fix compre saraf 2014

7/25/2019 Fix Compre Saraf 2014

1/82

TRAUMA KEPALA1.Etiologi

a.Trauma

b.Tamparan atau pukulan (tempat terkena disebut impact)

Neurologi Klinis Dasar, Priguna Sidharta

2.Mekanisme

Cedera otak dapat terjadi akibat benturan langsung atau tidak langsung pada kepala.

Benturan dapat dibedakan menjadi:

Kompresi

Akselerasi

Deselerasi

Dari tempat benturan, gelombang kejut disebarkan ke segala arah. Gelombang ini

mengubah tekanan jaringan dan bila tekanan cukup besar, akan terjadi kerusakan

jaringan otak ditempat benturan, disebut coup, atau ditempat yang

berseberangandengan datangnya benturan disebut contracoup.

Buku Ajar Ilmu Bedah Wim de Jong

Pada impact bisa terjadi:

Indentasi

Fraktur linear

Fraktur stelatum

Fraktur impresi

Tidak terdapat apa-apa, hanya edema atau perdarahan subkutan saja

Akibat trauma kapitis dengan berbagai macam kemungkinan pada impact, penderita

bisa:

Pingsan sejenak lalu sadar kembali dan tidak menunjukkan kelainan apapun

(Komosio)

Pingsan beberapa jam, kemudian menunjukkan gejala-gejala organic brain

syndrome untuk sementara waktu

o Kontusio serebri

o Laserasio serebri

o

Hemoragia intraserebralo Hemoragia subdural

o Hemoragia epidural

Pingsan lama, lalu sadar, namun menunjukkan deficit neurologic

Meninggal langsung pada waktu mendapatkan trauma kapitis atau sedikit

lama setelah mengalami kecelakaan

Neurologi Klinis Dasar, Priguna Sidharta

3.Gambaran Klinis

c.Hematom epidural

i.Sakit kepala

ii.Mual dan muntah

1


2/82

iii.Penurunan kesadaran

iv.Pupil mata anisokor (pupil ipsilateral yang melebar)

v.Kenaikan tekanan darah

vi.Bradikardia

vii.Terdapat interval bebas antara saat terjadinya trauma dengan tandapertama yang berlangsung beberapa menit sampai jam

d.Hematom subdural

i.Sering disertai cedera otak berat lain

ii.Gejala timbul pada hari pertama sampai dengan hari ketiga, subakut

bila timbul antara hari ketiga hingga minggu ketiga, dan kronik bila

timbul sesudah minggu ketiga

e.Higroma subdural

i.Kenaikan tekanan intrakranialis

ii.Sering tanpa tanda fokal

f. Hematom intraserebral

i.Paling banyak terjadi di lobus frontalis atau temporalis

ii.Gambaran klinis tergantung pada lokasi dan besarnya hematom


4.Diagnosis

Tanda Klinis Nilai

E. Respon Mata 1. tidak membuka mata dengan rangsang apapun

2.membuka rangsang nyeri

3.membuka rangsang verbal (*dipanggil)

4.membuka spontan

V. Respon Verbal 1.tidak ada respon

2.pertanyaan dijawab kata-kata yang tidak dapat dimengerti/dipahami

(mengerang)

3.kata-kata yang tidak membentuk kalimat

4.isi kalimat membingungkan, jawaban yang tidak sesuai dengan

pertanyaan

5.Menjawab pertanyaan dengan benar

M. Reaksi Motorik 1.tidak ada respon terhadap rangsang nyeri

2.ekstensi abnormal kedua lengan di samping tubuh dan ekstensi

kedua tungkai

2


3/82

3.fleksi abnormal kedua lengan / salah satu di depan dada dan kedua

tungkai ekstensi

4.menarik anggota tubuh yang diberi rangsang nyeri

5.melokalisir dan menyingkirkan nyeri

6.gearakan esuai perintah

5.

Derajat kesadaran ditentukan oleh jumlah angka dari ketiga pemeriksaan di dalam

bagian tingkat koma ini.

Skor total :

Ringan : 13-15

Sedang : 9-12

Berat: 3-8


7.Komplikasi

a.Gangguan neurologic

b.Sindrom pascatrauma

i.Nyeri kepala

ii.Kepala terasa berat

iii.Mudah lupaiv.Daya konsentrasi menurun

v.Cemas

vi.Mudah tersinggung

c.Sindrom psikis pascatrauma

i.Penurunan intelegensia (verbal maupun perilaku)

ii.Gangguan berfikir

iii.Rasa curiga serta sikap bermusuhan

iv.Cemas

v.Menarik dirivi.Depresi

vii.Gangguan daya ingat

d.Ensefalopati pasca trauma

e.Epilepsi pascatrauma

f. Hidrocefalus pascatrauma

g.Koma vigil


8.Penatalaksanaan

a.Penentuan dan evaluasi

i.Fungsi vital (A,B,C)

3


4/82

ii.Kesadaran (GCS)

iii.Kondisi neurologic

b.Pemberian cairan dan elektraolit

c.Pemasangan dan perawatan kateter kandung kemih menetap

i.Pemantauan keseimbangan cairanii.Pencegahan dekubitus: kulit tidak selalu basah

d.Pencegahan (pengobatan)

i.Pneumonia

1.Fisioterapi paru

2.Menghisap timbunan secret

3.Perubahan posisi berbaring berkala

ii.Dekubitus

1.Perubahan posisi berbaring berkala

2.Perawatan kulit agar bersih dan kering

iii.Kontraktur

1.Gerakan sendi secara pasif

iv.Keratitis

v.Kegelisahan

1.Penyebab:

a.Massa tengkorak

b.Kandung kemih penuh

c.Nyeri

2.Sedative memadai (cukup)

vi.Derham/hipetermi1.Dehidrasi

2.Infeksi: paru, kandung kemih, luka


VERTIGO1.Definisi

Gangguan berupa timbulnya perasaan berputar pada aksisnya sendiri (subjektif) atau

semua di sekelilingnya berputar dengan cepat (objektif)The Merck Manual , 13th edition

2.Etiologi

Karena kelainan-kelainan:

a.Otogenic

i.Meniere syndrome

ii.Otitis media

b.Toxic

i.Alcohol

ii.Streptomycin

c.Psikogenik

4


5/82

d.Lingkungan : motion sickness

e.Ocular : diplopia

f. Sirkulasi : trancient vertebrobasilar ischemic attacks

g.Neurologic

i.Multiple schlerosisii.Encephalitis

h.Neoplastik

i.Tumor pada pons

i. Hematogenik

i.Leukemia yang mempengaruhi labirin.

