DISKUSI TOPIK

STROKE HEMORAGIK

Disusun oleh:

Resti Cahyani

109103000003

Pembimbing

dr. Yuniarti Sp.S

KEPANITRAAN KLINIK SMF NEUROLOGI RSUP FATMAWATI

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UIN SYARIF HIDAYATULLAH

JAKARTA

2013

1

BAB I

PENDAHULUAN

Stroke atau sering disebut juga dengan ”cerebrovasculer accident” adalah gejala

kelainan neurologi akibat dari penyakit pembuluh darah otak. Stroke adalah penyakit otak

yang paling destruktif dengan konsekuensi berat, termasuk beban psikologis, fisik, dan

keuangan yang besar pada pasien, keluarga, dan masyarakat. Pada kenyataannya, banyak

orang yang lebih takut akan menjadi cacat oleh stroke dibanding dengan kematian itu sendiri.

Jika tidak ada metode-metode pencegahan yang ada sekarang, jumlah stroke dan korban

stroke akan tumbuh pesat dalam beberapa dekade mendatang (Feigin 2006).

Stroke dahulu dianggap sebagai penyakit yang tidak dapat diduga yang dapat terjadi

pada siapa saja, dan sekali terjadi tidak ada lagi tindakan efektif yang dapat dilakukan untuk

mengatasinya. Namun, data-data ilmiah terakhir secara meyakinkan telah membuktikan hal

yang sebaliknya. Selama dekade terakhir telah terjadi kemajuan besar dalam pemahaman

mengenai faktor risiko, pencegahan, pengobatan dan rehabilitasi stroke. Kita sekarang

mengetahui bahwa stroke dapat diperkirakan dan dapat dicegah pada hampir 85% orang. Juga

terdapat terapi efektif yang dapat secara substansial memperbaiki hasil akhir stroke. Pada

kenyatannya, sekitar sepertiga pasien stroke sekarang dapat pulih sempurna, dan proporsi ini

dapat meningkat jika pasien selalu mendapat terapi darurat dan rehabilitasi yang memadai.

Stroke digunakan untuk menamakan sindrom ”hemiparesis” atau ”hemiparalisis”

akibat lesi vaskuler yang bisa bangkit dalam beberapa detik sampai hari, tergantung pada

jenis penyakit yang menjadi penyebabnya. Di mana daerah otak yang tidak berfungsi lagi,

bisa disebabkan karena secara tiba-tiba tidak menerima jatah darah lagi karena pembuluh

darah yang memperdarahi daerah itu putus atau tersumbat. Penyumbatan itu bisa terjadi

secara mendadak, secara berangsur-angsur ataupun tiba-tiba namun berlangsung hanya

sementara (Mardjono, 1989). Secara sederhana stroke didefinisikan sebagai penyakit otak

akibat terhentinya suplai darah ke otak karena sumbatan atau perdarahan, dengan gejala

lemas/lumpuh sesaat, atau gejala berat sampai hilangnya kesadaran, dan kematian. Stroke

bisa berupa iskemik maupun perdarahan (hemoragik) (Junaidi,2004). Pada stroke iskemik,

aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerotik atau bekuan darah yang telah menyumbat

suatu pembuluh darah melalui proses aterosklerosis. Sedang pada stroke perdarahan

(hemoragik) pembuluh darah pecah menjadi tidak normal dan darah yang keluar merembes

masuk ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya.

2

BAB II

ILUSTRASI KASUS

I. IDENTITAS

Nama : Ny. R

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 60 tahun

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Status Pernikahan : Menikah

Tanggal Masuk RS : 24 Maret 2013

Pengambilan Data : 27 Maret 2013

II. ANAMNESIS (Autoanamnesis & Aloanamnesis)

A. Keluhan Utama

Lemas pada lengan dan tungkai kiri secara mendadak 8 jam SMRS.

B. Keluhan Tambahan

Disertai mulut mencong, bicara pelo, mual, muntah, muntah tidak menyembur, nyeri kepala.

C. Riwayat Penyakit Sekarang

8 jam SMRS pasien sedang beraktivitas kemudian merasakan lemas secara mendadak

pada lengan dan tungkai kirinya. Pasien mengaku terdapat nyeri kepala, mulut mencong dan

bicara cadel. Pasien juga mengaku sempat kehilangan kesadaran selama ± 5-10 menit. Sesaat

setelah penurunan kesadaran pasien merasa mual dan kemudian muntah, muntah tidak

menyembur. Pasien menyangkal adanya pandangan ganda/kabur, tidak ada kejang. Minum

sedikit tersedak. BAK normal.

