gangguan keseimbangan cairan

BAB I

PENDAHULUAN

1.1Latar BelakangKeseimbangan cairan memiliki arti bahwa terjadi distribusi yang normal

dari air tubuh total kedalam seluruh bagian tubuh. Cairan sendiri sangat

diperlukan untuk menjaga kondisi tubuh tetap sehat. Gangguan pada

keseimbangan cairan itu sendiri terbagi menjadi 2, yaitu hipervolemik dan

hipovolemik.

Pada beberapa bayi, dan orang dewasa dengan gangguan orientasi,

serta lansia tidak dapat berespon secara mandiri. Seiring berjalannya waktu

kapasitas adaptif tubuh mereka tidak lagi dapat mempertahankan

keseimbangan cairan tanpa adanya bantuan.

Dengan penjelasan tersebut penyusun ingin menjelaskan tentang

gangguan keseimbangan cairan, dan khususnya menjelaskan tentang hal-hal

yang berkaitan dengan edema (oedem), serta patofisiologis dari edema.

1.2Rumusan Masalah1. Apa pengertian dan penjelasan dari gangguan keseimbangan cairan?

2. Apa contoh gangguan keseimbangan cairan?

3. Bagaimana mengetahui pengertian, penyebab, dan letak dari Edema?

4. Bagaimana patofiologis Edema?

5. Bagaimana cara mengatasi dan mencegah Edema?

1.3Tujuan1. Mengetahui dan menjelaskan gangguan keseimbangan cairan.

2. Mengetahui contoh gangguan keseimbangan cairan.

3. Menjelaskan pengertian, penyebab, dan letak dari Edema.

4. Memahami dan mengetahui patofisiologis dari Edema.

5. Mengetahui cara mengatasi dan mencegah Edema.

Gangguan Keseimbangan Cairan (Edema) 1

BAB II

PEMBAHASAN 2.1 Penjelasan Gangguan Keseimbangan Cairan

Gangguan volume air bisa berupa kekurangan air (dehidrasi) atau

kelebihan air. Dehidrasi dapat disertai kurangnya natrium (dehidrasi

hipotonik) atau kelebihan natrium (dehidrasi hipertonik). Air tubuh lebih

banyak hilang bila suhu badan meningkat, diare, muntah-muntah, dan

kehilangan air melalui ginjal, kulit, paru, dan saluran cerna. Kelebihan air

terjadi pada retensi natrium, atau sekresi ADH yang berlebihan atau

banyak minum. Gangguan keseimbangan cairan yang sering terjadi

adalah dehidrasi dan edema.

2.2 Dehidrasi

Dehidrasi adalah gangguan dalm keseimbangan cairan atau

air pada tubuh.hal ini terjadi kerena pengeluaran air lebih bnyak

dari pada pemasukan ( misalnya minum).gangguan kehilangan

cairan tubuh ini disertai dengan gangguan keseimbangan zat

elektrolit tubuh.

Dehedrasi karena :

Kekurangan zat natrium

Kekurangan air

Dehedrasi terbagi dalm tiga jenis berdasarkan penurunan

berat badan, yaitu dehedrasi ringan( jika penurunan cairan tubuh

5% dari berat badan), dehedrasi sedang( jika penurunan cairan

tubuh antara 5-10% dari berat badan), dan dehidrasi berat ( jika

penurunan cairan lebih dari 10% dari berat badan ).

Selain menggagu keseimbngan tubuh,pada tainggkat yang

sudah sangat berat dehidrasi bisa pula berujung pada penurunan

kesadaran, koma, bahakan bisa saja meninggal dunia. Dan jangan


coba coba menurunkan berat daban dengan cara dehidrasi karena

anda akan menanggung resiko gangguan pada ginjal.

Tanda tanda Dehidrasi derajat ringan hingga sedang :

Mulut kering

Kantuk atau kelelehan ( anak cenderung kurang aktif

dari biasanya)

Rasa haus

Penurunan outpun urine

Sedikit atau tidak ada air mata saat menangis

Kulit kering

Sakit kepala

Sembelit

Pusing

Tanda – tanda dehidrasi berat :

Rasa haus yang extrim

Sangat rewel atau kantuk pada banyi dan anak, mudah marah

dan kebingungan( konestrasi kurang ) pada prang biasa.

