ERUPSI AKIBAT OBAT

olehDR. Dr. Maya Devita Lokanata, SpKK

DEFINISI

• ERUPSI KULIT AKIBAT OBAT : Rx ALERGIK – KULIT / MUKOKUTANAKIBAT Th/ OBAT – SISTEMIK

• Th/ SISTEMIK : ORAL, HIDUNG, MATA,REKTUM, VAGINA, SUNTIKAN, INFUS, INTRA-TEKAL

 BENTUK KELAINAN :

1. URTIKARIA2. ANGIOUDEMA3. ERITEMA MULTIFORMIS4. PURPURA5. EKSANTEMA FIKSTUM6. ERUPSI MORBILIFORMIS7. FOTOSENSITIVITAS8. ERITRODERMA9. SINDROMA STEVENS-JOHNSON10. NEKROLISIS EPIDERMAL TOKSIK

URTIKARIADIFINISIURTIKARIA : -  Rx KULIT – RASA GATAL + UDEMA

BERBATAS TEGAS PADA EPIDERMIS (URTIKA)

- BERWARNA KEMERAHAN- TIMBUL CEPAT – BEB. MENIT- HILANG SECARA PERLAHAN – BEB.

MENIT SP 24 JAM 

PATOGENESISTERJADI AKIBAT – DEGRANULASI SEL MAST, BASOFIL & EKSKRESI ZAT VASO-AKTIFZAT VASO-AKTIF :

• HISTAMIN, SEROTONIN, BRADIKININ• ASETILKOLIN• PROSTAGLANDIN• SLOW REACTING SUBSTANCE OF ANAPHYLAXIS (SRS-

A)• FIBRIN DEGRANULATION PRODUCT • ANAFILATOKSIN

• ZAT VASI-AKTIF VASODILATASIPENINGKATAN PERMEABILITAS

KAPILER• TRANSUDASI KEMERAHAN & PENGUMPULAN

CAIRAN SETEMPAT (UDEM)

PENYEBAB PELEPASAN ZATVASO-AKTIF :

A. MEKANISME IMUNOLOGIK1. Rx TIPE I (Ig MEDIATED MAST CELL

DEGRANULATION) / Rx ANAFILAKSIS ALERGI TERHADAP PENISILIN

2. Rx TIPE II (SITOTOKSIK) AKIBAT TRANSFUSI Dg. GOL. DARAH Yg. TIDAK COCOK

3. Rx TIPE III (KOMPLEKS IMUN) SERUM SICKNESS

B. MEKANISME NON IMUNOLOGIK1. DEGENERASI LANGSUNG SEL MAST :

OB. OPIAT, POLIMISIN B, KURARE, TUBOKURARE DAN ANALGETIK2. PERUB. METABLISME AS. ARAKIDONAT AK. OBAT : ASPIRIN, ANTI-INFLAMASI NON STEROID / AZODYA, BENZOAT3. AKTIVITAS KOMPLEMEN : OB. BAHAN

KONTRAS4. RANGSANGAN FISIK, KIMIA

C. IDIOPATIK

MEKANISME TERJADINYA URTIKARIA AKIBAT OBAT, MELALUI :

1. Rx TIPE I : PENISILIN2. Rx TIPE III 3. DEGRANULASI LSG. SEL MAST :

ANALGETIK, OPIUM4. AKTIVITAS KOMPLEMEN BEBAS5. PERUBAHAN METABOLISME AS.

ARAKIDONAT : ASPIRIN

ETIOLOGI • 80 % - IDIOPATIK• PENYBB. LAIN : OBAT (ORAL, REKTAL,

VAGINAL, SUNTIKAN, DIHIRUP, TOPIKAL• ONSET : BEB. MENIT, JAM, HARI

TERGANTUNG MEKANISME YG PERPERAN

OBAT YG. SRG MENIMBULKAN URTIKARIA :

1. ANTIBIOTIKA : PENISILIN STREPTOMISIN, SULFONAMID2. DERIVAT COAL TAR : ASPIRIN, ANTIPIRIN ASETANILID3. SEDATIF & TRANSQUILISER : BARBITURAT, FENOTIAZIN4. PRODUK ENDOKRIN : ESTROGEN, EKSTRAK PITITARI, INSULIN5. LAIN-LAIN : DERIVAT OPIUM (t.u. KODEIN), KININ, FENOLFTALEIN, PEWARNA, BHN. ADIKTIF MAKANAN, TIOURASIL

PENYEBAB LAIN :

