GAGAL JANTUNG

GAGAL JANTUNG

Review AnatomiAliran darah melalui jantung

2

Aorta dan arteria Pulmonalis saling menyilang, sehingga pada auskultasi suara katup Aorta di ICS 2 parasternal kanan, sedang katup a.Pulmonalis di ICS 2 parasternal kiri.PROYEKSI SUARA JANTUNG

41. Katub mitral , ICS V midclav kiri2. Katub tricuspidal, ICS V parasternal kiri3. Katup aorta, ICS II parasternal kanan4. Katup pulmonal, ICS II parasternal kiri45PROYEKSI SUARA JANTUNG DI DADASuara I : Penutupan katup AV (lub)1. Katub mitral , ICS V midklavikular kiri2. Katub tricuspidal, ICS V parasternal kiri

Suara II : Penutupan katup semilunar (dub)1. Katup aorta, ICS II parasternal kanan2. Katup pulmonal, ICS II parasternal kiriBerasal dari suara katup jantung.55STROKE VOLUME( ISI SEKUNCUP )= Jumlah darah yang dipompa satu kali oleh ventrikel kiri / kanan

Pada manusia dewasa sehat SV + 70 ml

SV mengikuti hukum Frank-Starling :Jantung beradaptasi terhadap beban yang diberikan Semakin kuat jantung diregang (semakin besar volume ventrikel) semakin kuat pula jantung berkontraksi

6SV = EDV- ESV6Cardiac outputCO = Jumlah darah yang dipompa oleh jantung dalam 1 menit

CO = SV x HR = 70 ml x 77x / menit = 4900 ml/menit ( 5000 ml/menit )Dipengaruhi oleh :Pre load : EDVAfter load : Tekanan darah Viskositas darah

PENGATURAN FUNGSI JANTUNG

Pengaturan oleh syaraf otonomSimpatetik Inotropik positif ( kekuatan kontraksi )Chronotropik positif ( frek , 170-230 x / min) CO ParasimpatetikInotropik negatif ( kekuatan kontraksi )Chronotropik negatif (frek , maksimal menurun sampai 20 30 x / min CO 88DETAK JANTUNG (HR)9

Rangsang saraf simpatik atau epinefrin me- ningkatkan HR.

Rangsang saraf parasimpatik atau acetilcholin me-nurunkan HR.9GAGAL JANTUNGGagal jantung adalah suatu sindroma klinik yang kompleks akibat kelainan struktural dan fungsonal jantung yang mengganggu pengisian ataupun pengosongan ventrikel .

Manifestasi utama :(1) Sesak nafas dan rasa lelah (2) Retensi cairan

10

KLASIFIKASI GAGAL JANTUNGKegagalan arah belakang dan depanKegagalan akut dan kronikKegagalan sisi kiri dan kananSindroma curah jantung rendah dan tinggiDisfungsi sistolik dan diastolik13

Klasifikasi FungsionalKlasifikasi fungsional seseorang dengan penyakit jantung menurut NYHA:Kelas ITidak ada keterbatasan aktifitas fisikKelas IIKeterbatasan aktifitas ringan. Aktifitas fisik rutin menyebabkan keletihan, sesak nafas, palpitasi dan nyeri anginaKelas IIIKeterbatasan aktifitas fisik bermakna. Tidak nyaman saat istirahatKelas IVTidak mampu melaksanakan aktifitas apapun dengan nyaman. Tanda insufusiensi jantung dan nyeri angina dirasakan saat istirahat. 14Backward failure & forward failure Backward Failure terjdi secara bersamaan ketika darah yang tidak dapat masuk dan dipompa keluar oleh jantung terus terbendung di sistem vena Forward failure terjadi ketika jantung gagal memompa darah dalam jumlah memadai ke jaringan karena isi sekuncup berkurang

15Kegagalan akut dan kronikAkut: kegagalan jantung terjadi secara cepat dimana kompensasi SS simpatis tidak efektif, menghasilkan pembentukan edema pulmoner dan kolaps sirkulasi secara cepatEtiologi: Infark Miokard, disfungsi katub akut

