GAGAL JANTUNGProf.dr.H. Saharman Leman, DTM&H. SpPD-KKVBagian Penyakit DalamK-!nand " #S$ S$T$ #%M%HPadangPACKERG.J. KONGESTIF :SINDROMA KLINIS, DITANDAI DENGAN ADANYA ABNORMALITAS1. FUNGSI VENTRIKEL KIRI2. KELAINAN REGULASI NEUROHUMORAL3. INTOLERANSI KEMAMPUAN KERJA FISIS (EFFORT INTOLERANCY). RETENSI CAIRAN5. UMUR HIDUP (REDUCED LONGEVITY)DEFINISISINDROMA KLINIS (BRAUN!ALD)KEADAAN PATOFISIOLOGISKELAINAN FUNGSI JANTUNGGAGAL MEMOMPAKAN DARAH MEMENUHI KEBUTUHAN METABOLISME JARINGANDAN " ATAU KEMAMPUANNYA HANYA KALAU DISERTAI PENINGGIAN PENGISIAN VENTRIKEL KIRIISTILAHPAYAH JANTUNGKEGAGALAN JANTUNGDECOMPENSATIO CORDISHEART FAILURECONGESTIVE HEART FAILURAVENTRICULAR FAILURE (LEFT"RIGHT)PUMPING FAILURECONGESTIVE CARDIOMYOPATHIAISTILAHCONTOH :LV FAILURE TIDAK SELALU DISERTAI SINDROMA G.J. KONGESTIFSEKARANG :L.V. SYSTOLIC FAILUREL.V. DIASTOLIC FAILURESONENBLIKGAGAL JANTUNG : TIDAK MAMPU MEMOMPAKAN DARAH MEMENUHI KEBUTUHAN METABOLIK PADA TEKANAN PENGISIAN YANG NORMAL, ALIRAN BALIK VENA (VENOUS RETURN) KE JANTUNG DALAM KEADAAN NORMALJENIS GAGAL JANTUNGSANGAT BERAGAMTERGANTUNG :ETIOLOGI KELAINAN JANTUNGUMURBERAT " RINGANAKUT " KRONISVENTRIKEL KIRI " KANANDLLGAGAL JANTUNGDecompensatio cordisGagal JantungHeart Failure- Kegagalan memompakan - Kegagalan keutu!an sirkulasiDiagnosis" - Fungsional- #tiologi - Anatomi- Disritmik$ irama#T%&L&G%!emodinamikGangguan pompa 'entrikel" - (rimer- )ekunderHamatan aliran dara! * ostruksi+ ,ean 'entrikelsaat sistole --- pressure o'erload --- a.terload Gangguan alir alik %sian 'entrikelsaat diastole --- 'olume o'erload--- preload,ean keutu!an sirkulasi adan * metaolisme/ demand +Hamatan pengisian 'entrikel --- ggn 'enous return" - primer - sekunder(er0alanan Kelainan Jantung*Alamia!+)!unt kiri --- kanan *(DA1 A-( 2indo2/ A)D/3)D"+ --- aliran dara! paru---'asokonstriksi arteriol paru--- penealan media paru --- !ipertensi paruHamatan sist segmen 0antung"---- !ipertro.i 'entr4 --- ggn .gs diastolik--- sindroma decompensatio cordis Ggn alir alik --- 'oltekanan pd ruang seelumn5a --- endungan paru sistemik ---- sekunder !ipertensi 'ena paru *L(H+- sistemik * sirosis kardiak+Ggn .ungsi primersekunder Fungsi (ompa " - Gloal 6 7egional - 7estrikti. *Diastole+Kominasi " TF " (irai kanan --- kiri --- - )indroma #isenmenger 3)D 6 A% " - kiri ---- - kanan - kanan ---- - kiriHal-!al 5ang mempengaru!i Fungsi 0antung "84 (reload94 a.ter load:4 Kontraktilitas;4 Den5ut 0antung *Frek4%rama+Kemampuan (ompa Jantung *(er.ormance+Tergantung " 84 Kontraktilitas94 Frek2ensi 6 %rama