The Merck Manual , 13th edition

3.Klasifikasi

a.Vertigo peripheral

i.Terjadi dari labirin atau nervus vestibular

ii.Paroksismal atau serangan episodic vertigo dipisahkan oleh fase

normal

iii.Tuli unilateral dan tinnitus keterlibatan N. cochlear

b.Vertigo sentralis

i.Terjadi dari nucleus vestibular atau hubungan lain yang lebih atas

ii.Nistagmus rotary atau kortikal

The Merck Manual , 13th edition

4.PatofisiologiSusunan saraf mempunyai bagian-bagian yang mengurusi soal keseimbangan.

Adapun bagian-bagian itu adalah:

1.Susunan vestibuler yang terdiri dari utrikulus, ampula, dan kanalis

semisirkularis. Di alat-alat tersebut terdapat reseptor:

a.Macula utrikuli yang terangsang oleh gaya sentrifugal yang terjadi

pada perubahan sikap kepala, atau oleh gaya tarik bumi bila tubuh

naik/turun

b.Krista ampularis dari kanalis semisirkularis yang peka terhadap gaya

gerakan endolimfa akibat akselerasi baik yang angular maupun yang

rotatorik

c.Otolit sakuli yang terangsang oleh gaya tarik bumi dang gaya yang

melawan gaya tarik bumi

Perangsangan itu menimbulkan impuls keseimbangan yang dihantarkan oleh

nervus vestibularis ke inti-inti vestibularis di bagian dorsolateral dari medulla

oblongata dan sebagian juga disampaikan secara langsung ke serebellum.

2.Serebelum menerima impuls propioseptif yang dicetuskan oleh berbagai

reseptor di sendi-sendi dan otot-otot pada waktu suatu gerakan berlangsung.

Melalui nodulus, flokulus, uvula dan piramis dan nucleus fastigii impuls

propioseptif itu mempengaruhi inti vestibuler

5


6/82

3.Korteks serebri dan batang otak. Impuls-impuls keseimbangan yang

disampaikan kepada serebelum dan inti-inti vestibularis merupakan informasi

yang akan diteruskan kepada pusat pola gerakan volunteer dan reflektorik di

tingkat korteks serebri. Berdasarkan informasi tersebut gerakan dan sikap

semua bagian dari tubuh direncanakan dan dilaksanakan sesuai dengangerakan dan sikap tubuh yang mendahuluinya. Dengan demikian stabilitas

tubuh dengan semua bagian-bagiannya terpelihara. Adapun 3 macam

gerakan yang dikendalikan dalam pemeliharaan keseimbangan tubuh ialah:

a.Gerakan volunteer dan reflektorik dari kepala, leher, badan dan

keempat anggota gerak

b.Gerakan volunteer dan reflektorik kedua bola mata

c.Gerakan involunter visceral

Dalam mekanisme pelaksanaan gerakan-gerakan tersebut korteks serebri

merencakan dan mengatur bangunan-bangunan di batang otak dan di medulla

spinalis. Adapun bagian-bagian korteks serebri yang langsung mengatur gerakan

volunteer dan reflektorik dari kepala, leher, badan dan keempat anggota gerak ialah

korteks piramidalis dan ekstrapiramidalis. Sedangkan korteks premotorik area 8

mengatur gerakan kedua bola mata secara konyugat. Dalam keadaan okuler ini inti-

inti vestibularis digiatkan juga oleh korteks serebri untuk menyumbangkan

pengaruhnya terhadap inti-inti saraf otak III, IV dan VI. Adapun jaras yang

menghantarkan impuls vestibuler ke inti saraf otak okuler tersebut ialah fasikulus

longitudinalis mendialis.

Dalam pengendalian viseromotorik, korteks serebri memberikan pesannya kepada

inti vestibularis yang meneruskannya ke inti-inti nervus glosofaringeus dan vagus.Maka, gangguan pada susunan vestibuler mengakibatkan timbulnya:

1.Kecenderungan untuk jatuh atau penyimpangan gerakan volunteer kea rah

lesi

2.Nistagmus ritmik

3.Mual dan muntah

Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum, Priguna Sidharta

5.Gambaran klinis

c.Kecenderungan untuk jatuh atau penyimpangan gerakan volunteer kea rah

lesi

d.Nistagmus ritmik

e.Mual dan muntah

Gejala Vertigo Vestibular Vertigo Non Vestibular

Sifat Vertigo Rasa berputar Melayang, hilang

keseimbangan

Serangan Episodik Kontinu

Mual/Muntah + -

6


7/82

Gangguan pendengaran + / - -

Gerakan pencetus Gerakan kepala Gerakan obyek visual

Situasi pencetus - Keramaian, lalu lintas

f.

Gejala Vertigo Vestibular

Perifer

Vertigo Vestibular

Sentral

Bangkitan vertigo Lebih mendadak Lebih lambat

Derajat vertigo Berat Ringan

Pengaruh gerakan kepala ++ + / -

Gejala otonom (mual,

muntah, keringat)

++ +

Gangguan pendengaran

(tinitus, tuli)

+ -

Tanda fokal otak - +


6.Diagnosis

a.Anamnesis

iii.Lama pusingnya

iv.Setiap hari pusing atau sekali-kali saja (frekuensi)

v.Berapa lama pusing berlangsung?

vi.Apa yang dirasakan jika pusing timbul?

vii.Onset pusing

viii. Bagaimana mulanya timbul, setelah kurang enak tidur malam

atau setelah mengidap penyakit demamix.Gejala-gejala apakah yang terasa juga jika pusing bangkit?

x.Factor yang meringankan

p.Pemeriksaan fisik

i.Biasanya pasien menegangkan kepala dan lehernya serta

memandang lurus ke depan

ii.Nistagmus, dibedakan menjadi :

1.Nistagmus spontan

2.Nistagmus kalorik

3.Nistagmus posisionil

7


8/82

q.Pemeriksaan penunjang

i.Audiogram membedakan kehilangan pendengaran neural atau

cochlear

ii.X-Ray, Tomografi Piramidal Petrosus, EEG dan CAT (ComputerizedAxial Tomography) melihat ada tidaknya perubahan di Susunan