D. Riwayat Penyakit Dahulu

Hipertensi (+) 5 tahun, tidak terkontrol

DM disangkal

Penyakit jantung disangkal, Stroke disangkal.

3

E. Riwayat Penyakit Keluarga

Hipertensi, DM, penyakit jantung, stroke tidak diketahui.

F. Riwayat Sosial Kebiasaan

Riwayat merokok disangkal, minum alkohol disangkal.

Riwayat memakai kontrasepsi oral (+)

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Keadaan Umum

Kesadaran : CM, GCS E4M6V5 = 15

Sikap : Berbaring

Kooperasi : Kurang Kooperatif

Keadaan Gizi : Cukup

Tekanan Darah : 170/ 100 mmHg (kanan dan kiri) Suhu : 36,8 ºC

Nadi : 102 kali/menit Pernafasan : 20 kali/menit

B. Keadaan Lokal

Traumata Stigmata : Tidak ada.

Pulsasi Aa. Carotis : Teraba pulsasi kanan dan kiri equal, regular, isi cukup.

Pembuluh Darah Perifer : Capillary Refill Time < 2 detik.

Kelenjar Getah Bening : Tidak teraba membesar, NT (-).

Columna Vertebralis : Lurus di tengah

C. Pemeriksaan

Pemeriksaan Kepala

Mata : Pupil bulai isokor, reflek cahaya langsung dan tidak langsung +/+

Jantung

Inspeksi : Pulsasi ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Pulsasi ictus cordis teraba di ICS V linea midclavicula sinistra

Perkusi : Batas jantung kanan : ICS V linea sternalis dextra

Batas jantung kiri : ICS V 2 jari lateral linea midklavikula sinistra

Pinggang jantung : ICS III linea parasternalis sinistra

Auskultasi : BJ I, II regular, murmur (-), gallop (-)

4

Paru-paru

Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis

Palpasi : Vokal fremitus dextra sama dengan sinistra

Perkusi : Sonor di kedua lapang paru

Auskultasi : Suara napas vesikuler +/+, rh -/-, wh -/-

Abdomen

Inspeksi : Datar

Palpasi : Suppel, nyeri tekan (-), hati dan limpa tidak teraba membesar

Perkusi : Timpani

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Ekstremitas

Akral hangat + + , edema - -

+ + - -

IV. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

A. Rangsang Selaput Otak Kanan Kiri

Kaku Kuduk : (-)

Laseque : > 70° > 70°

Laseque Menyilang : (-) (-)

Kernig : > 135° > 135°

Brudzinski I : (-) (-)

Brudzinski II : (-) (-)

B. Peningkatan Tekanan Intrakranial

C. Saraf-saraf Kranialis

N. I : normosmia

N.II

− Acies Visus : >5/60 - >5/60

– Visus Campus : (D-Sà baik)

– Lihat warna : (D-Sà baik)

– Funduskopi : (Tidak dilakukan)

5

N. III, IV, VI Kanan Kiri

Kedudukan Bola Mata : Ortoposisi Ortoposisi

Pergerakan Bola Mata

Ke Nasal : Baik Baik

Ke Temporal : Baik Baik

Ke Nasal Atas : Baik Baik

Ke Nasal Bawah : Baik Baik

Ke Temporal Atas : Baik Baik

Ke Temporal Bawah : Baik Baik

Eksopthalmus : (-) (-)

Nistagmus : (-) (-)

Pupil : Isokhor Isokhor

Bentuk : Bulat, Ø 3mm Bulat, Ø 3mm

Refleks Cahaya Langsung : (+) (+)

Refleks Cahaya Konsensual: (+) (+)

Akomodasi : Baik Baik

Konvergensi : ` Baik Baik

N. V

Cabang motorik : Baik/baik

Cabang sensorik oftalmikus : Baik/baik

Cabang sensorik maksilaris : Baik/baik

Cabang sensorik mandibularis: Baik/baik

N. VII Kanan Kiri

Motorik Orbitofrontal : Kerutan menghilang Baik

Motorik Orbicularis: Sudut nasolabialis lebih datar Baik

Pengecap Lidah : Baik

Parese n VII perifer dextra

N. VIII

Vestibular

Vertigo : -

Nistagmus : -

6

Cochlear : Rinne +, weber tidak ada lateralisasi , swabah sama dg pemeriksa.

