PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Pada dekade terakhir ini pengobatan gagal jantung mengalami banyak

perubahan. Pengobatan tidak hanya bertujuan hanya meringankan gejala tetapi

sudah mengarah pada mencegah timbulnya gejala gagal jantung serta mencegah

progresivitas gagal jantung. Dengan demikian akan menurunkan angka kematian.

Masalah gagal jantung tidak hanya menyangkut jantung itu sendiri tetapi reaksi

atau tanggapan dari tubuh penderita akibat menurunnya fungsi jantung.

Tanggapan dari tubuh antara lain menurunnya aliran darah tepi, tidak normalnya

struktur dan fungsi otot rangka, perubahan fungsi paru, retensi air dan natrium.

Aktivitas neuroendokrin dan sitokinin merupakan mata rantai untuk terjadinya

gagal jantung yang akan mempengaruhi kondisi klinis dan prognosisnya. Jadi

perhatian yang perlu pada penderita gagal jantung tidak hanya untuk

meningkatkan daya guna jantung. pengeluaran garam dan air saja tetapi juga

membatasi kerja atau pengaruh neuroendokrin dan sitokinin serta memperbaiki

kondisi organ di luar jantung yang menjadi tidak normal. Pengobatan secara medis

saat ini tujuannya adalah menurunkan semua atau sebagian gejala akibat gagalnya

fungsi jantung agar hidup menjadi lebih lama. Pada beberapa penderita dengan

menghilangkan penyebabnya akan menormalkan kembali fungsi jantung.

Sebagian kecil penderita memerlukan transplantasi jantung. Penanganan gagal

jantung sangat tergantung pada diagnosis yang tepat. Untuk mendapatkan

diagnosis yang tepat diperlukan beberapa prasyarat yang menyangkut pengenalan

yang tepat akan adanya gagal jantung, penilaian kondisi fisiologis yang abnormal,

penyebab dasarnya dan penyakit lain yang menyertai. Jadi terdapat variasi yang

luas dalam pengobatan gagal jantung.

Pengobatan gagal jantung beraneka ragam yaitu menyangkut tindakan

umum, pengobatan farmakologis, penggunaan alat mekanik dan operasi. Akibat

yang merugikan dan pengaruh timbal balik antara bentuk pengobatan dapat

mengurangi optimalisasi pengobatan gagal jantung. Memburuknya kondisi klinis

penderita baik secara episodik atau progresif memerlukan modifikasi cara

pengobatan. Bahkan dikatakan tidak ada cara pengobatan yang sama untuk setiap

penderita gagal jantung; semua disesuaikan dengan kondisi atau penyebabnya.1,2

I.2 Manfaat Penulisan

Untuk mengetehui definisi gagal jantung, penyebab gagal jantung,

bentuk gagal jantung , manifestasi klinis, dan penatalaksanaan gagal jantung.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Definisi

Gagal jantung adalah suatu kondisi serius dimana jumlah darah yang dipompa

oleh jantung setiap menit (cardiac output, curah jantung) tidak mencukupi kebutuhan

oksigen dan nutrisi tubuh.

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi

jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian

volume diastolic secara berlebihan.

Gagal jantung merupakan suatu keadaan abnormalitas fungsi jantung

bertanggung jawab atas ketidakmampuan jantung untuk memompa darah pada

kecepatan sesuai dengan kebutuhan jaringan yang bermetabolisme dan/ atau hanya

dapat melakukan nya dari volume diastolic ventrikel yang meningkat secara

abnormal.

Mekanisme kompensasi

Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal

jantung,yaitu :

1. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa

menit sampai beberapa jam), yaitu reaksi Flight-or-flight. Reaksi terjadi akibat

dari pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepenefrin) dari kelenjar

adrenal kedalam aliran darah ,norafrenali juga dilepaskan dari syaraf .

Adrenalin dan noradrenalin merupakan system pertahanan tubuh yang

pertama muncul setiap kali terjadi stres mendadak. Pada gagal jantung, adrenalin

dan nonadrenalin menyebabkan jantung bekerja lebih keras, untuk membantu

meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan pompa jantung sampai

derajat tertentu.curah jantung bisa kembali normal,tetapi biasanya disertai dengan

meningkatnya denyut jantung dan bertabah kuatnya denyut jantung. Pada

seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan

fungsi jantung jangka pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan, tetapi

pada penderita gagal jantung kronis, respon ini bisa menyebabkan peningkatan

kebutuhan jangka panjang terhadap system kardiovaskuler yang sebelumnya

sudah mengalami kerusakan. Lama-lama peningkatan kebutuhan ini bisa

menyebabkan menurunnya fungsi jantung.

2. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahan garam (natrium) oleh ginjal.

Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi

dan pada awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbuinan

cairan ini adalah peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah.

Otot yang teregang berkontraksi lebih kuat, hal ini merupakan

mekanisme jantung yang utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal

jantung. Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan

akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul diberbagai bagian tubuh,

menyebabkan pembengkakan (edema). Lokasi penimbunan cairan ini tergantung

kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan pengaruh gaya gravitasi. Jika

penderita berdiri, cairan akan terkumpul pada tungkai dan kaki. Jika penderita

berbaring, cairan akan terkumpul pada punggung dan perut.

3. Mekanisme utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi).

Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada

akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya

gagal jantung.

II.2 Penyebab Gagal Jantung

Dalam menilai pasien gagal jantung, penting unuk mengenali tidak saja

penyebab yang mendasari penyakit jantung tetapi juga penyebab yang memicu

timbulnya gagal jantung. Kelainan jantung akibat lesi bawaan atau didapat seperti

stenosis katup aorta dapat menetap selama bertahun-tahun dan tidak menimbulkan

gangguan klinis. Namun demikian, seringkali penampakan klinis gagal jantung

muncul pertama kali selama kejadian beberapa gangguan akut yang memberikan

beban tambahan pada miokard yang sudah mendapat beban berlebih dalam waktu

lama.

Penyebab pemicu :

1. Emboli paru.

Pasien tidak aktif secara fisis dengan curah jantung rendah mempunyai resiko

tinggi membentuk thrombus dalam vena dan tungkai bawah atau panggul. Emboli

paru dapat berasal dari peningkatan lebih lanjut tekanan arteri pulmonalis yang

sebaliknya dapat menyebabkan atau memperkuat kegagalan ventrikel. Dengan

adanya bendungan pembuluh darah paru, emboli paru juga bisa menyebabkan

infark paru.

2. Infeksi.

Pasien dengan bendungan pembuluh darah paru juga lebih rentan terhadap infeksi

paru; infeksi apapun dapat memicu terjadinya gagal jantung. Demam, takikardi,

dan hipoksemia yang terjadi serta kebutuhan metabolic yang meningkat akan

memberikan tambahan beban pada miokard yang sudah kelebihan beban

meskipun masih terkompensasi pada pasien dengan penyakit jantung kronik.

3. Anemia.

Pada keadaan anemia, kebutuhan oksigen jaringan yang melakukan metabolisme

hanya dapat dipenuhi dengan meningkatkan curah jantung. Meskipun peningkatan

curah jantung seperti ini dapat dipertahankan oleh jantung normal, tetapi jantung

yang sakit, kelebihan beban kecuali masih terkompensasi, tidak dapat

meningkatkan volume darah yang cukup untuk di alirkan ke perifer. Pada keadaan

ini, kombinasi anemia dan penyakit jantung terkompensasi sebelumnya dapat

menyebabkan penghantaran oksigen yang tidak memadai ke perifer dan memicu

gagal jantung.

4. Tirotoksikosis dan kehamilan.

Seperti pada anemia dan demam, pada tirotoksikosis dan kehamilan, perfusi

jaringan yang memadaimembutuhkan peningkatan curah jantung.

5. Aritmia.

Pada pasien dengan penyakit jantung terkompensasi, aritmia merupakan

penyebab pemicu gagal jantung yang paling sering. Aritmia menimbulkan efek

yang mengganggu dengan sejumlah alasan yaitu: a) takitaritmia mengurangi

waktu yang tersedia untuk pengisian. b) pemisahan yang terjadi antara kontraksi

atrium dan ventrikel yang khas pada banyak aritmia menyebabkan hilangnya

mekanisme pompa penguat atrium karena meningkatnya tekanan atrium. c) pada

aritmia yang disertai dengan abnormalitas konduksi intraventrikel, kemampuan

miokard dapat lebih tergaganggu karena hilangnya keselarasan kontraksi ventrikel

yang normal. d)bradikardi yang nyata disertai blok atrioventrikel komplit atau

bradiaritmia berat lainnya akan mengurangi curah jantung kecuali volume

sekuncup meningkat.

