BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Emboli paru (EP) merupakan kondisi akibat tersumbatnya arteri

pulmonalis paru, yang dapat menyebabkan kematian pada semua usia. Penyakit

ini sering ditemukan dan sering disebabkan oleh satu atau lebih bekuan darah dari

bagian tubuh lain dan tersangkut di paru-paru, sering berasal dari vena dalam di

ekstremitas bawah, rongga perut, dan terkadang ekstremitas atas atau jantung

kanan. Diagnosis dan pengobatan yang cepat dapat menurunkan angka kematian.

Namun penyakit ini sering tidak terdiagnosis karena gejalanya yang tidak spesifik,

kadang-kadang hanya berupa kelemahan. Presentasi emboli paru bervariasi

dengan gejala klasik emboli paru berupa nyeri dada yang tiba- tiba, nafas pendek

dan hipoksia. Insidensi emboli paru di Amerika Serikat dilaporkan hampir

200.000 kasus per tahun dengan angka kematian mencapai 15% yang

menunjukkan bahwa penyakit ini masih merupakan problema yg menakutkan dan

salah satu penyebab emergensi kardiovaskular yang tersering. Laporan lain

menyebutkan bahwa emboli paru seara langsung menyebabkan 100.000 kematian

dan menjadi faktor kontribusi kematian oleh penyakit-penyakit lainnya. Diagnosis

dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, laboratorium,

pemeriksaan penunjang seperti CT scan, scintigraphy paru, angiogram paru,

radiologi dan lain-lain. Pulmonary angiography merupakan pemeriksaan standar

yang utama. Komplikasi yang sering terjadi adalah hipertensi pulmonal dan

penyakit jantung paru. Terapi menggunakan obat-obatan antikoagulan (heparin

atau warfarin), trombolitik/ tissue plasminogen activator. Trombolitik/ tPA

diberikan terutama pada EP masif yang mengancam jiwa, kadang-kadang

dilakukan trombektomi. 1

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi 2

Pulmonary embolism atau emboli paru adalah peristiwa infark jaringan

paru akibat tersumbatnya pembuluh darah arteri pulmonalis oleh peristiwa emboli.

Keadaan ini dapat memberikan gambaran klinis dengan spektrum luas, mulai

darei satu gambaran klinis yang asimtomatik sampai keadaan yang mengancam

jiwa berupa hipotensi, shock kardiogenik, dan keadaan henti jantung yang tiba-

tiba.

Penyebab utama dari suatu emboli adalah tromboemboli vena, namun demikian

penyebab lain dapat berupa emboli udara, emboli lemak, cairan amnion, fragmen

tumor dan sepsis. Diagnosis suatu emboli paru dapat ditegakkan dari penilaian

gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang berupa fototoraks, d-dimer test,

pencitraan ventilasi-perfusi, CT-angiograph toraks dengan kontras, angiografi

paru, Magnetic Resonance Angiograph, Duplex Ultrasound Extremitas dan

Echocardiography Transthoracal.

2.2. Insidensi 2

Insidensi emboli paru di Amerika Serikat dilaporkan hampir 200.000

kasus per tahun dengan angka kematian mencapai 15% yang menunjukkan bahwa

penyakit ini masih merupakan problema yg menakutkan dan salah satu penyebab

emergensi kardiovaskular yang tersering. Laporan lain menyebutkan bahwa

emboli paru secara langsung menyebabkan 100.000 kematian dan menjadi faktor

kontribusi kematian oleh penyakit-penyakit lainnya.

2.3. Patofisiologi 3, 4, 5

Ada tiga faktor yang dapat menimbulkan suatu keadaan koagulasi

intravaskuler, yaitu:

1. Trauma lokal pada dinding pembuluh darah

2

2. Hiperkoagulobilitas darah

3. Stasis vena

Trauma lokal pada dinding pembuluh darah dapat terjadi oleh karena

cedera pada dinding pembuluh darah, kerusakan endotel vaskuler khususnya

dikarenakan tromboplebitis sebelumnya. Sedangkan keadaan keadaan

hiperkoagulobilitas darah dapat disebabkan oleh terapi obat-obtan tertentu

termasuk obat kontrasepsi oral, hormone replacement therapy dan steroid.