:4 Disenergi kontraksi 6 ean 0antung "- A.ter load " < pemendekan seraut < Ta!anan peri.er < )istolik- (reload " < L3#D3--- L3F( 37T -- - #dema paru (ato.isiologi (a5a! 0antungGangguan kontraktilitas primerGangguan mekanisme .ase diastolik -- - isi 'entrikel menurun4Gangguan mekanisme .ase sistolik " a4 3entrikel o'er load " - A474 - =474 4 (ressure o'er load " - )A $ )(- HT=ekanisme memperta!ankan kemampuan 0antung ")istem Hemodinamik " - Hk4 Frank-starling

)istem Neuro !umorala4 )istem )impatis4 )istem renin-angiotensin-aldosteron *7AA+ c4 )istem Arginin-'asopresinNad 2a : - Kadar norepineprin - Aktifitas renin ad 2b : RAA :curah jantung -----> aktivasi RAAAngiotensin I ACEAngiotensin IIafteroad vasokonstriksi adosteronpreoadvo Na!RA SystemAngiotensinogenAngiotensinogenAngiotensinIAngiotensinIAngiotensinIIAngiotensinIIAT1 #$%$&'(#AT2 #$%$&'(#AT3 #$%$&'(#AT

#$%$&'(#, $'% ACE ACERenin ReninNon-ACE en"#ChymaseNon-renin enz:$onin$r%psinKaikreinCathepsin &A II RA (B)($**)A %%A %%KininogenBradykininInactive peptideACEIFaktor (encetus Gagal Jantung %n.eksiAritmia)tress Fisik $ mentalKe!amilan $ persalinanTirotoksikosis>airanTerminologi $ Klasi.ikasi "(a5a! 0antung --- - )indroma klinik%4 84 Gagal Jantung kiri 94 Gagal 0antung kanan :4 Gagal 0antung kiri kanan%%4Gagal 0antung kongesti.%%%4 Gagal 0antung Akut Gagal 0antung kronis%34 For2ard Failure ,ack2ard Failure34 Hig! &utput .ailure Lo2 output Failure4Klinis $ (raktis "%4Ggl 0antung kiri/ ggl 0antung kanan/ ggl 0antung ki-ka4%%4Ggl Jantung " 84 Le.t Atrial Failure94 Le.t 3entr4 Failure --- Dek4 Kordis Akut%%%4 L&F " H&F " - Tiroid - Anemia $- ,eri-eri - A)D- >or-(ulmonal

Klasi.ikasi N4?4H4A *)u0ekti.+ Toleransi lati!an 0asmaniA4 Klasi.ikasi " Kls %4 Akti.itas " tak teratas )e!ari-!ari " kelu!an - Kls %%4Akti.itas " sedikit teratas)e!ari-!ari " kelu!an @ Kls %%%4 Akti.itas " sangat teratas )e!ari-!ari " kelu!an @ Kls %34 %stira!at " kelu!an @

,4 &0ekti. "Klas Uptake&9 maA4*cc$mnt$kg+ -------------------------------------------------------