Saraf Pusat


Tata Pemeriksaan Klinis Dalam Neurologi, Priguna Sidharta

7.Diagnosis banding

a.Pusing non-vertigo badan melayang, sempoyongan atau bergoyang

seolah-olah mabuk arak atau mabuk laut

b.Syndrom Meinner adanya gangguan pendengaran atau tinnitus

c.Tension headache serangan pusing timbul karena hal-hal yang

mengganggu pikiran

d.Trauma kapitis

e.Pusing iatrogenic pusing setelah minum obat (streptomycin, kina, aspirin)

Tata Pemeriksaan Klinis Dalam Neurologi, Priguna Sidharta

8.Penatalaksanaan

Tergantung pada penyebab

w.Tirah baring

x.Dimenhydramine 50-100 mg p.o 4-6 kali/hariy. Perphenazine 4-8 mg p.o atau 5 mg IM 3x/hari

z.Meclizine 25 mg p.o 3x/hari

The Merck Manual, 13th edition

STROKE1.Definisi

Menurut WHO 1995

Suatu penyakit gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan

tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jamatau dapat menimbulkan kematian disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak

Neurologi, FK UNDIP

2.Etiologi

a.Blockage arteri di otak

b.Kumpulan bekuan darah di jantung atau pembuluh darah

c.Perubahan aliran darah

d.Kelainan pembuluh darah

e.Kelainan pembekuan darah

f. Penyebab: pemakaian obat-obatan, trauma

8


9/82

g.Kombinasi dari gout, diabetes mellitus dan hipertensi yang tidak dirawat

dengan baik selama 5-10 tahun

Dambro/Griffiths 5 Minutes Clinical Consult

3.Factor risikoa.Usia lanjut/tua

b.Diabetes

c.Tekanan darah tinggi

d.Penyakit jantung

e.Merokok

f. Riwayat keluarga

g.Faktor lain seperti: konsumsi kopi, obesitas, inaktivitas, kelelahan, kelaparan,

penggunaan obat-obatan antidepresan, penggunaan alcohol dan stress.


4.Klasifikasi

Menurut etiologinya:

h.Stroke hemoragik

i.Perdarahan subaraknoid

ii.Perdarahan intraserebral

iii.Perdarahan intracranial nonspesifik dan yang lain misalnya

perdarahan ekstradural atau intradural non traumatic; perdarahan

atau hematoma subdural non traumatic dan perdarahan ekstrakranial

nonspesifiki. Stroke non hemoragik

i.TIA (Transcient Ischemic Attack)

Suatu gangguan akut dari fungsi serebral di mana gejalanya tidak

lebih dari 24 jam dan disebabkan oleh emboli atau trombosis

ii.RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)

Gangguan akut fungsi serebral di mana gejalanya lebih dari 24 jam

tapi kurang dari 21 hari

iii.Progressing Stroke atau Stroke in Evolution

Kelainan yang ada terus berkembang ke arah yang lebih parah/berat

iv.Completed stroke

Kelainan neurologis yang sifatnya menetap dan tidak dapat berubah

lagi

Stroke Pengelolaan Mutakhir, Badan Penerbit FK UNDIP

5.Pathogenesis

Stroke Non Hemoragik

j. Manifestasi terlihat setelah bangun tidur. Saat tidur metabolisme melambat

aliran darah ikut melambat faktor risiko terbentuknya plak arteriosklerosis

mengaktifkan mekanisme pembekuan darah menghasilkan bekuan

untuk membentuk dan menghambat arteri menyebabkan hilangnya fungsi

9


10/82

otak secara akut pada daerah yang terlokalisasi bangun tidur timbul

manifestasi.

Stroke Hemoragik

k.Biasanya terjadi saat aktivitas Tekanan darah tinggi mengakibatkan

salah satu pembuluh darah pecah/rupture perdarahan mengakibatkan

terjadi kompresi pada jaringan otak setempat

Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Guyton & Hall

6.Patofisiologi

Factor-faktor yang mengatur Aliran Darah Otak

l. Faktor ekstrinsik

i.Tekanan darah sistemik

ii.Diameter pembuluh darah

iii.Kualitas darah

1.Viskositas darah

2.Eritrosit

3.Platelet

m.Factor intrinsic

i.Autoregulasi

ii.Factor biokimiawi

1.CO2 yang meningkat akan menyebabkan vasodilatasi

sehingga resistensi serebral menurun dan aliran darah otak

meningkat

2.O2 menurun menyebabkan vasodilatasi sehingga aliran darahotak meningkat

3.Kadar ion H+ yang turun menyebabkan daerah iskemik

berubah menjadi infark

4.Peningkatan kadar ion K+ menyebabkan peningkatan perfusi

regional

iii.Susunan saraf otonom

1.Rangsangan system simpatis servikal menyebabkan

vasokonstriksi sehingga menurunkan aliran darah otak

2.System kolinergik mengakibatkan pembuluh darah bereaksi

terhadap CO2 yang meningkat

10


11/82


7.Gambaran klinis

11


12/82

n.Stroke non hemoragik

TIA (Transcient Ischemic Attack)

iv.Gangguan di system carotis

1.Gangguan penglihatan pada satu mata tanpa disertai rasa

nyeri (amaurosis fugax) terutama bila disertai atau bergantian

dengan:

2.Kelumpuhan lengan atau tungkai atau kedua-duanya pada sisiyang sama

3.Deficit sensorik atau motorik dari wajah saja, wajah, lengan

atau tungkai secara unilateral

4.Kesulitan untuk mengerti bahasa dan atau berbicara (afasia)

5.Pemakaian dari kata-kata yang salah atau diubah

v.Gangguan di system vertebrobasilaris

1.Vertigo dengan atau tanpa disertai nausea dan atau muntah

terutama bila disertai dengan diplopia, dysphagia atau

dysarthria

2.Mendadak tidak stabil

3.Unilateral atau bilateral (atau satu sisi kemudian diikuti oleh

sisi yang lain) gangguan visual, motorik atau sensorik

4.Hemianopsia homonym

5.Drop attack, yaitu keadaan di mana kekuatan kedua tungkai

tiba-tiba menghilang sehingga penderita jatuh

o.Stroke hemoragik

i.Perdarahan intraserebral

1.Khas terjadi saat melakukan aktivitas2.Biasanya disertai dengan penurunan kesadaran