1. FISIK : DERMATOGRAFIS, TEKANAN, SUHU DINGIN & PANAS2. ALERGEN INHALASI : TEPUNG SARI, SPORA, DEBU, BULU HEWAN3. ALERGEN KONTAK4. MAKANAN & BHN. ADIKTIF : TELUR, SUSU, KEJU, KERANG,

TOMAT, COKLAT, PEWAMGI, PEWARNA, PENYEDAP Dll.5. INF. BAKTERI, JAMUR, VIRUS & INFESTASI CACING6. TANAMAN & SERANGGA7. RX. AKB. TRANSFUSI8. SERUM SICKNESS9. PENY. AUTO-IMUN10. KEGANASAN11. PSIKIS12. PENY. SISTEMIK

GEJALA KLINIK

• URTIKA – UKURAN & JUMLAH BERBEDA

• RS GATAL (+)

LABORATORIUM

1. PEM. LAB. RUTIN : DARAH, URIN, FESES CARI FAKTOR INF. ATAU PENYBB LAIN2. TES JULIT (UJI TUSUK)

TES PROVOKASI & ELIMINASI OBAT

DIAGNOSIS

D/ DITEGAKKAN : ANAMNESIS + GEJALA KLINIK

DIAGNOSIS BANDING

1. URTIKARIA YG. BUKAN AKIBAT OBAT

2. ANGIOUDEMA

  URTIKARIA ANGIOUDEMA

Timbulnya Akut, beb. menit Subakut, beb. Jam

Gejala Pruritus, EritemaUrtikaria

Rs. Sengatan / panas / tegang pd. Tempat bengkakEritema kurang menonjol

Batas tegas Difus

Lamanya Beb. Jam - 24 jam Beb. Jam – beb. Hari

Lokasi Kulit Mukosa, jar. Ik. Longgar : kelopak mata, bibir

PENGOBATAN

1. HENTIKAN PEMAKAIAN OBAT YG. DICURIGAKAN2. HINDARI PEMAKAIAN OB. YG. KEMUNGKINAN DPT. MENIMBULKAN URTIKARIA3. ANTI-HISTAMIN4. KORTIKOSTEROID – BILA URTIKARIA LUAS

PROGNOSIS

• BAIK, BL. MENGHILANGKAN & MENGHINDARKAN PENYBB.

• BL. PENYBB TIDAK DIKETAHUI SERING KRONIK

ANGIO - UDEMA

• DEFINISI• KLN. KULIT & MEMBR. MUKOSA UDEMA

NON PITTING SETEMPAT, ERITEM, TEPI DIFUS

• RASA TERBAKAR / GATAL

 PATOGENESIS

• SAMA SPT. URTIKARIA

ETIOLOGIETIOLOGIOBAT TERSERING : PENISILIN

& DERIVATPENYEBAB LAIN : SINAR X,

ENZIM

GEJALA KLINIK

• UDEMA, ERITEM SETEMPAT, BATAS DIFUSRASA PANAS, TERBAKAR, GATALTIMBUL MENDADAK, MENETAP TIDAK > DARI 24 – 48 JAMKAMBUH KEMBALI BL MASIH TERPAJAN OBAT PENYBBAGIOUDEMA BIASANYA DPT (+) BERSAMA URTIKARIASERING WAJAH : BIBIR, MUKOSA MULUT, LIDAH &

KELOPAK MATA Bl. LARING : SUARA SERAK, STRIDOR, SESAH NAFAS

BAHKAN KEMATIAN

DIAGNOSIS

• ANAMNESIS CERMAT• PEMERIKSAAN KLINIK• RADIO-ALLERGO-SORBENT

TEST (RAST)• TES TUSUK

DIAGNOSIS BANDING

• ANGIOUDEMA HEREDITER• ANGIOUDEMA AKIBAT LAIN SPT.

AKIBAT SENGATAN LEBAH

PENGOBATAN

1. HENTI PEMAKAIAN OBAT PENYBB2. HINDARI PEMAKAIAN OBAT TERDUGA3. ANTI-HISTAMIN GOL. H14. UDEMA GLOTIS Dg. ASFIKSIA, SEGERA DIBERIKAN :

a. INJ. ADRENALIN 1/100, 0,3 ML, SUBKUTAN SETIAP 3 MENIT, DOSIS MAKSIMAL 1 MLb. ANTI-HISTAMIN (KLOFERINAMIN 10 – 20 mg) –