A- 9B, 8C - 9B> 8B - 8CDD 8BDiagnosisGagal 0antung kiriKel4 " - Dispneu- &rtopneu -(aroA4noc4D5spneu- #dema paru->!e5nestokes- Hemortisis- Takikardia (F " - Kardiomegali- (9 - Gallop - 7onc!i asa! kiri/ kanan paruGagal 0antung kanan Kel " - sesak na.as $ - L&F(F " - J3(- HidrotoraA - Hepatomegali - Aluminisrid - )plenomegali- AEotemia - Asites - Nokturia/ oliguria(emeriksaan LaorLaor --- - tidak kuat7adiologik " - H%L% - 3( -A( - Kerle5-lines - Hidrot!oraA- F4>T7 $#KG#c!ocardiogra.!5Kateterisasi Jantung " L3#D( - 8B mmHg (AG( - 89 mmHg )3 D 9/HL$mnt$m9(enatalaksanaan)trategi " a4 Faktor pen5ea 4 .aktor pencetus c4 Kontraktilitas 0antung d4 ,ean 0antung e4 7etensi air 6 garam .4 Kondisi 5g mempererat G4J4Tindakan umum "a4 %stira!at 0asmani 6 ro!ani4 &ksigen(enurunan >ura! JantungAkti'asi sist neuro!ormon7enin angiotensin)ist sara. simpatisaldosteron3asokonstriksi/ retensi aire.ek inotropik positi.#dema(eningkatan resistensi peri.erKs 'efinisiIstiahKeainan jantung tanpa pe(batasanaktifitas fisikKeainan jantung dengan sedikit pe(batasan aktifitas fisikKeainan jantung dengan ban%akpe(batasan kegiatan fisikKeainan jantung dengan segaa bentuk aktifitas fisik akan (eni(bukan keuhan'isfungsi vent kiri%g asi(pto(atik&aga jantungringan&aga jantung sedang&aga jantungberatIIIIIII)Faktor pen5ea " - &perati. " *>HD 6 katu+/ (4T4>4A >A,G4 - =edis " Hipertensi/ (JK/ #ndokis/ Tiroid4Faktor pencetus " - Gangguan %rama - #moli (aru - %n.eksiKeadaan Gagal 0antung sendiri *per.ormance+ 84 Da5a pompa $ kontraktilitas " - inotropik - pacu 0antung 94 ,ean 0antung "preload / a.ter load :4 7etensi air-garam4 ;4 Kondisi 5g mempererat G4J "- metaolisme- anemiaBACK!ARD + FOR!ARD FAILUREBACK!ARD FAILURE :GAGAL MEMOMPAKAN TERBENDUNG TEK. ATRIUM + VENT. FOR!ARD FAILURE :CARDIAC OUTPUT PERFUSI ORGAN VITAL BILA VENTRIKEL GAGAL :1. ISI DAN TEKANAN PADA AKHIR FASE DIASTOLIK (EDP )2. ISI DAN TEKANAN ATRIUM 3. ATRIUM KERJA KERAS (FRANK STARLING). TEKANAN VENA KAPILER ,. TERJADI TRANSUDASI JARINGAN INTERSTITIAL (PULMONAL"SISTEMIK)BERAKIBAT :1. CO2 PERFUSI GINJAL2. RETENSI GARAM DAN CAIRANE-TRAVASASI CAIRAN GEJALA G.J. KONGESTIFKECUALI PADA G.J. AKUT1. FOR!ARD FAILURE (GJ. VENTR. KANAN) AKUT EMBOLI PARU MASIF . SEBELUM EKSTRA/VASASI CAIRAN2. INFARK JANTUNG LUASFOR!ARD FAILURE CO + RENJATAN KARDIOGENIKBACK!ARD FAILURE OUTPUT YANG INE0UAL ANTARA KEDUA VENTRIKELPATOFISIOLOGI G.J.HIPOTESIS FOR!ARD 1 BACK!ARD FAILUREG.J. RIGHT SIDED + LEFT SIDEDBACK!ARD FAILURE VENTR. KIRI 1 KONGESTI PULMONALIMAHIPERTENSIKEL. KATUP AORTA + MITRALBILA