Tuli konduktif (-)

N. IX, X

Motorik : Arcus faring simetris, uvula di tengah

Sensorik : Baik

N. XI Kanan Kiri

Mengangkat bahu : Tidak valid dinilai

Menoleh : Tidak valid dinilai

N. XII

Pergerakan lidah :

Lidah kontraksi: deviasi (+ ke kanan)

Lidah istirahat : deviasi (+ kiri)

Atrofi : (+)

Fasikulasi : (-)

Tremor : (-)

Parese n.XII perifer dekstra

D. Sistem Motorik

Ekstremitas Atas Proksimal Distal : hemiparesis sinistra

Ekstremitas Bawah Proksimal Distal : hemiparesis sinsitra

E. Gerakan Involunter

Tremor : (-)

Chorea : (-)

Atetose : (-)

Mioklonik : (-)

Tics : (-)

F. Trofik : Normotrofik

G. Tonus : Normotonus

7

H. Sistem motorik

Ekstremitas atas proksimal distal : 5555/2222

Ekstremitas bawah proksimal distal : 5555/2222

I. Sistem Sensorik

Proprioseptif : Baik

Eksteroseptif : Hemihipestesi sinistra

J. Fungsi Cerebellar dan Koordinasi

Ataxia : Tidak dilakukan

Tes Rhomberg : Tidak dilakukan

Disdiadokinesia : Tidak dilakukan

Jari-Jari : Tidak dilakukan

Jari-Hidung : Tidak dilakukan

Tumit-Lutut : Tidak dilakukan

Hipotoni : Tidak dilakukan

K. Fungsi Luhur

Astereognosia : -

Apraksia : -

Afasia : -

L. Fungsi Otonom

Miksi : Terpasang kateter

Defekasi : Baik

Sekresi Keringat : Baik

M. Refleks-refleks Fisiologis Kanan Kiri

Kornea : (+) (+)

Faring : (+) (+)

Bisep : (++) (+)

Trisep : (++) (+)

Radius : (++) (+)

8

Dinding Perut : (+) (+)

Otot Perut : (+) (+)

Patela : (++) (+)

Tumit : (++) (+)

N. Refleks-refleks Patologis Kanan Kiri

Hoffman Tromner : (-) (-)

Babinsky : (-) (-)

Chaddock : (-) (-)

Gordon : (-) (-)

Gonda : (-) (-)

Schaeffer : (-) (-)

Klonus Lutut : (-) (-)

Klonus Tumit : (-) (-)

O. Keadaan Psikis

Intelegensia : Tidak dilakukan

Tanda regresi : Tidak dilakukan

Demensia : Tidak dilakukan

V. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Hb : 12,1

Ht : 37 %

Leukosit : 14.100

Trombosit : 294.000

Eritrosit : 4,08 juta

VER : 89,8

HER : 29,7

KHER : 33,1

SGOT : 10u/L

SGPT : 7 u/L

GDS : 104 mg/dL

Ureum : 41 mg/dL

9

Kreatinin : 1,1 mg/dL

Na ; 147 mmol/L

K : 3,00 mmol/L

Cl : 113 mmol/L

VI. PEMERIKSAAN RADIOLOGIK

Foto torak:

Cardiomegali dengan elongasi aorta dan kalsifikasi

Pulmo dbn

CT -Scan:

• Perdarahan intraparenkimal di thalamus kanan dengan estimasi volume 5,96 cc

disertai perifokal edema.

• Perdarahan intraventrikel lateralis kanan, ventrikel lateralis kiri cornu anterior,

ventrikel III dan IV

• Ventrikel lateral mulai melebar

• Infark lama di periventrikel lateralis kiri

10

Gambar. CT-Scan Ny.R

VII. DIAGNOSIS KERJA

Diagnosis klinis : Hemiparesis sinistra,

Hemihipestesi sinistra

parese n. VII dan n. XII dextra Perifer

Hipertensi grade II.

Diagnosis etiologi : SH, perdarahan intraserebral,

Diagnosis topik : Batang otak (medula oblongata)

VIII. PENATALAKSANAAN

Membebaskan jalan napas dan ventilasi adekuat.

Elevasi kepala, leher, bahu 30°

Asering 500 cc/12 jam

Manitol 20% : 1 gr/kg BB/30’ à 0,25-1 gr/kgBB/6jam

Transamin 250-500 mg 4x/24 jam

Vit K 2x1; 5-10 mg

Citicholin 3x250 mg

Laxadin 1x1 c

Ranitidin 2x150 mg

11

IX. PROGNOSA

Ad Vitam : Dubia ad Malam

Ad Functionam : Dubia ad Bonam

Ad Sanationam : Dubia ad malam

12

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 STROKE

Stroke adalah suatu keadaan hilangnya sebagian atau seluruh fungsi neurologis

(defisit neurologik fokal atau global) yang terjadi secara mendadak, disertai gangguan

kesadaran atau tidak yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak karena

berkurangnya suplai darah (stroke iskemik) atau pecahnya pembuluh darah secara spontan

(stroke hemoragik). Stroke atau serangan otak merupakan suatu istilah klinis dari gangguan

fungsi otak yang mendadak, terjadi bila pasokan darah ke otak terhenti atau gagal, atau dapat

pula sebagai akibat pecahnya pembuluh darah di otak. Dalam waktu hitungan detik ke menit,

sel otak akan segera mati melalui berbagai proses patologis yang saat ini sudah banyak

diketahui.