Mulut, kulit dsan membram mukosa sangat kering

Sedikit kreingat walupun udara panas

Sedikit atau buang air kecil( setiap urin yang di keluarkan akan

berwarna kuning gelap atau kecoklatan)

Mata cekung

Kulit kriput dan kering, kurang elasts( turgor turun) sehingga bila

di cubit tidak cepat kembali( cepat mengkerut)

Pada bayi, fontanel( ubun ubun) cekung.

Tekanan darah rendah

Detak jantung cepat

Nafas cepat

Tidak ada air mata saat menangis

Demam


Dalam kasus yang paling serius,delirium atau tidak sadarkan diri

Penyebab Dehidrasi

1. Mutah, karena muntah dapat menghilangkan cairan dalam tubuh

dalam jumlah besar.

2. Olahraga yang berlebihan yang tidak dibarengi dengan asupan

cairan yang cukup.

3. Sinar panas cahaya matahari.

4. Melakukan diet yang keras.

5. Konsumsi obat-obatan yang digunakan dalam jangkauan lama.

2.3Pengertian, Penyebab, dan Letak Edema2.3.1 Pengertian

Istilah edema berarti perluasan atau pengumpulan volume cairan

interstisial. Keadaan ini dapat setempat atau umum, tergantung dasar

etiologinya. Edema biasanya dikatakan sebagai akumulasi kelebihan

cairan dalam kulit. Namun cairan ini dapat “pindah” ketempat lain, seperti

asites, efusi pleural, efusi perikardial, dan edema paru. Tabel 2.2-1

merangkum mekanisme etiologis yang dapat menimbulkan terjadinya

edema dan perpindahan cairan.

2.3.2 PenyebabAda lima mekanisme yang behubungan secara umum: penurunan

tekanan osmotik koloid, peningkatan tekanan hidrostatik kapiler,

peningkatan permeabilitas kapiler, Obstruksi Limfatik, Kelebihan natrium

dan air tubuh. Beberapa bentuk edema diakibatkan oleh lebih dari satu

mekanisme.

Penurunan tekanan osmotik koloid. Bila protein plasma di dalam

darah menipis, kekuatan kedalam menurun, yang memungkinkan

gerakan ke dalam jaringan. Ini menimbulkan akumulasi cairan dalam

jaringan dengan penurunan volume plasma sentral. Ginjal berespon

terhadap penurunan volume sirkulasi melalui aktivasi sistem aldosteron-


renin-angiotensin, yang mengakibatkan reabsorpsi tambahan terhadap

natrium dan air. Volume intravaskular meningkat sementara. Namun,

karena defisit protein plasma belum diperbaiki, penurunan tekanan

osmotik koloid (mis., kekuatan dari dalam) tetap rendah dalam proporsi

terhadap tekanan hidrostatik kapiler. Akibatnya, cairan intravaskular

bergerak ke dalam jaringan, memperburuk edema dan status sirkulasi.

Hipoproteinemia menyebabkan penurunan tekanan osmotik koloid

dan dapat diakibatkan malnutrisi, pelisutan neoplastik, gagal hati, atau

kehilangan protein melalui luka bakar, ginjal, atau saluran gastrointestinal.

Albumin adalah protein utama yang dipengaruhi karena albumin paling

banyak dan juga karena molekulnya lebih sedikit dan dapat melewati

endotel kapiler atau glomerulus yang rusak. Kehilangan protein kedalam

jaringan menyebabkan penurunan resorpsi cairan jaringan dan edema. Ini

adalah respon umpan balik positif, karena sementara volume darah

sentral menjadi menipis, ginjal menghemat lebih banyak natrium dan air,

dan terjadi edema yang lebih berat. Respon ini dapat diatasi dengan

memperbaiki kadar protein intravaskular, yang meningkatkan tekanan

osmotik koloid intravaskular, dan akhirnya menurunkan volume edema.