CUKUP LAMA :BENDUNGAN " AKUMULASI DI : KAKI, ASITES, HEPATOMEGALI, EFUSI PLEURA DLL G.J. KANAN (RHF)G.J. LO! OUT PUT + HIGH OUT PUTCURAH JANTUNG " L.O.F :P.J. BA!AAN, P.J. HIPERTENSI, KELAINAN KATUP, P.J. KORONER, KARDIOMIOPATIH.O.F :TIROTOKSIKOSIS, BERI/BERI, PAGET2S, ANEMIA, FISTULA ARTERI/VENAG.J. AKUT + MENAHUNG.J. AKUT :MENDADAKINFARK LUASG.J. KIRI AKUTG.J. KRONIK :P.J. KATUPKARDIOMIOPATIINFARK JANTUNG LAMAPERLAHANG.J. SISTOLIK DAN DIASTOLIKG.J. SISTOLIKABNORMALITAS FUNGSI SISTOLIKGGN. KEMAMPUAN INOTROPIK MIOKARDG.J. DIASTOLIKABNORMALITAS KERJA JANTUNG FASE DIASTOLIKKEMAMPUAN PENGISIAN DARAHT.U. VENTR. KIRI :ISKEMIA MENDADAKHIPERTROFI KONSENTRIK VENTR. KIRIKARDIOMIOPATI RESTRIKTIFPERTANDA :FUNGSI SISTOLIK NORMALE.F NORMALPATOFISIOLOGITIDAK SEDERHANAKUBO : INTERAKSI ANTARA :FUNGSI UTAMA (SISTOLIK + DIASTOLIK)FUNGSI VASKULAR PERIFERSISTEM VASOKONSTRIKTOR :1. RENIN/ANGIOTENSIN/ALDOSTERON2. NOR/EPINEFRIN3. ARGININ/VASOPRESINPATOFISIOLOGISONNERBLIK : 3 KOMPONEN1. ABNORMALITAS MIOKARD PRIMER2. G.J. KONGESTIF AKIBAT OVERLOAD3. BILA OVERLOAD O.K : HIPERTENSI, TEKANAN DIASTOLIK HIPERTROFI MIOSITBILA OVERLOAD O.K : HILANGNYA SEBAGIAN JARINGAN MIOKARD (IMA. KARDIOMIOPATI) HIPERTROFI MIOSITPATOFISIOLOGIHIPERTROFIADAPTIF MEKANISMEPERUBAHAN BIOKIMIA : AKTIFITAS AKTIN/MIOSINATP/ASE BERKURANG V 12 ISOEN3IM V 2 ISOEN3IMCALCIUM ION CHANNELELEKTROFISIOLOGI KONTRAKSI OTOT MASA RELAKSASI !AKTU INTERNAL SISTOLIK LIMITASI !AKTU TAKIKARDIA, PENGISIAN VENTR. , KEKUATAN KONTRAKSI REMODELING VENTRIKELPATOFISIOLOGIDISFUNGSI DIASTOLIK REMODELING EF DISFUNGSI SISTOLIK DISINI G.J. KONGESTIFHUKUM LAPLACE : JT SFERIS, KELENTURAN T (T$456456) 7 P (T$85656) 9 R (R5:;5) T *55' S;*'();8 PERJALANAN PENYAKIT JANTUNGHIPERTROFI OK MIOSITPERUBAHAN STRUKTUR MATRIKS EKSTRASELULER NET!ORK KOLAGEN YANG KOMPLEKSPATOFISIOLOGI PENGOBATAN GAGAL JANTUNGMEKANISME ADAPTIF " KOMPENSASI VASKULARISASI PERIFERA!ALNYA DISFUNGSI ENDOTEL ARTERIOL :KEMAMPUAN DILATASI OTOT SKELETAL KEMAMPUAN E-ERCISE GINJAL AKTIVASI RAA RETENSI N5A PATOFISIOLOGI PENGOBATAN GAGAL JANTUNGRAA DIPENGARUHI :1. PERUBAHAN TEGANGAN ARTERIOL AFEREN2. RESEPTOR MAKULA DENSA N5CL TUBULUS DISTAL 3. FEED BACK ANGIOTENSIN II PLASMA . SS. PUSAT MELALUI : N. RENALIS, MEDULA ADRENAL DAN KELENJAR PITUITARIPATOFISIOLOGI PENGOBATAN GAGAL JANTUNGANGIOTENSIN II :VASOKONSTRIKTOR RESISTENSI PERIFER VASOKONSTR. ARTERI GINJAL