kombinasi Chondroitin Sulfate (CS) dan Glucosamine Sulfate (GS).Dengan kombinasi ini sangat efektif untuk menghilangkan nyeri pada osteoartritis juga nyeripada artritis rheumatoid.

Glucosamine adalah bentuk polisakarida terbuat dari kulit kerang yang merupakan bahan dasar

pembentuk tulang rawan sendi. Cara kerjanya menstimulasi fungsi dan kerja sendi sehinggadapat terjadi regenerasi sel rawan sendi secara berkesinambungan. Zat tersebut disisipkan

melalui pergesekan sendi ke dalam rawan sendi untuk membentuk sel-sel rawan. Chondroitin

sulfat terbuat dari tulang rawan ikan hiu dan paus. Khasiatnya adalah antiinflamasi (peradangan)dan penghilang rasa sakit. Zat itu juga bisa menetralisasi perusakan enzim dan meningkatkan

kualitas cairan sendi. Kombinasi preparat Glocosamine HCL 250 mg dengan Chondroitin

Sulphate 200 mg dengan dosis 3x1.

Obat-obatan golongan terbaru pada pengobatan osteoartritis:

Golongan cox-2 inhibitors berperan dalam menghambat enzim siklooksigenase yang berfungsi

mengubah asam arakidonat menjadi prostaglandin yang berperan dalam timbulnya inflamasi dan

nyeri sehingga mengurangi terjadinya perdarahan lambung dan gangguan pada ginjal.Contoh obatnya : Celecoxib 100mg 2x1 hari, Valdecoxib 10-20mg 1x1 hari, tidak boleh

diberikan pada orang dengan alergi NSAID, asma.



IV.4. ARTHRITIS RHEUMATOID

Menurut definisi, artritis rheumatoid adalah penyakit inflamasi yang mengenai jaringan ikatsendi, bersifat progresif, simetrik, dan sistemik serta cenderung menjadi kronik. Atau arthritis

reumatoid adalah kelainan sistemik dengan manifestasi utama pada persendian yang berkembang

secara perlahan-lahan dalam beberapa minggu.

A. Insidens, Etiologi dan Patogenesis

Jaringan sinovia menjadi hiperplastik dan mengalami infiltrasi oleh limfosit serta sel-sel plasma.

Sejumlah zat pengantar inflamasi, termasuk interleukin 1, prostaglandin, dan imunoglobulinditemukan dalam cairan sinovia.

B. Keluhan dan gejalaSebagian besar pasien arthritis reumatoid yang berusia lanjut menderita penyakit tersebut sebagai

suatu proses yang tengah berlangsung dan sudah dimulai.Kalau arthritis reumatoid baru terjadi

ketika seseorang sudah berusia lanjut, onsetnya dapat timbul perlahan atau terjadi secara akut.

Pada kebanyakan pasien, keadaan artritis disertai dengan gejala konstitutional yang ringan atau

sedang.

Biasanya arthritis reumatoid terutama ditemukan pada persendian yang kecil pada tangan (yaitu

di artikulasio interfalangeal proksimal, metakarpofalangeal), kemudian kaki (pada artikulasio

metatarsofalangeal, interfalangeal) dan pergelangan tangan, baru kemudian penyakit inimengenai persendian yang besar (misalnya sendi siku, bahu, lutut). Kalau onsetnya terjadi secara

tiba-tiba selama waktu beberapa hari saja, pasien sering mengalami gejala malaise, anoreksia,

penurunan berat badan dan depresi. Gejala panas dan perspirasi malam hari kadang-kadang

dikemukakan. Pada akhirnya, arthritis reumatoid akan menjadi penyakit tambahan yang simetrispersendian seperti halnya arthritis reumatoid pada pasien yang berusia muda.

C. Hasil Laboratorium

Beberapa hasil uji laboratorium dipakai untuk membantu menegakkan diagnosis arthritis

reumatoid. Sekitar 85% penderita arthritis reumatoid mempunyai autoantibodi didalam serumnyayang dikenal sebagai faktor reumatoid. Autoantibodi ini adalah suatu faktor anti-gama globulin

(IgM) yang bereaksi terhadap perubahan IgG. Titer yang tinggi, lebih besar dari 1:160, biasanya

dikaitkan dengan nodula reumatoid, penyakit yang berat, vaskulitis, dan prognosis yang buruk.

Faktor reumatoid adalah suatu indikator diagnosis yang membantu, tetapi uji untuk menemukanfaktor ini bukanlah suatu uji untuk menyingkirkan diagnosis reumatoid arthritis. Hasil yang

positif dapat juga menyatakan adanya penyakit jaringan penyambung seperti lupus eritematosus

sistemik, sklerosis sistemik progresif, dan dermatomiositis. Selain itu, sekitar 5% orang normalmemiliki faktor reumatoid yang positif dalam serumnya. Insidens ini meningkat denganbertambahnya usia. Sebanyak 20% orang normal yang berusia diatas 60 tahun dapat memiliki

faktor reumatoid dalam titer yang rendah.