6. Reumatik dan bentuk miokarditis lainnya.

Demam rematik akut dan sejumlah proses infeksi atau peradangan lainnya

mengenai miokard dapat mengganggu fungsi miokard pada pasien dengan atau

tanpa penyakit jantung sebelumnya.

7. Endokarditis infektif.

Kerusakan katup tambahan, anemia, demam, dan miokarditis yang sering kali

muncul sebagai akibat endokarditis infektif dapat, sendiri atau bersama-sama,

memicu gagal jantung.

8. Beban fisis, makanan, cairan, lingkungan dan emosional yang berlebihan.

Penambahan asupan sodium, penghentian obat gagal jantung yang tidak tepat,

transfusi darah, kegiatan fisis yang terlalu berat, kelembaban atau panas

lingkungan yang berlebihan dan krisis emosional dapat memacu gagal jantung

pada pasien dengan penyakit jantung yang sebelumnya masih dapat

terkompensasi.

9. Hipertensi sistemik.

Peningkatan tekanan arteri yang cepat , seperti yang terjadi pada beberapa

hipertensi yang berasal dari ginjal atau karerna penghentian obat anti hipertensi,

dapat menyebabkan dekompensasi jantung.

10. Infark miokard.

Pada pasien dengan penyakit jantung iskemik kronik tetapi terkompensasi, selain

tidak ada gejala klinis (tenang), kadamg-kadang infark baru yang terjadi dapat

lebih mengganggu fungsi ventrikel dan memicu gagal jantung.

II.3 BENTUK GAGAL JANTUNG

GAGAL JANTUNG CURAH TINGGI VERSUS CURAH RENDAH

Gagal jantung curah rendah yaitu pasien dengan gagal jantung menjadi curah

rendah sedangkan gagal jantung curah tingi yaitu pasien dengan gagal jantung

menjadi curah meningkat. Gagal jantung curah rendah terjadi sekunder terhadap

penyakit jantung iskemik, hipertensi, kardiomiopati dilatasi, penyakit katup dan

perikard. Gagal jantung curah tinggi terjadi pada pasien dengan gagal jantung dan

hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula arteri venosa, beri-beri dan penyakit

pagets.

Komponen fisiologik integral dari gagal jantung sisitolik adalah temuan

bahwa jantung tidak menghantarkan kuantitas oksigen yang dibutuhkan oleh jaringan

yang bermetabolisme. Mekanisme yang bertangung jawab untuk perkembangan gagal

jantung pada pasien yang curah jantungnya pada awalnya tinggi adalah kompleks dan

tergantung pada proses penyakit yang mendasari.

GAGAL JANTUNG KRONIK VEERSUS AKUT

Prototip gagal jantung akut adalah pasien yang secara keseluruhan sehat

sebelumnya, tetapi mendadak mengalami infeksi miokard besar atau rupture katup

jantung. Gagal jantung secara khas diamati pada pasien dengan kardiomiopati dilatasi

atau penyakit jantung multiple yang berkembang secara lambat. Gagal jantung akut

biasanya adalah sistolik, dan penurunan mendadak pada curah jantung sering

menimbulkan hipotensi sistemik tanpa adanya edem perifer. Walaupun tampak

perbedaan yang mencolok dari manifestasi klinis antara gagal jantung kronis dan

gagal jantung kronik tapi dalam kenyataannya tidak ada perbedaan yang mendasar

antara gagal jantung bentuk akut dan bentuk kronis.

GAGAL JANTUNG KIRI VERSUS KANAN

Ventrikel kiri secar mekanis mengalami kelebihan beban (misalnya stenosis

aorta) atau melemah (misalnya sesudah infark miokard) mengalami dispnea, ortopnea

sebagai akibat dari kongesti paru, keaadan yang dirujuk sebagai gagal jantung kiri.

II.4 Manifestasi klinis

NYERI

Pada saat otot tidak mendapat suplai darah dalam jumlah yang cukup

(iskemia), kekurangan oksigen dan sisa-sisa metabolisme dalam jumlah banyak akan

menyebabkan kram.  Bila otot jantung tidak mendapat cukup darah, akan terjadi

angina,  rasa ketat atau seperti diperas di dada.  Tingkat dan jenis nyeri atau rasa tidak

nyaman ini akan berbeda pada setiap orang. 

  Pericarditis, kondisi inflamasi atau perlukaan di kantung yang membungkus

jantung akan menimbulkan nyeri, yang bertambah hebat pada saat penderita berbaring

dan berkurang pada posisi duduk dan membungkuk ke depan.  Aktivitas berlebihan

tidak menambah nyeri.  Menarik atau menghembuskan nafas bisa menambah atau

mengurangi nyeri tergantung terjadi atau tidaknya pleuritis (inflamasi membran yang

menyellimuti paru-paru).

  Bila arteri robek atau ruptur, seseorang akan merasakan nyeri hebat yang

datang dan pergi secara cepat.  Nyeri ini tidak dipengaruhi aktivitas fisik.  Kadang-

kadang arteri-arteri yang lebih besar terutama aorta akan mengalami kerusakan.

SESAK NAPAS

Sesak napas merupakan gejala umum gagal jantung.  Hal ini terjadi karena

masuknya cairan ke dalam ruang udara di paru-paru, yang disebut kongesti paru atau

edema paru.

  Pada tahap awal sesak biasanya timbul pada saat aktivitas fisik yang berat. 

Bersamaan bertambah beratnya penyakit sesak akan timbul pada aktivitas yang

semakin ringan sampai akhirnya tidak hilang pada saat istirahat.

  Sesak napas akan lebih berat pada posisi berbaring dan berkurang bila

penderita duduk.  Nocturnal dyspnea adalah sesak yang timbul pada saat penderita

tidur malam hari.

RASA PENAT

  Bila jantung tidak memompa secara efisien, aliran darah ke otot tidak

mencukupi kebutuhan.  Pada saat berolahraga kondisi ini mengakibatkan penderita

merasa lemas dan letih.  Gejala ini biasanya tidak terlalu diperhatikan, dan diatasi

dengan mengurangi aktivitas atau dianggap sebagai akibat penuaan.

JANTUNG BERDEBAR

  Dalam keadaan normal, orang tidak memperhatikan  denyut jantungnya.  Tapi

pada keadaan-keadaan tertentu denyut ini dapat dirasakan, misalnya pada orang sehat

yang berolahraga berat atau menghadapi kondisi emosional tertentu.  Denyut jantung

dapat dirasakan kuat, cepat atau iramanya tidak beraturan.

  Dokter akan memeriksa keluhan ini dengan meraba nadi dan mendengarkan

denyut jantung menggunakan stetoskop. 

  Jantung berdebar diikuti keluhan lain seperti sesak napas, nyeri, rasa lemas

dan penat atau kehilangan kesadaran, biasanya disebabkan irama jantung yang

abnormal atau penyakit serius lainnya.

PUSING DAN KEHILANGAN KESADARAN

  Aliran darah yang tidak adekuat akibat gangguan denyut atau irama jantung,

atau akibat jeleknya daya pompa jantung dapat berakibat pusing atau kehilangan

kesadaran.  Tapi gejala ini juga bisa timbul oleh penyebab lain seperti penyakit-

penyakit otak dan spinal cord, terlalu lama berdiri, nyeri yang hebat atau emosi yang

kuat.

II.5 PENATALAKSANAAN

Tujuan pengobatan gagal jantung.

Tujuan pengobatan gagal jantung adalah untuk mencegah gangguan fungsi

jantung dan progresivitas lebih lanjut, memperbaiki kualitas hidup penderita gagal

jantung serta, mempertahankan hidup lebih lama.

