RiketsiaDefinisi

Riketsia adalah penyakit terhadap pertumbuhan tulang dengan karakter khas yang terjadi pada anak-anak dan remaja. Penyakit ini terjadi akibat kegagalan kalsifikasi osteoid pada seseorang yang masih dalam masa pertumbuhan (Schwarz, 2014).

Etiologi

Riketsia akibat defisiensi Vitamin D terjadi terjadi ketika kekurangan metabolit vitamin D. Pada sebagian kecil kasus, kekurangan konsumsi diet yang mengandung kalsium dan fosfor dapat menyebabkan riketsia. Vitamin D-3 (cholecalciferol) dibentuk di kulit dari turunan kolesterol di bawah stimulus sinar ultraviolet-B. Sinar ultraviolet atau minyak ikan cod adalah satu-satunya sumber yang signifikan dari vitamin D sampai pada awal abad ke-20 ketika Vitamin D-2 (ergosterol) disintesis dari iradiasi tanaman steroid (Schwarz, 2014).

Selama Revolusi Industri, riketsia muncul dalam bentuk epidemi di daerah beriklim dimana polusi dari pabrik menghalangi sinar ultraviolet matahari. Hal ini menjelaskan bahwa polusi lingkungan mungkin merupakan faktor risiko riketsia (Schwarz, 2014).Patofisiologi

Kolekalsiferol (yaitu, vitamin D-3) terbentuk di kulit dari 5-dihydrotachysterol. Steroid ini mengalami hidroksilasi dalam 2 langkah. Hidroksilasi pertama terjadi di hati, memproduksi kalsidiol (25-hidroksikolekalsiferol), yang beredar dalam plasma sebagai metabolit vitamin D yang melimpah dan dianggap menjadi indikator yang baik dari status vitamin D secara keseluruhan. Langkah hidroksilasi kedua terjadi di ginjal, yaitu hidroksilasi untuk metabolit aktif kalsitriol (1,25-dihidroksikolekalsiferol) (Schwarz, 2014).

Kalsitriol bertindak di 3 situs yang berperan dalam mengatur metabolisme kalsium: (1) mendorong absorpsi kalsium dan fosfor dari usus; (2) meningkatkan reabsorpsi fosfat di ginjal; dan, (3) bertindak pada tulang untuk melepaskan kalsium dan fosfat. Kalsitriol juga dapat langsung memfasilitasi kalsifikasi. Tindakan ini mengakibatkan peningkatan konsentrasi kalsium dan fosfor dalam cairan ekstraseluler. Peningkatan kalsium dan fosfor dalam cairan ekstraseluler menyebabkan kalsifikasi osteoid, terutama di pertumbuhan ujung tulang metafisis dan diseluruh osteoid tulang. Hormon paratiroid memfasilitasi langkah 1-hidroksilasi dalam metabolisme vitamin D (Schwarz, 2014).

Pada kondisi kekurangan vitamin D, terjadi hipokalsemia yang merangsang peningkatan sekresi hormon paratiroid. Selanjutnya akan terjadi penurunan fosfor ginjal menyebabkan berkurangnya deposisi kalsium dalam tulang. Kelebihan hormon paratiroid juga menghasilkan perubahan dalam tulang mirip dengan yang terjadi pada hiperparatiroidisme. Di awal perjalanan riketsia, konsentrasi kalsium dalam serum menurun. Setelah respon paratiroid, konsentrasi kalsium biasanya kembali ke kisaran normal, meskipun kadar fosfor tetap rendah. Alkali fosfatase, yang diproduksi oleh sel osteoblas yang terlalu aktif, kebocoran cairan ekstraseluler ke dalam, sehingga konsentrasinya naik dari kadar moderat ke tingkat yang sangat tinggi (Schwarz, 2014).Sumber :

Schwarz S.M. (2014, April 18 Last Updated), Rickets. (Emedicine), Available from: http://emedicine.medscape.com/article/985510-overview#a0104 (Accessed: 2015, May 31)

Osteomalasia

Definisi

Osteomalasia merupakan penyakit rakitis pada orang dewasa dan seperti pada riketsia, gangguan ini terjadi terkait gangguan deposisi kalsium pada matriks tulang (Rasjad, 2012).

EtiologiPenyebab utama ostemalasia yaitu (Rasjad, 2012):

1. Defisiensi vitamin D

2. Asidosis tubulis renalis

Patofisiologi

Seseorang dengan osteomalasia mengalami penurunan matriks kalsifikasi dan peningkatan matriks non-kalsifikasi (osteoid). Gambaran foto rontgen memperlihatkan penipisan (rarefraksi) tulang panjang. Secara progresif tulang akan menjadi rapuh dan berkembang menjadi deformitas (Rasjad, 2012).

Pada pemeriksaan mikroskopis dapat ditemukan pelebaran daerah osteosit disekitar tulang yang mengalami kalsifikasi. Sindroma milkman (pseudofraktur) dapat ditemukan pada penderita osteomalasia berat (Rasjad, 2012).Sumber:

Rasjad C. 2012. Kelainan Metabolik dan Endokrin pada Tulang. Dalam Buku Pengantar Ilmu Bedah dan Ortopedi. Jakarta: PT. Yarsif Watampone. Hal. 178-193