Stroke merupakan penyebab kematian tersering ke tiga di negara Amerika,

merupakan penyakit yang paling sering menimbulkan kecacatan.Menurut American Heart

Association, diperkirakan terjadi 3 juta penderita stroke pertahun, dan 500.000 penderita

stroke yang baru terjadi pertahun. Sedangkan angka kematian penderita stroke di Amerika

adalah 50- 100/100.000 penderita pertahun. Angka kematian tersebut mulai menurun sejak

awal tahun 1900, dimana angka kematian sesudah tahun 1969 menurun hingga 5% pertahun.

Beberapa peneliti mengatakan bahwa hal tersebut akibat kejadian penyakit yang menurun

yang disebabkan karena kontrol yang baik terhadap faktor resiko penyakit stroke.

Di Indonesia masih belum terdapat epidemiologi tentang insidensi dan prevalensi

penderita stroke secara nasional. Dari beberapa data penelitian yang minim pada populasi

masyarakat didapatkan angka prevalensi penyakit stroke pada daerah urban sekitar 0,5%

(Darmojo , 1990) dan angka insidensi penyakit stroke pada darah rural sekitar 50/100.000

penduduk (Suhana, 1994). Sedangkan dari data survey Kesehatan Rumah Tangga (1995)

DepKes RI, menunjukkan bahwa penyakit vaskuler merupakan penyebab kematian pertama

di Indonesia.

Faktor Resiko Stroke

Yang dapat diubah :

Hipertensi,

DM,

13

merokok,

penyalahgunaan alkohol dan obat,

kontrasepsi oral,

hematokrit meningkat,

bruit karotis asimptomatis,

hiperurisemia,

dislipidemia.

Yang tidak dapat diubah

Usia yang meningkat,

jenis kelamin

ras,

riwayat keluarga,

riwayat TIA atau stroke,

penyakit jantung koroner,

fibrilasi atrium,

homosisitinuria homozigot atau heterozigot.

Tanda Klinis Serangan

Tekanan perfusi otak merupakan komponen terpenting pada sirkulasi darah otak yang

merupak€an integrasi fungsi jantung, pembuluh darah dan komposisi darah. Tekanan perfusi

otak menentukan Cerebral Blood Flow (CBF), dimana penurunan CBF yang tidak lebih dari

80% masih memungkinkan sel otak untuk pulih kembali. Sedangkan pada penurunan lebih

dari 80 % sudah dipastikan terjadi kematian sel otak. Kehidupan sel otak sangat tergantung

pada sirkulasi kolateral di otak, faktor resiko, dan perubahan metabolisme di otak.

Pada umumnya manifestasi klinis serangan otak dapat berupa:

Baal, kelemahan atau kelumpuhan pada wajah, lengan, atau tungkai sesisi atau kedua

sisi dari tubuh.

Penglihatan tiba-tiba kabur atau menurun

Gangguan bicara dan bahasa atau pengertian dalam komunikasi

Dizziness, gangguan keseimbangan, atau cenderung mudah terjatuh

Kesulitan menelan

Sakit kepala yang hebat secara tiba-tiba

Derilium atau kesadaran berkabut (sudden confusion)

14

Pusing atau vertigo

Sakit kepala

Mual dan muntah

Kejang

Gangguan sensorik: hemihipestesi

Gangguan bicara: disartria, disfasia, disfoni

Gangguan penglihatan: hemianopsia

Gangguan kesadaran

Proses patologis yang terjadi dapat berupa perdarahan (20%) dan iskemia (80%).

Biasanya manifestasi klinis gangguan fungsi otak pada perdarahan lebih berat oleh karena

selain proses iskemi, didapatkan pula proses desak ruang (hematoma). Amati serta pelajari

manifestasi klinis gangguan fungsi otak tersebut dan segera lakukan tata laksana

kegawatdaruratan medik sedini mungkin. Agaknya waktu antara onset dan IGD (Instalasi

Gawat Darurat) di rumah sakit dimana dapat dilakukan antisipasi medis secara tepat. Peran

serta masyarakat juga sangat menentukan apalagi bila sudah dibekali dengan bagaimana cara

pengenalan serta pemahaman serangan otak.