Banyak penyebab yang merusak otot jantung. Penyebab tersebut dapat

diobati/dicegah untuk mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut. Misalnya

pengobatan infark jantung, hipertensi, beberapa penyakit jantung yang spesifik,

mencegah infark berulang, mengurangi atau mengubah faktor risiko guna mencegah

terjadinya penyakit jantung koroner dan tidak terlambat memperbaiki atau mengganti

katup jantung yang terganggu. Apabila telah terjadi gangguan fungsi jantung maka

sasaran utama adalah menghilangkan penyakit dasarnya bila memungkinkan seperti

meniadakan penyebab iskemia, menghindari bahan toksik, alkohol, obat tertentu dan

penyakit kelenjar tiroid Sasaran berikutnya adalah pengobatan secara mutakhir untuk

mencegah gangguan fungsi jantung yang belum memperlihatkan gejala.

Penanganan gagal jantung menahun

Pengobatan gagal jantung menahun dengan gangguan fungsi sistolik (systolic

cardiac dysfunction) dimulai dengan langkah-langkah umum, pengobatan

farmakologi, penggunaan alat mekanik dan operasi. Penanganannya mencakup dua

hal utama yaitu: Petunjuk umum dan langkah-langkah umum.

Penatalaksanaan gagal jantung pada kelompok lain seperti penatalaksanaan

gagal jantung usia lanjut atau gagal jantung karena gangguan fungsi diastolik

mempunyai petunjuk tersendiri. Selain itu untuk pengobatan gagal jantung akut,

edema paru, syok kardiogenik merupakan topik tersendiri yang tidak dibahas disini.

Petunjuk umum

1. Memberitahu penderita dan keluarganya untuk mewaspadai kemungkinan gagal

jantung seperti berat badan yang bertambah, sesak napas, cepat lelah, kaki

bengkak dan sebagainya. Berat badan yang tiba-tiba meningkat lebih dari 2 kg

dalam 1- 3 hari harus menjadi perhatian utama.

2. Aktivitas sosial dan pekerjaan

Penderita tidak perlu diisolasi tetapi ia harus menghindari aktivitas sosialnya.

Kalau dapat penderita tetap pada pekerjaannya sehari-hari tetapi harus

menyesuaikan diri dengan kapasitas fisiknya.

3. Perjalanan

Penderita diberi petunjuk bila melakukan perjalanan udara, berada di tempat yang

tinggi, daerah dengan suhu yang tinggi dan lembab. Untuk jarak dekat hindarkan

transportasi melalui udara. Pada penerbangan yang lama dapat timbul dehidrasi,

edema kaki, dan dapat terjadi trombosis vena terutama pada gagal jantung yang

berat(NYHA III dan IV). Untuk penderita gagal jantung berat yang terpaksa

harus melakukan perjalanan udara dianjurkan untuk minum yang cukup, dan

sedikit mobilitas dalam perjalanan. Semua penderita gagal jantung harus

diberitahu akibat dan perubahan diet selama perjalanan, keseimbangan minum

dan pengeluaran cairan tubuh serta pemakaian diuretik.

4. Vaksinasi

Sebaiknya semua penderita gagal jantung harus diberitahu untuk vaksinasi

terhadap influenza dan penyakit yang disebabkan oleh Pneumococcus.

5. Kontrasepsi

Pada penderita gagal jantung lanjut risiko kesakitan dan kematian ibu adalah

tinggi. Kehamilan harus dihindari sekalipun gagal jantungnya masih ringan.

Kontrasepsi hormonal yang aman dapat dipakai . Dosis rendah estrogen dan

generasi ke-3 derivat progesteron risikonya kecil untuk terjadi trombogenesis dan

hipertensi. Alat kontrasepsi intra-uterin merupakan pilihan terbaik kecuali pada

gagal jantung karena gangguan katup di mana infeksi dan atau pengobatan

koagulan dapat menimbulkan masalah. Data-data mendukung kuat bahwa terapi

hormon pengganti pada perempuan menopause akan mengurangi kelainan

koroner. Gagal jantung memang lebih banyak terdapat pada perempuan usia

lanjut.4,5

Langkah-langkah umum

1. Diet

Tujuan utama diet adalah mengurangi kegemukan dan pembatasan penggunaan

garam. Pada gagal jantung ringan sedikit penggunaan garam dapat

dipertimbangkan. Minum/pemakaian cairan perlu dibatasi 1 - 1,5 liter dalam 24

jam pada gagal jantung berat yang bersamaan atau tanpa hiponatremia kecuali

pada iklim panas.

2. Merokok

Menokok memang dilarang pada semua penderita gagal jantung.

3. Alkohol

Apabila ada dugaaan miokardiopatia karena alkohol maka alkohol harus dilarang.

Pada semua penderita tidak boleh minum alkohol lebih dari 40 g/hari untuk laki-

laki dan pada perempuan 30 g/hari.

4. Olah raga

Akibat gagal jantung akan terjadi perubahan dalam metabolisme otot. Aktivitas

yang dianjurkan adalah yang ringan seperti jalan kaki. Hindari olah raga

isometrik (seperti angkat berat, push up dan sebagainya). Dianjurkan aktivitas

aerobik yang dinamik seperti jalan 3 — 5 kali selama 20 — 30 menit dalam satu

minggu atau naik sepeda selama 20 mnenit lima kali seminggu dengan

perhitungan denyut jantung tidak melebihi 70 — 80% denyut jantung maksimal

yang diperbolehkan.

5. Istirahat

Tidak diharuskan untuk penderita gagal jantung menahun yang stabil. Pada

penderita gagal jantung akut atau kambuh secara akut maka istirahat merupakan

keharusan.4-6

Pengobatan farmakologi

Diuretik perlu untuk pengobatan gagal jantunig disertai timbunan cairan

dengan manifestasi bendungan pada paru atau edema perifer. Pemberian diuretik

harus dikombinasi dengan penghambat ACE. Apabila memungkinkan loop diuretic

(furosemid, bumetanid, asam etakrinat); tiazid (hidnokiorotiazid) dan metolazon

digunakan pada berbagai tingkat gagal jantung. Pada gagal jantung sedang dapat

dipakai tiazid tetapi pada gagal jantung yang memburuk diperlukan loop diuretic.

Tiazid kurang efektif kalau filtrasi glomerulus kurang baik atau di bawah 30

ml/menit, seperti pada gagal jantung usia lanjut. Pada gagal jantung berat tiazid

dikombinasi dengan loop diuretic yang kerjanya sinergik. Jangan menaikkan dosis

loop diuretic karena akan berakibat buruk. Metolazon merupakan diuretik yang kuat

dan dipakai sebagai usaha terakhir dan dikombinasi dengan diuretik lain.

Diuretik potassium-sparing

Hampir semua penderita gagal jantung diberi diuretik yang dikombinasi

dengan penghambat ACE Diuretik potassium-sparing (spironolakton, triamteren,

amilorid) pada umumnya tidak dipakai dalam kombinasi dengan penghambat ACE.

Namun pada penelitian akhir-akhir ini dengan dosis rendah spironolakton, kurang dari

50 mg/hari, dapat dikombinasi dengan penghambat ACE dan loop diuretic.

Kombinasi tersebut tidak menimbulkan hiperkalemia, sehingga aman pada gagal

jantung. Apabila tetap terjadi hipokalemia dengan atau tanpa penghambat ACE, maka

diuretik potassium—sparing tetap diberikan untuk mencegah atau menghilangkan

pengaruh diuretik yang membuat hipokalemia. Perlu diingatkan bahwa penambahan

kalium peroral adalah kurang efektif untuk mempertahankan kadar kalium darah

selama pengobatan dengan diuretik.4

Kalau penderita tidak mendapat penghambat ACE, diuretik potassium -

sparing dapat dipakai untuk mencegah hipokalemia karena kerjanya sinergik dengan

loop diuretic. Kombinasi diuretik, penghambat ACE dan diuretik potassium-sparing

sering dipakai untuk mengatasi hipokalemia yang lama. Pada gagal jantung yang berat

penambahan dosis rendah diuretik potassium-sparing pada penghambat ACE tetap

bermanfaat sekalipun tidak ada hipokalemia. Apabila diuretik potassium-Sparing

dipakai untuk penderita gagal jantung maka kreatinin dan kalium darah perlu sering

diperiksa. Dalam praktek perlu diperiksa kadar kreatinin dan kalium tiap 5 - 7 hari

sekali. Apabila keadaan stabil dipantau setiap 3 bulan dan akhirnya tiap 6 bulan.