Laju endap darah (LED) adalah suatu indeks peradangan yang bersifat tidak spesifik. Pada

arthritis reumatoid nilainya dapat tinggi (100 mm/jam atau lebih tinggi lagi). Hal ini berarti

bahwa laju endap darah dapat dipakai untuk memantau aktivitas penyakit.



Arthritis reumatoid dapat menyebabkan anemia normositik normokromik melalui pengaruhnyapada sumsum tulang. Anemia ini tidak berespons terhadap pengobatan anemia yang biasa dan

dapat membuat penderita cepat lelah. Seringkali juga terdapat anemia kekurangan besi sebagai

akibat pemberian obat untuk mengobati penyakit ini. Anemia semacam ini dapat berespons

terhadap pemberian besi.

Cairan sinovial normal bersifat jernih, berwarna kuning muda hitung sel darah putih kurang dari

200/mm3. Pada arthritis reumatoid cairan sinovial kehilangan viskositasnya dan hitungan seldarah putih meningkat mencapai 15.000 – 20.000/ mm3. Hal ini membuat cairan menjadi tidak

jernih. Cairan semacam ini dapat membeku, tetapi bekuan biasanya tidak kuat dan mudah pecah.

D. Kriteria Diagnostik

Diagnosis arthritis reumatoid tidak bersandar pada satu karakteristik saja tetapi berdasar pada

evaluasi dari sekelompok tanda dan gejala.

Kriteria diagnostik adalah sebagai berikut:1. Kekakuan pagi hari (sekurangnya 1 jam)

2. Arthritis pada tiga atau lebih sendi3. Arthritis sendi-sendi jari-jari tangan

4. Arthritis yang simetris

5. Nodula reumatoid dan Faktor reumatoid dalam serum6. Perubahan-perubahan radiologik (erosi atau dekalsifikasi tulang)

Diagnosis artritis reumatoid dikatakan positif apabila sekurang-kurangnya empat dari tujuh

kriteria ini terpenuhi. Empat kriteria yang disebutkan terdahulu harus sudah berlangsungsekurang-kurangnya 6 minggu.

E. Pengobatan

Terapi farmakologis yang utama untuk artritis reumatoid adalah penggunaan obat anti inflamasi

non steroid (AINS). Obat anti inflamasi non steroid umumnya diberikan kepada arthritis

reumatoid sejak masa dini penyakit ini dimaksudkan untuk mengatasi rasa nyeri sendi akibatinflamasi. Keterbatasan dalam penggunaan AINS adalah toksisitasnya. Toksisitas AINS yang

paling sering dijumpai adalah efek sampingnya pada gastrointestinal, terutama jika AINS

digunakan bersama obat lain, alkohol, kebiasaan merokok, atau dalam keadaan stress. Usia jugamerupakan faktor resiko untuk mendapatkan efek samping gastrointestinal akibat AINS. Bagi

pasien yang sensitif dapat digunakan preparat AINS dalam bentuk supositoria, enteric coated.

Preparat dalam bentuk ini kurang berpengaruh dalam mukosa lambung dibandingkan denganpreparat biasa. Pada pihak lain, walaupun AINS dalam bentuk ini seringkali dianggap kurangmenyebabkan timbulnya iritasi gastrointestinal akibat kontak langsung dengan mukosa

gastroduodenal, umumnya obat dalam bentuk ini tetap memiliki efek sistemik terutama menekan

sintesis prostaglandin sehingga obat ini juga harus digunakan secara hati-hati terutama padapasien yang telah memiliki gangguan gastoduodenal. Efek samping lain yang mungkin dijumpai

pada pengobatan AINS antara lain adalah reaksi hipersensitivitas, gangguan fungsi hati dan

ginjal serta penekanan sistem hematopoetik.



Selain AINS pengobatan arthritis rematoid juga dilakukan dengan terapi fisik dan okupasionalyang harus dilakukan bersama-sama dengan exercise serta pemakaian peralatan penopang dan

mungkin pula cara-cara jasmaniah untuk meringankan rasa nyeri (misalnya kompres hangat atau

dingin pada tempat yang sakit). Meskipun istirahat perlu dianjurkan pada saat-saat kambuhnya

penyakit, immobilitas irreversibel dapat terjadi jika seorang pasien lanjut usia dibiarkan tirahbaring dalam waktu yang lama.