Klasifikasi Stroke

Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

• Stroke iskemik

– Trombosis

– Emboli

• Stroke hemoragik

Berdasarkan stadium

• Transient Ischemic Attack (TIA)

• Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)

• Stroke in evolution

• Completed Stroke

Berdasarkan sistem pembuluh darah

• Sistem karotis

• Sistem vertebrobasiler

Efek dari perdarahan dengan vaskularisasi yang terkena :

15

1. Arteria karotis interna (sirkulasi anterior: gejala biasanya unilateral). Lokasi tersering

lesi adalah bifurkasio arteria karotis komunis ke dalam arteria karotis interna dan

eksterna. Cabang-cabang arteria karotis adalah arteria oftalmika, arteria komunikantes

posterior, arteria koroidalis anterior, dan arteri serebri media. Dapat timbul berbagai

sindrom. Pola bergantung pada jumlah sirkulasi kolateral.

a. Dapat terjadi kebutaan satu mata (episodic dan disebut “amaurosis fugaks”) di

sisi arteria karotis yang terkena, akibat insufisiensi arteria renalis.

b. Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena insufisiensi

arteria serebri media.

c. Lesi dapat terjadi di daerah antara arteria serebri anterior dan media atau

arteria serebri media. Gejala mula-mula timbul di ekstremitas atas (misalnya

tangan lemah, baal) dan mengenai wajah (kelumpuhan tipe supranukleus).

Apabila lesi di hemisfer dominan, maka terjadi afasia ekspresif karena

keterlibatan daerah bicara motorik Broca.

2. Arteria serebri media (tersering)

Cabang terbesar arteria carotis interna-berjalan ke lateral di dalam sulcus lateralis

serebri. Arteri ini memperdarahi seluruh daerah motorik kecuali “area tungkai”.

a. Hemiparesis atau monoparesis kontralateral (biasanya mengenai lengan)

b. Kadang-kadang hemianopsia (kebutaan) kontralateral

c. Afasia global (apabila hemisfer dominant terkena): gangguan semua fungsi

yang berkaitan dengan bicara dan komunikasi.

d. Disfasia

3. Arteria serebri anterior (kebingungan adalah gejala utama)

Cabang terminal arteria carotis interna yang kecil.arteria cerebri anterior berjalan

ke depan dan medial, superior terhadap nervus optikus, dan masuk ke fissura

longitudinalis cerebri. Di sini, arteria ini berhubungan dengan arteria serebri

anterior sisi kontralateral melalui arteri communicans anterior. Arteria

melengkung ke belakang di atas corpus callosum, dan akhirnya beranastomosis

dengan arteria serebri posterior hingga mencapaisulcus parieto-occipitalis. Cabang-

cabang ini memperdarahi korteks serebri selebar pita 1 inci pada permukaan lateral

yang berdekatan. Dengan demikian, arteria cerebri anterior memperdarahi “area

tungkai” gyrus precentalis. Sekelompok cabang sentral menembus substansia

16

perforata anterior dan membantu dalam menyuplai bagia-bagia nucleus lentiformis,

nucleus caudatus dan capsula interna.

a. Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai : lengan proksimal juga

mungkin terkena; gerakan volunteer tungkai yang bersangkutan terganggu.

b. Defisit sensorik kontralateral

c. Demensia, gerakan menggenggam, refleks patologik (disfungsi lobus

frontalis)

4. Sistem vertebrobasilar (sirkulasi posterior: manifestasi biasanya biasanya bilateral)

Cabang-cabang arteri ini memperdarahi permukaan inferior vermis, nuclei centralis

cerebelli; dan permukaan bawah hemisperium cerebelli; serta menyuplai medulla

oblongata, plexus choroideus ventriculi quarti, permukaan superior cerebellum, pons,

glandula pinealis, velum medula superior, talamus dan nucleus lentiformis, serta

mesensefalon, glandula pinealis corpus geniculatum medial, plexus choroideus dan

plexus choroideus ventriculi tertii.

a. Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas

b. Meningkatnya refleks tendon

c. Ataksia

d. Tanda Babinski bilateral

e. Gejala-gejala serebrum seperto tremor intention, vertigo

f. Disfagia

g. Disartria

h. Sinkop, stupor, koma , pusing, gangguan, daya ingat, disorientasi

i. Gangguan penglihatan (diplopia, nistagmus, ptosis, paralisis satu gerakan

mata, hemianopsia homonim)

j. Tinitus, gangguan pendengaran

k. Rasa baal di wajah, mulut atau lidah

5. Arteria serebri posterior (di lobus otak tengah atau talamus)

Arteria ini memperdarahi permukaan inferolateral dan medial lobus temporalis serta

permukaan lateral dan medial lobus occipitalis. Jadi, arteria cerbri posterior

memperdarahi korteks visual. Cabang-cabang sentral memperdarahi bagia-bagian

talamus dan nucleus lentiformis, serta mesensefalon, glandula pinealis dan corpus

geniculatum medial. Ramus choroidea masuk ke dalam cornu inferius ventriculi

lateralis serta memperdarahi plexus choroideus dan plexus choroideus ventriculi tertii.

17

a. Koma

b. Hemiparesis kontralateral

c. Afasia visual atau buta kata (aleksia)

Kelumpuhan saraf kranialis ketiga : hemianopsia, koreoatetosis

3.2 STROKE HEMORAGIK

Stroke hemoragik merupakan penyebab utama ketidak mampuan penderita atau

disabilitas. Hanya sekitar 20% penderita yang dapat berdiri sendiri/independent dalam 6

bulan dan 10% yang dapat berdiri sendiri setelah 30 hari kejadian. 20-30% perdarahan akan

bertambah dalam 24 jam dan ini dapat diketahui dengan bertambah jeleknya keadaan umum

penderita serta gejala neurologis yang timbul.

Hasil akhir dari stroke hemoragik ini antara lain:

- volume hematome,ini merupakan hal yang paling penting dalam menentukan hasil akhirnya

- efek kompresi

- efek destruksi

- iskhemia

- kemampuan neurotoxic dari hasil degradasi darah

Lokasi perdarahan 60% deep subcortical, 30% superfisial atau lobar dan 10% terletak

infra tentorial/cerebellum. Angka kematian da!am 30 hari pertama setelah terjadi perdarahan

yaitu 35- 50%; lebih dari setengahnya mati pada 2 hari pertama dan 6% penderita mati

sebelum mencapai rumah sakit.(3,4). Tingginya morbidity dan mortality pada stroke

hemoragik oleh karena massa hematome dan efek mekanik terhadap jaringan otak sekitarnya.

Patofisiologi dan Prognosis

Jeleknya hasil akhir dari perdarahan ini berhubungan dengan luasnya kerusakan

jaringan otak [23]. Massa perdarahan menyebabkan destruksi dan kompresi langsung

terhadap jaringan otak sekitarnya. Volume perdarahan menyebabkan tekanan dalam otak

meninggi dan mempunyai efek terhadap perfusi jaringan otak serta drainage pembuluh darah.

Perubahan pembuluh darah ini lebih nyata/berat pada daerah perdarahan karena efek mekanik

langsung,menyebabkan iskhemik dan jeleknya perfusi sehingga terjadi kerusakan gel-gel

otak. Volume perdarahan merupakan hal yang paling menentukan dari hasil akhirnya [5,23].

Hal lain yang paling menentukan yaitu status neurologis dan volume darah didalam ventrikel.

Volume darah lebih dari 60 ml, mortalitasnya 93% bila lokasinya deep subcortical dan 71 %

18

bila lokasinya lobarsuperfisial. Untuk perdarahan cerebellum, bila volumenya 30-60 ml, 75%

fatal;pada perdarahan didaerah pons lebih dari 5ml,fatal.

Bagaimanapun kerusakan jaringan otak dan perubahan-perubahan karena perdarahan

didalam otak tidak statis. Volume hematome selalu progressive. Dalam satu jam setelah

kejadian, volume darah akan bertambah pada 25% penderita; sekitar 10% dari semua

penderita volumenya bertambah setelah 20 jam. Pada CT Scan tampak daerah hipodensity

disekitar hematome, ini disebabkan karena extravasasi serum dari hematome tersebut.

Figure 2. Most Common Sites and Sources of Intracerebral Hemorrhage.

(A); basal ganglia, originating from ascending lenticulostriate branches of the middle cerebral

artery (B); the thalamus, originating from ascending thalmogeniculate branches of the

posterior cerebral artery (C); the pons, originating from paramedian branches of the basilar

artery (D); and the cerebellum, originating from penetrating branches of the posterior inferior,

anterior inferior, or superior cerebellar arteries (E).

