Gagal Jantung

Gagal JantungMardiyati Hasanah1111013018

Gagal JantungGagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi dimana jantung gagal mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian cukup (Paul Wood, 1958). Kondisi ini sangat letal, dengan mortalitas berkisar antara 10-15% per tahun, bergantung pada penyakitnya. Mortalitas meningkat sebanding dengan usia, dan resiko pada laki-laki lebih besar dari pada perempuan.

Gagal jantung adalah suatu sindroma klinik yang kompleks akibat kelainan struktural dan fungsional jantung yang mengganggu kemampuan ventrikel untuk diisi dengan darah atau untuk mengeluarkan darah.Pasien penderita gagal jantung parah, curah jantungnya menurun atau tidak adekuat pada keadaan istirahat, sedangkan pasien penderita gagal jantung ringan atau gagal diastolik curah jantungnya menjadi tidak adekuat misalnya pada saat beraktivitas atau stres.

Patofisiologi Gagal JantungGagal jantung disebabkan akibat disfungsi sistolik dan diastolik. Gagal jantung jantung diastolik dapat terjadi dengan atau tanpa gagal jantung sistolik. Disfungsi diastolik sering terjadi akibat hipertensi yang kronis. Ketika ventrikel harus memompa secara berkelanjutan melawan kelebihan beban yang sangat tinggi, sel otot hipertrofi dan menjadi kaku yang menyebabkan daya regang ventrikel menurun, sehingga menurunkan pengisian ventrikel, kelainan relaksasi diastolik, dan penurunan volume sekuncup.

Disfungsi sistolik sebagai penyebab gagal jantung, biasanya berasal dari infark miokard. Terjadi kerusakan otot, sehingga tidak mampu berkontraksi secara penuh, dan sekali lagi, volume sekuncup turun. Penurunan volume sekuncup menyebabkan penurunan tekanan darah, yang segera diikuti dengan inisiasi respons refleks menyesuaikan untuk mengembalikan ke kondisi sebelumnya yang disebut dengan mekanisme kompensasi neurohumoral.Dengan semakin memburuknya proses penyakit gagal jantung, juga akan mempengaruhi peningkatan progresif volume diastolik akhir sehingga terjadi peregangan sel otot jantung melebihi panjang optimumnya, akibatnya tegangan yang dihasilkan berkurang karena ventrikel teregang oleh darah.

Kemudian semakin terisi berlebihan pada ventrikel, semakin sedikit darah yang terpompa keluar sehingga akumulasi darah dan peregangan serabut otot bertambah. Akibatnya volume sekuncup, curah jantung, dan tekanan darah turun.Sehingga respons-respon refleks tubuh mulai bekerja sebagai jawaban terhadap penurunan tekanan darah akan secara bermakna memperburuk kondisi jantung.

Cont. patofisiologiRefleks yang terinisiasi selama gagal jantung :Penurunan tekanan darah terdeteksi oleh baroreseptor. Sebagian besar respons refleks yang dicetuskan oleh pengaktifan baroreseptor akan memperparah perkembangan gagal jantung itu sendiri. Hal ini terjadi karena respons refleks tersebut menyebabkan peningkatan pengisian ventrikel(preload) atau semakin menurunkan volume sekuncup dengan meningkatkan tekanan ventrikel(afterload).

Peningkatan preload dan afterload menyebabkan peningkatan beban kerja dan kebutuhan oksigen jantung, yang apabila kebutuhan tersebut tidak terpenuhi, serabut jantung akan semakin hipoksik, sehingga kontraktilitas (perubahan kekuatan kontraksi) berkurang. Siklus perburukan gagal jantung akan terus berulang.Karena refleks kompensasi tersebut terus berulang, maka akan terus menyebabkan peningkatan preload, peregangan otot, dan afterload jantung, sehingga tekanan darah terus berada dibawah normal, menyebabkan refleks tersebut tetap dipertahankan dan ditingkatkan

Siklus gagal jantung akan berakhir apabila siklus pengisian berlebihan, penurunan volume sekuncup, dan penurunan tekanan darah diputus atau dapat ditangani.

Etiologi1. Kelainan otot jantung Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi. 2. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

3. Hipertensi sistemik atau pulmonal Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. 4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. 5. Penyakit jantung lain Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang ssecara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afterload.

6. Faktor sistemik Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolism (misal : demam, tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :1. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial) Ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna mengakibatkan isi sekuncup ( stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) menurun. 2. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload) Beban sistolik yangb berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup.

3. Beban volum berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload), Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung justru akan menurun kembali.

4. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand overload) Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh. 5. Gangguan pengisian (hambatan input). Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.

Gambaran KlinisGambaran klinis pada gagal jantung sering dipisahkan menjadi efek ke depan atau efek ke belakang. Efek ke depan dianggap hilir dari miokardium yang melemah. Efek ke belakang dianggap hulu dari miokardium yang melemah.- Efek kedepan gagal jantung kiri : penurunan tek. Darah sistemik, kelelahan, peningkatan kecepatan denyut jantung, penurunan pengeluaran urine, ekspansi volume plasma.

Efek ke belakang gagal jantung kiri : peningkatan kongesti paru, dispnu (sesak nafas), bila keadaan memburuk, terjadi gagal jantung kanan.Efek ke depan gagal jantung kanan : penurunan aliran darah paru, penurunan oksigenasi darah, kelelahan, penurunan tek. Darah sistemik (akibat penurunan pengisian jantung kiri), dan semua tanda gagal jantung kiri.Efek ke belakang gagal jantung kanan : peningkatan penimbunan darah dalam vena, edema pergelangan kaki dan tungkai, hepatomegali, splenomegali.

Diagnosis

Elektrokardiografi dapat memperlihatkan dilatasi abnormal ruang jantung dan kelainan kontraktilitas.Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular. Scan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding. Dapat terdengar bunyi jantung ketiga

4. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi. Juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas. 5. Rontgen dadaDapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.

Komplikasi1. Kerusakan atau kegagalan ginjal Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak di tangani. Kerusakan ginjal dari gagal jantung dapat membutuhkan dialisis untuk pengobatan. 2. Masalah katup jantung Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi kerusakan pada katup jantung. 3. Kerusakan hati Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang menempatkan terlalu banyak tekanan pada hati. Cairan ini dapat menyebabkab jaringan parut yang mengakibatkan hati tidak dapat berfungsi dengan baik.

4. Serangan jantung dan stroke. Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada di jantung yang normal, maka semakin besar kemungkinan Anda akan mengembangkan pembekuan darah, yang dapat meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau stroke