Kronik: kegagalan terjadi bertahap dan biasanya disebabkan oleh ketidakmampuan mekanisme fisiologis untuk mengkompensasiEtiologi: penyakit katub, tekanan darah tinggi, COPD16Kegagalan sisi kiri dan kananGagal jantung kiri: bila isi sekuncup ventrikel kiri menurun dan darah terakumulasi di ventrikel kiri, atrium kiri dan sirkulasi pulmoner.Etiologi: hipertensi, infark miokard, stenosis aorta atau mitral

Gagal jantung kanan: ketidakmampuan jantung kanan mengosongkan isinya, menyebabkan aliran balik ke sirkulasi sistemik.Etiologi: gagal ventrikel kiri, hipertensi pulmoner (kelainan kongenital, infeksi paru berat, emboli pumoner) stenosis katub trikuspid atau pulmoner17Disfungsi sistolik dan diastolikDisfungsi sistolik: kekuatan kontraksi ventrikel terganggu sehingga ejeksi darah berkurang , menyebabkan curah jantung berkurang. Biasa disebabkan oleh infark miokard.

Disfungsi diastolik: relaksasi dinding ventrikel terganggu sehpeningkatan tahanan pada pengisian jantung (ventrikel) selama diastolik akibat relaksasi ventrikel yang terganggu (biasa pada Hipertensi)

18Disfngsi sistol : inf myo ; disfs dastol : hipertensi kekakan otot dinding vent18PATOFISIOLOGI GAGAL JANTUNG SISTOLIK

2 MEKANISME : AKTIVASI SIMPATIS DAN AKTIVASI RAS ; SEKRESI RENIN AKIBAT > PRELOAD . SMUA MNINGKATAM CURAH JANTUNG19

Kondisi Penyebab Gagal JantungAbnormalitas volume: inkompetent aorta, mitral & trikuspid, overtransfusi, shunt, hipervolemi sekunderAbnormalitas tekanan: stenosis aorta, Kardiomiopati, hipertensi primer & sekunderDisfungsi miokardium: Kardiomiopati, miokarditis, infark, arritmia.22Pada kelainan katup mitral

hambatan aliran di jantung timbunan darah di atrium tekanan v.Pulmonalis meningkat (back flow darah) edema paru sesak nafas.

Mekanisme KompensasiRespon Sistem Saraf SimpatisKompensasi GinjalDilatasi VentrikelHipertropi MiokardiumPeningkatan ekstraksi oksigen jaringanRespon Neurohormonal24

Respon Sistem Saraf SimpatisStimulasi reseptor beta-adrenergik peningkatan denyut jantung dan kontraktilitasTahap lanjut meningkatkan kebutuhan oksigen miokard

Perifer: peningkatan tonus vaskuler meningkatkan SVR dan tekanan sistemik meningkatkan venous return, preload dan after loadTahap lanjut meningkatkan preload pada kondisi vntrikel yang sudah overload25Kompensasi GinjalPenurunan perfusi ginjal penurunan GFR dan aktivasi mekanisme renin angiotensin aldosteron peningkatan absorpsi air dan sodium26Dilatasi Ventrikel27Peningkatan preload dilatasi ventrikelDapat menurunkan kontraktilitas ventrikel. Tahap awal dapat meningkatkan CO, tapi bila melebihi kapasitas elastis, kontraksi menurunMassa otot jantung meningkat Terjadi seiring dengan dilatasi ventrikelHipertrofi miokardiumRespon NeurohormonalAktivasi sitem renin angiotensin aldosteronSekresi ADH di hipofisisSekresi Endothelin (vasokonstriktor) dan Cytokine & interleukin (menekan fungsi jantung)

28Manifestasi Klinis Gagal Jantung KananPembesaran ventrikel kananMurmurEdema perifer, terlokalisis, anasarkaPeningkatan BBPeningkatan HRAsitesDistensi vena jugularisHepatomegaliEfusi pleura29Manifestasi Klinis Gagal Jantung KiriPembesaran ventrikel kiriPernafasan Cheyne-StokesPulsus alternansPeningkatan HRHipertropi ventrikel kiriPertukaran O2 burukCracklesBunyi jantung S3 dan S430Manifestasi Klinis Gagal Jantung AkutEdema pulmoner

