1. Pengertian dan Klasifikasi

Gagal jantung kongestif atau Congestif Heart Failure (CHF) adalah

ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk

memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang

mendasari tentang  gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung,

yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang

mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau

degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang

perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic

(misalnya: demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan

suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.

2. Patofisiologi

Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada

jantung dan secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh

karena penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka

volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan

meningkat. Ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik,

menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama,

terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik tapi,

tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama/kronik akan dijalarkan

ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan

kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul

edema paru atau edema sistemik. Penurunan cardiac output, terutama jika

berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan

mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem

saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan

vena ; perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah sentral.yang

selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi – adaptasi ini dirancang

untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh.

Oleh karena itu , takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat

memacu terjadinya iskemia pada pasien – pasien dengan penyakit arteri koroner

sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.

Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer ;adaptasi

ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ – organ vital, tetapi jika

aktivasi ini sangat meningkatmalah akan menurunkan aliran ke ginjal dan

jaringan. Resitensi vaskuler perifer dapat juga merupakan determinan utama

afterload ventrikel, sehingga aktivitas simpatis berlebihan dapat meningkatkan

fungsi jantung itu sendiri. Salah satu efek penting penurunan cardiac output

adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus,

yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin – angiotensin –

aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler

perifer selanjutnta dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi

sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin

vasopresin dalam sirkulasi yang meningkat, yang juga bersifat vasokontriktor dan

penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida

natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa

disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.

3. Klasifikasi Gagal Jantung

1. Kegagalan arah belakang dan belakang depan

Kegagalan arah belakang

→ hasil kegagalan ventrikel isinya, menyebabkan akumulasi darah dan

peningkatan tekanan ventrikel, atrium dan vena

Kegagalan arah depan

→ situasi di mana proses patologis primernya adalah penurunan curah jantung,

yang berujung keoada penurunan perfusi organ vital

 Kedua kegagalan ini terdapat pada hampir semua pasien gagal jantung kronik.

2. Kegagalan akut dan kronik

Akut

→ Kegagalan jantung terjadi secara cepat di mana kompensasi sistem saraf

simpati tidak efektif, menghasilkan pembentukan edema pulmoner dan kolaps

sirkuasi secaa cepat.

Kronik

→ Kegagalan terjadi bertahap, disebabkan ketidakmampua mekame fisiologis

untuknis mengkompensasi

3. Kegagalan sisi kiri dan kanan

Gagal jantung kiri

→ bila isi sekuncup ventrikel kiri menurun, darah terakumulasi di ventrikel kiri,

atrium kiri dan sirkulasi pulmoner.

Gagal jantung kanan

→ ketidakmampuan jantung kanan mengosongkan isinya, menyebabkan aliran

balik ke sirkulasi sistemik

4. Sindroma curah jantung rendah dan tinggi

Sindroma curah jantung rendah

→ pada tekanan darah tinggi dan hipovolemia, terjadi gangguan vasokonstriksi

perifer.

Sindroma curah jantung tinggi

→ pada kondisi-kondisi yang menyebabkanjantung bekerja lebih keras, seperti

peningkatan kebutuhan metabolik (hipotiroidisme, demam, kehamilan), anemia

1. Disfungsi sistolik dan diastolik

Disfungsi sistolik

→ kegagalan fungsi pompa dan penurunan ejection frasction sehigga terjadi

pembesaran ruang jantung

Disfungsi diastolik

→  Peningkatan tahanan pada pengisian jantung dengan peningkata tekanan

pengisian

4. Etiologi

Kelainan otot jantung

→   Penyebab terbanyak, akan menurunkan kontraktilitas jantung. Kondisi

penyebab kelainan fungsi otot ini adalah aterosklerosis koroner, hipertensi arterial,

dan penyakit ot ot degeneratif atau inflamasi.

Aterosklerosis koroner

→   menyebabkan disfungsi miokardium karena terganggunya alirandarah ke otot

jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis karena penumpuka asam laktat. Infark

miokardium biasanya tanda terjadinya gagal jantung.

Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)

→  Meningkatkan beban kerja jantung sehingga mengakibatkan hipertropi serabut

otot jantung (hipertropi miokard). Sebenarnya hipertropi miokard termasuk

mekanisme kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi

hipertropi otot jantung ini tidak berfungsi normal sehingga terjadi gagal jantung.

Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif

→ Kondisi ini merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

Penyakit jantung lain

→  Penyakit jantung yang sebenarnya tidak mempengaruhi jantung secara

langsung, seperti: gangguan aliran darah melalui jantung (ex: stenosiskatup

semiluner), ketidakmampua jantung mengisi darah (ex: tamponade perikardium,

perikarditaskonstriktif, stenosis katup AV), pengosongan jantung abnormal (ex:

insufisiensi katup AV), peningkatan mendadak afterload karena meningkatnya

tekanan darah sistemik (hipertensi”maligna” menyebabkan gagal jantung meski

tidak ada hipertropi miokardial.