Di ruang IGD atau Praktik

Sesuai dengan situasi dan kondisi di Indonesia serta perbedaan fasilitas yang dimiliki

rumah sakit maupun tingkat ekonomi masyarakat, maka SOP (Standard Operating Procedure)

untuk serangan otak sudah diupayakan pembakuannya di Indonesia, antara lain :

Diagnosis Serangan Otak

a. Definisi stroke (WHO, 1986; PERDOSSI, 1999) adalah tanda-tanda klinis yang

berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal, global, dengan gejala-gejala yang

19

berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya

penyebab lain yang jelas selain vaskuler.

b. Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan temuan klinis.

c. CT Scan kepala tanpa kontras merupakan pemeriksaan baku emas untuk perdarahan di

otak.

Bila tidak memungkinkan, dapat dilakukan CT Scan maka dapat digunakan :

Algoritme Stroke Gajah Mada

Djunaedi Stroke Score

Siriraj Stroke Score :

(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala)+(0,1 x tekanan diastolik) –

(3 x petanda ateroma) -12

Keterangan:

derajat kesadaran : 0à kompos mentis; 1à somnolen; 2à sopor/koma

vomitus : 0à tidak ada; 1à ada

nyeri kepala : 0à tidak ada; 1à ada

ateroma : 0à tidak ada; 1à salah satu atau lebih: DM, angina, penyakit pembuluh

darah

a. Pungsi lumbal dapat dilakukan bila ada indikasi khusus

b. MRI dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke lebih tajam.

c. Neurosonografi untuk mendeteksi stenosis pebuluh darah ekstrakranial dan intrakranial

dalam membantu evaluasi diagnostik, etiologik, terapeutik, dan prognostik.

Pemeriksaan Penunjang Rutin

Penanganan stroke akut memerlukan pemeriksaan kondisi yang mengiringi stroke

sehingga hasilnya bermanfaat untuk menentukan antisipasinya.

a. Laboratorium :

Pemeriksaan DPL, LED, hitung trombosit, masa perdarahan, masa pembekuan.

Gula darah dan profil lipid

Ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, dan urin lengkap

Bila perlu pemeriksaan gas darah dengan elektrolit (Natrium, Kalium)

b. Roentgen Toraks

c. Elektrokardiografi

20

Pemeriksaan Penunjang Khusus Atas Dasar Indikasi Dan Fasilitas

Pada kasus stroke yang tidak spesifik atau dengan indikasi pengobatan khusus, perlu

suatu eksplorasi lebih lanjut serta evaluasi khusus.

a. Bila ada dugaan gangguan faal hemostasis :

i. Dilakukan pemeriksaan masa protrombin, APTT, fibrinogen, D-dimer, protein C

dan S, dan agregasi trombosit.

ii. Bila perlu AT III, ACA, homosistein, dan lain-lain.

b. Pemeriksaan lain bila ada dugaan (Lues, HIV, TBC, autoimun, dll)

c. Ekokardiografi transtorakal dam atau transesofageal dilakukan untuk mengetahui

adanya vegetasi emboli di jantung dan aorta proksimal.

d. Angiografi serebral, DSA, MRA, atau CT Scan-Angiografi (AVM, aneurisma, plak

karotis, dan lain-lain)

e. SPECT untuk menilai reperfusi hasil pengobatan, tidak direkomendasikan untuk

pemakaian rutin kasus stroke.

f. EEG dilakukan atas dasar indikasi antara lain, kejang dan enarterektomi karotis.

Penatalaksanaan Umum

Dasar penatalaksanaan suatu stroke akut adalah dengan mengoptimalkan sirkulasi dan

metabolisme umum dan mencegah peningkatan tekanan intrakranial akibat edema otak.

Posisi kepala dan badan atas 20-30 derajat, infus terpasang, boleh dimulai bertahap bila

hemodinamik stabil.

Bebaskan jalan nafas, bila perlu berikan oksigen 1-3 L/menit sampai ada hasil

pemeriksaan gas darah.

Kandung kemih yang penuh dikosongkan, sebaiknya dengan kateterisasi intermiten.

Penatalaksanaan tekanan darah dilakukan secara khusus.

Hiperglikemia atau hipoglikemia harus segera dikoreksi.

Suhu tubuh harus dipertahankan normal.

Asupan nutrisi per oral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik dan

apabila didapat gangguan menelan atau penderita dengan kesadaran menurun, dianjurkan

melalui pipa nasogastrik dengan 1500 kalori.

Keseimbangan cairan dan elektrolit dipertahankan.

21

Pemberian caian intravena 24 jam pertama cairan emergensi RL, NaCl 0,9%, Asering,

dan dilanjutkan 24 jam berikutnya berupa cairan kristaloid atau koloid, hindari yang

mengandung glukosa murni atau hipotonik.