PARENTERALc. HIDROKORTISON SUBSINAT 100 mg i.v. (KERJA

OBAT LAMBAT)5. UDEMA LARING (+) : SEGERA DIRUJUK KE RS U/

TINDAKAN : INTUBASI / TRAKEOTOMI

ERITEMA MULTIFORMIS

• DEFINISI• EM : AKUT, KELAN. KULIT & MUKOSA• LESI : IRIS / LESI TARGET• DPT. SEMBUH SENDIRI : 4 – 6 Mgg &

SRG. KAMBUH

KLASIFIKASI

• TERBAGI 2 :1. EM MINOR : KLN. – KULIT &

MUKOSA, TANPA Ggg. SISTEMIK2. EM MAYOR :

SINDROMA STEVENS-JOHNSON, Dg. Ggg SISTEMIK

ETIOLOGI

• FAKTOR PENYEBAB :1. INFEKSI

a. VIRUS : HERPES SIMPLEKS, MYCOPLASMA PNEUMONIAE & VAKSIN

b. FUNGI : KOKSIDIOIDOMIKOSIS, HISTOPLASMOSIS

c. BAKTERId. PARASIT

2. INGESTAN OBAT : PENISILIN, BARBITURAT, SULFONAMID, HIDANTOIN, FENOLFTALEIN FOOD ADDITIVES & ZAT WARNA3. KONTAKTAN : KREM MAFENID ASETAT SULFAMILON) & 9 BROMOFLUOREN4. FAKTOR FISIK : SINAR MATAHARI, SINAR X5. PENY. KOLAGEN VASKULAR6. KEGANASAN 7. KEHAMILAN

PATOGENESIS

• BLM. DIK.

• DIANGGAP FAKTOR IMUNOLOGI – HUMORAL / SELULAR BANYAK

BERPERAN

GEJALA KLINIK

• TIMB. MENDADAK, G/ PRODROMAL (-)• MULA2 : MAKULA, KEMUDIAN PAPEL ERITEM• LESI MELUAS SECARA LAMBAT DLM. 24 – 48 JAM• DIAMETER 1 – 2 CM• BAG. TENGAH LESI PUCAT / PURPURIK Dg. TEPI MERAH

TERANG LESI KHAS : LESI IRIS / LESI TARGET• KDG. BAG. TENGAH : BULA, TEPI - CINCIN – VESIKEL LESI BERUPA HERPES IRIS• KDG2. BTK LESI ATIPIK : PLAK URTIKARIA, TDK CEPAT

HILANG

LOKASI LESI

• MULAI DR. TANGAN, LENGAN SIMETRIS EKSTREMITAS DISTAL, SISI EKSTENSOR, TELAPAK TANGAN,

KAKI dll

• EM MINOR SEMBUH DLM. 4 Mgg,TP DPT. REKUREN

• PEMERIKSAAN LABORATORIUMTDK ADA PEM. SPESIFIK

HISTOPATOLOGIK• VARIASI

- EPIDERMIS : NEKROSIS KERATINOSIT, SPONGIOSIS & DEG. HIDROPIKSEL BASAL

- DERMIS : UDEM PAPILA DERMIS, SEBUKANLIMFOHISTIOSIT PERIVASKULAR& KDG2 EKSTRAVASASI ERITROSIT

- PEM. IMUNOFLUORESENS DIREK : IgM & C3 PADA LAMINA PEMBULUH DARAH SUPERFISIAL, TP. INI TIDAKKHAS

DIAGNOSIS

• ANAMNESIS RIWAYAT : MAKAN OBAT• GAMBARAN KLINIK• HISTOPATOLOGI

DIAGNOSIS BANDING

1. BTK. MAKULOPAPULAR : URTIKARIA2. BTK. ANULAR / SIRSINAR :

PITIRIASIS ROSEA3. BTK. VESIKULAR : SINDORMA STEVENS-JOHNSON, EM MINOR Yg. BUKAN AK. OBAT

PENGOBATAN

1. HENTIKAN OBAT TERDUGA2. PREPARAT PREDNISON : 20 – 30 Mg/HARI (ANAK : 1 – 2 mg/kgBB/HARI) SP. LESI HILANG DOSIS OBAT

DITURUNKAN SCR. BERTAHAP

PURPURA

• DEFINISI• PURPURA : PERDARAHAN DLM. KULIT

/ MUKOSA BERUPA BERCAK / PEMBENGKAKKAN MERAH / KEBIRUAN Yg. TDK MENGHILANG BILA DITEKAN

PATOGENESIS

DIBAGI : PURPURA PRIMER & SEKUNDER• PURPURA PRIMER DISBBKAN : KLN.