Disamping itu masih ada sejumlah faktor genetik yang menjadi suatu faktor

predisposisi suatu trombosis. Sementara stasis vena dapat disebabkan oleh

imobilisasi yang berkepanjangan atau katup vena yang inkompeten yang

dimungkinkan terjadi oleh proses tromboemboli sebelumnya. Bila trombus vena

terlepas dari tempat terbentuknya, emboli ini akan mengikuti aliran sistem vena

yang seterusnya akan memasuki sirkulasi arteri pulmonalis. Jika emboli ini cukup

besar, akan dapat menempati bifurkasio arteri pulmonalis dan membentuk saddle-

embolus. Tidak jarang pembuluh darah paru tersumbat karenanya. Keadaan ini

akan menyebabkan peningkatan tekanan arteri pulmonalis yang akan melepaskan

senyawa-senyawa vasokonstriktor arteri pulmonalis seperti serotonin, refleks

vasokonstriksi dan hipoksemia yang pada akhirnya akan menimbulkan hipertensi

pulmonal. Peningkatan arteri pulmonal yang tiba-tiba akan meningkatkan tekanan

ventrikel kanan dengan konsekuensi dilatasi dan disfungsi ventrikel kanan yang

pada gilirannya menimbulkan septum interventrikuler tertekan ke kiri dengan

dampak terjadinya gangguan pengisian ventrikel dan penurunan distensi diastolik.

Dengan berkurangnya pengisiam ventrikel kiri maka curah jantung sistemik akan

menurun yang akan mengurangi perfusi koroner dan menyebabkan iskemia

miokard. Peninggian tekanan dinding ventrikel kanan yang diikuti oleh adanya

emboli paru masif akan menurunkan aliran koroner kanan dan menyebabkan

kebutuhan oksigen ventrikel kanan meningkat yang selanjutnya menimbulkan

iskemia dan kardiogenik syok. Siklus ini dapat menimbulkan infark ventrikel

kanan, kolaps sirkulasi dan kematian.

3

Secara garis besar emboli paru akan menimbulkan efek patofisiologi

berikut:

1. Peningkatan resistensi vaskular paru yang disebabkan obstruksi,

neurohumoral, atau baroreseptor arteri pulmonalis atau peningkatan

tekanan arteri pulmonalis.

2. Pertukaran gas terganggu dikarenakan peningkatan ruang mati alveolar

dari dampak obstruksi vaskuler dan hipoksemia karena hipoventilasi

alveolar, rendahna unit ventilasi-perfusi dan shunt dari kanan ke kiri dan

juga gangguan transfer karbon monoksida.

3. Hiperventilasi alveolar dikarenakan stimulasi refeleks oleh iritasi reseptor.

4. Peningkatan resistensi jalan nafas oleh karena bronkokonstriksi.

5. Berkurangnya compliance paru disebabkan edema paru, perdarahan paru

dan hilangnya surfaktan.

2.4. Gejala Klinis

Gambaran klinis emboli paru cukup bervariasi mulai dari yang paling

ringan tanpa gejala (asimtomatik) sampai yang paling berat dengan gejala yang

paling kompleks. Variasi gambaran klinis emboli paru tergantung pada beratnya

obstruksi pembuluh darah, jumlah emboli paru (tunggal atau multipel), ukuran

(kecil, sedang atau masif), lokasi emboli, umur pasien dan penyakit

kardiopulmonal yang ada. 4, 5, 6

a. Emboli Paru Masif

Gejala klinis timbul akibat tersumbatnya arteri pulmonalis sampai cabang

pertama dari arteri pulmonalis yaitu berupa sesak napas, sinkop, sianosis

dengan hipotensi arteri sistemik persisten. Obstruksi terjadi pada < 50%

vaskular paru, dan disfungsi dari ventrikel kanan dapat dijupai.

b. Emboli Paru Sedang sampai Besar (Submasif)

Gejala klinis timbul akibat tersumbatnya cabang arteri pulmonalis

segmental dan subsegmental yaitu berupa tanda-tanda pleuritis, adanya

area konsolidasi paru yang terkena, dan efusi pleura.

c. Emboli Paru Kecil sampai Sedang

4

Gambaran klinis timbul akibat tersumbatnya cabang-cabang arteri

pulmonalis berupa sesak napas sewaktu beraktivitas dan apabila emboli

terjadi berulang kali, dapat mengakibatkan hipertensi pulmonal.

d. Infark Paru

Gejala yang timbul adalah gangguan hemodinamik dan gangguan

respiratorik. Gangguan hemodinamik berupa vasokonstriksi arteri

pulmonal sehingga menimbulkan peningkatan resistensi vaskular paru dan

hipertensi pulmonal. Ganggua respiratorik berupa bronkokonstriksi

sehingga menimbulkan hipoksemia arterial dan menurunnya rasio

ventilasi/perfusi.