Jika pasien tidak memperlihatkan respon yang memuaskan terhadap pengobatan dan terapi fisik dalam waktu 6 hingga 12 minggu, terapi pilihan kedua (second line therapy) harus segera

dimulai. Banyak pasien dengan inflamasi yang aktif pada persendian memberikan respon

terhadap terhadap preparat kortikosteroid sistemik (misalnya pemberian prednison selama 1bulan yang dimulai dengan takaran 25 mg/hari dan kemudian diturunkan secara perlahan-lahan

dengan cara tappering-off menjadi 5 hingga 10 mg/hari). Efek jangka panjang (osteoporosis,

katarak, kesembuhan luka yang jelek, hiperglikemia, hipertensi dan peningkatan resiko infeksi)

harus seimbang dengan manfaat yang diberikan oleh pengobatan ini. Pemberian preparat steroid

intra artikular dapat membantu mengatasi inflamasi rheumatoid akut yang mengenai satu sendi.

IV.5. ARTHRITIS GOUT

Artritis gout adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal asam urat pada

jaringan sekitar sendi (tofi). Gout juga merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik yang ditandai oleh meningkatnya konsentrasi asam urat (hiperurisemia).

A. Insidens dan Patogenesis

Gout dapat bersifat primer maupun sekunder. Gout primer merupakan akibat langsungpembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat

proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.

Masalah akan timbul bila terbentuk kristal-kristal dari monosodium urat monohidrat pada sendi-

sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal-kristal berbentuk jarum ini mengakibatkan reaksi

peradangan yang bila berlanjut akan mengakibatkan nyeri hebat yang sering menyertai serangangout.. Jika tidak diobati endapan kristal akan menyebabkan kerusakan hebat pada sendi dan

jaringan lunak

Pada keadaan normal kadar urat serum pada pria mulai meningkat setelah pubertas. Pada wanita

kadar urat tidak meningkat sampai setelah menopause karena estrogen meningkatkan ekskresiasam urat melalui ginjal. Setelah menopause kadar urat serum meningkat seperti pada pria.

Gout jarang terjadi pada wanita. Sekitar 95% penderita gout adalah pria. Gout dapat ditemukan

di seluruh dunia, pada semua ras manusia. Ada prevalensi familial dalam penyakit gout yangmengesankan suatu dasar genetik dari penyakit ini. Namun ada sejumlah faktor yang agaknya

mempengaruhi timbulnya penyakit ini, termasuk diet, berat badan, dan gaya hidup.



B. Gambaran Klinis

Terdapat empat tahap dari perjalanan klinis penyakit gout yang tidak diobati. Tahap pertamaadalah hiperurisemia asimtomatik. Dalam tahap ini penderita tidak menunjukkan gejala-gejala

selain dari peningkatan asam urat serum. Hanya 20% dari penderita hiperurisemia asimptomatik

yang menjadi serangan gout akut.

Tahap kedua adalah arthritis gout akut. Pada tahap ini terjadi pembengkakan mendadak dan nyeri

yang luar biasa, biasanya pada sendi ibu jari kaki dan metatarsofalangeal. Arthritis bersifat

monoartikular dan menunjukkan tanda-tanda peradangan lokal. Mungkin terdapat demam danpeningkatan jumlah sel darah putih. Serangan dapat dipicu oleh pembedahan, trauma, obat-

obatan, alkohol, atau stress emosional. Tahap ini biasanya mendorong pasien untuk mencari

pengobatan segera. Sendi-sendi lain dapat terserang, termasuk sendi jari-jari tangan, lutut, matakaki, pergelangan tangan, dan siku. Serangan gout akut biasanya pulih tanpa pengobatan, tetapi

dapat memakan waktu 10 sampai 14 hari.

Perkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti serangkaian peristiwa sebagai

berikut. Mula-mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh. Selanjutnya diikutioleh penimbunan di dalam dan sekeliling sendi-sendi. Mekanisme terjadinya kristalisasi urat

setelah keluar dari serum masih belum jelas dimengerti. Serangan gout seringkali terjadi sesudahtrauma lokal atau ruptura dari tofi (timbunan natrium urat), yang mengakibatkan peningkatan

cepat dari konsentrasi asam urat lokal. Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan ini

dengan baik, sehingga terjadi pengendapan asam urat di luar serum. Kristalisasi dan penimbunanasam urat akan memicu serangan gout. Kristal-kristal asam urat memicu respons fagositik oleh

leukosit, sehingga leukosit memakan kristal-kristal urat dan memicu mekanisme respons

peradangan lainnya. Respons peradangan ini dapat dipengaruhi oleh lokasi dan banyaknya

timbunan kristal asam urat. Reaksi peradangan dapat meluas dan bertambah sendiri, akibat daripenambahan timbunan kristal dari serum

.Pembengkakan tangan kiri pada penderita gout

Tahap ketiga setelah serangan gout akut adalah tahap interkritical. Tidak terdapat gejala-gejala

pada masa ini yang dapat berlangsung dari beberapa bulan sampai tahun. Kebanyakan orang

mengalami ulangan serangan gout dalam waktu kurang dari 1 tahun jika tidak diobati.