Hindari diuretik potassium—sparing dosis tinggi. Efek samping loop diuretic adalah

hipokalemia, hipomagnesemia, hiponatremia, hiperurikemia, intoleransi glukosa,

meningkatnya LDL kolesterol dan gangguan asam basa. Efek samping amilorid, suatu

diuretik potassium —sparing, adalah hiperkalemia dan bintik—bintik merah pada

kulit. Efek samping spironolakton adalah ginekomasti.

Penghambat angiotensin-converting enzime (ACE)

Penghambat ACE dipakai untuk semua tingkat gagal jantung terlepas dari ada

atau tidak ada volume overload. Semua penderita gagal jantung yang diberi diuretik

harus dipertimbangkan untuk diberi juga penghambat ACE. Penghambat ACE harus

menjadi pilihan pertama pada gagal jantung dengan penurunan ejection fraction

ventrikel kiri yang disertai dengan keluhan lemah, sedikit sesak napas pada aktivitas

ringan sekalipun belum ada tanda-tanda overload. Penderita yang belum

memperlihatkan gejala baik yang masih pada fase sedang sampai berat gangguan

fungsi sistolikik ventrikel kiri, penghambat ACE sangat bermanfaat untuk jangka

waktu yang lama. Penelitian menunjukan pemberian penghambat ACE pada

gangguan fungsi ventrikel kiri dan sedang sampai berat dengan ejection fraction

kurang dari 35%, keluhannya akan berkurang bahkan hilang gejalanya.8 Angka

kematiannya menurun dan tidak perlu dirawat. Hasilnya lebih baik untuk

kelangsungan hidup dibandingkan dengan kombinasi hidralasin dan nitrat. Demikian

pula hasilnya lebih baik pada gagal jantung yang disebabkan infark jantung dan

menekan angka kematian. Kondisi penderita menjadi lebih baik, kapasitas aktivitas

bertambah, rnengurangi kekambuhan infark jantung dan gangguan unstable angina

berkurang. Namun ada pengaruh buruk dan penghambat ACE yaitu hipotensi, sinkop,

gangguan fungsi ginjal. hiperkalemia dan angioedema (otolaryngeal) .

Walaupun tidak mudah untuk membedakan batuk karena penghambat ACE

dan batuk kanena bendungan pada paru, keluhan batuk tersebut mendorong orang

sekitar 10 — 15% untuk menghentikan pemberian penghambat ACE. Gangguan lain

dari penghambat ACE adalah timbulnya bintik merah pada kulit dan gangguan selera.

Perlu diingat bahwa gangguan ginjal dengan kreatinin serum kurang dari 3 mg/dl atau

265 umol/1 dan tekanan danah sistolik kurang dari 90 mmHg bukan merupakan

kontraindikasi untuk penggunaan penghambat ACE. Hampir semua penderita seperti

ini kreatinin serumnya tetap stabil bahkan menurun seperti sebelum diberi

penghambat ACE. Perlu diingat bahwa sekalipun terjadi perbaikan pada gagal jantung

namun bila kreatinin serumnya meningkat maka angka kematian akan menjadi lebih

tinggi.

Risiko hipotensi dan gangguan fungsi ginjal pada umumnya meningkat pada

penderita gagal jantung yang diberi diuretik dosis tinggi, pada usia lanjut, penderita

yang sudah ada gangguan fungsi ginjal dan hiponatremia, sedangkan peningkatan

kalium serum hanya kecil (0,2 mmnol/l). Adanya hipernkalemia ringan bnkan

merupakan kontraindikasi penggunaan penghambat ACE. Apabila kalium serum lebih

dari 5,5 mmol/l maka merupakan kontraindikasi pernakaian penghambat ACE.

Diuretik potassium—sparing seperti spironolakton dan sebagainya harus dihentikan

lebih dahulu sebelum pemberian penghambat ACE. Kontraindikasi mutlak pemberian

penghambat ACE, adalah stenosis kedua arteri renalis dan angioedema. Informasi dari

penderita bahwa ia selalu batuk kalau menggunakan penghambat ACE merupakan

kontraindikasi relatif, tetapi harus dipastikan dulu bahwa penderita tidak ada

bendungan pada paru.

Sebelum dimulai pemakaian penghambat ACE perlu diperhatikan hal sebagai

berikut

1. Hindari pemberian diuretik yang terlalu lama. Hentikan dulu pemberian diuretik

selama 24 jam.

2. Penghambat ACE diberikan pada sore atau malam hari atau akan tidur untuk

menghindari pengaruh buruk pada tekanan darah.

3. Apabila diberi pagi/siang hari maka perlu dipantau tekanan darahnya. Mulailah

pemakaian penghambat ACE dengan dosis rendah. Selanjutnya dosis disesuaikan

dengan keadaan dan jenis penghambat ACE.

4. Fungsi ginjal/elektrolit harus selalu dipantau setiap 3 - 5 hari sampai keadaan

stabil, selanjutnya periksa ulang setiap 3 bulan, lalu tiap 6 bulan. Apabila fungsi

ginjal memburuk hentikan penghambat ACE.

5. Pada permulaan pemakaian penghambat ACE, hentikan dahulu diuretik

potassium-sparing. Pemberian diuretik potassium-sparing hanya bila terjadi

hipokalemia yang menetap.

6. Hindari obat anti radang nonsteroid.

7. Periksa tekanan darah setiap menaikkan dosis.8,9

Dosis penghambat ACE

Pfeffer et al menganjurkan untuk penderita infark jantung dengan atau tanpa

gagal jantung diberi kaptopnil dengan dosis target 50 mg tiga kali sehari ramipril 5

mg dua kali sehari dan trandolapril 4 mg/hari. Peneliti lain memakai enalapril dengan

dosis target 10 mg dua kali sehari dengan dosis rata-rata 16,6 mg/hari. Cohn et al

memberikan enalapril dosis target 10 mg dua kali sehari dengan dosis rata-rata 15,6

mg/hari.

Dosis dari pabriknya untuk penghambat ACE jenis lain adalah sebagai berikut:

- Benazepril, dosis permulaan 6,25 mg dengan dosis pemeliharaan 5-10 mg dua

kali sehari.

- Kaptopril dosis permulaaan 6,25 mg 3 kali sehari dengan dosis pemeliharaan 25-

50 mg 3 kali sehari.

- Enalapril, dosis permulaan 2,5 mg/hari dengan dosis pemeliharaan 10 mg 2 kali

sehari.

- Lisinopril, dosis permulaan 2,5 mg/hari dengan dosis pemeliharaan 5 - 10

mg/hari.

- Quanapril, dosis permulaan 2,5 - 5 mg/hari dengan dosis pemeliharaan 5-10 mg 2

kali sehari.

- Perindopril, dosis permulaan 2 mg/hari dengan dosis pemeliharaan 4 mg/hari.

- Ramipril, dosis permulaan 1,25-2,5 mg/hari dengan dosis pemeliharaan 2,5-5 mg

2 kali sehari.

Harus hati-hati pada penderita dengan tekanan darah sistolik yang rendah (100

mmHg). Pada penderita dengan tekanan sistolik kurang dari 90 mmHg namun tidak

ada keluhan, penghambat ACE dapat dipertahankan.

Pemantauan fungsi ginjal dilakukan sbb:

1. Fungsi ginjal diperiksa sebelum diberi obat, 3-5 hari berikutnya, bulan ke-3 dan

setiap 6 bulan.

2. Apabila pemberian penghambat ACE disertai dengan obat yang mempengaruhi

fungsi ginjal seperti diuretik, prostaglandin dan vasodilator lain.

3. Pada penderita yang sebelum diberi penghambat ACE memang sudah ada

gangguan fungsi ginjal atau gangguan eiektrolit.

Glikosid jantung (cardiac glycosides)

Digoksin dan digitoksin adalah obat yang paling sering dipakai. Keduanya

mempunyai pengaruh farmakodinamik yang sama, tetapi berbeda farmakokinetiknya.

Digoksin keluar melalui ginjal sedangkan digitoksin dimetabolisme di hati sehingga

tidak tergantung pada fungsi ginjal. Oleh karena itu digitoksin dapat dipakai pada

gangguan fungsi ginjal dan pada penderita usia lanjut.