12


13/82

3.Sakit kepala dan muntah (tidak khas dan lebih mengarah ke

diagnosis perdarahan subaraknoid)

4.Jarang dijumpai kejang

ii.Perdarahan subaraknoid

1.Onset terjadi secara tiba-tiba2.Dimulai dengan sakit kepala yang sangat hebat

3.Nyeri dan kekakuan pada leher

4.Muntah dan mual sering dijumpai

5.Hilang kesadaran

6.Kejang


8.Diagnosis

a.Anamnesis

i.Onset atau awitan

Pada stroke non hemoragis dan hemoragik awitannya selalu

mendadak

ii.Saat onset

1.Stroke non hemoragis : saat yang bersangkutan sedang

beristirahat

2.Stroke hemoragis : saat yang bersangkutan sedang

beraktivitas

iii.Peringatan atau warning

Adanya rasa kesemutan pada wajah (tanda suatu serangan TIA) ataukesemutan di kaki

iv.Nyeri kepala, muntah, kejang, kesadaran menurun

b.Pemeriksaan fisik

Stroke Non Hemoragis

v.Pemeriksaan klinis neurologic

1.Bradikardia, udem pupil

Tanda adanya kenaikan tekanan intracranial (pada stroke

hemoragis)

Pada stroke non hemoragis, ditemukan sekitar hari 4-7.

2.Tanda kernig, Brudzinski, kaku kuduk

Manifestasi dari rangsangan meningeal

vi.Pemeriksaan klinis dengan menggunakan alat-alat

1.Funduskopi : melihat ada/tidaknya perdarahan retina

2.Pungsi lumbal

a.Tekanan liquor cerebrospinalis : 6-14 cmH2O

(Normal)

b.Warna liquor: jernih atau tidak berwarna (Normal)

Stroke Hemoragis1.Pada perdarahan putamen

13


14/82

a.Deviation conjugae ke arah lesi

b.Reaksi pupil normal atau bila terjadi herniasi unkus maka pupil

anisokor dengan paralisis N. III ipsilateral lesi

2.Perdarahan nucleus caudatus

a.Kelumpuhan gerak horizontal mata dengan deviation conjugaekea rah lesi

3.Perdarahan di thalamus

a.Kelumpuhan gerak mata ke atas

b.Pupil miosis dan reaksi lambat

4.Perdarahan pons

a.Kelumpuhan gerak horizontal mata dengan ocular bobbing

Penggolongan perdarahan subaraknoid (menurut Hunt dan Hess)

Derajat I : asimtomatik atau sakit kepala minimal atau kaku

kuduk

Derajat II : hanya sakit kepala lebih hebat dan kaku kuduk

Derajat III : mengantuk atau bingung, mungkin disertai

hemiparesis ringan

Derajat IV : stupor dalam, mungkin disertai hemiparesis sedang-

berat, reaksi awal deserebrasi

Derajat V : koma dalam

Penggunaan Skor Stroke untuk Membedakan

Stroke Iskemik dan Stroke Hemoragik

a.Siriraj Stroke Score

SS = (2,5 x

C) + (2 x

V) + (2 x H) + (0,1 x BPD) (3 x A) 12

Keterangan :

C = kesadaran

V = vomitus / muntah

H = nyeri kepala

BPD = tekanan diastolik

A = atherom (DM, penyakit jantung)

12 = konstanta

BilaSS > 0,5 : Stroke Hemoragik

SS < -1 : Stroke Non Hemoragik

Atauskor < 1: Perdarahan supratentorial

skor > 1 : Infark serebri

skor -1 s/d 1 : Meragukan

Penilaian Derajat Kesadaran :

14


15/82

Sadar Penuh: 0

Somnolen : 1

Koma : 2

Nyeri Kepala (dalam 2 jam) :

Ada : 1, Tidak ada : 0Vomitus :

Ada : 1, Tidak ada : 0

Arteroma :

Terdapat penyakit jantung dan DM : 1

Tidak terdapat penyakit jantung dan DM : 0

Algoritma Gajah Mada

15


16/82

c.Pemeriksaan penunjangvii.CT scan

Merupakan prosedur diagnosis terpilih, jika tidak ada dilakukan pungsi

lumbal

viii. Arteriografi

Diperlukan untuk meyakinkan adanya aneurisma tunggal atau

multiple, untuk mendeteksi malformasi arteriovena (MAV),

menentukan kualitas vasospasmus, memperlihatkan area yang

mengalami obstruksi vaskuler dan member informasi tentang sirkulasi

kolateral

ix.Echo-Encephalography (EEG)


9.Diagnosis banding

d.Migren

e.Tumor

f. Hematoma subdural

g.Hipoglikemia


TIA

16


17/82

1.Epilepsy parsial: tangan bergerak-gerak, sedangkan stroke, tangan mengalami

kelumpuhan

2.Migren klasik

3.Sindrom Menierre

4.SyncopeProgressing Stroke

1.Perdarahan intraserebral dan perdarahan subaraknoid primer

2.Perdarahan subdural akut atau kronis

3.Tumor otak, baik primer maupun metastasis

4.Infeksi otak


10.Penatalaksanaan

h.Stroke non hemoragis

x.Pengobatan umum

3.Breathing

Jalan nafas harus baik dan penyakit paru harus diobati terlebih

dahulu. Oksigen hanya diberikan bila kadar oksigen dalam

darah berkurang.

4.Blood

c.Tekanan darah

d.Komposisi darah

Pemberian infuse glukosa harus dicegah untuk

mengurangi asidosis di daerah infark yangmempermudah terjadinya udem

5.Bowel

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Bila perlu diberikan

nasogastric tube

6.Bladder

Miksi dan balance cairan harus diperhatikan. Jika terjadi

inkontinensia, pada laki-laki harus dipasang kondom-kateter,

jika wanita harus dipasang kateter tetap

7.Brain

Mencegah udem otak dan kejang. Jika ada udem otak, maka

penderita terlihat mengantuk, bradikardia dan dapat diberikan

manitol.