Tahap keempat adalah tahap gout kronik dimana timbunan urat terus bertambah dalam beberapa

tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat kristal-kristal asam uratmenyebabkan nyeri, sakit, dan kaku, juga pembesaran dan penonjolan dari sendi yang bengkak.

Serangan akut dari artritis gout dapat terjadi pada tahap ini. Tofi terbentuk pada masa gout

kronik akibat insolubilitas realtif dari urat. Bursa olekranon, tendon Achilles, permukaanekstensor lengan bawah, bursa infrapatelar, dan heliks telinga adalah tempat yang seringdihinggapi tofi.



C. Diagnosis

Diagnosis artritis gout didasarkan pada kriteria American Rheumatism Association (ARA), yaitu:

Terdapat kristal urat dalam cairan sendi atau tofus dan atau

Bila ditemukan 6 dari 12 kriteria tersebut dibawah ini :

1. Inflamasi maksimum pada hari pertama2. Serangan artritis akut lebih dari satu kali

3. artritis nonartikuler

4. Sendi yang terkena berwarna kemerahan5. Pembengkakan dan sakit pada sendi metatarsofalangeal

6. Serangan pada sendi metatarsofalangeal unilateral

7. Serangan pada sendi tarsal unilateral

8. Adanya fokus9. Hiperurisemia

10. Pada foto sinar-x tampak pembengkakan sendi asimetris

11. Pada foto sinar-x tampak kista subkortikal tanpa erosi

12. kultur bakteri cairan sendi negatif

Diagnosa banding terutama dengan penyakit artritis monoartikular dan artritis yang timbulnya

akut, yaitu pseudogout, artritis piogenik, demam reumatik, artritis reumatoid, artritis virus danlain-lain. Dalam praktek sehari-hari ada dua jenis penyakit sendi yang harus dibedakan dengan

penyakit pirai sendi yaitu pseudogout dan artritis piogenik.

D. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan terapi artritis gout sebaiknya mengikuti pedoman terapi sebagai berikut :

Hentikan serangan nyeri yang hebat pada serangan artritis gout akut

Berikan kolkisin sebagai pencegahan terhadap serangan berulang dari artritis gout Evaluasikadar asam urat dalam urine selama 24 jam setelah terapi nonfarmakologi diberikanyaitu diet rendah purin dijalankan

Penanggulangan untuk artritis gout kronis

Adapun pengobatan artritis gout dibagi atas:

1. Serangan akutCara yang efektif dan sederhana mengatasi serangan artritis gout yang akut adalah penggunaan

obat-obat anti inflamasi non-steroid. Kesembuhan akan terlihat dalam waktu 24 jam dan

gejalanya menghilang setelah 3 hari. Preparat colchicine IV dengan takaran 1 sampai 2 mg yang

diencerkan dengan larutan NaCl 0,9% dan disuntikkan selama waktu 20 menit merupakanpreparat yang sangat efektif untuk meredakan gejala yang akut. Preparat colchicine oral dengan

takaran 0,5 mg 2 X sehari hingga 4 X sehari selama 2 sampai 3 hari mungkin diperlukan untuk

kesembuhan total. Namun karena efek sampingnya yaitu timbulnya gejala toksisitas

gastrointestinal, pengobatan ini sudah mulai ditinggalkan.Tindakan efektif lainnya yaitu dengan cara pungsi cairan sinovia dan penyuntikan deposteroid

dengan dosis 40 mg (triamsinolon). Tindakan ini efektif terutama pada pasien yang tidak

mendapat pengobatan per oral atau tidak dapat mentolerir pemakaian NSAID ataupun colchicine.



Preparat urikosurik dan alopurinol harus dihindari selama serangan akut. Insidensi terjadinyaartritis gout akut yang rekuren dapat diturunkan dengan pemberian colchicine 2 X 0,5 mg/hari

dalam jangka waktu lama.

2. Tindakan untuk menurunkan kadar asam urat serumTindakan untuk menurunkan kadar asam urat serum dapat diberikan preparat urikosurik yang

salah satunya adalah probenesid dengan dosis 500 mg tiap 12 jam dan dapat ditingkatkan hingga

mencapai 3 gram/hari untuk kadar sama urat serum sampai 6 mg/dl.. Alternatif lain dapatdiberikan sulfinpirazon yang relatif bekerja singkat dan harus diberikan tiap 6 jam dengan dosis

terbagi yang berkisar dari 300 – 1000 mg/hari.