Alveoli terisi oleh cairan serosaPenurunan efisiensi ventrikel kiri Peningkatan tekanan vena pulmoner perpindahan cairan ke interstitial (edema interstitial) kerusakan sel dinding alveoli perpindahan cairan ke alveoli (edema alveoli)31Manifestasi KlinisGagal Jantung KronisKelemahanDyspneaTakikardiaEdemaNokturia Perubahan kulitPerubahan memori dan perhatianNyeri dada Perubahan berat badan32

Komplikasi Gagal jantung (1)35Efusi pleura: krn peningkatan tekanan kapiler pleura

Aritmia: pembesaran ruang jantung menyebabkan gangguan jalur elektrik normal

Komplikasi Gagal jantung (2)Trombus ventrikel kiri: pembesaran ventrikel kiri dan penurunan curah jantung meningkatkan kemungkinan pembentukan trombus

Hepatomegali: pada gagal ventrikel kanan, kongesti vena merusak sel hepar, terjadi fibrosis dan sirosis hepar36Pemeriksaan LaboratoriumTroponinProtein regulator ini terletak didalam apparatus kontraktil miosit dan mengandung 3 sub unit dengan tanda C, I, T.Peningkatan troponin menjadi pertanda positif adanya cedera sel miokardium dan potensi terjadinya angina. Nilai normal < 0,16 Ug/L37CK/CPK (creatin posfo Kinase)Enzim berkonsentrasi tinggi dalam jantung dan otot rangka, konsentrasi rendah pada jaringan otak, berupa senyawa nitrogen yang terfosforisasi dan menjadi katalisastor dalam transfer posfat ke ADP (energy)Kadarnya meningkat dalam serum 6 jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 16-24 jam, kembali normal setelah 72 jam.Peningkatan CPK merupakan indicator penting adanya kerusakan miokardium.Nilai normal : Dewasa pria : 5-35 Ug/ml atau 30-180 IU/LWanita : 5-25 Ug/ml atau 25-150 IU/LAnak laki-laki : 0-70 IU/LAnak wanita : 0-50 IU/LBayi baru lahir : 65-580 IU/L38NoPeningkatan CPK Penyebab1Peningkatan 5x / > dari nilai normal Infark jantung Polimiositis Distropia muskularis Duchene2Peningkatan ringan/sedang (2-4x nilai normal) Kerja berat TraumaTindakan bedah Injeksi IMMiopati alkoholika Infark Miokard/iskemik berat Infark paru/edema paru3Dengan hipotiroidismePsikosis akut39CKMB (Creatinkinase label M dan B)

Jenis enzim yang terdapat banyak pada jaringan terutama otot, miokardium, dan otak. Terdapat 3 jenis isoenzim kreatinase dan diberu label M (muskulus) dan B (Brain), yaitu :Isoenzim BB : banyak terdapat di otakIsoenzim MM : banyak terdapat pada otot skeletalIsoenzim MB : banyak terdapat pada miokardium bersama MMOtot bergaris berisi 90% MM dan 10% MBOtot jantung berisi 60% MM dan 40% MBPeningkatan kadar enzim dalam serum menjadi indikator terpercaya adanya kerusakan jaringan pada jantung.40Nilai normal kurang dari 10 U/LNilai > 10-13 U/L atau > 5% total CK menunjukkan adanya peningkatan aktivitas produksi enzim.Klinis:Peningkatan kadar CPK dapat terjadi pada penderita AMI, penyakit otot rangka, cedera cerebrovaskuler.Peningkatan iso enzim CPK-MM, terdapat pada penderita distrofi otot, trauma hebat, paska operasi, latihan berlebihan, injeksi I.M, hipokalemia dan hipotiroidisme.Peningkatan CPK-MB : pada AMI, angina pectoris, operasi jantung, iskemik jantung, miokarditis, hipokalemia, dan defibrilasi jantun.41Peningkatan CPK-BB : terdapat pada cedera cerebrovaskuler, pendarahan sub arachnoid, kanker otak, cedera otak akut,syndrome reye, embolisme pulmonal dan kejang.Obat-obat yang meningkatkan nilai CPK : deksametason, furosemid, aspirin dosis tinggi, ampicillin, karbenicillin dan klofibrat.42LDH (laktat dehidrogenase)Merupakan enzim yang melepas hydrogen dari suatu zat dan menjadi katalisator proses konversi laktat menjadi piruvat. Tersebar luas pada jaringan terutama ginjal, rangka, hati dan miokardium. Peningkatan LDH menandakan adanya kerusakan jaringan. LDH akan meningkat sampai puncak 24-48 jam setelah infark dan tetap abnormal 1-3 minggu kemudian.Nilai normal : 80-240 U/L43NoPeningkatan LDHKondisi/penyebab1Peningkatan 5x nilai normal / > Anemia megaloblastik Karsinoma matastasis Syok dan hipoksia HepatitisInfark ginjal2Peningkatan sedang (3-5x nilai normal) Miokard infark Infark paru Kondisi hemolitik Leukimia Infeksi mononukleus Delirium tremens Distrofia otot3Peningkatan ringan(2-3x nilai normal) Penyakit hati Nefrotik syndrome Hipotiroidisme Kolangitis44SGOT (Serum glutamik oksaloasetik transaminase)Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati dan jantung. Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum menunjukan adanya kerusakan terutama pada jaringan jantung dan hati.Pada penderita infark jantung, SGOT akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak setelah 24-36 jam kemudian, dan akan kembali normal pada hari ke-3 sampai hari ke-5.Nilai normal : Laki-laki s/d 37 U/LWanita s/d 31 U/L45NoPeningkatan SGOTKondisi/penyebab1Peningkatan ringan (5x nilai normal) Kerusakan hepatoseluler Infark jantung Kolaps sirkulasi Pankreatitis akut46SGPT (serum glutamik pyruvik transaminase):