Untuk mengatasi kejang diberikan Diphenylhydantion atau

Carbamazepin.

xi.Pengobatan khusus

Mengatur viskositas darah yang dipengaruhi oleh:

8.Hematokrit

9.Plasma fibrinogen

10.Rigiditas eritrosit11.Agregasi trombosit

17


18/82

i.Fisioterapi

Kontraindikasi:

Penyakit sistemik yang berat

Gangguan mental yang berat

a.Stroke hemoragisi.Menghindari peningkatan tekanan darah

ii.Sedasi dengan fenobarbital atau diazepam guna mengatasi

kegelisahan

iii.Antifibrinolitik

1.Asam epsilon aminokaproat 30-36 gram/hari secar IV sampai

dilakukan operasi

iv.Mencegah vasospasmus

1.Calcium channel blocker 60-90 mg oral tiap 4 jam selama 21

hari atau 15-30 mikogram/kg/jam selama 7-10 hari, kemudian

dilanjutkan per oral 360 mg/hari selama 11-14 hari


11.Komplikasi

b.Kecacatan

c.Depresi


12.Prognosis

Tergantung pada derajat keparahan stroke.Dambro/Griffiths 5 Minutes Clinical Consult

MENINGITIS1.Definisi

Infeksi pada selaput otak yang memberikan gejala dan tanda peradangan selaput

otak (demam, sakit kepala, dan kaku kuduk)

Pedoman Pelayanan Medik Anak, IKA FK Undip

2.Etiologia.Kuman/bakteri

b.Virus

c.Ricketsia

d.Jamur

e.Cacing

f. Protozoa

3.Factor risiko

a.Kelainan system imun

b.Trauma kapitis

c.Neurosurgery

18


19/82

d.Bedah abdominal

e.Alkoholisme

4.Klasifikasi

a.Menurut lapisannyai.Pachi meningitis : duramater

ii.Lepto meningitis : arachnoid & piamater

b.Menurut etiologinya

i.Kuman/bakteri

ii.Virus

iii.Ricketsia

iv.Jamur

v.Cacing

vi.Protozoa

c.Menurut LCS

i.Meningitis purulenta: LCS keruh (karena bakteri)

ii.Meningitis serosa : LCS jernih (karena virus dan TB)

5.Pathogenesis

19


20/82

6.Patofisiologi

Kulit mencapai leptomeningen dan subarachnoid melalui:

1.Luka terbuka di kepala

2.Penyebaran langsung dari:

a.Infeksi telinga bagian tengah (Otitis Media Akut)

b.Sinus paranasalis

c.Kulit kepala-muka

d.Benda asing terinfeksi (shunting)

3.Sepsis

4.Thromboplebitis cortical

5.Abses sub/ekstra dural ke otak

6.Lamina cribosa os ethmoidalis dan rhinorhea

7.Pungsi lumbal

8.Neurotoksin dari focus yang jauhDaya tahan Susunan Saraf Pusat lemah

20

Kolonisasi kuman

Invasi local (I: Mucosal Invation)

Bakteremia (II : Intravascular

Invation)

Invasi selaput otak (III: crossing

BBB)

Melekat pada endotel plexus choroideus / endotel vaskuler

otak

Kerusakan sel endotel

Replikasi bacterial di LCS +

Inflamasi LCS (IV: Survival in LCS)

Meningitis


21/82

1.Pembentukan antibody kurang

2.Masuknya antibody tidak melalui BBB (Blood Brain Barrier)

3.LCS (Liquor Cerebrospinalis/Cairan Serebrospinal) merupakan media yang

baik

4.Tidak ada jalan keluar untuk kumanDaya tahan kuman non pathogen menjadi kuman pathogen

7.Gambaran klinis

d.Meningitis bakteri

iii.Anak 5-12 tahun

1.Demam

2.Kaku kuduk

3.Nyeri kepala

4.Kelemahan umum

5.Mual/muntah

6.Fotofobia

7.Kejang

Dua atau lebih gejala tersebut di atas curiga meningitis

Tanda iritasi meningeal:

1.Kaku kuduk

2.Brudzinsky I-IV

3.Kernigs sign

Permulaan penyakit:

1.Kaku kuduk (-)2.Tanda meningeal (+)

3.Tekanan Intrakranial meningkat ()

Reflex cushing:

1.Bradikardia

2.Hipertensi

3.Paresis N. VI

4.Papil edema

5.Muntah proyektil

e.Dewasa

iv.Infeksi saluran nafas atas

v.Kelemahan umum

vi.Mialgia

vii.Nyeri punggung beberapa jam/hari

Perbedaan Encephalitis Meningitis

Lokasi Jaringan otak Selaput otal

Gejala rangsang meningeal (-) (+)

Refleks patologis (+) (-)

21


22/82

Kesadaran Menurun Relatif masih baik

Demam Menurun Meningkat

8.Diagnosis

Pemeriksaan penunjang:

3.Meningitis purulenta

a.Cairan serebrospinal berwarna keruh, reaksi Nonne dan Pandy positif.

b.Jumlah sel meningkat lebih dari 400/mm3 dengan PMN dominan

c.Perbandingan glukosa cairan serebrospinal/darah 40% dan kadar

protein 100 mg%

4.Meningitis aseptic

a.Cairan serebrospinal jernih

b.Jumlah sel 25-500/mm3 dengan PMN dominan

c.Glukosa dalam batas normal dan 2/3 penderita protein dalam batasnormal sedangkan 1/3 lainnya meningkat sampai 50-200 mg%

22


23/82

5.Meningitis tuberkulosa

a.Cairan serebrospinal jernih

b.Jumlah sel 10-350 mm3 dengan limfosit dominan

c.Perbandingan kadar glukosa cairan serebrospinal/darah kurang dari

30%

9.Diagnosis banding

f. Sepsis

g.Abses otak

h.Bakteremia

10.Penatalaksanaan

i. Meningitis bakteri

No. Etiologi Obat Dosis Rute

1. H. Influenzae Ampisilin 200-400 mg/kgBB/hariIv

Kloramfenicol 100 mg/kgBB/hari Iv, oral

2. Pneumococcus Ampisilin 200-400 mg/kgBB/hariIv

Streptococcus Cephalosporin 80 mg/kgBB/hari Oral

3. Meningococcus Ampisilin 200-400 mg/kgBB/hariIv

Gantrein 600 mg/kgBB/hari Oral

4. Basil coli Gentamisin 4 mg/kgBB/hari Im, iv

j.