Apabila kadar dalam plasma normal, jarang terjadi intoksikasi glikosid.

Glikosid merupakan indikasi yang khusus pada denyut jantung cepat seperti pada

atrium fibrilasi dan pada semua tingkat gagal jantung karena gangguan fungsi sistolik

(systolic disfunction). Pada gagal jantung yang belum memperlihatkan gejala dan

atrium fibrilasi, glikosid dipakai untuk mengontrol denyut jantung sekalipun masih

belum dapat dipastikan lebih unggul dibandingkan dengan verapamil, diltiazem atau

β-blocker. Pemberian glikosid disertai diuretik dan penghambat ACE bermanfaat

untuk memperbaiki gagal jantung NYHA III dan IV, gangguan fungsi sistolik dengan

irama sinus dan diteruskan apabila ada perbaikan. Sebaliknya glikosid dapat

meningkatkan angka kematian karena aritmia yang ditimbulkannya. Jangan

menggunakan glikosid karena merupakan kontraindikasi pada bradikardia, AV block

derajat II-III, sick sinus syndrome (SSS), wolf-parkinson white (WPW), hypertropic

ostium cardio myopathy (HOCM), hipokalemia dan hiperkalsemia. Dosis glikosid

untuk setiap penderita dengan atrium fibrilasi tergantung pada irama ventrikel,

sedangkan penderita dengan irama sinus harus selalu dipantau kadarnya dalam darah,

apalagi kalau sebelum pemberian glikosid tidak diketahui kondisi sebenarnya.

Digoksin

Dosis oral sehari biasanya 0,25-0,375 mg apabila kreatinin serum normal

dengan catatan pada orang tua diberikan dosis 0,0625-0,125 mg dan boleh sampai

0,25 mg. Pada penderita yang sudah sakit menahun tidak diperlukan loading dose.

Mulai saja dengan 0,25 mg 2 kali sehari untuk 2 hari. Fungsi ginjal dan kadar kalium

darah harus selalu diperiksa sebelum pengobatan dimulai. Apabila ada gagal ginjal

maka dosis digoksin perlu dikurangi sesuai dengan keadaan. Karena digoxin

clearance dan creatinin clearance hampir sama maka dapat dibuat formula sebagal

berikut Creatinin clearance = (140 - umur) X bb (kg)/72 X kreatinin serum (mg/100

ml). Pemeriksaan digoksin serum perlu dikerjakan pada orang usia lanjut, pada

penderita yang dicurigai kelebihan dosis dan pada penderita yang juga diberi obat lain

yang berpengaruh pada pemberian digoksin seperti amiodaron, quinidin, verapamil

dan penderita yang atrium fibrilasinya tidak dapat diatasi.

Digitoksin

Pemberian peroral perhari adalah 0,07 - 0, 1 mg boleh diberikan loading dose

0,3 mg/hari selama 3 hari. Apabila fungsi hatinya normal maka dosis perhari tidak

perlu dikurangi. Digitoksin tidak berinteraksi dengan verapamil, amiodaron atau

quinidin. 14

Vasodilator

Penggunaan vasodilator hanya sebagai obat tambahan saja dalam pengobatan

gagal jantung menahun. Kombinasi hidralasin dan isorbid dinitrat sebagai pengobatan

alternatif apabila ada kontraindikasi dan tidak ada toleransi terhadap penghambat

ACE. Dosis harian hidralasin adalah 300 mg, kombinasi dengan isorbiddinitrat 160

mg yang diberikan bersama-sama dengan glikosid dan diuretik, tetapi nitrat dapat

diberikan tersendir tanpa kombinasi. Perlu dikombinasi pada hidralasin apabila ada

gejala angina. Pemberian nitrat tiap 4 - 6 jam lebih baik dari pada tiap 8 - 12 jam.

Kalsium antagonis

Tidak dianjurkan untuk penderita gagal jantung karena gangguan fungsi

sistolik. Generasi ke-2 kalsium antagonis tipe dihidropiridin masih dianjurkan untuk

pengobatan gagal jantung yang bersamaan dengan hipertensi atau angina. Namun

tetap tidak dianjurkan untuk gagal jantung dengan gangguan fungsi sistolik.

β adrenaceptor antagonis

β1-adrenergic blocker selektif seperti metaprolol bermanfaat pada penderita

dengan dilated cardiomyopathy dan pada gagal jantung tertentu. Penggunaan

bisoprolol pada ischaemic dampak vasodilatasi seperti carvedilol bermanfaat pada

ischaemic dan dilated cardiomyopathy.

Carvedilol merupakan non selective β - blocker dan α 1 blocker yang

berfungsi juga sebagai antioksidan. Dapat digunakan pada gagal jantung ringan,

sedang maupun berat. Metaprolol dosis permulaan yang dianjurkan adalah 5 mg/hari,

dinaikkan tiap minggu 5 mg sampai mencapai 150 mg kalau diperlukan. Bisoprolol

dosis permulaan 1,25 mg/hari, dinaikkan 1,25 mg tiap minggu hingga mencapai dosis

10 mg/hari bila diperlukan. Caverdilol dosis permulaan 3,125 mg/hari, dinaikkan

1,125 mg tiap minggu sehingga mencapai dosis 50 mg/hari.

Penjelasan mengapa dipakai β-blocker adalah bahwa obat tersebut dapat

mengurangi tonus simpatik, mengurangi denyut jantung, memperpanjang periode

diastolik dan mungkin pula mengatur sistem reseptor dan β-adrenergik. Namun

penggunaan β-blocker tetap harus hati-hati karena sulit untuk memperkirakan mana

yang perlu β-blocker dan mana yang tidak boleh. Penderita dengan takikardia menjadi

nominasi penggunaan β-blocker. Perlu diketahui bahwa semua β-blocker membuat

depresi otot jantung dan hal ini dapat mempercepat terjadinya gagal jantung. Selain

itu ia dapat mencetuskan asma yang mungkin sudah ada dan dapat menyebabkan

vasokonstriksi penifer.

Dopaminergik

Dopaminergik agonis yang digunakan secara oral adalah ibopamin. Pada gagal

jantung yang ringan dan sedang ibopamin tidak lebih baik dari digoksin. Masih belum

cukup data untuk mendukung penggunaan obat ini. Bahkan penelitian dari obat ini

terhadap gagal jantung tidak diteruskan sebab angka kematiannya tinggi selama

penelitian.

Obat inotropik positif

Obat ini antara lain β-agonis dan penghambat AMP siklik-fosfodiesterase.

Kecuali glikosid maka obat yang mempunyai sifat inotropik positif yang tersedia

hanya untuk pemberian parenteral. Dapat diberikan pada gagal jantung yang

mengalami eksaserbasi akut. Kebanyakan diberikan pada penderita gagal jantung fase

akhir yang dipertahankan sambil menunggu giliran untuk transplantasi jantung. Obat

β-agonis yang ada yaitu dopamin yang mempunyai efek predominan β- 1 sedangkan

β-2 nya kurang dominan. Dopeksamin β-2 nya yang dominan dan β-1 kurang

dominan. Dobutamin mempunyai aktivitas β-adrenergik, sedangkan dopeksamin

mempunyai aktivitas dopaminergik. Aktivitas perbaikannya relatif singkat karena

sesudah beberapa hari terjadi toleransi sebagai akibat berkurangnya reseptor β. Pada

gagal jantung yang berat pemberian dobutamin menaikkan angka kematian walaupun

pada permulaan memperlihatkan perbaikan hemodinamik.

Penghambat AMP siklik-fosfodiesterase

Obat tersebut dengan predominan fosfodiestenase akan meningkatkan

kontraktilitas otot jantung dan menyebabkan vasodilatasi. Pemberiannya parenteral.

Memperbaiki hemodinamik dalam jangka pendek dan bermanfaat untuk gagal jantung

yang mendadak kambuh. Untuk hipotensi sistolik obat ini dikombinasi dengan β-

adrenergik. Pada penderita dalam daftar tunggu untuk transplantasi jantung dan untuk

mempertahankan kelangsungan hidup? obat ini dapat diberikan terus-menerus atau

boleh juga secara intermiten.