PEMB. DRH., TROMBOSIT / GGG. PEMBEKUAN DARAH

• PURPURA SEKUNDER AKIBAT : OBAT, PLG SRG (+) MEL. Rx IMUNOLOGI, ATAU NON IMUNOLOGI

ETIOLOGI PURPURA• OBAT : ALOPURINOL, BARBITURAT,

KUMARIN, EFEDRIN, KLOROFORM, YODIDA, MEPROBAMAT, MERKURI, PENISILIN, KUINIDIN, SODIUM TIOSULFAT, SULFA, TIAZID, BELADONA, FENASETIN, ASAM SALISILAT & KLORAHIDRAT

GEJALA KLINIK• 1. PETEKIAE : MAKULA MERAH, 2 –3 MM,

WARNA MERAH KEMUDIAN COKLAT & AKHIRNYA MENGHILANG

• 2.EKIMOSIS : MAKULA KEBIRUAN, SDKT, BENGKAK, > 2 – 3 MM, LETAK > DLM, WRN. KEBIRUAN KEM. MENGUNING MENGHILANG

• 3. VIBESES : PURPURA BENTUK LINEAR• 4. HEMATOMA : KUMPULAN DARAH DLM. JAR.

KULIT / MUKOSABL. BNYK. PEMBENGKAKKAN & BERFLUKTUASI PURPURA DPT. DISERTAI DENGAN GATAL, TDK ENAK BADAN, DEMAM, LETIH & ANOKREKSIA

DIAGNOSIS

- ANAMNESIS CERMAT- GEJALA KLINIK

DIAGNOSIS BANDINGDIAGNOSIS BANDINGPURPURA BUKAN AKIBAT OBAT :AKIBAT PENYAKIT SISTEMIK, INFEKSI,KEGANASAN DAN IDIOPATIK

PENGOBATAN

1. HENTIKAN OBAT TERDUGA2. KORTIKOSTEROID ORAL3. ANTI-HISTAMIN ORAL

EKSANTEMA FIKSTUM

• DIFINISI EKSANTEMA FIKSTUM (ef) : ERUPSI

OBAT YANG TERJADI BERULANG DI TEMPAT Yg SAMA

PATOGENESIS BELUM DIKETAHUI

ETIOLOGI

OBAT – SERING MENIMBULKAN KELAINAN : Kontrasepsi oralNaoproksenAntimo (dimenhidrinat)Asam mefenamatSalisilatParasetamol

FenasetinMetampironRheumacylPromagJamu

TetrasiklinAmoksilinMinosiklinDikloksasilinAmpisilinKloramfenikolSulfonamid

NistatinMetrinidazolKotrimoksasolFenolftalein Barbiturat

GEJALA KLINIK

LESI : ERITEM / HIPERPIGMENTASI, BULAT, LONJONG, BATAS TEGAS KDG2. + VESIKEL / BULA DI ATASNYA UK. : LENTIKULAR SP. PLAKAT DI SEMUA BAGIAN TUBUH, PLG. SRG. : SEKITAR MULUT, PENIS LESI BIBIR & GENITAL EKSTERNA DPT. EROSI SEMBUH : HIPERPIGMENTASI MENGHILANG -

LAMA

DIAGNOSIS

- ANAMNESIS - GEJALA KLINIK

DIAGNOSIS BANDING

1. MASTOSITOSIS : URTIKARIA + TANDA DARRIER (bl lesi digores dg. benda tumpul TIMBUL URTIKA)

2. HERPES LABIALIS / GENITAL : BERLSG > CEPAT & TDK HIPERPIGMENTASI

3. DERMATITIS KONTAK ALERGIK : ADA RIWAYAT KONTAK

4. SINDROMA STEVENS-JOHNSON : LIHAT SINDROMA STEVENS-JOHNSON

PENGOBATAN

1. HENTIKAN PEMAKAIAN OBAT TERDUGA2. Th/ SISTEMIK : AKUT : KORTIKOSTEROID ORAL : PREDNISON 10 – 30 mg/hari – WKT. SINGKAT3. Th/ TOPIKAL : LESI EROSI & EKSUDATIF : KOMPRES TERBUKA – ANTISEPTIK RINGAN : AS. SALISILAT 1 : 10004. LESI HIPERPIGMENTASI – TDK PERLU Th/5. MENCEGAH REKUREN : ANJURAN KPD. PASIEN : HINDARI OBAT TERDUGA