u.Meningitis TBC

viii. Streptomisin : 20-30 mg/kgBB/hari (im)

8.Dewasa : 1 gr/hari (im)

ix.INH : 5 mg/kgBB/hari (oral)1.Dewasa : 400 mg/hari

x.Ethambutol : 25 mg/kgBB/hari (oral)

xi.Rifampisin : 15 mg/kgBB/hari (oral)

xii.Kortikosteroid(prednisone) kadang-kadang

11.Komplikasi

a.Cranial nerve palsies (III,VI,VII,VIII)

b.Kehilangan sensori pendengaran

c. Hidrocephalis obstruktif

d.Efusi subdural

23


24/82

12.Prognosis

Menurut British Medical Research Center

z.Golongan I

Prognosis baik jika:xiii. Kesadaran baik

xiv. Tanda fokal baik

a.Golongan II

80% prognosis baik

xv.Kesadaran menurun

xvi. Tanda fokal (+)

Hemiparesis, paresis N. III, IV, VI

bb.Golongan III

50% hidup dengan sequence

xvii. Kesadaran menurun (sopor,koma)

xviii. Kelumpuhan total, plegia

xix. Sequence:

1.Hemiplegia

2.Retardasi mental

3.Hydrocephalus

KEJANG1.Klasifikasi

24


25/82

2.Mekanisme

25


26/82

KEJANG TETANUS DEFINISI

Tetanus adalah suatu penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh eksotoxin yang dihasilkan olehclostridium tetani yang ditandai dengan peningkatan kekakuan umum dan keang!keang otot rangka"Penyakitinfeksi yang diakibatkan toksin kuman Clostridium tetani, bermanifestasi sebagai kejang otot

paroksismal, diikuti kekakuan otot seluruh badan. Kekakuan tonus otot ini selalu tampak pada otot

masseter dan otot-otot rangka.

Clostridium tetani adalah kuman berbentuk batang, ramping, berukuran 2-5 x 0, ! 0,5 milimikron.

Kuman ini berspora termasuk golongan "ram positif dan hidupnya anaerob. #pora de$asa mempunyai

bagian yang ber bentuk bulat yang letaknya di ujung, penabuh genderang %drum sti&k'. Kuman

mengeluarkan toksin yang bersifat neurotoksik. (oksin ini %tetanospasmin' mula-mula akan

menyebabkan kejang otot dan saraf perifer setempat.

(oksin mi labil pada pemaanasan, pada suhu )50C akan han&ur dalam 5 menit. *i samping itu dikenaipula tetanolisin yang bersifat hemolisis, yang perannya kurang berarti dalam proses penyakit.

Kuman C. tetani tersebar luas ditanah, terutama tanah garapan, dan dijumpai pula pada tinja manusia

dan he$an. Pera$atan luka yang kurang baik di samping penggunaan jarum suntik yang tidak steril

%misalnya pada pe&andu narkotik'.merupakan beberapa faktor yang sering dijumpai sebagai pen&etus

tirribulnya tetanus.

(etanus dapat menyerang semua golongan umur, mulai dari bayi %tetanus neonatorum', de$asa muda

%biasanya pe&andu narkotik' sampai orang-orang tua. *ari Program +asional #ureillan&e (etanus di

rnenka #enkat, diketahui rata-rata usia pasien tetanus de$asa berkisar antara 50-5 tahun.*asar

kelainan / eksotoksin mengenai ##P.

ETI#$#%I

Tetanus dapat teradi sebagai komplikasi luka& baik luka besar maupun kecil& luka nyata maupun lukatersembunyi" 'enis luka yang mengundang tetanus adalah luka!luka seperti Vulnus laceratum(lukarobek)&Vulnus punctum (luka tusuk)& combustion(luka bakar)& fraktur terbuka& otitis media& luka terkontaminasi&luka tali pusat"Diyakini bah*a +enyakit tetanus disebabkan oleh Clostridium tetani yaitu seenis kuman gram positif yangdalam keadaan biasa berada dalam bentuk spora dan dalam suasana anaerob berubah menadi bentuk ,egetatifyang memproduksi eksotoksin antara lain neurotoksin tetanospasmin dan tetanolysmin" Toksin inilah yangmenimbulkan geala - geala penyakit tetanus"

.entuk spora Clostridium tetaniterdapat di sekitar kita seperti pada tanah& rumput - rumput& kayu&kotoran he*an dan manusia" /uman ini untuk pertumbuhannya membutuhkan suasana anaerob yang akanteradi apabila luka dengan banyak aringan nekrotik di dalamnya& atau luka dengan pertumbuhan bakteri lainterutama bakteri pembuat nanah seperti Staphyloccus aureus.

26


27/82

01NIFEST1SI /$INI/

a. Keluhan pokok Sebelumnya ada ri*ayat luka Trismus (sulit membuka mulut) .ayi tiba!tiba tidak dapat menetek disfagi /eang!keang

b. Tanda penting

2mumnya kesadaran baik .erbagai manifestasi keang 3! #pistotonus (kaku kuduk)! Dinding perut keang4tegang! Tungkai mengalami ekstensi! $engan kaku

! Tangan mengepal! 5isus sardonikus (*aah setan 3 alis tertarik ke atas& sudut mulut tertarik ke samping dan ba*ah& muluttertekan pada bibir)! 6iperrefleksi 3 serangan mudah dicetuskan oleh rangsang ringan seperti suara& cahaya atau sentuhan"

7iri khas keang pada tetanus yaitu keang tanpa penurunan kesadaran" Dan a*itan penyakit (*aktudari timbulnya geala pertama sehingga teradi keang) adalah 89 - :8 am

%eala pertama biasanya rasa sakit pada luka& diikuti trismus (kaku rahang& sukar membuka mulutlebar - lebar)& rhisus sardonicus(*aah setan)" /emudian diikuti kaku buduk& kaku otot perut& gayaberalan khas seperti robot& sukar menelan& dan laringospasme" +ada keadaan yang lebih berat teradiepistothonus (posisi cephalic tarsal)& di mana pada saat keang badan penderita melengkung dan biladitelentangkan hanya kepada dan bagian tarsa kaki saa yang menyentuh dasar tempat berbaring"