Antikoagulan

Aspirin merupakan obat yang paling banyak dipakai terutama pada penyakit

jantung koroner, tetapi pemberian aspirin jangka panjang tidak menurunkan angka

kematian. Aspirin berinteraksi dengan penghambat ACE. Antikoagulan yang diberi

secara oral akan mengurangi risiko emboli sistemik pada gagal jantung. Obat oral ini

sangat dianjurkan untuk penderita gagal jantung dengan atrium fibrilasi. Untuk

penderita dengan riwayat emboli sistemik, emboli paru dan trombus dalam rongga

jantung harus diberikan antikoagulan. Antikoagulan oral juga dianjurkan untuk

penderita gagal jantung dengan jantung yang besar dengan ejection fraction rendah

atau kalau ada aneursma ventrikel. Heparin yang diberi secara subkutan digunakan

sebagai profilaksis untuk trombosis vena profunda dengan gagal jantung untuk jangka

waktu yang singkat. Banyak derivat heparin subkutan ini yang dapat digunakan untuk

jangka panjang. Untuk penderita gagal jantung kongestif yang diberi diuretik secara

agresif atau penderita yang imobilisasi maka perlu diberikan heparin sebagai pen-

cegahan.

Antiaritmia

Kelas I A : Quanidin, disopiramid, prokainamid dan sebagainya.

I B : Lidokain, meksiletin, tokanid, dan sebagainya.

I C : Ajmalin, lorkainid, fekainid, enkainid propafenon, apridin.

Kelas II : β-blocker (propanolol).

Kelas III : Amiodaron, britilium.

Kelas IV : Verapamil, diltiazem, dan sebagainya.

Obat yang tidak dimasukan dalam kelas antiaritmia tetapi bekerja sebagai

antiaritmia juga adalah digitalis.

Obat antiaritmia Kelas I harus dihindari penggunaannya pada gagal jantung

karena mempunyai sifat proaritmia dan berpengaruh buruk pada hemodinamik.

Amiodaron efektif untuk semua aritmia supraventrikel dan ventrikel. Obat tersebut

akan mempertahankan irama sinus pada penderita gagal jantung, atrium fibrilasi,

jantung dengan atrium yang besar dan juga diberikan sesudah electrical cardiversion.

Amiodaron tidak bersifat inotropik negatif, bahkan dapat memperbaiki fungsi sistolik

ventrikel, namun tidak dianjurkan sebagai profilaktik. Amiodaron berpengaruh buruk

pada hiper maupun hipotiroid, hepatitis, fibrosis paru dan neuropati. Kurangi dosisnya

bila memang diperlukan pada keadaan tersebut. Pemberian amiodaron secara rutin

tidak dianjurkan.

Oksigen

Oksigen dipakai pada gagal jantung akut dan tidak pada yang kronis.

Pada gagal jantung yang berat oksigen berpengaruh buruk terhadap hemodinamiknya.

Pada kor pulmonale pemberian oksigen jangka panjang menurunkan angka kematian.

Penggunaan alat bantu dan operasi

Revaskularisasi

Revaskularisasi pada gagal jantung yang penyebabnya iskemia akan

mencegah gangguan fungsi ventrikel atau kerusakan otot jantung yang menetap.

Hipoperfusi menahun atau gangguan pada miositas otot jantung sekalipun otot

jantungnya masih hidup, kondisinya sudah menyebabkan terjadinya hipo atau akinetik

otot jantung. Keadaan tersebut dikenal dengan nama hibernating myocardium.

Revaskularisasi dalam kondisi tersebut akan sangat bermanfaat untuk mengembalikan

fungsi jantung.

Pacu jantung

Pacu jantung berperan cukup baik dalam mengatasi gagal jantung.Pacu

jantung diperlukan untuk koreksi denyut jantung yang lamban atau mengoptimalkan

interval atrioventrikulen guna menaikkan cardiac output.

Angka kesakitan lebih rendah dan hidup dipertahankan lebih lama pada gagal

jantung yang disertai dengan sick sinus syndrome (SSS) dan AV blocker yang berat

dan lama. Keadaannya menjadi lebih baik apabila pacu jantung dipasang di atrium

dan ventrikel sekaligus (dual-chamber pacing). Sekalipun jumlah penderita gagal

jantung yang meninggal mendadak karena bradiaritmia cukup banyak tetapi apabila

tidak ada gejala sebelumnya, pemasangan pacu jantung untuk profilaksis tidak

dibenarkan.

Pemasangan cardioverter-defibrilator (Implantable Cardioverter Defibrilator=ICD)

Bila alat tersebut dipasang pada penderita dengan riwayat takikardia ventrikel

dan atau ventrikel fibrilasi akan memberikan arti yang bermakna untuk mencegah

berulangnya gangguan denyut jantung jenis yang berbahaya ini. Dengan demikian

akan mengurangi angka kesakitan atau mengurangi kemungkinan penderita harus

dirawat di rumah sakit dan akhirnya menurunkan angka kematian. lCD dapat

memperbaiki tingkat gagal jantung ke arah yang lebih ringan. Menggunakan lCD

adalah lebih balk dibandingkan dengan obat antiaritmia, termasuk amiodaron. Pada

penderita dengan gagal jantung berat yang disertai takiaritmia penggunaan lCD akan

memperpanjang hidup.

Ultrafitrasi

Dipakai pada penderita dengan edema paru dan atau gagal jantung kongestif

yang sulit diatasi. Ultrafiltrasi dapat mengubah edema paru dan overhidration pada

kasus yang sulit disembuhkan dengan obat farmakologi. Namun hampir semua

penderita gagal jantung berat ultrafiltrasi hanya membantu untuk sementara saja.

Transplantasi jantung

Saat ini operasi diterima sebagai cara pengobatan gagal jantung fase akhir.

Transplantasi jantung secara bermakna mempertahankan kelanjutan hidup,

meningkatkan kapasitas olah raga, dapat kembali bekerja dan memperbaiki kualitas

hidup dibandingkan dengan pengobatan konvensional. Saat ini hasilnya pada

penderita yang diberi pengobatan triple immunosupresive menunjukkan dapat

bertahan hidup selama 5 tahun kira-kira 70- 80% dan kembali dapat bekerja penuh

atau kerja paruh waktu atau mencoba kerja sesudah satu tahun kira-kira 2/3 dari

penderita tersebut. Penderita yang dipertimbangkan untuk transplantasi jantung adalah

yang menderita gagal jantung berat dan tidak ada pengobatan alternatif lainnya.

Terdapat 14 kontraindikasi untuk transplantasi jantung, antara lain usia di atas 60

tahun, peminum alkohol berat, penyalahgunaan obat, perokok, gagal ginjal berat,

penyakit lain dengan prognosis yang buruk, kanker ganas, infeksi yang tidak dapat

diatasi, komplikasi tromboemboli yang baru saja diderita, gangguan faal hati, sakit

mental, penyakit sistemik yang banyak melibatkan organ tubuh, ulkus peptikum yang

berat, tekanan arteri pulmonalis yang tinggi dan sebagainya. Di samping donor yang

terbatas, masalah utama adalah penolakan tubuh penerima, yang dapat menyebabkan

meninggal pada tahun pertama sesudah transplantasi. Penggunaan immunosupresif

yang lama dapat menyebabkan atau mempermudah infeksi, hipertensi, gagal ginjal,

keganasan, dan arteriosklerosis. Keberatan lain adalah pada penderita yang sudah

dikerjakan operasi pintas jantung. 29

Obat yang perlu dihindari/harus hati-hati pemakaiannya

Obat yang harus dihindari atau harus hati-hati penggunaannya pada penderita

gagal jantung antara lain obat antiradang nonsteroid, antiaritmia kelas I, kalsium

antagonis seperti verapamil, diltiazem dan generasi pertama derivat dihidropiridin,

antidepresan trisiklik, kortikosteroid dan lithium.

Penentuan obat dan waktu pemakaian obat farmakologi

Perlu diperhatikan diagnosis yang tepat untuk menentukan obat dan waktu

yang tepat. Selain itu perlu menjadi perhatian akan adanya gangguan fungsi sistolik

ventrikel kiri yang belum memperlihatkan gejala tetapi ejection fracti on-nya sudah

menurun yang menunjukkan akan terjadi risiko gagal jantung. Pemberian penghambat

ACE perlu untuk penderita dengan fungsi sistolik yang rendah dengan indikasi

ejection fraction ventrikel kiri yang menurun (kurang dari 35% ) dengan ukuran

jantung yang besar.