PROGNOSISUMUMNYA BAIK

FOTOSENSITIVITAS

• DEFINISI FOTOSENSITIVITAS AKB. OBAT : KLN. KULIT

DISBB. OBAT Yg. BERSIFAT FOTOSENSITISER, BAIK SISTEMIK / TOPIKAL BAT GOL. INI MENINDUKSI Rx KULIT BL. TERPAJAN SINAR

PATOGENESIS

BL. MEKANISME NON IMUNOLOGI Yg PERPERAN : Rx FOTOTOKSIK

BL. MEKANISME IMUNOLOGI BERPERAN : FOTOALERGIK

ETIOLOGI ETIOLOGI U/ TIMB. Rx. OBAT GOL. FOTOSENSITISER

BUTUH SINAR Dg. PANJANG GELOMBANG TERTENTU SPT. UV – A, UV-B ATAU SINAR KASAT MATA BAIK SINAR MATAHARI ATAU SINAR BUATAN

GAMBARAN KLINIK

A. FOTOTOKSIK : 1. SUNBURN : BENTUK TERBAKAR SINAR MATAHARI TIMB. CEPAT, Dg. RS. TERBAKAR, ERITEM, URTIKA + UDEM, KDG2 TERDAPAT VESIKEL / BULA

2. BENTUK REAKSI LAMBAT KELAINAN TIMB. > LAMB. BEB. JAM STH PAJANAN

3. BENTUK HIPERPIGMENTASI : TIMB. > LAMB. – 3 – 4 HARI

B. FOTOALERGIKG/ BERUPA DERMATITISPD. AKUT : ERITEM, VESIKELPAJANAN BERIKUTNYA DPT. BERKEMB. SUBAKUT & KRONIK : ERITEM, SKUAMA & LIKENIFIKASIKELAINAN AK. HIL. BL. PAJANAN (-) &

PS. DILINDUNGI DR. PAJANAN SINAR MATAHARI

PERBEDAAN Rx. FOTOTOKSIK & FOTOALERGIK

FOTOTOKSIK FOTOALERGIK

Insidens Semua individu Individu yg. Sensitive

Dosis penebab Relatif besar, berhub.Dg. berat kelainan yg timbul

Relatif kecil, tdk berhub. dg berat kelainan

Timbulnya Beberapa jam 24 – 48 jam

Gejala klinik Mirip sunburn / hny. Hiperpigmentasi

Mirip dermatitis

DIAGNOSIS• ANAMNESIS• KELAINAN KLINIK• D/ PASTI : TES TEMPEL SINAR (PHOTOPATCH

TEST)

DIAGNOSIS BANDINGDIAGNOSIS BANDING 1. DERMATITIS KONTAK ALERGIK2. DERMATITIS KONTAK TOKSIK3. SUNBURN4. KELAINAN FOTOSENSITIVITAS BUKAN

AKIBAT OBAT5. DERMATITIS LAIN DI DAERAH TIDAK

TERTUTUP PAKAIAN

PENGOBATAN1. HENTIKAN OBAT TERDUGA2. HINDARI PAJANAN SINAR MATAHARI : PAKAIANAN / TABIR

SURYA3. Th/ Pd. KEAD. AKUT - VESIKEL / BULA (+)

A.    KOMPRES – ASTRIGEN & ANTISEPTIK : PERMANGANAS KALIKUS 1 : 10.000B.    BL. LESI LUAS – PERHATIKAN KESEIMBANGAN CAIRAN & ELEKTROLITC.  KELN. BERAT : KORTIKOSTEROID SISTEMIK JANGKA PENDEK : PREDNISON 30 mg/hari

4. SUBAKUT & KRONIK :Th/ KORTIKOSTEROID TOPIKAL LEMAH / SEDANGBL. KELN. RINGAN : CUKUP EMOLIEN SAJA

ERITRODERMAS : DERMATITIS EKSFOLITIVA

DEFINISIKELAINAN – DITANDAI Dg. ERITEMA DIFUS GENERALISATA Sp. UNIVERSAL + SKUAMA LUAS

PATOGENESISBELUM DIKETAHUI

ETIOLOGI

1. OBAT : SERING, ALOPURINOL, SULFA, PREPARAT EMAS, FENITOIN, FENOBARBITOL, ISONIAZID & YODIDA

2. PENY. DERMATOSIS LUAS : PSORIASIS, NEURODERMATITIS, PITIRIASIS RUBRA PILARIS & DERMATITIS SEBOREIK

3. PENY. INF. SISTEMIK : TBC PARU4. KEGANASAN : SINDROMA SEZARI, MIKOSIS

FUNGOIDES, PENY. HODGKIN & LEUKEMIA LIMFOSITIK

5. IDIOPATIK

GEJALA KLINIK• ERITEMA LUAS, DIFUS, SELURUH ATAU HAMPIR

SELURUH TBH. (90 % / > PERMUKAAN TBH.)• SKUAMA HALUS & KASAR• BL. VESIKEL (+) : KEMUNGKINAN KLN. INI BERKEMB.