KEL. ADRENAL ALDOSTERON REABSORBSI EKSKRESI EFEK INOTROPIK NOR/EPINEFRIN MEMPERBERAT HIPERTROFIPATOFISIOLOGI PENGOBATAN GAGAL JANTUNGA.V.P DADA G.J. YANG DISEKRESI OLEH KLJ. PITUITARI VASOKONSTRIKSIA.N.P :56 A.N.F (ATRIAL NATRIURETIC PEPTIDE " FACTOR) EFEK LANGSUNG DI GINJAL7 NATRIURESISMANIFESTASI KLINISAKIBAT G.J :CURAH JANTUNG MEKANISME KOMPENSASI :SESAK NAFAS (DYSPNEU D2EFFORT)TAKIKARDIAEDEMAHEPATOMEGALIDD JT : KELAINAN PRIMERFAKTOR PRESIPITASIINFEKSI PARUDEMAM " SEPSISANEMIATIDAK TERATUR MINUM OBATBEBAN CAIRAN (INFUS )REINFARKARITMIAEMBOLI PARUHIGH OUT PUTLATIHAN FISIKSTRESS EMOSIONALHIPERTENSI TAK TERKONTROLPROGNOSIS + PREDIKTOR MORTALITAS14 KLINIK(4J4 K&7&N#7T%NGG%N?A D#7AJAT N?HA >LA))KA(A)%TA) #I#7>%)#D#N?UT JANTUNG (ADA %)T%7AHAT,UN?% JANTUNG ):T#KANAN NAD%T#KANAN )%)T&L%K2. HEMODINAMIK#F 3#NT74 K%7% DAN KANANT#KANAN (#NG%)%)NT#K4AT7%U= KANAN&9 U(TAK# =AK)4 *=3&9+T#K4 )%)T4 3#NT74 K%7%>A7D%A> %ND#K)=A(7#)%)T#N)% )%)T#=%K 3A)KUL#7PROGNOSIS + PREDIKTOR MORTALITAS3. BIOKIMIAN&7#(%N#F7%N (LA)=A7#N%N (LA)=A3A)&(7#)%N (LA)=AAN( (LA)=ANa@ )#7U=K@ )#7U==g@ )#7U=K@ T&TAL. ELEKTROFISIOLOGIA)%)T&L 3#NT7%KULA7 ?ANG )#7%NGA7%T=%A 3#NT7%KUL#7 ?ANG K&=(L#K)TAK%KA7D%A 3#NT7%KUL#7F%,7%LA)% $ FLUTT#7 AT7%ALPENATALAKSANAAN B TAHUN 1CDD (TRADISIONAL)RESTRIKSI GARAM DAN CAIRANDIGITALISDIURETIK KURANG BERHASILHIPERTROFI BERLANJUTARITMIAGGN ELEKTROLITPEMAKAIAN ACE INHIBITORANTI HIPERTENSIVASODILATORPADA G.J : RESISTENSI VASKULER PERIFER VENTRIKEL FILLING PRESSURE EFEKACE/IPADAG.JCIRCULATING ANG/II TONUS ARTERIOL 1 VENUL TEK. PENGISIAN VENTR. KATEKOLAMIN (PADA E-ERCISE)MENORMALKAN RESEPTOR B ADRENALMENGHAMBAT 1 MENGURANGI HIPERTROFIMENGEMBALIKAN TOLERANSI DIURETIKEFEKACE/IPADAG.J!ASPADAI :HIPERKALEMIA (HATI/HATI DENGAN ALD/ANT)HIPOTENSIKELAINAN GINJALVASODILATOR LAIN :HIDRALA3INPRA3OSINGOL. NITRATDIGITALISMASIH DIPERLUKANINOTROPIK 5. TIDAK LANGSUNGMIOSITPROTEIN AKTIF MIOKARD>. LANGSUNG PADA :TRANSMISI MEMBRANE ACTION POTENTIALSMENGHAMBAT N5AKA/ ATP/ASEMENJAGA KESEIMBANGAN C5AA INTRA DAN EKSTRASELULER OTOT (MENGHAMBAT)MEMPERBAIKI ARITMIA SUPRAVENTRIKULER PADA : SARAF VAGUS + ANTI ADRENERGIKDIURETIKMENGENDALIKAN BEBAN VOLUMEHIPOKALEMIABILAACE/IA DIURETIK HEMAT KA EESTRATEGI DASAR PENATALAKSANAANMENGURANG MIOSITMENCEGAH JARINGAN KOLAGENMENCEGAH REMODELLINGYANG DAPAT DILAKUKAN :IMA DIOBATI DGN TROMBOLITIKHIPERTENSI : DIKENDALIKAN TANPA