Pada gangguan fungsi ventrikel kiri yang sudah memperlihatkan gejala pada

tingkat klasifikasi NYHA kelas II dan belum terlihat tanda-tanda adanya retensi

cairan dan dalam waktu 4 - 6 minggu sudah menggunakan penghambat ACE tetapi

tidak memperlihatkan adanya perbaikan maka perlu dipertimbangkan hal-hal sebagai

berikut:

1. Penyesuaian dosis obat

2. Kemungkinan diagnosis yang tidak tepat sehingga perlu dipertimbangkan

diagnosis lain

3. Naikkan dosis diuretik

4. Apabila ada dugaan penyebabnya iskemia maka pertimbangkan untuk

menggunakan β-blocker, nitrat atau tindakan revaskularisasi.

5. Pertimbangkan tindakan operasi apabila ada aneurisma (aneurysmectomy) atau

operasi katup.

Bila ada tanda-tanda retensi cairan maka kombinasi penghambat ACE dan

diuretik menjadi pertimbangan utama, tetapi apabila terdapat perbaikan gejala

misalnya retensi cairan berkurang atau menghilang maka dosis diuretik dikurangi

tetapi dosis penghambat ACE tetap dipertahankan secara optimal. Untuk menghindari

hiperkalemia maka diuretik potassium-sparing harus dihentikan lebih dahulu sebelum

diberi penghambat ACE. Diuretik potassium-sparing boleh diberikan lagi apabila

terjadi hipokalemia baik yang bersifat sementara atau yang menetap. Penderita

dengan irama sinus diberi glikosid dan bila gagal jantung berat menjadi lebih ringan

maka glikosid harus dipertahankan.

Bila kondisi jantung memburuk perlu diperhatikan

I. Penyebabnya bukan dari jantung: misalnya penggunaan garam berlebihan,

minum berlebihan, obat yang tidak sesuai dengan kondisi terakhir, pemberian

anti-aritmia bukan amiodaron, penggunaan β-blocker yang tidak benar, diberinya

obat antisteroid, verapamil, diltiazem, penggunaan alkohol, gagal ginjal, infeksi

yang menyertai, kemungkinan emboli paru, gangguan fungsi kelenjar tiroid dan

anemia.

II. Penyebabnya dari jantung sendiri: antana lain atrium fibrilasi, aritmia baik supra

maupun ventrikuler, bradikardia, memburuknya insufisiensi mitral atau trikuspid,

adanya iskemia atau infark jantung atau manipulasi preload dan afterload yang

berlebihan.

Kalau kondisi penderita memburuk pada pemberian diuretik dan penghambat

ACE maka tambahkan glikosid, naikan dosis loop diuretic. Kombinasi loop diuretic

dan tiasid sering membantu. Diuretik potassium-sparing seperti spironolakton dapat

ditambahkan untuk memperkuat kerja diuretik lain dengan tidak melupakan kontrol

yang ketat terhadap kalium. Risiko hiperkalemia harus selalu menjadi pertimbangan.

Apabila kondisi jantung tetap memburuk sekalipun diagnosis sudah tepat dan obat

sudah maksimal maka tindakan operasi seperti kardiomioplasti, operasi Batista dan

transplantasi jantung menjadi pertimbangan terakhir. Kalau ada kemungkinan karena

faktor koroner maka revaskularisasi perlu dikerjakan, atau aneurismektomi, atau

operasi katup. Bagaimanapun juga pengobatan farmakologi seperti pemakaian β-

adrenergik agonis, dopaminergik agonis dan atau preparat fosfo-diesterase tetap boleh

digunakan untuk gagal jantung fase akhir. Usaha lain yang masih dapat dikerjakan

adalah dukungan aliran darah dengan menggunakan pompa balon intraaortik atau alat

bantu ventrikel, hemofiltrasi atau dialisis. Preparat opium dapat digunakan untuk

menolong kondisi gagal jantung fase akhir.6

Penanganan gagal jantung yang disebabkan gangguan fungsi diastolik

Penyebabnya antara lain iskemia otot jantung, hipertensi, hipertropi otot

jantung, konstriksi otot jantung atau perikardial. Perlu ditekankan bahwa harus

diidentifikasi secara tepat agar pengobatannya tepat. Takiaritmia harus dikoreksi

dengan mengembalikan ke irama sinus, dapat dimulai dengan β-blocker guna

menurunkan denyut jantung dan menaikkan periode sistolik. Verapamil dapat

digunakan dengan alasan yang sama. Nitrat dapat dipakai apabila dicurigai adanya

iskemia. Pemberian diuretik jangan sampai menurunkan preload berlebihan yang

dapat berakibat menurunkan stroke volume dan cardiac output. Penghambat ACE

dapat memperbaiki relaksasi ventrikel secara langsung dan dalam jangka panjang

akan mengurangi hipentrofi/regresi. Glikosid merupakan kontraindikasi karena akan

mengurangi pengisian jantung. Umumnya pengobatan gangguan fungsi diastolik ini

sulit dan sering tidak memuaskan. Salah satu masalah utama adalah gangguan fungsi

diastolik yang murni jarang sekali bahkan keadaan ini sering terjadi dalam hubungan

dengan beberapa tingkat/kelas gangguan fungsi sistolik. Gangguan fungsi diastolik ini

bervariasi antara satu penderita dengan penderita lain sehingga penanganannya juga

bervariasi.

Pengobatan gagal jantung pada usia lanjut

Pada usia lanjut misalnya di atas 75 tahun, penanganan gangguan fungsi

sistolik sama dengan pada orang usia muda. Karena ada perubahan farmakokinetik

dan farmakodinamik obat kardiovaskuler pada usia lanjut maka pengobatanya harus

hati-hati dan dosisnya disesuaikan. Faktor komplikasi seperti meningkatnya kekakuan

otot jantung, hilangnya miositas, fungsi reseptor yang menumpul, fungsi

kardiovaskuler yang berubah pada waktu istirahat maupun waktu aktivitas, kondisi

ginjal yang menurun, fungsi neuroendokrin yang menurun, gaya hidup yang berubah/

berbeda di mana lebih banyak diam/tidak bergerak/duduk-duduk saja, perubahan

kondisi dan masa otot rangka, perubahan dalam status kebiasaan makan yaitu

berkurangnya makan protein atau makan makanan berkalori rendah, penyakit lain

yang menyertai dan obat yang dipakai. Penggunaaan diuretik tiasid pada usia lanjut

biasanya tidak efektif sebab glomerulo filtration rate sudah menurun oleh faktor usia

dan proses gagal ginjalnya.4 Penyerapan yang menurun dan peningkatan waktu

pengeluaran tiasid dan loop diuretic berakibat pada terlambatnya atau berkurangnya

fungsi obat ini, sehingga dosis obat perlu dinaikkan. Diuretik potassium-sparing

seperti amilorid, triamteren keluarnya dari tubuh lebih lambat sehingga menaikkan

kadar kalium. Walaupun terjadi hiponatremia dan hipomagnesemia, kondisi ini tidak

seburuk seperti pada hiperkalemia. Pada penderita usia lanjut hiperkalemia dapat

terlihat pada penderita yang diobati secara kombinasi antar diuretik potassium-

sparing, penghambat ACE dan non-steroid anti- inflammatory drugs (NSAIDs).

Fungsi jantung pada orang tua tergantung pada Kurva Starling dan gangguan regulasi

pada baroreseptor maka pemberian diuretik pada orang tua mudah terjadi gejala

hipovolumia dan keletihan. Pemakaian penghambat ACE untuk penderita usia lanjut

adalah efektif dan dapat ditoleransi dengan baik. Disarankan untuk menggunakan

dosis rendah. Perlu dipantau tekanan darah, fungsi ginjal dan kadar kalium darah.

Untuk menggunakan glikosid efeknya kurang baik/buruk. Waktu paruh (‘half life)

digoksin untuk eliminasi meningkat menjadi dua kali lipat pada usia 70 - 90 tahun.