NEKROSIS EPIDERMAL TOKSIK (NET)• RS. GATAL RINGAN SP. BERAT• KEAD. BERAT – GGG. SIRKULASI DARAH, FUNGSI

GINJAL / HATI• KELUHAN BERKAITAN Dg. GGG. FS. REGULASI SUHU

TUBUH – HIPOTERMIA / HIPERTERMIA; • GGG. METABOLISME PROTEIN & HIPERESTROGENEMIA

(GINEKOMASTIA)• BL. DISBB. KEGANASAN : DISERTAI G/ KELN. PRINER

SPT. ALOPESIA, LIMFADENOPATI & HEPATOSPLENOMEGALI

DIAGNOSIS

ANAMNESIS & GEJALA KLINIK

• DIAGNOSIS BANDING 1. EKSANTEMA SKARLATINIFORMIS / MORBILIFORMIS AKIBAT BAKTERI, VIRUS. BIASANYA ERITEMNYA TIDAK DIFUS, TIMB. KELN. AKUT 2. ERITRODERMA AKB. DERMATOSIS LUAS, PENY. SISTEMIK & KEGANASAN : BIASANYA SFT. KRONIK & KELN. PRIMER (+) 3. SKABIES NORWEGIA: SELAIN G/ ERITRODERMA JUGA SARCOPTES SCABIEI (+)

PENGOBATAN1. RAWAT DI RS2. SEMUA OBAT TERDUGA DIHENTIKAN3. Th/ SISTEMIK

A. KORTIKOSTEROID : PREDNISON 3 – 4 X 10 mg/hari, PERBAIKAN (+) DOSIS DI SECARA BERTAHAPB. ANTI-HISTAMIN – BL. RS GATAL (+)

4. Th/ TOPIKAL : EMOLIEN : SALEP LANOLIN 10 %, OLES MAKSIMUM 1/3 LUAS TUBUH SETIAP KALI PENGOLESA

5. TINDAKAN LAIN :A. MENGGIGIL : SELIMUT SP. MENGGIGIL (-), SELIMUT BER>AN HIPERPIREKSIA KERJA JANTUNG + BERATB. KONSULT KE PENY. DLM. U/ KELN. SISTEMIK & GGG.

KESEIMBANGAN CAIRAN & ELEKTROLIT

PROGNOSIS

ERITRODERMA AKIBAT OBAT SISTEMIK : > BAIK

KEMATIAN AKIBAT : GGG. SIRKULASI, GINJAL / HATI

SINDROMA STEVENS-JOHNSON (SSJ)

DIFINISISSJ : ERITEMA MULTIFORMIS MAYOR Yg. MENGENAI KULIT, MUKOSA & ORGAN DLM. TBH.

PATOGENESISBELUM JELAS

ETIOLOGI

• E/ SAMA ERITEMA MULTIFORMIS• E/ UTAMA : ALERGI OBAT : PENISILIN &

SINTETIKNYA, SULFONAMID, TETRASIKLIN, ANTIPIRETIK / ANALGETIK (PIRAZOLON, METAMIZOL, METAPIRON, PARASETAMOL), KLOROPROMAZIN, KARBAMAZEPIN & STREPTOMISIN

GEJALA KLINIK

ANAK, DEWASA, JARANG < 8 TAHUN, AKUT• Ku : RINGAN SP. BERAT• PRODROMAL : MALAISE & DEMAM• KELN. KULIT : ERITEMA, VESIKEL, BULA, EROSI,

PURPURA. BL. TERDPT. PURPURA PROGNOSIS BURUK. KASUS BERAT : KELAINAN KULIT GENERALISATA

• KELN. SELAPUT LENDIR : MULUT, BIBIR (HAMPIR 100 % +) & ORIFISIUM GENITALIA EKSTERNA ( 50 %)

• LESI AWAL : VESIKEL – BIBIR, LIDAH, MUKOSA BUKAL PECAH EROSI, EKSKORIASI, ULSERASI & BTK. PSEUDOMEMBRAN + HIPERSALIVASI

• BIBIR : G/ UTAMA : KRUSTA HEMORAGIK KESULITAN MENELAN, KELN. INI JG. FARING & SAL. PERNAFASAN BAG. ATAS G/ PERNAFASAN & ESOFAGUS