Dapat teradi spasme diafragma dan otot - otot pernapasan lainnya" +ada saat keang penderita tetap

dalam keadaan sadar" Suhu tubuh normal hingga subfebris" Sekuur tubuh berkeringat"

27


28/82

#tadium (etanus

.erdasarkan geala klinisnya maka stadium klinis tetanus dibagi menadi stadium klinis pada anak danstadium klinis pada orang de*asa"

Stadium klinis pada anak.Terdiri dari 3 Stadium ;& dengan geala klinis berupa trisnus (< cm) belum ada keang rangsang& dan belum adakeang spontan"

Stadium 8& dengan geala klinis berupa trismus (< cm)& keang rangsang& dan belum ada keangspontan"

Stadium - ;8 hari& akantetapi dapat uga 8 hari atau beberapa minggu bahkan beberapa bulan" .ertambah pendek masa inkubasibertambah berat penyakit yang ditimbulkannya" +ada ?@ A dari pasien tetanus&port dentreterdapat didaerahkaki terutama pada luka tusuk" Infeksi tetanus dapat uga teradi melalui uterus sesudah persalinan atau abortuspro,okatus" +ada bayi baru lahir Clostridium tetani dapat melalui umbilikus setelah tali pusat dipotong tanpamemperhatikan kaidah asepsis antisepsis" #titis media atau gigi berlubang dapat dianggap sebagai port dentre&bila pada pasien tetanus tersebut tidak diumpai luka yang diperkirakan sebagai tempat masuknya kumantetanus" .entuk spora akan berubah menadi bentuk ,egetatif bila lingkungannya memungkinkan untukperubahan bentuk tersebut dan kemudian mengeluarkan ekotoksin" /uman tetanusnya sendiri tetap tinggal di

daerah luka& tidak ada penyebaran kuman" /uman ini membentuk dua macam eksotoksin yang dihasilkan yaitutetanolisin dan tetanospasmin" Tetanolisin dalam percobaan dapat menghancurkan sel darah merah tetapi tidakmenimbulkan tetanus secara langsung melainkan menambah optimal kondisi lokal untuk berkembangnya

28


29/82

bakteri" Tetanospasmin terdiri dari protein yang bersifat toksik terhadap sel saraf" Toksin ini diabsorbsi oleh endorgan saraf di uung saraf motorik dan diteruskan melalui saraf sampai sel ganglion dan susunan saraf pusat".ila telah mencapai susunan saraf pusat dan terikat dengan sel saraf& toksin tersebut tidak dapat dinetralkan lagi"Saraf yang terpotong atau berdegenerasi& lambat menyerap toksin& sedangkan saraf sensorik sama sekali tidakmenyerap"

Tetanus disebabkan neurotoksin(tetanospasmin) daribakteri%ram positif anaerob& 7lostridium tetani&dengan mula!mula ; hingga 8 minggu setelah inokulasibentuksporake dalam tubuh yang mengalamicedera4luka (masa inkubasi)" +enyakit ini merupakan ; dari 9 penyakit penting yang manifestasiklinis utamanyaadalah hasil dari pengaruh kekuatan eksotoksin(tetanus& gas ganggren& dipteri& botulisme)" Tempat masuknyakumanpenyakitini bisa berupalukayang dalam yang berhubungan dengan kerusakan aringan lokal&tertanamnya benda asing atau sepsis dengan kontaminasi tanah& lecet yang dangkal dan kecil atau luka geseryang terkontaminasi tanah& trauma pada ari tangan atau ari kaki yang berhubungan denganpatahtulang aridan luka padapembedahandan pemotonga tali pusat yang tidak steril"

+ada keadaan anaerobik& spora bakteri ini akan bergerminasi menadi sel ,egetatifbila dalamlingkungan yang anaerob& dengan tekanan oksigen aringan yang rendah" Selanutnya& toksinakan diproduksidan menyebar ke seluruh bagian tubuh melaluiperedarandarah dan sistemlimpa" Toksin tersebut akanberakti,itas pada tempat!tempat tertentu seperti pusat sistem saraf termasuk otak" %eala klinis timbul sebagaidampak eksotoksin pada sinaps ganglion spinal dan neuromuscular junction serta syaraf autonom" Toksin dari

tempat luka menyebar ke motor endplate dan setelah masuk le*at ganglioside dialarkan secara intraaxonal kedalam sel saraf tepi& kemudian ke kornu anterior sumsum tulang belakang" 1khirnya menyebar ke SS+" %ealaklinis yang ditimbulakan dari eksotoksin terhadap susunan saraf tepi dan pusat tersebut adalah dengan memblokpelepasan dari neurotransmitersehingga teradi kontraksi otot yang tidak terkontrol4 eksitasi terus menerus danspasme" Neuron ini menadi tidak mampu untuk melepaskan neurotransmitter" Neuron& yang melepaskangamma aminobutyric acid (%1.1) dan glisin& neurotransmitter inhibitor utama& sangat sensitif terhadaptetanospasmin& menyebabkan kegagalan penghambatan refleks respon motorik terhadap rangsangan sensoris"/ekakuan mulai pada tempat masuknya kuman atau pada otot masseter (trismus)& pada saat toxin masuk kesumsum tulang belakang teradi kekakuan yang berat& pada extremitas& otot!otot bergari pada dada& perut danmulai timbul keang" .ilamana toksin mencapai korteks serebri& menderita akan mulai mengalami keang umumyang spontan" /arakteristik dari spasme tetani ialah menyebabkan kontraksi umum keang otot agonis danantagonis" 5acun atau neurotoksin ini pertama kali menyerang saraf tepi terpendek yang berasal dari systemsaraf kranial& dengan geala a*al distorsi *aah dan punggung serta kekakuan dari otot leher"