Bagan 2.3-1 Umpan balik positif dari mekanisme kompensasi pada

penurunan tekanan osmotik koloid

↓ Protein plasma

↓ Tekanan osmotik koloid

↑ Kekuatan keluar

↓ Kekuatan ke dalam

Akumulasi cairan dalam ruang interstisial (edema)

↓ Volume darah sentral

Retensi natrium dan air

↑ Volume darah

Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler. Penyebab paling umum

dari peningkatan tekanan kapiler adalah gagal jantung kongestif di mana

peningkatan tekanan vena sistemik dikombinassi dengan peningkatan

volume darah. Manifestasi ini adalah karakteristik untuk gagal ventrikel

kanan atau gagal jantung kanan. Gagal jantung kiri dapat juga


menimbulkan peningkatan tekanan kapiler paru. Bila tekanan ini melebihi

30mmHg, terjadi edama paru.

Penyebab lain penngkatan tekanan hidrostatik adalah gagal ginjal

dengan peningkatan volume darah total, peningkatan kerusakan gravitasi

akibat berdiri lama, kerusakan sirkulasi vena, dan obstruksi hati.

Obstruksi vena biasanya menimbulkan edema lokal daripada edema

umum karena hanya satu vena atau kelompok vena yang terkena.

Peningkatan permeabilitas kapiler. Kerusakan langsung pada

pembuluh darah seperti pada trauma dan luka bakar, dapat

menyebabkan peningkatan permeabilitas hubungan endotelium. Edema

lokal dapat terjadi pada respons terhadap alergen, seperti sengatan

lebah. Pada individu tertentu alergen ini dapat emncetuskan respons

anafilaktik dengan edema luas yang ditimbulkan oleh reaksi tipe histamin.

Inflamasi menyebabkan hiperemia dan vasodilatasi, yang menyebabkan

akumulasi cairan, protein, dan sel pada area yang sakit. Ini

mengakibatkan pembengkakan edema (eksudasi) area yang terkait.

Obstruksi limfatik. Penyebab paling umum dari obstruksi limfatik

adalah pengangkatan limfonodus dan pembuluh darah melalui

pembedahan untuk mencegah penyebaran keganasan. Terapi radiasi,

trauma, metastasis keganasan, dan inflamasi dapat juga menimbulkan

obstruksi limfatik lokal. Filariasis, infeksi parasit pada pembuluh darah,

dapat menyebabkan obstruksi luas pada pembuluh darah. Obstruksi

limfatik menimbulkan retensi kelebihan cairan dan protein plasma pada

cairan interstisial. Pada saat protein mengumpul dalam ruang interstisial,

lebih banayk air bergerak ke dalam area. Edema biasanya lokal.

Kelebihan air tubuh dan natrium. Pada gagal jantung kongestif,

curah jantung menurun pada saat kekuatan kontraksi menurun. Untuk

mengkompensasi, peningkatan jumlah aldosteron menyebabkan retensi

natrium dan air. Volume plasma meningkat, begitu juga tekanan kapiler

intravaskular vena. Jantung yang gagal ini tidak mampu memompa

peningkatan aliran balik vena ini, dan cairan dipaksa masuk ke dalam

ruang interstisial.

Tabel 2.3-1 Mekanisme etiologi pembentukan edema

Mekanisme etiologi Tipe edema


Peningkatan tekanan kapiler Gagal jantung kongestif

Flebotrombosis

Sirosis hati dengan hipertensi

portal

Vasodilatasi Inflamasi

Reaksi alergis

Luka bakar (cedera vaskular

langsung)

Penurunan tekanan osmotik

koloid

Gagal hati

Malnutrisi protein

Nefrosis

Luka bakar

Obstruksi limfatik Pembedahan mengangkat

struktur limfe

Inflamasi atau keterlibatan

keganasan nodus limfe dan

pembuluh darah

Filariasis

Kelebihan natrium / air tubuh Gagal jantung kongestif

Gagal ginjal

Aldosteronisme

Kelebihan masukan natrium

2.4 Patofisiologis Edema2.4.1 Peningkatan Tekanan Hidrostatik

a. Gangguan aliran vena balik :

- Gagal jantung kongestif

- Perikarditis Konstriktif

- Asites (sirotis hati)