Allopurinol merupakan preparat urikosurik yang sangat efektif bekerja dengan menyekat lintasan

metabolik yang memproduksi asam urat, khususnya dengan menghambat kerja enzim xantin

oksidase. Dosis sebesar 2 X 100 mg/hari dapat ditingkatkan hingga mencapai dosis 600 mg/hari

untuk mendapatkan efek yang diinginkan. Pada penyakit gout dengan tofus yang berat, preparat

alopurinol dapat digunakan bersama-sama preparat urikosurik lainnya.

VI.6. AMILOIDOSIS

Amiloidosis adalah suatu sindroma klinis yang ditandai penumpukan protein amiloid yangberbentuk fibrin pada jaringan tubuh. Penumpukan ini disebabkan oleh produksi yang berlebihan

dan pengeluaran yang menurun. Protein ini memiliki sifat biokimiawi yang unik. Ia dapat

tertumpuk secara setempat, tidak mempunyai arti klinis, atau secara klinis, atau secara nyata

mengenai sistem organ manapun dalam tubuh, yang menyebabkan perubahan patofisiologi yangberat, atau penyakit ini dapat berupa pertengahan di antara keduanya. Bagi pasien dan

keluarganya, amiloidosis adalah suatu hal yang menakutkan, karena itu pencegahan danpengobatan yang efektif adalah penting.

A. Klasifikasi

Fibril amiloid dibentuk dari prekursor protein dengan berat molekul besar. Sebagai pengecualianadalah tipe amiloid yang berkaitan dengan hemodialisis, di mana ß2 mikroglobulin dapat terlibat.

Bila amiloid sudah terbentuk, ia memiliki resistensi terhadap enzim proteolitik.Dalam bentuk

sekunder ( AA ), perubahan dari penyakit inflamasi atau stimulus imunologis kadang – kadangdiikuti dengan resorpsi komplet.

Amiloidosis terdapat dalam berbagai macam bentuk yang berbeda secara klinis dan biokimiawi,yang dikelompokkan berdasarkan susunan fibrin yang dimilikinya. Fibril amiloid memilikikomposisi kimiawi bervariasi dan berdasarkan hubungannya dengan sindroma klinisnya, ada tiga

jenis amiloid yang dominan. Amiloid AA, biasanya berhubungan dengan penyakit inflamasi

yang lama, amiloid AL yang berhubungan dengan produksi yang berlebihan dariimmunoglobulin rantai pendek, dan amiloid ß2 mikroglobulin yang berhubungan dengan

hemodialisis.



Selain tiga jenis amiloid tadi juga terdapat amiloid ASc yang biasa ditemukan pada pasien di atas

umur 60 tahun, dengan penyakit jantung. Juga terdapat amiloid tipe AF yang menyertai tipeklinis dari amiloidosis familial

Tipe amiloidosis yang paling umum adalah :

1.. Amiloidosis primer, biasanya berhubungan dengan kelainan sel plasma,multipel myeloma dan disebabkan amiloid tipe AL yang diproduksi berlebihan.

2. Amiloidosis sekunder, berhubungan dengan penyakit inflamasi kronis,seperti rheumatoid

arthritis, osteomyelitis, malaria, tuberkulosis, lepra, dan demam mediteranea familial, dandisebabkan fibril amiloid tipe AA, yang disintesis berlebihan.

3. Amiloidosis familial (herediter), berhubungan dengan neuropathy, cardiomyopathy familial,

disebabkan protein transthyretin abnormal yang diproduksi di hepar.4. Amiloidosis hemodialisis, yang berhubungan dengan hemodialisis ginjal, disebabkan ß2

mikroglobulin yang tidak dapat dikeluarkan ginjal pada waktu hemodialisis.

Selain itu juga terdapat penggolongan lain adalah penggolongan yang secara klinis:1. Amiloidosis (tanpa bukti akan atau sedang timbulnya penyakit) primer

(tipe AL)2. Amiloid yang berkaitan dengan multiple mieloma (juga tipe AL)

3. Amiloidosis sekunder atau yang reaktif (tipe AA) yang berkaitan dengan penyakit infeksi

kronis (misalnya osteomielitis, tuberkulosis, lepra) atau penyakit radang kronik (misalnyaarthritis rheumatoid)

4. Amiloidosis heredofamilial, jenis kelainan neuropati [tipe AF transtiretin (praalbumin)],

ginjal, kardiovaskuler, dan gejala lainnya, serta amiloidosis yang berkaitan dengan demam

Mediteranea yang bersifat familial (tipe AA)5. Amiloidosis setempat (fokal, seringkali menyerupai tumor, penumpukan timbul pada organ

yang terisolasi, seringkali kelenjar endokrin, tanpa tanda terserang secara sistemik)6. Amiloidosis yang berkaitan dengan usia, terutama pada jantung dan dalam otak

