GAGAL GINJAL KRONIK GAGAL GINJAL KRONIK (GGK)(GGK)

DEFINISIDEFINISI

• Suatu sindrome klinis disebabkan Suatu sindrome klinis disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan menahun, berlangsung progresif dan lanjut.lanjut.

Klasifikasi Gagal Ginjal Klasifikasi Gagal Ginjal KronikKronik

Tahap Tahap GGKGGK

LFG LFG (ml/meni(ml/meni

t)t)

Gejala KlinisGejala Klinis

Fungsi Fungsi ginjal ginjal

berkurangberkurang

80 – 5080 – 50 Tidak adaTidak ada

RinganRingan 50 – 3050 – 30 Hipertensi, hiperparatiroidisme sekunderHipertensi, hiperparatiroidisme sekunder

SedangSedang 29 – 1029 – 10 Hipertensi, hiperparatiroidisme sekunder, anemiaHipertensi, hiperparatiroidisme sekunder, anemia

BeratBerat 10 – 510 – 5 Hipertensi, hiperparatiroidisme sekunder, retensi air Hipertensi, hiperparatiroidisme sekunder, retensi air dan garam, mual, muntah, selera makan hilang, dan garam, mual, muntah, selera makan hilang,

penurunan fungsi mentalpenurunan fungsi mental

TerminalTerminal < 5< 5 Hipertensi, hiperparatiroidisme sekunder, edema Hipertensi, hiperparatiroidisme sekunder, edema paru, koma, kejang, asidosis metabolic, paru, koma, kejang, asidosis metabolic,

hiperkalemia, kematian (kecuali dilakukan terapi hiperkalemia, kematian (kecuali dilakukan terapi pengganti)pengganti)

Klasifikasi Gagal Ginjal Klasifikasi Gagal Ginjal KronikKronik• GGK disebabkan hilangnya sejumlah besar GGK disebabkan hilangnya sejumlah besar

nefron fungsional ireversiblenefron fungsional ireversible• Gejala klinis muncul pada 70% nefron Gejala klinis muncul pada 70% nefron

fungsional rusakfungsional rusak• Perubahan adaptasi pada 20 – 30% nefron Perubahan adaptasi pada 20 – 30% nefron

fungsional rusak, cairan dan elektrolit fungsional rusak, cairan dan elektrolit tubuh dapat dipertahankan. tubuh dapat dipertahankan.

• Perubahan adaptasi bertambah rusak Perubahan adaptasi bertambah rusak dengan peningkatan tekanan dan dengan peningkatan tekanan dan regangannya kronis anteriol kecil dan regangannya kronis anteriol kecil dan glomeruli, menyebabkan sklerosisglomeruli, menyebabkan sklerosis

Penyebab GGK Penyebab GGK PenyebabPenyebab Presentase total Presentase total

pasien pasien

Diabetes mellitusDiabetes mellitus 2828

HipertensiHipertensi 2525

GlomerulonefritisGlomerulonefritis 2121

Penyakit ginjal Penyakit ginjal polikistikpolikistik

44

Tidak diketahuiTidak diketahui 2222

Penyebab GGK Penyebab GGK

• Kerusakan pembuluh darah ginjal : Kerusakan pembuluh darah ginjal : aterosklerosis, hiperplasia, fibromuskular, aterosklerosis, hiperplasia, fibromuskular, nefrosklerosis (sklerotik arteriola dan nefrosklerosis (sklerotik arteriola dan glomeruli)glomeruli)

• Nefrosklerosis dan glomerulosklerosis, Nefrosklerosis dan glomerulosklerosis, pada umur 40 tahun terjadi penurunan pada umur 40 tahun terjadi penurunan fungsional ginjal 10% dan setiap fungsional ginjal 10% dan setiap pertambahan umur 10 tahun selanjutnya, pertambahan umur 10 tahun selanjutnya, berkurang fungsi ginjal 10%. Bahkan berkurang fungsi ginjal 10%. Bahkan orang normal, GFR menurun 40 – 50% orang normal, GFR menurun 40 – 50% setelah usia 80 tahunsetelah usia 80 tahun

• Keparahan nefrosklerosis dan Keparahan nefrosklerosis dan glomerulosklerosis sangat meningkat glomerulosklerosis sangat meningkat dan hipertensi dan/atau diabetes dan hipertensi dan/atau diabetes mellitus, secara histologis deposit mellitus, secara histologis deposit fibrinoid diarteriol dan penebalan fibrinoid diarteriol dan penebalan progresif pembuluh darah serta iskemia progresif pembuluh darah serta iskemia berat pada nefron yang terkenaberat pada nefron yang terkena