- Kompresi atau obstruksi vena :

Trombosis

Tekanan eksterna (misal massa)

Inaktivitas ekstremitas inferior yang lama ditopang


b. Dilatasi arteriolar

- Panas

- Disregulasi Neurohumonal

2.4.2. Penurunan Tekanan Osmotik Plasma (Hipoproteinemia) - Glumerulopati yang kehilangan protein (sindrom nefrotik)

- Sirosis hati (asites)

- Malnutrisi

- Gastroenteropati yang kehilangan protein

2.4.3. Obstruksi Limpatik - Inflamasi

- Neoplastik

- Pasca pembedahan

- Pasca radiasi

2.4.4. Retensi Natrium - Asupan garam berlebih dengan insupisiensi ginjal

- Peningkatan reabsorsi natrium ditubulus :

Hipoperfusi ginjal

Peningkatan sekresi renin – angiotensin – aldosteron

2.4.5. Inflamasi ~ Inflamasi akut dan kronik

~ Angiogenesis

2.5 Macam - Macam Edema2.5.1 Papilloedema

Papilloedema adalah suatu pembengkakan yang bersifat

non-inflamasi dari pada diskus optikus, dimana biasanya merupakan

akibat dari kelainan yang letaknya di dalam tengkorak (cranium),

orbita dan badan pada umumnya.

Patogenesis:

Sampai sekarang masih belum jelas benar akan

mekanisme papilloedema, tetapi beberapa sarjana telah

pembentukan berusaha untuk menerangkannya dengan

berbagai macam teori. Yang dapat disebutkan disini ialah:


Adanya penyumbatan pada bagian belakang dari nervus

optikus yang disebabkan oleh konstriksi vena yang

melewati ruang intravaginal. Penyempitan ini terjadi akibat

kenaikan tekanan intra kranial (1,2). Teori ini untuk

pertama kali dikemukakan oleh (SCHWALBE :1870).

Tekanan cairan otak (cerebro spinal) yang meningkat,

akan menekan sepanjang ruang perivaskuler dari

pembuluh darah serabut-serabut saraf dan akan meresap

ke dalam saraf dan disklis optikus.

BEHR (1911, 1937) berpendapat bahwa pada saraf

normal akan terjadi pengaliran cairan kebelakang sepan

bilamanajang nervus optikus. Papilloedema akan terjadi

ada hambatan pengaliran cairan tersebut.

MA RCHESANI (1930 — 1931) mengatakan bahwa

timbulnya papilloedema adalah karena proscs

pembengkakan dari bagian-bagian otak dan akan

menjalar ke diskus optikus.

WATKINS, WAGENER dan BROWN beranggapan bahwa

papilloedema timbul karena reaksi lokal dari jaringan saraf

optikus terhadap anoxaemia akibat hilangnyadarah (pada

penderita dengan Thrombocytopenic purpura).

Berdasarkan terori-teori yang telah disebutkan di

atas, maka WOLINTZ menarik kesimpulan bahwa

pathogenesa papilloedema disebabkan beberapa faktor

yaitu : anatomi, vaskuler, mekanis dan metabolik.

Walaupun sarjana tersebut condong untuk menyatakan

bahwa salah satu faktornya ialah kenaikan tekanan intra

kranial, dimana kenaikan tersebaut akan menyebabkan

pembendungan sirkulasi kapiler pada lamina cribrosadan

diskus optikus.

Penyebab:


WOLINTZ menyebutkan pembagian penyebab

papilloedema meniadi empat golongan besar yaitu :

Kenaikan tekanan intra kranial : Tumor Otak, terutama

yang letaknya infra tentorial seperti : tumor cerebellum

(otak kecil), tumor pada ventrikel ke-IV, tumor pada fossa

cranii anterior dan medius, craniopharyngioma, dan lain-

lain.

Hypertensi Intra Kranial Yang Benigna/Pseudo Tumor

Cerebri : (i) thrombosis vena intra kranial. (ii) gangguan

endokrin seperti : Addison’s disease, Cushing’s disease,

kelainan Ovarium (menstruasi, obesitas, kehamilan dan

lain-lain). (iii) absces otak. (iv) subarachnoid/sub-dural

haemorrhage. (v) hydrocephallus.