Faktor Sisitemik

→   Meningkatnya laju metabolisme (ex: demam, tirotoksikosis), hipoksia dan

anemia memrlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan

oksigen sistemik. Hipoksia/anemia dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung,

Asidosis (respiratorius&metabolik) & abnormalitas elektrolit dapat menurunkan

kontraktilitas jantung. Disritmia jantung dapat terjadi secara sendirinya atau

sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.

5. Kondisi Penyebab Gagal Jantung

1. Abnormalitas volume: inkompeten aorta, mitral&trikuspid,

overtransfusi,shunt, hipervolemi sekunder

2. Abnormalitas tekanan: stenosis aorta, kardiomiopati, hipertensi

primer&sekunder

3. Disfungsi miokardium: kardiomiopati, mokarditis, infark, arritmia,

keracunan

4. Kerusakan pengisian: stenosis mitral&trikuspid, cardiac tamponade,

perikarditis restriktif

5. Peningkatan kebutuhan metabolik: anemia, thyrotoksikosis, demam, AV

fistula, Paget’s disease, beri-beri

6. Mekanisme Kompensasi

1. Respon Sistem Saraf Simpatis ginjal

Stimulasi reseptor beta-adrenergik → peningkatan denyut jantung &

kontraktilitas. Perifer: peningkatan tonus vaskuler→ meningkatkanSVR &

tekanansistemik→ meningkatkan venous return, preload&afterload

2. KompensasiGinjal

Penurunan perfusi ginjal→ penurunan GFR & aktivasi mekanisme renin-

angiotensin-aldosteron→ peningkatan SVR & peningkatan absorpsi air dan

sodium

3. Dilatasi Ventrikel

Peningkatan preload→ dilatasi ventrikel, dapat menurunkan  kontraktilitas

ventrikel

4. Hipertropi Miokardium

Massa otot jantung meningkat dan mempengaruhi konfigurasi geometrik jantung.

5. Peningkatan Ekstraksi Oksigen Jaringan

Penurunan curah jantung dan tekanan perfusi→ aliran darah perifer→ ekstraksi

oksigen jaringan.

6. Respon Neurohormonal

Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron, sekresi ADH, sekresi endithelin

(vasokonstriktor) dan cytokin dan interleukin (menekan fungsi jantung).

 

Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4

kelainan fungsional :

I. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat

II. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang

III. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan

IV. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat

7. Manifestasi Klinik

Tanda dominan :

Meningkatnya volume intravaskuler

Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat

penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada

kegagalan ventrikel mana yang terjadi.

Gagal Jantung Kiri: Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena

ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi

klinis yang terjadi yaitu :

- Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu

pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami

ortopnoe pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea

(PND)

- Batuk

- Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat

jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan

sisa hasil katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang

digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress

pernafasan dan batuk

- Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi

jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung

tidak berfungsi dengan baik

Gagal jantung Kanan :

- Kongestif jaringan perifer dan visceral

- Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting,

penambahan BB.

- Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi

akibat pembesaran vena hepar

- Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam

rongga abdomen

- Nokturia

8. Pemeriksaan Penunjang

1. hitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal

jantung output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi jantung

lainnya

2. pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal

tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan

azotemia prerenal

3. pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin

4. fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi

tirotoksikosis atau mieksedema tersembunyi

5. Pemeriksaan EKG

EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi

(jika disebabkan AMI), Ekokardiogram

6. Radiografi dada

Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi

pleura yang menegaskan diagnosa CHF.

7.Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan

analisis gerakan dinding regional

8. kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas

yang terkena.

9. Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar

natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan

retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah.

9. Komplikasi

Efusi pleura: karena peningkatan tekanan kapiler

Arritmia: pembesaran ruang jantung menyebabkan gangguan jalur elektrik

normal

Trombus ventrikel kiri: pembesaran ventrikel kiri dan penurunan cura

hjantung meningkatkan kemungkinan pembentukan trombus

Hepatomegali: pada gagal ventrikel kanan, kongesti vena merusak sel

hepar, terjadi fibrosis dan sirosis hepar

 

10. Penatalaksaan

Tujuan dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung:

·Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung

·Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-

bahan farmakologis

·Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi

diuretik diet dan istirahat

Dengan cara:

Menurunkan volume intravaskuler

Menurunkan venous return

Menurunkan afterload

Meningkatkan pertukarangas oksigenasi

Meningkatkan fungsi jantung

Mengurangi kecemasan

 Penatalaksanaan: Kolaborasi

Dasar terapi farmakologis gagal jantung adalah glikosida jantung, diuretik dan

vasodilator.