7. Amiloidosis yang berkaitan dengan hemodialisis yang telah berlangsung lamaB. Manifestasi klinis

Amiloid dapat menyerang persendian secara langsung dengan keberadaanya di membran sinovialdan cairan sinovial atau di tulang rawan sendi. Arthritis amiloid dapat menyerupai beberapa

penyakit rheumatik karena timbul sebagai arthritis simetris pada persendian kecil dengan nodul,

kekakuan sendi pada pagi hari dan kelelahan.Banyak pasien dengan arthropati amiloid ternyatamenderita multiple mieloma. Cairan sinovial biasanya mengandung sedikit sel darah putih,

bekuan musin yang baik sampai tingkat menengah, predominansi sel mononuclear, dan tanpa

kristal. Penelitian dari contoh pembedahan dengan angka kejadian yang mencolok menunjukkanterdapatnya amiloid di tulang rawan, kapsul dan sinovial pada osteoarthritis. Penyebaran amiloiddi otot dapat mengakibatkan pseudomiopati.

Amiloidosis pada endokardium atrial kiri

Gejala klinis lainnya tergantung dari sistem organ yang terkena. Bila mengenai paru – paru dapat

timbul dyspneu, penyakit paru interstitial. Akibat infiltrasi amiloid pada miokard dan endokard,



dapat timbul kardiomyopathi, aritmia, angina pektoris, gagal jantung kongestif. Pada ginjal dapat

timbul sindroma nefrotik dan gagal ginjal. Bila terdapat di otak, dapat timbul gejala demensia,sehingga dianggap berperan dalam penyakit Alzheimer.

Amiloidosis primer pada ginjal

( Amiloidosis primer pada ginjal )

C. Diagnosis

Diagnosis spesifik amiloid bergantung kepada pengumpulan spesimen jaringan melalui biopsi

dan penemuan amilod melalui pewarnaan yang tepat. Bila seorang pasien menderita penyakit

kronik yang mengarah ke amiloid seperti arthritis rheumatoid, tuberkulosis, paraplegia, multiplemieloma, bronkiektasis, atau lepra yang disertai hepatomegali, splenomegali, malabsorpsi,

gangguan jantung atau yang paling penting proteinuria, pikirkanlah kemungkinan amiloid

sekunder. Bila diagnosis sudah terarah lakukanlah aspirasi pada lemak abdomen atau biopsi

rectum. Semua jaringan yang terkumpul harus diberi pewarnaan congo red dan diperiksa

menggunakan mikroskop polarisasi untuk mencari sinar birefringence hijau.

Potongan melintang amiloid pada miokardium dengan pewarnaan Lugol

D.Prognosis dan Terapi

Bila amiloidosis timbul pada pasien dengan arthritis rheumatoid, hal ini jarang diketahui bila

arthritisnya kurang dari 2 tahun.Waktu rata – rata arthritis sebelum menjadi amiloidosis adalah

16 tahun.

Berbagai lembaga telah melaporkan amiloidosis yang menyertai infeksi yang dapat diterapi,

seperti osteomielitis, setidaknya remisi sebagian terjadi setelah penyakit primer diterapi.Amiloidosis generalisata biasanya merupakan penyakit yang berjalan perlahan dan mematikan

dalam beberapa tahun, tetapi prognosisnya lebih baik daripada yang terdahulu. Angka rata – ratalama hidup pada kelompok adalah 1- 4 tahun, tetapi pada beberapa pasien amiloid , dapat

mencapai 5 – 10 tahun bahkan lebih.

Tidak ada terapi spesifik untuk semua jenis amiloidosis. Terapi yang rasional adalah berupa :

1. Mengurangi rangsangan antigen yang menghasilkan amiloid.

2. Menghambat sintesis dan penumpukan fibril amiloid ekstraseluller.3. Memacu lisis atau mobilisasi penumpukan amiloid yang telah ada.

Percobaan baru – baru ini menunjukkan bahwa ini pemberian prednisone (melphalan) atauprednisone / melphalan / kolkisin dapat memperpanjang harapan hidup

IV.7. OSTEOPOROSIS

Osteoporosis adalah suatu keadaan berkurangnya massa tulang sedemikian hingga dapatmenimbulkan patah tulang dengan trauma yang minimal. Definisi menurut WHO adalah

penurunan massa tulang > 2,5 kali standard deviasi massa tulang rata-rata dari populasi orang

muda, kerusakan arsitektur tulang, dan meluasnya kerapuhan tulang sehingga menurunkan



kekuatan tulang dan dicapainya ambang patah tulang. Penurunan massa tulang ini terjadi sebagai

akibat dari berkurangnya pembentukan, meningkatnya perusakan (destruksi) atau kombinasi darikeduanya. Penurunan masa tulang antara 1-2,5 standar deviasi dari rata-rata usia muda disebut

osteopenia. Karakteristik dari tulang yang mengalami osteoporosis:

Massa tulang menurun, terjadi perubahan susunan dan komposisi pada tulang. •

Penurunan densitas tulang karena toleransi tekanan yang maksimal, elastisitas dan absorpsienergi menurun. •

Perubahan pada mikroarsitektur yang mempengaruhi kerangka trabekulum sehingga ketahanan

terhadap tekanan menurun. • Perubahan pada makroarsitektur, diantaranya cortex menipis, kanalis medularis membesar, rasio

korteks-medulla menurun •

A.Klasifikasi

1. Osteoporosis Primer

Merupakan osteoporosis yang terjadi bukan sebagai akibat penyakit lain, dibedakan atas :

Osteoporosis tipe I (pasca menopause) : kehilangan tulang terutama dibagian trabekula.

Osteoporosis tipe II (senilis): terutama kehilangan massa tulang daerah korteks.

Osteoporosis Idiopatik : terjadi pada usia muda dengan penyebab yang tak jelas. 2. Osteoporosis Sekunder

Terjadi akibat penyakit lain (hiperparatiroid, gagal ginjal kronis).

Tabel Perbedaan osteoporosis tipe pasca menopause dan tipe senilis

Tipe pasca menopause Tipe senilisUsia terjadinya (tahun) 51-75 >70

Rasio jenis kelamin (W:P) 6:1 2:1

Hilangnya tulang Terutama trabekuler Trabekuler dan kortikalDerajat hilang tulang Dengan percepatan Tanpa percepatan

Leta fraktur Vertebral dan radius Vertebral dan pinggulPenyebab utama Berhubungan dengan menopause Berhubungan dengan proses menua.

B. Penyebab osteoporosis

Imobilisasi Defisiensi vitamin D Tirotoksikosis

Menopause Defisiensi vitamin C GastrektomiBerhubungan dengan usia Defisiensi florida Alkoholisme

Defisiensi kalsium Kelebihan steroid Merokok

Defisiesi protein Artritis reumatoid Penyakit hati lanjutHiperparatiroidisme Diabetes melitus Pengobatan dengan heparin

C. Gejala Klinik Gejala osteoporosis pada lanjut usia (terutama osteoporosis primer)bervariasi. Sesuai dengandinyatakan kejadian osteoporosis adalah silent disease dimana tulang digerogoti massanya

sampai pada ambang patah tulang tanpa keluhan-keluhan klinis (tidak menunjukkan gejala).

Seringkali juga menunjukkan gejala klasik berupa nyeri punggung, nyeri pada lutut terutamasehabis sholat atau duduk bersila. Nyeri seringkali dipicu oleh adanya stress fisik, akan hilang

dengan sendirinya setelah 4-6 minggu.penderita lain mungkin datang dengan gejala patah tulang,

turunnya tinggi badan, bungkuk punggung ( Dowager's hump). Perlu ditanyakan hal-hal yang



menunjang terjadinya osteoporosis, seperti : apakah tinggi badan menurun, bagaimana asupan

kalsiumnya, apakah ada aktivitas olahraga, diluar rumah (pajanan matahari yang cukup), dangaya hidup merokok atau alkohol berlebihan serta pemakaian obat-obatan yang menurunkan

pembentukan tulang. Untuk yang wanita perlu ditanya tentang haidnya apakah teratur atau tidak

dan barapa lama. Mereka yang termasuk rawan yaitu mereka yang punya tubuh kecil(kurang

gizi), pecandu rokok, kopi, alkohol, mereka yang mempunyai otot kurang terbentuk karenakurang latihan, yang sudah mengalami oovektomi, yang mempunyai sindroma

malabsorbsi(penyerapan yang kurang baik), uremic bone disease(gangguan fungsi ginjal), selain

itu pemakaian obat-obat seperti Glucokortikoid, Anticonvulsant, Antasid pengikat fosfat, obatGnRH-agonist therapy, Tetrasiklin,Isoniazid meningkatkan insiden terjadinya osteoporosis.

D. Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan laboratorium biasanya tidak banyak membantu. Sering kali kadar kalsium dan

fosfat serum/urin normal

Pemeriksaanosteokalsin serum dan pirilodin cross link urin yang menggambarkan aktivitaspembentukan dan pengrusakan tulang.

Penilaian BoneMass sangat berguna untuk mendiagnosis osteoporosis secara dini dan secaracepat menilai hasil pengobatan.

Ct scan

Biopsitulang walaupun memberikan gambaran yang baik tetapi tidak disukai karena

menggunakan cara invasif yang menggandung resiko.

E. Penatalaksanaan

Tindakan Dietetik : diet tinggi kalsium (sayur hijau, dan lain-lain). Hindari makanan tinggiprotein, tidak merokok, tidak minum alkohol, tidak minum kopiTerapi ini lebih bermanfaat sebagai tindakan pencegahan. Pada usia lanjut harus diberikan

bersama jenis terapi yang lain.