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan normal berada dalam jaringan tubuh terutama hati. Sering disebut juga ALT (alanin aminotransferase).Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya trauma atau kerusakan pada hati.Nilai normal :Laki-laki : s/d 42 U/LWanita : s/d 32 U/L47Peningkatan SGOT/SGPT : > 20X normal : hepatitis virus, hepatitis toksis.Penigkatan 3-10x normal : infeksi mononuklear, hepatitis kronik aktif, obstruksi empedu ekstra hepatic, sindrom reye, dan infark miokard (AST>ALT).Peningkatan 1-3X nilai normal : pancreatitis, perlemakan hati, sirosis Laennec, dan sirosis biliar.48 HBDH (alfa hydroxygutiric dehidrogenase)Merupakan enzim non sfesifik. Untuk diagnostic miokard infark.Pemeriksaaan ini bertujuan untuk membedakan LDH 1,2 dan LDH 3,4. Penigkatan HBDH biasanya juga menandai adanya miokard infark dan juga diikuti peningkatan LDH.

49Pemeriksaan DiagnostikGagal Jantung (1)Riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisikIdentifikasi faktor penyebabAnalisa gas darah, kimia serum, tes fungsi heparX-ray dada

50Pemeriksaan DiagnostikGagal Jantung (2)Monitoring hemodinamikEKGEchokardiogramKateterisasi jantung

51Penatalaksanaan Gagal JantungMenurunkan volume intravaskularMenurunkan venous returnMenurunkan afterloadMeningkatkan pertukaran gas & oksigenasiMeningkatkan fungsi jantungMengurangi kecemasan

52Penatalaksanaan: KolaborasiACE inhibitorDiuretikAntagonis AldosteronObat inotropikObat vasodilatorAntiarritmiaBeta adrenergik blokerDiet: rendah sodium (500 2000 mg)Restriksi cairan 1,5-2L/hari untuk gagal jantung berat

53

Ringkasan pengobatan gagal jantung sistol Catatan : rekomendasi pasti rekomendasi dengan catatan didalamnyaKelas fungsional NYHAACE-IDigoksin ritme sinusDiuretik overload cairan GJ AkutB-Bloker GJ StabilDigoksin fibrilasi atrialI GJ RinganIIIIIIVGJ BeratSangat hati hatiJika masih diperlukan utk menurunkan gejala setelah 1) &2 /3Ringkasan pengobatan gagal jantung sistol Catatan : rekomendasi pasti rekomendasi dengan catatan didalamnyaKelas fungsional NYHAAntagonis aldosteronWarfarin ritme sinusAT 1-BlokerHidralazin - ISDNWarfarin fibrilasi atrialI GJ RinganIIIIIIVGJ BeratUntuk pasien risiko tinggi tromboembolismePengganti penghambat ACE / AT-1 bloker jika intoleranPengganti penghambat ACE jika intoleranJika masih diperlukan setelah 1) ,2)/3)