Penyakit-penyakit pada orbita : tumor dari nervus optikus,

thyroid ophthalmopathy.

Penyakit-penyakit pada mata : glaucoma akut, hypotoni

oleh karena rudapaksa, operasi atau uveitis.

Penyakit-penyakit sistemik : hypertensi yang maligna,

blood dyscrasia, anaemia dan pulmonary insufficiency.

Gejala :

Seringkali gejala yang dikeluhkan seorang penderita

dengan papilloedema adalah ringan sekali atau malahan tanpa

disertai keluhan sama sekali. Bilamana ada keluhan, maka ini

dapat berupa sakit kepala, muntah-muntah dan gangguan dalam

berjalan. Gangguan di atas mendorong penderita untuk

memeriksakan dirinya ke dokter terutama dokter saraf. Keluhan

lainnya berupa gangguan penglihatan yaitu tiba-tiba mata menjadi

kabur dan dalam tiga sampai lima detik penderita sudah membaik

lagi. Akan tetapi bilamana proses sudah maka gangguan

penglihatannya sangat berat, berjalan lama, dan nyata.

Tanda-tanda:

Tanda-tanda yang ditemukan seringkali merupakan tanda-

tanda gabungan antara tanda neurologis dan tanda


ophthalmologis, walaupun tanda dari bagian sarafnya lebih

menyolok.Tanda neurologis yang sering dijumpai adalah : Ataxia,

hemiparese atau hemiplegia, parese dan paralyse saraf-saraf

kranial yaitu : nervus ke V, VI, VII ; kejang, occipital headache,

aphasia, anosmia, deafness dan tinnitus, Foster Kennedy dan lain-

lain.

2.5.2. Edema Paru Akut

Edema paru akut adalah keadaan patologi dimana cairan

intravaskuler keluar ke ruang ekstravaskuler, jaringan interstisial dan

alveoli yang terjadi secara akut. Pada keadaan normal cairan

intravaskuler merembes ke jaringan interstisial melalui kapiler

endotelium dalam jumlah yang sedikit sekali, kemudian cairan ini akan

mengalir ke pembuluh limfe menuju ke vena pulmonalis untuk kembali

ke dalam sirkulasi (Flick, 2000, Hollenberg, 2003).

Edema paru akut dapat terjadi karena penyakit jantung

maupun penyakit di luar jantung ( edema paru kardiogenik dan non

kardiogenik ). Angka kematian edema paru akut karena infark

miokard akut mencapai 38 – 57% sedangkan karena gagal jantung

mencapai 30% (Haas, 2002). Pengetahuan dan penanganan yang

tepat pada edema paru akut dapat menyelamatkan jiwa penderita.

Penanganan yang rasional harus berdasarkan penyebab dan

patofisiologi yang terjadi (Alpert, 2002). Karena itu dalam makalah ini

akan dibahas tentang patofisiologi, etiologi dan penatalaksanaan

edema paru akut.

Patofisiologi:

Edema paru timbul bila cairan yang difiltrasi oleh dinding

mikrovaskuler lebih banyak dari yang bisa dikeluarkan. Akumulasi

cairan ini akan berakibat serius pada fungsi paru oleh karena tidak

mungkin terjadi pertukaran gas apabila alveoli penuh terisi cairan.

Dalam keadaan normal di dalam paru terjadi suatu aliran keluar yang

kontinyu dari cairan dan protein dalam pembuluh darah ke jaringan

interstisial dan kembali ke sistem aliran darah melalui saluran limfe.


Mekanisme yang menjaga agar jaringan interstisial tetap

kering adalah:

- Tekanan onkotik plasma lebih tinggi dari tekanan hidrostatik kapiler

paru.

- Jaringan konektif dan barier seluler relatif tidak permeabel terhadap

protein plasma.

- Adanya sistem limfatik yang secara ekstensif mengeluarkan cairan

dari jaringan interstisial.