Olahraga Yang terbaik adalah yang bersifat mendukung beban (weight bearing), misalnya jogging,berjalan cepat, dan lain-lain. Lebih baik dilakukan dibawah sinar matahari pagi karena

membantu pembuatan vitamin D.

Obat-obatan Yang membantu pembentukan tulang (steroid anabolik, fluorida)Yang mengurangi perusakan tulang (estrogen, kalsium, difosfonat, kalsitonin).

Terapi pengganti hormon berupa estrogen untuk osteoporosis pasca menopause.

Osteoporosis Pada WanitaPada wanita yang telah mengalami menopause karena berkurangnya hormon estrogen maka yang

terjadi adalah:

Osteoblast mempunyai reseptorestrogen sehingga berkurangnya kadar estrogen menyebabkanberkurangnya fungsi osteoblast.

Estrogen menghambat fungsi osteoklas, sehingga berkurangnya kadar estrogen menyebabkan

peningkatan fungsi osteoklas.

Estrogenmerangsang sekresi kalsitonin, kalsitonin melindungi kerangka terhadap resorbsikalsium yang berlebihan, berkurangnya kadar estrogen menyebabkan pergeseran keseimbangan

kalsium yang negatif.Osteoporosis disadari setelah tulang mengalami kelainan seperti fraktur karena beban mininal



sekalipun.

Gejala-gejala yang sering didapatkan:1. Suatu saat penderita merasa nyeri pada tulang belakang secara mendadak.

2. Mereka bisa menunjukan darimana asal nyeri, gerak apa yang membuat nyeri.

3. Nyeri akan terasa hebat bila dipakai duduk dan berdiri.

4. Nyeri akan kambuh jika bersin atau buang air besar.5. Bila patah di daerah punggung penderita akan bongkok dan tinggi badan berkurang serta

perasan tidak enak disekitar tulang iga. Patah tulang ini sering terjadi pangkal paha, iga dan

pergelangan tangan,

Penanganan osteoporosis untuk mempertahankan masa tulang:

1. Pemberian diet yang baik pada pertumbuhan anak sehingga terbetuk tulang yang prima.2. Mengatur makan dan kebiasaan gaya hidup.

3. Untuk wanita post menopause diberi diet tinggi kalsium dan preparat estrogen, vit D3 dan

ajuran agar melakukan latihan fisik.

IV.8. KESIMPULANSejumlah gangguan muskuloskeletal dapat timbul pada lansia. Beberapa diantaranya merupakan

kelanjutan dari penderitaan sebelum usia lanjut dan sering menimbulkan kecacatan. Denganmeningkatnya populasi lansia, meningkat pula prevalensinya pada lansia akibat proses

degeneratif. Dan tak jarang pula gangguan muskuloskeletal pada lansia menimbulkan

kemunduran fisik dan disabilitas yang sangat berpengaruh dalam hidup lansia. Diantarabanyaknya penyebab gangguan muskuloskeletal pada lansia, osteoarthritis merupakan salah satu

dari beberapa penyebab utama yang menimbulkan disabilitas orang yang berusia > 65 tahun.

Selain osteoartritis, gangguan lain pada muskuloskeletal yang juga sering dapat menimbulkan

disabilitas yaitu artritis rheumatoid, artritis gout, osteoporosis juga amiloidosis. Untuk memulihkan penderita dari disabilitas akibat gangguan muskuloskeletal diperlukan tindakan

rehabilitasi yang merupakan gabungan pengobatan medis dan fisioterapi, bila perlu tindakanpembedahan.

DAFTAR PUSTAKA

Asdie, Ahmad H. Harrison's Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 4, Edisi Bahasa

Indonesia. Jakarta: EGC. 2000.

Dambro. Griffith's 5 – Minutes Clinical Consult. USA: Lippincott Williams and Wilkins. 2001.

Hazzard, W.R. et al. Principles of Geriatrtrics Medicine and Gerontology, Second Edition. USA:

MC Graw Hill.1996.

Lonergen, Edmund T. A Lange Clinical Manual Geriatrics, First Edition. London: Prentice – Hall International.1996.

Noer, HM S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1, Edisi Ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.1996.

Price, S A and Wilson L M. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Buku Kedua,



Edisi Kempat. Jakarta: EGC.1995.

R.Boedhi-Darmojo. Buku Ajar Geriatri. Jakarta : FKUI. 1999.

Smith, A.N. Exton M.D. and P.W. Overstall MB; Guidelines an Medicine Geriatrics Volume 1;

University Park Press; Baltimore, 1979.

NN. UV Intensity May Affect Autoimmune Disease, available from

http://www.ehp.niehs.nih.gov/docs

http://www.google.com

gangguan muskuloskeletal pada lansia

Documents