2.5. Pemeriksaan 4, 5, 6

a. Pemeriksaan Analisis Gas Darah

Biasanya didapatkan PaO2 yang rendah (hipoksemia) < 80 mmHg akibat

gangguan fungsi ventilasi-perfusi paru. PaCO2 juga menurun <40 mmHg

yang disebabkan oleh reaksi kompensasi hiperventilasi sekunder.

b. Pemeriksaan D-Dimer

Plasma D-Dimer merupakan hasil degradasi produk yang dihasilkan oleh

proses fibrinolisis endogen yang dilepas dalam sirkulasi saat adanya

bekuan. Jadi, apabila kadar D-Dimer didapati mengalami peningkatan di

dalam tubuh maka dicurigai telah ada proses pembekuan (clotting) dalam

sirkulasi. Batas yang sering digunakan adalah < 500 ng/ml. Apabila kadar

D-Dimer > 500 ng/ml maka patut dicurigai adanya bekuan pada sirkulasi.

Berikut adalah kadar D-Dimer pada berbagai status klinis.

Status Klinis Kadar Normal

Normal < 500 ng/ml

Umur 500 1.000 ng/ml pada70 th

Kehamilan 200–1.000 ng/ml

TrombosisVena Dalam(DVT) 500–5.000 ng/ml

EmboliParu(PE) 500 –5.000 ng/ml

5

D.I.C. 200 –100.000 ng/ml

Infarct Myocard 200 –6.000 ng/ml

Terapitrombolitik 200 –100.000 ng/ml

Disseminated cancer 200 –6.000 ng/ml

Infeksi/Radang 200 –20.000 ng/ml

KelainanHepar 200 –3.000 ng/ml

c. Pemeriksaan EKG

Kelainan yang ditemukan pada EKG tidak spesifik untuk emboli paru,

tetapi paling tidak dapat dipakai sebagai pertanda dugaan adanya emboli

paru, apalagi bila dikaitkan dengan kondisi klinis yang timbul. Sebagian

besar gambaran EKG yang timbul pada emboli paru masif sama seperti

pada kondisi korpulmonal akut, berupa:

Gelombang T inversi pada sadapan prekordial kanan

Gelombang P Pulmonal pada sadapan II, III, aVF

Gambaran Right Bundle Branch Block

Lain-lain : aritmia, takikardia, flutter atrial

d. Pemeriksaan Radiologis 7, 8

1. Foto Toraks

Pemeriksaan x-ray toraks tidak dapat membuktikan ataupun

menyingkirkan diagnosis emboli paru secara pasti. Berbagai kelainan

radiologi dapat ditemukan pada hasil foto toraks pasien emboli paru.

Gambaran atelektasis, efusi pleura, pembesaran arteri pulmonal,

kardiomegali, bahkan gambaran toraks normal dapat ditemukan pada

pasien emboli paru.

Beberapa tanda khas radiografi yang mungkin dapat ditemukan pada

pasien emboli paru, namun tidak spesifik dan tidak sensitif yaitu:

Hampton’s Hump

6

Gambaran ini menunjukkan adanya gambaran radioopak

berbentuk segitiga dengan apeks menghadap ke hilus. Ini

menunjukkan adanya infark paru di daerah distal dari thrombus.

Palla’s sign

Pembesaran arteri pulmonal desending

Westermark’s Sign

Terdapat penurunan corakan vascular paru di area yang

terlokalisasi.

7

Panah putih menunjukkan Westermark’s sign, panah hitam menunjukkan

Palla’s sign.

2. CT Pulmonary Angiography (CTPA)

Pemeriksaan spiral CT yang menggunakan media kontras untuk

mengevaluasi pembuluh darah paru.