ü   ACE inhibitor

ü   Obat digitalis

→ meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi

jantung

→ efek: peningkatan curah jantung dengan memperkuat tenaga konstraksi

ventrikel, penurunan tekanan vena dan volume darah, menurunkan ukuran

jantung, peningkatan diueresis, memperlambat kecepatan ventrikel pada

keadaandisritmia supraventrikuler

→ Digitalis dosis lengkap diberikan pada penderita gagal jantung berat.Jika tidak,

diberikan sebagian. Dosis pemeliharaan setiap hari.

→ Mengatasi keadaan yang reversibel, termasuk tirotoksikosis,     miksidema, dan

aritmia.

→  Dosis digitalis:

Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama 24

jam dan dilanjutkan 2×0,5 mg selama 2-4 hari

Digoksig iv 0,75-1mg dalam 4 dosis selama 24 jam

Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jan

→  Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien

usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan

→ Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg

→ Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat:

Digoksin: 1-1,5 mg iv perlahan-lahan

Cedilanid 0,4-0,8 mg iv perlahan-lahan

Cara pemberian digitalis:

Dosis dan cara pembarian digitalis bergantung pada beratnya gagal jantung. Pada

gagal jantung berat dengan sesak napas hebat dan takikardi > 120/menit, diberikan

digitalisasi cepat. Pada gagal jantung ringan diberikan digitalisasi lambat. Paling

sering diberikan secara peroral. Dengan pemberian oral dosis biasa

(pemeliharaan), kadar terapeutik dalam plasma dicapai dalam waktu 7 hari.

Pemberian secara intravena dilakukan pada keadaan darurat, harus hati-hati dan

perlahan-lahan.

Kontraindikasi penggunaan digitalis:

Keadaan keracunan digitalis berupa bradikardi, gangguan irama, dan

konduksi jantung berupa blok AV derajat II dan III, atau ekstrasistolik

ventrikuler lebih dari 5 kali per menit. Gejala lain yang ditemui pada

intoksikasi digitalis adalah anoreksia, mual, muntah, diare, dan gangguan

penglihatan.

Kontraindikasi relatif: penyakit kardiopulmonal, infark miokard

akut(hanya diberi peroral), idiopathic subaortic stenosis, gagal ginjal(dosis

obat lebih rendah), miokarditis berat, hipokalemia, penyakit paru obstruksi

kronik, penyertaan obat yang menghambat konduksi jantung.

Dalam pengobatan intoksikasi digitalis digunakan dilantin 3×100 mg sampai

tanda-tanda toksik mereda.

ü   Diuretik

→ Yang digunakan furosemid 40-80 mg. Dosis penunjang rata-rata 20 mg. Efek

samping:hipokalemia, diatasi dengan suplai garam kalium atau spironolakton.

Diuretik lain: hidrokloritiazid, klortalidon, triamteren, amilorid, dan asam

etakrinat. Dampak diuretik yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah

jantung atau kelangsungan hidup, tapi merupakan pengobatan garis pertama

karena mengurangi gejala dan perawatan di rumah sakit.

ü   Obat inotropik

ü   Obat vasodilator

→ Vasodilator menyebabkan relaksasi otot secara halus oleh karena

mempersatukan vena, menurunkan resistensi peripheral, dan akhirnya

menurunkan daya kerja jantung.

ü   Antiarritmia

ü   Beta adrenergik bloker

ü   Diet rendah sodium (500-2000 mg)

→ Pembatasan masukan sodium dapat menurunkan volume darah. Sodium

menyebabkan resistensi air, sumber eliminasi diet dari sodium dapat mencegah

dan mengontrol retensi cairan.

ü   Restriksi cairan

 

DAFTAR PUSTAKA

1. Atkins, C. E. 2007. Advances in the management of heart failure. In

Proceedings of the Southern European Veterinary Conference and Congreso

Nacional AVEPA. Barcelona, Spain.

2. Boswood, A. 2008. Heart failure management; the use of diuretics vasodilators

and inotropes. In Proceeding of the European Veterinary Conference

Voorjaarsdagen. 24-26 April 2008. Amsterdam, Netherlands.

3. Elices-Mínguez, R. 2009. Cardiovascular diseases: heart failure. In Proceeding

of the International Congress of the Italian Association of Companion Animal

Veterinarians. 29-31 Mei 2009. Rimini, Italy.

4. Ettinger, S. J. dan E. C. Feldman. 2005. Textbook of Veterinary Internal

Medicine Vol. 2. 6th Ed. St. Louis, Missouri: Elsevier Inc.

5. Fox, P. R. 2007. Advances in heart failure management. In Proceedings of

the North American Veterinary Conference. Orlando, Florida.