Pada individu normal tekanan kapiler pulmonal (“wedge”

pressure) adalah sekitar 7 dan 12 mm Hg. Karena tekanan onkotik

plasma berkisar antara 25 mmHg, maka tekanan ini akan mendorong

cairan kembali ke dalam kapiler. Tekanan hidrostatik bekerja

melewati jaringan konektif dan barier seluler, yang dalam keadaan

normal bersifat relatif tidak permeabel terhadap protein plasma. Paru

mempunyai sistem limfatik yang secara ekstensif dapat

meningkatkan aliran 5 atau 6 kali bila terjadi kelebihan air di dalam

jaringan interstisial paru. Edema paru akan terjadi bila mekanisme

normal untuk menjaga paru tetap kering terganggu seperti tersebut di

bawah ini (Flick, 2000; Alpert 2002) :

- Permeabilitas membran yang berubah.

- Tekanan hidrostatik mikrovaskuler yang meningkat.

- Tekanan peri mikrovaskuler yang menurun.

- Tekanan osmotik / onkotik mikrovaskuler yang menurun.

- Tekanan osmotik / onkotik peri mikrovaskuler yang

meningkat.

- Gangguan saluran limfe.

2.5.3. Edema Serebri

Edema serebri adalah bertambahnya cairan didalam

jaringan otak.


Macam-macam edema:

- Vasogenik

- Sitotoksik

- Hidrostatik

- Interstitial

- Hipoosmotik

Dalam pembahasan akan dijelaskan tentang edema

vasogenik dan edema sitotoksik saja, karena yang berhubungan

dengan Infark serebri.

a. Edema Vasogenik

Cairan secara pasif terkumpul di ruang interstitiel setelah

pecahnya sawar darah otak, hal tersebut disebabkan

meningkatnya tekanan hidrostatik misalnya karena:

- Sistematik hipertensi

- Sumbatan aliran darah vena

- Tumor otak

- Trauma kapitis

b. Edema Sitotoksik

Terjadi kegagalan pompa dan transportasi khlorida,

bikarbonat, natrium, kalsium, sehingga terjadi akumulasi cairan

intra selluler, karena cairan dari ekstraselluler termasuk ke

intraselluler.


BAB III

PENUTUP2.2Kesimpulan

Oedema adalah meningkatnya volume cairan ekstraseluler

dan ekstravaskuler (cairan interstitium) yang disertai dengan


penimbunan cairan abnormal dalam sela-sela jaringan dan rongga

serosa (jaringan ikat longgar dan rongga-rongga badan). Dikatakan

piting edema jika terdapat edema pada tungkai bawah dan dikatakan

generalisata jika di dapat kenaikan berat badan itu melebihi

0,5kg/minggu, 2kg/bulan atau 13kg selama kehamilan. Edema dapat

disebabkan karena peningkatan permeabilitas kapiler, berkurangnya

protein plasma, peningkatan tekanan hidrostatik, obstruksi limpa

maupun retensi natrium dan air.

Pencegahan edema dapat dilakukan dengan istirahat yang

cukup, diit (penggunaan garam dikurangi)serta dapat diberikan

sedativa atau obat-obatan anti hypertensif (apabila odema berlanjut).

2.3Saran

Keseimbangan cairan dalam tubuh harus benar-benar kita

jaga agar pola intake dan output bisa sesuai jumlahnya, karena bila

salah satunya tidak terpenuhi akan menyebabkan timbulnya

gangguan pada tubuh.

DAFTAR PUSTAKA


Soeroso, dr. Admadi. Papilloedema. Jakarta:MEDIPRESS. (Fakultas

Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta)

Nendrastuti, Hetty. Mohammad Soetomo.2010.Majalah Kedokteran

Respirasi Vol. 1. (Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga)

Japardi, dr. Iskandar. 2002. Neuropatologi Infark Serebri. (Fakultas

Kedokteran Universitas Sumatera Utara)

Asmadi. 2008. Teknik Prosedural Keperawatan: Konsep dan Aplikasi

Kebutuhan Dasar Klien. Jakarta: Salemba Medika

Tambayong, dr. Jan.2000. Patofisiologi. Jakarta: EGC.

http://dedeimens.blogspot.com/


http://dedeimens.blogspot.com/

gangguan keseimbangan cairan

Documents