Emboli Akut:

luput isi (filling defect) sentral

oklusi pembuluh darah

distensi pembuluh darah

Emboli Kronik:

luput isi (filling defect) yang eksentrik

kalsifikasi

3. Spiral Pulmonary CT-Scan

Pemeriksaan ini tidak invasive dan cepat. Kelemahannya ialah sulit

dapat mendeteksi emboli paru subsegmental.

4. Angiografi Paru

Pemeriksaan ini adalah baku emas (gold standard) untuk diagnosis

emboli paru. Pemeriksaan ini termasuk pemeriksaan yang invasive,

8

sehingga tidak efektif dilakukan untuk keadaan kritis. Pemeriksaan ini

digantikan oleh spiral CT-Scan yang memiliki akurasi yang sama.

Hasil yang positif menunjukkan adanya luput isi (filling defect)

intraluminal atau cut off aliran darah.

5. Magnetic Resonance Angiography

Spsesifisitas dan sensitivitasnya sama dengan CT angiografi.

Pemeriksaan ini dapat dilakukan tanpa menggunakan kontras. Namun

tidak dapat dilakukan pada pasien gawat.

6. V/Q Scan

Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat adanya mismatch antara

ventilasi dan perfusi paru. Bahan radioaktif diinhalasikan dan

diinjeksikan melalui vena. Pada paru yang normal, bahan tersebut akan

terdistribusi ke seluruh lapangan paru. Hal ini menunjukkan ventilasi

yang normal. Untuk menilai perfusi, bahan radioaktif diinjeksikan

melalui vena. Bila terdaapt emboli, bahan radioaktif yang diinjeksikan

melalui vena tidak akan tampak pada bagian distal dari emboli akibat

oklusi.

9

2.6. Diagnosis

Bagan diagnosis yang dapat digunakan untuk menegakkan emboli paru

adalah sebagai berikut: 9, 10

10

Kecurigaan Klinis Emboli Paru

Tes D-Dimer

Tingkat Kecurigaan TinggiTingkat Kecurigaan Rendah

Tes Pencitraan

Fungsi Ginjal baik dan tidak alergi terhadap bahan

kontras

Fungsi Ginjal terganggu dan alergi terhadap bahan

kontras

CT Scan Thoraks V/Q Scan

Tidak Dijumpai Kelainan

USG Tungkai

Tidak Dijumpai Kelainan

Arteriografi Pulmonal

2.7. Penatalaksanaan 6, 11

1. Antikoagulan

Merupakan pengobatan utama. Contohnya adalah : heparin, low

molecular weight heparin (enoxaparin dan dalteparin), atau fondaparinux

diberikan pada saat awal, disertai pemberian warfarin yang memerlukan

beberapa hari untuk efektif. Terapi warfarin erring membutuhkan

penyesuaian dosis dan peantauan INR. Pada Emboli Paru INR idealantara

2,0 dan 3,0. Jika serangan Emboli paru berkurang saat terapi warfarin,

rentang INR dinaikkan menjadi 2,5 – 3,5, atau menggunakan antikoagulan

lain seperti low molecular weight heparin. Terapi warfarin biasanya

dilanjutkan hingga 3 – 6 bulan atau seumur hidup jika ada riwayat Emboli

Paru atau thrombosis vena dalam sebelumnya, atau terdapat factor resiko.

Nilai D-dimer yang tidak normal pada akhir pengobatan merupakan tanda

untuk lanjutan pengobatan.

2. Trombolisis

Pada Emboli Paru massif yang menyebabkan ketidakstabilan

hemodinamik (syok, hipotensi, hipovolemia, atau sepsis) merupakan

indikasi memulai trombolisis.

3. Embolektomi

4. Vena cava filters

2.8. Komplikasi 11

Komplikasi dari emboli paru adalah :

Sudden cardiac death

Obstructive shock

Pulseless electrical activity

Atrial or ventricular arrhythmias

Secondary pulmonary arterial hypertension

Cor pulmonale

Severe hypoxemia

11

Right-to-left intracardiac shunt

Lung infarction

Pleural effusion

Paradoxical embolism

Heparin-induced thrombocytopenia

Thrombophlebitis

2.9. Prognosis 6, 11

Prognosis emboli paru tergantung pada luas paru yang terlibat dan kondisi

medis yang menyertainya. Emboli kronik paru dapat menyebabkan hipertensi

pulmonal. Kematian Emboli Paru yang tidak diobati mencapai 26%

2.10. Pencegahan 6, 11

Pada orang-orang yang memiliki resiko untuk menderita emboli paru,

dilakukan berbagai usaha untuk mencegah penggumpalan darah di dalam vena.