MERANGSANG HIPERTROFIBILA HIPERTROFI VENTR. KIRI SEDINI MUNGKIN DITELITI APAKAH MUNGKIN SUDAH ADA G.J.OPTIMALISASIDASAR1. PATOFISIOLOGI GGJ, MEKANISME, PROSES YANG BERPERAN2. ETIOLOGI3. OBAT : VASODILATOR, ACE/I, DIGITALIS, DIURETIK. FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PERJALANAN PENYAKIT (ARITMIA, INFARK, NYHA, DIABETES, ANEMIA, PENYA. PARU, INFEKSI DLL)OPTIMALISASIDASAR,. FAKTOR PENCETUSF. PENGUKURAN FUNGSI VENTRIKEL " EF (DENGAN ONTERVENTION, EKO)G. ACE/I, VASODILATORBERMANFAATHIPERTROFI, DILATASI DAN REMODELLINGH. GLIKOSIDADIGITALISC. HARUS DIMULAI SEJAK DINIASIMTOMATIK :KURANGI FAKTOR RESIKO : MEROKOK, OBESITAS, HIPERLIPIDEMIA, HIPERTENSIACE/I : PASCA INFARK, AORTA REGURGITASI, MITRAL REGURGITASISIMPTOMATIK :RESTRIKSI BEBAN KERJARESTRIKSI N5A INTAKEFARMAKOLOGI : DIURETIK, VASODILATOR, DIGITALIS (BIASANYA KOMBINASI)OPTIMALISASIREFRAKTERINTRAVENA : INOTROPIK, VASODILATOR : DOPAMIN, DOBUTAMIN, NITROPRUSIDIABPPARASENTESISTRANPLANTASI IIIEEEOPTIMALISASI1. MENGURANGI BEBAN KERJAISTIRAHAT : JASMANI DAN EMOSIONALOBESITAS BBVASODILATORASSISTED CIRCULATION2. MEMPERBAIKI DAYA POMPA JANTUNGDIGITALISOBAT/OBAT SIMPATOMIMETIKOBAT INOTROPIK LAINPACU JANTUNGDILIHAT DARI MANIFESTASI KLINIS G.J, TUJUAN PENATALAKSANAAN :3. PENGENDALIAN RETENSI GARAM DAN CAIRANDIET RENDAH GARAMDIURETIKPENGELUARAN CAIRAN SECARA MEKANIK :1. TORAKOSENTESIS2. PARASENTESIS3. DIALISIS. ULTRAFILTRASIDILIHAT DARI MANIFESTASI KLINIS G.J, TUJUAN PENATALAKSANAAN :GAGAL JANTUNG K%7%GAGAL JANTUNG KANANad 8+ < Digitalis< Adrenoseptor , " - ,8 Agonist - Dopamin- ,9 Agonist - )alutamol,86,9 --- @ isoprotenolino 6 kronotropik < Glukagon --- $ >4 Amip *ino 6 kronotropik+< &at non glikosida 6 non adrenergik- inotropik- 'asodilasator

ad 9+ ,ean Jantung(reload " - 3eno dilator - A-3 dilatorA.ter load " - Arteriolar dilatorKlasi.ikasi 3asodilasatorDD pem4 dr!1 nitroprusid/ nitrat/ nitro gl%n!iitor A>#,adrenoseptor rangsangan " )alutamolLadrenoseptor in!iis " praEosin>A-Antagonist(rostaglandin(eng!amat ganglion *Trimet!ap!an+(eng!amat simpatis sentral " >lonidine%ndikasi 3asodilasator "Gagal 0antung 6 N?HA %%%Hipertensi/ (JK/ Kardiomiopati/ =47/ A47/ 3)D/ (asca eda!/ >A-Dilator4Kontra %ndikasi "(reload normalL3#D( D 8J - 8K mmHg%34 >airan 6 garam "Diit 7GDiuretika=ekanisTindakan k!usus "%4A4,4 >4(L3 asist de'icesArti.icial HeartAtas (er!atiann5aTERIMA KASIH