Perubahan fungsi ginjal yang terjadi bersamaan dengan infeksi saluran napas

menyebabkan penumpukan dan intoksikasi glikosid. Kadar digoksin dan digitoksin

serum harus diperiksa dalam jangka waktu relatif pendek dan dipertahankan dalam

batas normal antara 0,7 - 1,2 ng/ml. Dengan dosis tersebut hemodinamik dapat

dipertahankan secara normal. Obat vasodilator untuk usia lanjut seperti

venodilator/nitrat pemberiannya harus hati—hati dan perlu ada keseimbangan antara

hidralasin dan isorbidinitrat atau obat vasodilatasi arteri seperti hidralasin sendiri akan

lebih baik.14,16

Gangguan irama jantung pada usia lanjut dengan gagal jantung dapat

menyebabkan meninggal mendadak. Kira-kira 40-50% terutama pada gagal jantung

yang sudah lanjut. Berbagal kondisi seperti peruhahan struktur jantung, iskemia otot

jantung, aktivitas neurohumoral ikut berperan untuk terjadinya gangguan irama

jantung. Sebagai faktor pencetus gangguan irama jantung antara lain gangguan

elektrolit seperti hipokalemia, hipomagnesemnia, hiperkalemia, obat yang kerjanya

berinteraksi dengan fungsi pompa jantung atau stabilitas listrik jantung seperti

antagonis kalsium, beberapa obat antiaritmia, keracunan digitalis dan penyakit yang

menyertai gagal jantung seperti hipertiroidisme atau penyakit paru. Dalam menangani

gagal jantung yang penting adalah mengetahui dengan tepat faktor pencetusnya,

memperbaiki fungsi jantung, turunkan tekanan dari dalam dinding jantung, turunkan

aktivitas simpatik dengan penghambat ACE dan kalau mungkin dengan β-bloeker.

Untuk gangguan irama yang berat gunakan amiodaron. Penderita dengan riwayat

gangguan irama yang berulang-ulang atau takiaritmia dan takikardia ventrikel atau

ventrikel fibrilasi maka pemasangan cardioverter defibrilator menjadi pertimbangan.

Untuk atrium fibrilasi yang menahun mungkin diperlukan electrical ardioversion.

Antikoagulan harus dipertimbangkan walaupun keberhasilannya tergantung dari

besarnya atrium kiri. Amiodaron dapat mnengubah atrium fibrilasi menjadi irama

sinus dan memperbesar angka keberhasilan dibandingkan dengan electrical

cardiaversion. Untuk penderita dengan atrium fibrilasi yang menetap diperlukan

kontrol yang teratur. Bagi penderita yang gagal jantung tetapi belum ada manifestasi

gagal jantungnya maka perlu dipikirkan penggunaan β-blocker, verapamil atau

digitalis. Kalau sudah ada mnanifestasi gejalanya, maka digitalis menjadi pilihan

utama. Kombinasi dengan amiodaron diperlukan juga asal selalu dipantau kadar

digoksin plasma 24,27

Gangguan fungsi ventrikel kiri yang disertai angina dan hipertensi

Rekomendasi khusus untuk pengobatan gagal jantung kiri dalam kedua

keadaan tersebut antara lain :

Apabila ada angina : Pentimbangkan revaskularisasi arteri koronaria dan

tambahkan nitrat yang kerjanya jangka panjang (long acting nitrates). Kalau tidak

berhasil tambahkan generasi kedua dihidropiridin atau gunakan β-blocker dengan

hati-hati.

Apabila ada hipertensi : Optimalkan dosis penghambat ACE, diuretik dan

tambahkan hidralasin. Apabila tidak berhasil coba dengan generasi kedua

dihidropiridin.16,24

Obat yang masih dalam taraf penelitian untuk masa depan

1. Angiotensin I1/AII

Antagonis reseptor penghambat renin dipakai untuk hipertensi. Pada saat ini

peranannya dalam pengobatan gagal jantung baik sebagai pengganti maupun

dipakai bersama-sama dengan penghambat ACE, namun preparat ini masih dalam

penelitian lebih lanjut.

2. Arginine vasopresin (A VP) antagonis.

Penggunaannya untuk pengobatan gagal jantung memberikan harapan, tetapi

masih memerlukan data-data yang lebih banyak agar lebih meyakinkan.

3. Endotelin antagonis.

Beberapa endotelin antagonis selektif maupun nonselektif berkhasiat untuk

jangka waktu yang pendek/singkat pada gagal jantung. Pada manusia memang

terjadi perbaikan hemodinamik.

4. Penghambat neutral endopeptidase (NAP)

Penelitian permulaan pada penderita gagal jantung ringan menunjukan bahwa

pemberian secara oral dalam waktu lama dan penghambat neutral endopeptidase

akan menaikkan kadar faktor natriuretik atrium, diuresis, natriuresis dan

perbaikan hemodinamik. Pengaruhnya pada perbaikan hemodinamik akan lebih

baik bila diberikan hersama-sama dengan diuretik karena penghambat NEP

berpengaruh pada hilangnya rangsangan dan neuroendokrin. Selama sistem renin

angiotensin bekerja berlawanan dengan faktor natriuretik atrium maka

penggunaan penghambat ACE dalam jangka panjang merupakan pilihan yang

menarik.

5. Preparat inotropik positif.

Preparat ini akan meningkatkan kekuatan daya kontraksi jantung dengan cara

mneningkatkan sensitivitas troponin-C terhadap kalsium (calcium sensitizers).

Saat ini sedang dievaluasi pada gagal jantung. Banyak senyawa yang mempunyai

efek tambahan yang memiliki penghambat fosfodiesterase/PDI seperti

pimobendan, vesnarinon. Obat tersebut masih dalam evaluasi karena obat yang

bekerja melalui mekanisme AMP siklik justru angka kematiannya meningkat.

6. Terapi metaholik.

Terapi metabolik merupakan alternatif dalam pengobatan penyakit jantung. L-

carnitine yang berfungsi mengangkut asam PEA melewati lapisan dalam

mitokondria adalah penting untuk menghasilkan energi otot jantung dan menjadi

pengobatan/pertolongan untuk kardiomiopati primer maupun sekunder yang

disebabkan oleh kekurangan carnitine. Kasus tersebut jarang dan memerlukan

pemeriksaan kadar carnitine dan biopsi otot jantung. Perlu diingat bahwa pada

gagal jantung yang menahun baik idiopatik maupun karena iskemik kadar

carintine umumnya menurun. Beberapa penelitian menunjukan terjadi perbaikan

hemodinamik dan fungsi jantung pada pengobatan jangka panjang dengan L-

carnitine atau L-propionil Carnitine. Senyawa seperti koenzim Q 10 dan taurin

sedikit memperbaiki kualitas hidup. 17,31-34

Operasi, alat bantu dan jantung buatan

1. Kardiomioplasti

Merupakan salah satu operasi untuk memperkuat kontraksi jantung dengan

memakai otot latisimus dorsi yang dihalutkan pada jantung yang gagal berfungsi

itu. Keberhasilannya terbaik pada gagal jantung NYHA kelas IIl, sekalipun juga

berhasil pada gagal jantung NYHA kelas IV namun prosentasenya lebih rendah.

Perbaikan teknik operasi ini, masih ditunggu untuk memberikan hasil maksimal.

2. Operasi Batista

Randal Batista melakukan operasi pada gagal jantung dengan cara membuang

sebagian dinding ventrikel kiri lalu diutuhkan kembali untuk mendapatkan

rongga jantung yang lebih kecil. Ternyata hemodinamik membaik tetapi angka

kematiannya masih sangat tinggi. Masih memerlukan teknik operasi yang lebih

baik sehingga dapat diperoleh hasil yang lebik baik lagi.

3. Alat bantu ventrikel

Masih dalam penelitian sejumlah alat bantu jantung yang di masa depan

diharapkan dapat membantu penderita gagal jantung.

4. Jantung Buatan

Masih terus dalam penyelidikan. Sudah ada yang menggunakan untuk jangka

waktu satu tahun. Saat ini alat jantung buatan hanya dipakai untuk

mempertahankan hidup sambil menunggu transplantasi jantung. Mudah-

mudahan di masa mendatang jantung buatan tidak hanya untuk mereka yang

menunggu transplantasi jantung saja.

Anderson JL. Hemodynamic and clinical benefis with intravenous milrinone