Untuk penderita yang baru menjalani pembedahan (terutama orang tua),

disarankan untuk :

- Menggunakan stoking elastic

Stoking kaki dirancang untuk mempertahankan aliran darah, mengurangi

kemungkinan pembentukan gumpalan, sehingga menurunkan resiko

emboli paru.

- Melakukan latihan kaki

- Bangun daritempat tidur dan bergerak aktif sesegera mungkin untuk

mengurangi kemungkinan terjadinya pembentukan gumpalan.

12

BAB III

KESIMPULAN

Emboli paru merupakan penyakit dengan angka kejadian yang cukup

tinggi dan tidak sedikit menimbulkan kematian. Keadaan ini dapat memberikan

gambaran klinis dengan spektrum luas, mulai dari satu gambaran klinis yang

asimtomatik sampai keadaan yang mengancam jiwa berupa hipotensi, shock

kardiogenik, dan keadaan henti jantung yang tiba-tiba.

Penyebab utama dari suatu emboli adalah tromboemboli vena, namun demikian

penyebab lain dapat berupa emboli udara, emboli lemak, cairan amnion, fragmen

tumor dan sepsis.

Diagnosis suatu emboli paru dapat ditegakkan dari penilaian gambaran

klinis dan pemeriksaan penunjang berupa fototoraks, D-Dimer test, pencitraan

ventilasi-perfusi, CT-angiograph toraks dengan kontras, angiografi paru, Magnetic

Resonance Angiograph, Duplex Ultrasound Extremitas dan Echocardiography

Transthoracal. Sampai saat ini angiografi paru merupakan baku emas dalam

menegakkan adanya emboli. Namun, pemeriksaan D-Dimer untuk pasien dengan

tingkat kecurigaan klinis yang rendah sampai sedang juga masih digunakan

sebagai pemeriksaan awal.

13

DAFTAR PUSTAKA

1. Lesmana Putri Vivi. 2010. Emboli Paru. Cermin Dunia Kedokteran.

Available from:

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/...180Embli paru . pdf /

11_180Embli paru . pdf .

2. Nafiah Ali, 2008. Emboli Paru. USU repository. Available from:

http://www.repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3845/1/09E00735

. pdf

3. Ouellette, Daniel R. 2012. Pulmonary Embolism. Available From

http://emedicine.medscape.com/article/300901-overview. [Accessed

August 2012].

4. Torbicki, Adam et al. 2008. Guidelines on the Diagnosis and Treatment of

Acute Pulmonary Embolism. European Heart Journal. Available from:

http://

http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines/GuidelinesDoc

uments/guidelines-APE-FT.pdf. [Accessed August 2012].

5. Kostadima, Eleni. 2007. Pulmonary Embolism: Pathophysiology,

Diagnosis and Treatment. Available From:

http://www.hellenicjcardiol.com/archive/full_text/2007/2/2007_2_94.pdf.

[Accessed August 2012].

6. Sudoyo, Aru W., dkk. 2006. Tromboemboli Paru. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam jilid II. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK-UI: 1040-

1046

7. Wallace, T. Miller Jr. 2006. Pulmonary Parenchymal Findings of Diffuse

Airway Disease and Diffuse Pulmonary Vascular Diseae. In: Diagnostic

Thoracic Imaging. Philadelphia: 193-195

8. Gunderman, Richard B. 2006. The Circulatory System: Heart and Great

Vessels. In: Essential Radiology. Ed 2nd. New York: 59-64

9. Tapson, Victor F. 2008. Acute Pulmonary Embolism. In: N Engl J Med.

The New England Journal of Medicine. 1037-1052

14

10. Kasper, Dennis L., et al. 2005. Pulmonary Thromboembolism. In:

Harrison’s Manual of Medicine. McGraw Hill: 685-687

11. Murray JF, Hinshaw HC. Disease of the chest. 4th ed. Philadelphia: WB

Saunders Co. 1980. pp: 654-683

15