• SELAPUT LENDIR MATA (80 % KASUS) TERSERING : KONJUNGTIVITIS

• KELN. KORNEA EROSI, PERFORASI, ULKUS, KEKERUHAN KEBUTAAN; IRITIS, UVEITIS, IRIDOSIKLITIS DISERTAI UDEM PALPEBRA

- HIDUNG : RINITIS DG. EPITAKSIS & KRUSTAANUS : JARANG HANYA 4 %KUKU : ONIKOLISIS

- KELN. ORGAN TBH : SAL. PENCERNAAN, GINJAL & HATI

- KOMPLIKASI TERSERING : BRONKOPNEUMONIA KEMATIAN, SEPESIS, KEHILANGAN CAIRAN, GGG ELEKTROLIT & SYOK, SIMBLEFARON, EKTROPION, KEKERUHAN KORNEA & BUTA

LABORATORIUM

TDK. ADA PEM. LAB. KHAS- BL. LEUKOSITOSIS : - MGK PENYBB : INFEKSI KULTUR DARAH- BL. EOSINOFILIA : MGK. ALERGI OBAT- TRANSAMINASE SERUM ME,- ALBUMINURIA, GGG ELEKTROLIT, GGG FS.

ORGAN TBH

PEMERIKSAAN HISTOPATOLOGI• TDK PERLU• PEM. INI U/ BEDAKAN DG. EKSANTEMA FIKSTUM

MULTIPEL & NEKROSIS EPIDERMAL TOKSIK (NET)

PEMERIKSAAN RADIOLOGIPEMERIKSAAN RADIOLOGI U/ MENYINGKIRKAN ADANYA INF. PARU-

PARU SPT. TBC & BRONKOPNEUMONIA

DIAGNOSIS ANAMNESIS & GEJALA KLINIS

DIAGNOSIS BANDING1. EKSANTEMA FIKSTUM MULTIPEL (EFM) GENERALISATAPERSAMAAN : ERITEMA, VESIKEL, BULABEDANYA : EFM SELALU (+) DI TEMPAT YG. SAMA, TIDAK KENA SELURUH TBH, SEMBUH HIPERPIGMENTASI MENETAP2. NEKROLISIS EPIDERMAL TOKSIK (NET)KU : > BURUKKELN. KULIT UTAMA : EPIDERMOLISIS MENYELURUH, NIKOLSKY (+)TDK SELALU KLN. MATA & SEKITAR LUBANG TBH (+)

PENGOBATANSSJ BERAT KEMATIAN, MK. Th/ CEPAT & TEPAT

1. KORTIKOSTEROIDDEKSAMETASON 20 – 30 mg/hari, I.V. LESI BARU (-)PE DOSIS CEPAT – 5 mg/hari, STH. CAPAI 5 mg/h PREDNISON 20 mg/h, ORAL DOSIS PRED. DI BERTAHAP HENTIKAN

2. ANTI-BIOTIKAAB – TDK MENIMB. ALERGI, SPEKTRUM LUAS, BAKTERISIDAL :a. GENTAMISIN : 2 X 60 – 80 mg/h, im, ivb. SEFOTAKSIM : 3 X 1 gr/h IV, DIBAGI 3 – 4 XTh/ AB dihentikan bl. Deksametason sdh sp. 5 MG/H & tanda inf. (-)

3. INFUS DESTROSA 5 %, NaCl 0,9 % & RINGER LAKTAT DG. PERBAND. 1: 1: 1TUJUAN : a. MENGATUS KESEIMBANGAN CAIRAN & ELEKTROLITb. MEMASUKKAN NUTRISI & OBAT

4. PENGOBATAN TOPIKALPS DIMANDIKAN DG. PK 1 : 10.000, LESI BIBIR DENGAN KENALOG IN ORABASE

5. KONSULTASI THT, MATA, PENY. DLM. GIGI MULUT dll6. PEMB. KCl 3 X 500 mg/h, ORAL- MENCEGAH

HIPOKALEMIA7. ANABOLIK8. DIET TINGGI PROT & RENDAH GARAM

PROGNOSIS

BURUK BL. TERDAPAT PURPURA

Th/ CEPAT & TEPAT ANGKA KEMATIAN

NEKROLISIS EPIDERMAL TOKSIK (NET)

DEFINISINET ATAU SIMDROMA LYELL : PENY. AKUTBERAT, DITANDAI DG. EPIDEMOLISIS LUAS+ ERITEMA, VESIKEL, BULA, EROSI &

PURPURA PATOGENESISBELUM DIKETAHUI DG. PASTI

ETIOLOGI

PENYBAB UTAMA : OBAT-OBATAN SEPERTI :

SulfonamidFenilbutasonFenolftaleinAlopurinol

AspirinHidantoinPirosikam

FenbufenTetrasiklinPenisilinEritromisin

RifampisinKarbamasepinBarbiturat

PENYBB. LAIN :