Tetanospasmin pada system saraf otonom uga ,erpengaruh& sehingga teradi gangguan pernapasan&metabolism& hemodinamika& hormonal& saluran cerna& saluran kemih& dan neuromuscular" Spasme larynx&hipertensi& gangguan irama anung& hiperflexi& hyperhidrosis merupakan penyulit akibat gangguan sarafototnom& yang dulu arang karena penderita sudah meninggal sebelum geala timbul" Dengan penggunaandiaBepam dosis tinggi dan pernapasan mekanik& keang dapat diatasi namun gangguan saraf otonom harusdikenali dan di kelola dengan teliti"Tetanospasmin adalah toksin yang menyebabkan spasme& bekera pada beberapa le,el dari susunan syaraf pusat&dengan cara 3CToksin menghalangi neuromuscular transmission dengan cara menghambat pelepasan acethyl!choline dariterminal ner,e di otot"C/arakteristik spasme dari tetanus teradi karena toksin mengganggu fungsi dari refleks synaptik di spinal cord"C/eang pada tetanus& mungkin disebabkan pengikatan dari toksin oleh cerebral ganglioside".eberapa penderita mengalami gangguan dari 1utonomik Ner,ous System (1NS ) dengan geala 3 berkeringat&

hipertensi yang fluktuasi& periodisiti takikhardia& aritmia antung& peninggian cathecholamine dalam urine"Timbulnya kegagalan mekanisme inhibisi yang normal& yang menyebabkan meningkatnya aktifitas dari neuronyang mensarafi otot masetter sehingga teradi trismus" #leh karena otot masetter adalah otot yang paling sensitifterhadap toksin tetanus tersebut" Stimuli terhadap afferen tidak hanya menimbulkan kontraksi yang kuat& tetapiuga dihilangkannya kontraksi agonis dan antagonis sehingga timbul spasme otot yang khas "1da dua hipotesis tentang cara bekeranya toksin& yaitu3

;" Toksin diabsorbsi pada uung syaraf motorik dari melalui sumbu silindrik diba*a kekornu anterior susunansyaraf pusat

8" Toksin diabsorbsi oleh susunan limfatik& masuk kedalam sirkulasi darah arteri kemudian masuk kedalamsusunan syaraf pusat"

29
http://id.wikipedia.org/wiki/neurotoksinhttp://id.wikipedia.org/wiki/bakterihttp://id.wikipedia.org/wiki/bakterihttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=inokulasi&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=inokulasi&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/sporahttp://id.wikipedia.org/wiki/sporahttp://id.wikipedia.org/wiki/sporahttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=manifestasi&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=manifestasi&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=eksotoksin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=eksotoksin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/penyakithttp://id.wikipedia.org/wiki/lukahttp://id.wikipedia.org/wiki/lukahttp://id.wikipedia.org/wiki/lukahttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=patah&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/pembedahanhttp://id.wikipedia.org/wiki/pembedahanhttp://id.wikipedia.org/wiki/anaerobikhttp://id.wikipedia.org/wiki/anaerobikhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=vegetatif&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=toksin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=toksin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=peredaran&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=peredaran&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/limpahttp://id.wikipedia.org/wiki/limpahttp://id.wikipedia.org/wiki/neurotransmiterhttp://id.wikipedia.org/wiki/neurotoksinhttp://id.wikipedia.org/wiki/bakterihttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=inokulasi&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/sporahttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=manifestasi&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=eksotoksin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/penyakithttp://id.wikipedia.org/wiki/lukahttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=patah&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/pembedahanhttp://id.wikipedia.org/wiki/anaerobikhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=vegetatif&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=toksin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=peredaran&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/limpahttp://id.wikipedia.org/wiki/neurotransmiter


30/82

1kibat dari tetanus adalah rigid paralysis(kehilangan kemampuan untuk bergerak) pada voluntary muscles(ototyang geraknya dapat dikontrol)& sering disebut locka* karena biasanya pertama kali muncul pada otot rahangdan *aah" /ematian biasanya disebabkan oleh kegagalan pernafasan dan rasio kematian sangatlah tinggi"

+1T6#$#%IToksin tetanospamin menyebar dari saraf perifer secara ascending bermigrasi secara sentripetal atau

secara retrogard mcncapai 7NS" +enalaran teradi didalam axis silinder dari sarung parineural" Teori terbaruberpendapat bah*a toksin uga menyebar secara luas melalui darah (hematogen) dan aringan4sistemlymphatic

"

1N10NESIS

5i*ayat mendapat trauma (terutama luka tusuk)& pemotongan dan pera*atan tali pusat yang tidaksteril& ri*ayat menderita otitis media supurati,a kronik (#0S/)& atau gangren gigi"

5i*ayat anak tidak diimunisasi4tidak lengkap imunisasi tetanus4.20I$42S

+E0E5I/S11N FISI/

1danya kekakuan lokal atau trismus

1danya kaku kuduk& risus sardonicus& opisthotonus& perut papan

/ekakuan extremitas yang khas 3 flexi tangan& extensi kaki

1danya penyulit

DI1%N#SIS .1NDIN%

Trismus akibat abses gigi& abses parafaring4retrofaring4peritonsiler

Sepsis neonatorum& meningitis bakterialis& ensefalitis& rabies

keracunan striknin& efek simpang fenotiaBin& tetani& epilepsi"

DI1%N#SIS

Diagnosis tetanus dapat diketahui dari pemeriksaan fisik pasien se*aktu istirahat& berupa 3;"%eala klinik 3! /eang tetanic& trismus& dysphagia& risus sardonicus ( sardonic smile )"8" 1danya luka yang mendahuluinya" $uka adakalanya sudah dilupakan"


31/82

31


32/82

T1T1$1/S1N1

Penatalaksanaan tetanus

Terdiri atas 3;" +emberian antitoksin tetanus8" +enatalaksanaan luka


33/82

.ila keang belum uga teratasi& dapat digunakan pelemas otot (muscle relaxant) ditambah alat bantu pernapasan(,entilator)" 7ara ini hanya dilakukan di ruang pera*atan khusus (I72 H Intesive Care Unit) dan di ba*ahpenga*asan seorang ahli anestesi"

'enis #bat 1nti /eang& Dosis& Efek Sampingnya&ang $aBim Digunakan pada Tetanus

'enis #bat Dosis Efek Samping

DiaBepam @&!@; mg4kg4..4 9 am I0 Sopor& koma

0eprobamat


34/82

tidak diketahui nilai ;

trauma sedang nilai 9 trauma ringan nilai 8 1"S"1 deraat ; nilai ;

F1/T#5!F1/T#5 1N% 0E0+EN%1526I +5#%N#SE +EN1/IT

" Deraat Spasme epistotonus nilai ? reflek spasme umum nilai 9 spasme terbatas nilai

fix compre saraf 2014

Documents