• Glomerulonefritis kronik, primer pada Glomerulonefritis kronik, primer pada glomerulonefritis akut (infeksi glomerulonefritis akut (infeksi streptokokal) dan sekunder pada streptokokal) dan sekunder pada penyakit sistematik seperti lupus penyakit sistematik seperti lupus eritematous; akibatnya akumulasi eritematous; akibatnya akumulasi kompleks antigen – antibodi pada kompleks antigen – antibodi pada membran glomerulus terjadi inflamasi membran glomerulus terjadi inflamasi dan penebalan (jaringan fibrosa)dan penebalan (jaringan fibrosa)

Isostenuria (ketidakmampuan ginjal Isostenuria (ketidakmampuan ginjal untuk memekatkan atau untuk memekatkan atau mengencerkan urin)mengencerkan urin)• Retensi air dan timbulnya edema pada GGK Retensi air dan timbulnya edema pada GGK

dengan penyakit ginjal iskemik yakni dengan penyakit ginjal iskemik yakni peningkatan renin dan angiotensin II yang peningkatan renin dan angiotensin II yang menyebabkan hipertensi berat walaupun menyebabkan hipertensi berat walaupun asupan garam dikurangi, pengendalian asupan garam dikurangi, pengendalian hipertensi dengan dialisis atau menghilangkan hipertensi dengan dialisis atau menghilangkan sumber sekresi renin dengan pengangkatan sumber sekresi renin dengan pengangkatan ginjal iskemikginjal iskemik

• Uremia (peningkatan ureum dan nitrogen non Uremia (peningkatan ureum dan nitrogen non protein : Azotemiz). Uremia sebanding protein : Azotemiz). Uremia sebanding penurunan nefron fungsional, yang harus penurunan nefron fungsional, yang harus dibuang untuk kelangsungan metabolisme dibuang untuk kelangsungan metabolisme protein dalam selprotein dalam sel

•Asidosis pada GGK, terjadi akibat Asidosis pada GGK, terjadi akibat tubuh menghasilkan 50 – 80 tubuh menghasilkan 50 – 80 milimol asam metabolik lebih milimol asam metabolik lebih banyak dari pada basa metabolikbanyak dari pada basa metabolik

•sekresi eritropoietin ginjal yang sekresi eritropoietin ginjal yang merangsang sum-sum tulang merangsang sum-sum tulang untuk menghasilkan sel darah untuk menghasilkan sel darah merahmerah

Isostenuria (ketidakmampuan ginjal Isostenuria (ketidakmampuan ginjal untuk memekatkan atau untuk memekatkan atau mengencerkan urin)mengencerkan urin)

• Osteomalasia pada GGK akibat penurunan Osteomalasia pada GGK akibat penurunan produksi vitamin D aktif dan karena produksi vitamin D aktif dan karena retensi fosfat oleh ginjal. Vitamin D dalam retensi fosfat oleh ginjal. Vitamin D dalam tubuh diproses dua tahap, yaitu di hati tubuh diproses dua tahap, yaitu di hati dan di ginjal menjadi 1,25-dan di ginjal menjadi 1,25-dihidroksikolekalsiferol sebelum absorpsi dihidroksikolekalsiferol sebelum absorpsi kalsium dari usus. Rusaknya ginjal dan kalsium dari usus. Rusaknya ginjal dan konsentrasi fosfat yang tinggi karena GFR konsentrasi fosfat yang tinggi karena GFR menurun, menurun,

• Hipertensi atau penyakit ginjal : Stenosis Hipertensi atau penyakit ginjal : Stenosis arteri ginjal atau peradangan dan arteri ginjal atau peradangan dan penebalan kapiler glomerulus, atau penebalan kapiler glomerulus, atau aldosteron meningkatkan reabsorbsi aldosteron meningkatkan reabsorbsi natrium di tubulus kolingentes, natrium di tubulus kolingentes, menyebabkan hipertensi. Hilangnya menyebabkan hipertensi. Hilangnya sejumlah besar nefron fungsional dengan sejumlah besar nefron fungsional dengan garam dikurangi tidak terjadi hipertensi garam dikurangi tidak terjadi hipertensi karena terjadi peningkatan GFRkarena terjadi peningkatan GFR

• Glikosuria ginjal terjadi dimana ginjal gagal Glikosuria ginjal terjadi dimana ginjal gagal mereabsorpsi glukosa darah pada mereabsorpsi glukosa darah pada mekanisme transport tubulus, baik Diabetes mekanisme transport tubulus, baik Diabetes Mellitus maupun tanpa Diabetes MellituMellitus maupun tanpa Diabetes Mellitu

Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan Penunjang

a.a. Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksaan LaboratoriumUntuk diagnosis GGK, derajat, gangguan sistem menetapkan Untuk diagnosis GGK, derajat, gangguan sistem menetapkan etiologi, kegawatan, laju filtrasi glomerulus, faktor penyebab etiologi, kegawatan, laju filtrasi glomerulus, faktor penyebab dan faktor pemburuk serta untuk pengobatandan faktor pemburuk serta untuk pengobatan

b.b. EKG : hipertrofi ventrikel kiri, perikarditis (voltase rendah), EKG : hipertrofi ventrikel kiri, perikarditis (voltase rendah), aritmiaaritmia

c.c. USG : menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks, ureter, USG : menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks, ureter, kandung kemih serta prostat termasuk batu atau massa kandung kemih serta prostat termasuk batu atau massa tumortumor

d.d. Foto polos abdomen : tanpa puasa untuk menilai bentuk dan Foto polos abdomen : tanpa puasa untuk menilai bentuk dan besar ginjal apakah ada batu atau obstruksi. Dengan besar ginjal apakah ada batu atau obstruksi. Dengan tomogram lebih baiktomogram lebih baik

e.e. Pielografi intravena (PIV) untuk menilai penurunan faal ginjal. Pielografi intravena (PIV) untuk menilai penurunan faal ginjal. Pielografi retrograde bila dicurigai obstruksi reversiblePielografi retrograde bila dicurigai obstruksi reversible

f.f. Foto dada : bendungan paru, efusi pleura, kardiomegali dan Foto dada : bendungan paru, efusi pleura, kardiomegali dan efusi pericardial serta infeksi spesifikefusi pericardial serta infeksi spesifik

Penatalaksanaan Konservatif Penatalaksanaan Konservatif GGKGGK

a.a. Memperlambat progresif gagal ginjalMemperlambat progresif gagal ginjal– Pengobatan hipertensi (dianjurkan < 140/90 Pengobatan hipertensi (dianjurkan < 140/90

mmHg)mmHg)– Pembatasan asupan protein, penghambat ACE Pembatasan asupan protein, penghambat ACE

mengurangi ekskresi proteinmengurangi ekskresi protein– Retriksi fosfor, mencegah hiperparatiroidisme Retriksi fosfor, mencegah hiperparatiroidisme

sekundersekunder– Mengendalikan hiperlipidemia; diet, olah raga dan Mengendalikan hiperlipidemia; diet, olah raga dan

pengobatanpengobatanb.b. Mencegah kerusakan ginjalMencegah kerusakan ginjal

– Pencegahan kekurangan cairan terutama dehidrasi Pencegahan kekurangan cairan terutama dehidrasi dan kehilangan elektrolit; turgor, mukosa kering dan kehilangan elektrolit; turgor, mukosa kering dan ortostatik serta penurunan CVPdan ortostatik serta penurunan CVP

– Sepsis; ISK, batu, striktur dan prostate, nefrotoksikSepsis; ISK, batu, striktur dan prostate, nefrotoksik

Penatalaksanaan Konservatif Penatalaksanaan Konservatif GGKGGKc.c. Pengelolaan Uremia dan komplikasinyaPengelolaan Uremia dan komplikasinya

– Keseimbangan cairan dan elektrolitKeseimbangan cairan dan elektrolitAsupan dibatasi < 1 liter/hari, tahap berat < 500 Asupan dibatasi < 1 liter/hari, tahap berat < 500 ml/hari, natrium (NaCl) < 2 – 4 gram/hari, ml/hari, natrium (NaCl) < 2 – 4 gram/hari, tergantung beratnya edema dan diuretic furosemidtergantung beratnya edema dan diuretic furosemid

– Hiperkalemia, pisang dan buah-buah dapat Hiperkalemia, pisang dan buah-buah dapat meningkatkan hiperkalemia; obat untuk meningkatkan hiperkalemia; obat untuk hiperkalemia seperti kalsium glukonas 10% 10 ml hiperkalemia seperti kalsium glukonas 10% 10 ml dalam waktu 10 menit intravena atau natrium dalam waktu 10 menit intravena atau natrium bikarbonat 50 – 150 mEg intravena dalam waktu bikarbonat 50 – 150 mEg intravena dalam waktu 15 – 30 menit15 – 30 menit

Penatalaksanaan Konservatif Penatalaksanaan Konservatif GGKGGKc.c. Pengelolaan Uremia dan komplikasinyaPengelolaan Uremia dan komplikasinya

– Diet rendah protein untuk mencegah Diet rendah protein untuk mencegah hiperfiltrasi glomerulus. Kalori 35 kal/kg BB, hiperfiltrasi glomerulus. Kalori 35 kal/kg BB, protein 0,6 gram/Kg BB/Hariprotein 0,6 gram/Kg BB/Hari

– Kalsium dan fosfor ; hipokalsemia dan retensi Kalsium dan fosfor ; hipokalsemia dan retensi fosfor oleh ginjal. LFG < 30 ml/menit fosfor oleh ginjal. LFG < 30 ml/menit diperlukan pengikat fosfor seperti kalsium diperlukan pengikat fosfor seperti kalsium karbonat atau kalsium asetat diberikan saat karbonat atau kalsium asetat diberikan saat makanmakan