DIFTERI, VAKSINASI POLIO, VAKSINASIMORBILI, ANTITOKSIN TETANUS, INF. VIRUS (VARISELA, HERPES SIMPLEKS) ASPERGILOSIS PARU, SEPSIS AKIBAT E. COLI, LIMFOMA, LEUKEMIA & PENY.GRAFT VS HOST

GEJALA KLINIK a. PRODROMAL : MALAISE, LELAH, MUAL, MUNTAH, DIARE,

ANGINA, DEMAM, KONJUNGTIVITIS RINGAN, RADANG MUKOSA MULUT & GENITAL

b. BEB. JAM SP. BEB. HARI KEM. LESI MORBILIFORMIS, CEPAT MELUAS & BERGABUNG – MUKA, EKSTREMITAS & BADAN, KU BURUK + PE SUHU BADAN, PE KESADARAN

c. KULIT : MULAI DG. MAKULA, PAPEL ERITEMATOSA MORBILIFORMIS + BULA FLACCID, CEPAT MELUAS & KONFLUENS, NIKOLSKY (+) DI DAERAH ERITEM

d. MUKOSA PIPI, BIBIR, KONJUNGTIVA, GENITALIA & ANUS ERITEM, VESIKEL & EROSI

e. ONIKOLISIS, ALIS & BULU MATA RONTOK – BERSAMAAN DG. EPIDERMOLISIS KELOPAK MATA

f. ORGAN TUBUH : PERDARAHAN G.I. TR. TRAKEITIS, SYOK HEMODINAMIK & KEGAGALAN GINJAL

g. KOMPLIKASI LAIN : SEPSI AKIBAT STAPHYLOCOC. AUREUS / PSEUDOMONAS AERUGINOSA, SRG KEMATIAN

LABORATORIUM• LEUKOSITOSIS, TRASAMINASE SERUM ME ,

ALBUMINURIA, • GGG. KESEIMBANGAN ELEKTROLIT

PEM. RADIOLOGIPEM. RADIOLOGI MENYINGKIRKAN ADANYA INF. PARU-

PARU – TBC, BRONKOPNEUMONIA

PEMERIKSAAN HISTOPATOLOGI

• NEKROSIS DI SELURUH LAPISAN EPIDERMIS KECUALI STRATUS KORNEUM

1. SINDROMA STEVENS-JOHNSON2. KOMBUSIO3. STAPHYLOCOCCUS SCALDED SKIN

SYNDROME (SSSS)4. EKSANTEMA FIKSTUM MULTIPEL /

GENERALISATA

DIAGNOSIS BANDING

DIAGNOSISANAMNESIS & GEJALA KLINIKBL. RAGU : PEM. LAB. & HISTOPATOLOGI

PERBEDAAN NET & SSSS NET SSSS

Usia Lebih tua Lebih muda

Lesi target Sering (+) (-) Nyeri kulit Ringan sp. sedang Sangat nyeri Lesi oral Umumnya (+) Jarang

Tanda Nikolsky (+) hanya di lesi (+) pada Lesi & kulit normal

Derajat eksudasi 4 + (tampak dermis) 1+ (tampak epidermis superfisial)

Penyembuhan Lebih lama 10 – 14 hari Jaringan parut Sering, dpt. disertai

hiper / hipopigmentasi Jarang

Mortalitas Tinggi (20 – 50 %) Rendah, umumnya sembuh spontan

PENGOBATAN T.U. MENGATASI INF. & KESEIMBANGAN CAIRAN &ELEKTROLIT PS. DIRAWAT SCR. ASEPTIK, RUANG KHUSUS / UNIT LUKA BAKAR

1. PENGATURAN KESEIMBANGAN CAIRAN & ELEKTROLIT

2. KORTIKOSTEROID : DEKSAMETASON 20 – 30 mg/h iv, DIBAGI 3 – 4 X. LESI BARU (-), DOSIS DI CEPAT, 5 mg/h, STH SP. 5 mg/h PREDNISON 4 X 5 mg/h ORAL DI SCR. BERTAHAP

3. ANTI-BIOTIKA. U/ MENCEGAH TERJADI INFEKSI SEKUNDER AKB. DOSIS KS YG

4. Th/ TOPIKAL : LIHAT SSJ5. KONSULTASI KE DISIPLIN ILMU LAIN – LIHAT SSJ6. TINDAKAN LANJUT – LIHAT SSJ7. LAIN-LAIN – LIHAT SSJ

PROGNOSIS LEBIH BURUK DARI SSJ