Bila ada dugaan trombosis vena dalam, diberikan heparin/LMWH dosis rendah bila tidak

ada kontraindikasi.

Mobilisasi dan neurorestorasi serta neurorehabilitasi dini bila tidak ada kontraindikasi.

Penatalaksanaan Spesifik

Prinsip dasar penatalaksanaan stroke akut adalah upaya memulihkan tekanan perifer

otak, mencegah kematian sel otak, mengoptimalkan metabolisme, dan mencegah terjadinya

proses patologis yang mengiringi serangan otak tersebut, antara lain :

Stroke hemoragik

1. Perdarahan Intraserebral

- Mengobati etiologinya, menurunkan tekanan intrakranial yang tinggi dengan

neuroprotektor dapat diberikan.

- Tindakan bedah dilakukan dengan mempertimbangkan usia dan skala koma Glasgow

lebih dari 4 dan hanya dilakukan pada penderita dengan:

- Perdarahan serebellum dengan diameter lebih dari 3 cm dilakukan kraniotomi

dekompresi

- Hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikuler atau serebellum dapat dilakukan

VP shunting

- Perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda-tanda peningkatan intrakranial akut dan

disertai dengan ancaman herniasi

2. Perdarahan Subarakhnoid

- nimodipine dapat diberikan untuk mencegah vasospasme pada perdarahan

subarachnoid primer akut, diawali dengan 1-2 jam pertama 1 mg/jam dilanjutkan 1-6

mg/jam dengan continous infusion dan selanjutkan dengan pemberian per oral 4-6x60

mg.

- Terapi hipervolimik-hipertensif hemodelusi di ICU/NCCU

- Pengobatan baru dengan a ballon angioplasty, intraarterial papaverine atau kombinasi

keduanya.

- Pemasangan coil atau clipping aneurisma 30 % untuk mencegah rebleeding.

22

Tata laksana dan tindak lanjut pada rawat inap

Terapi umum pada stroke hemoragik

Rawat ICU bila:

Volume hematome lebih dari 30 cc, perdarahan intraventrikuler, timbul hidrosefalus, klinis

cenderung menurun.

Tekanan darah:

Diturunkan perlahan-lahan (15-20%) bila tekanan sistolik >180 dan tekanan diastolic >120.

MAP >130, volume hematome bertambah dan terdapat gagal jantung (Labetolol IV 10 mg

sampai 20 mg dengan maksimum 300 mg, Enapril IV 0,625 mg-1,25 mg/6 jam, Captopril

3x6,25-25 mg)

Tekanan intracranial meningkat:

Posisi kepala dinaikkan 30º dengan posisi kepala dan dada satu bidang.

Manitol

Hiperventilasi (pCo2 30-35 mmHg)

Terapi khusus

Perdarahan intra serebral

Medis

Bedah: evaluasi hematoma

Perdarahan subarakhnoid

Medis (antifibrinolitik, Ca antagonis)

Bedah (aneurisma, AVM) dengan ligasi, embolisasi, ekstirpasi, gamma knife

Rehabilitasi : Fisioterapi

Terapi wicara

Terapi okupasi

Tata laksana dan tindak lanjut pada rawat jalan

Bertujuan mencegah stroke ulang, mencegah kematian jangka panjang, dan rehabilitasi.

1. Mencegah terjadinya stroke ulang, dengan cara:

Gaya hidup sehat

Mengendalikan faktor resiko:

DM à mengontrol kadar gula darah dengan diet, obat anti diabetik, insulin (actrapid)

23

Hipertensi à mengupayakan tekanan sistolik<140, diastolik < 90 (Captopril,

Norvask, Nifedipin)

Fibrilasi atrium à warfarin (INR 2,5; range 2,0-3,0)

Antitrombotik

Antiplatelet : aspirin, dipiridamol, tiklopidin, klopidrogel, cilostazol

Antikoagulan : warfarin

Angioplasty dan stenting

2. Mencegah kematian jangka panjang, yang dapat disebabkan oleh: PJK,

insfeksi sal. napas, infeksi sistemik lainnya.

3. Rehabilitasi:

Fisioterapi

Terapi wicara

Terapi okupasi

4. Edukasi pasien dan Keluarga

Penatalaksanaan komplikasi

Gejala stroke akut sangat banyak variasinya serta menggambarkan perubahan yang

dinamis sehingga perlu suatu antisipasi.

Bila ada kejang diatasi segera dengan Diazepam iv perlahan atau dengan antikonvulsan

lain.

Ulkus stress diatasi dengan antagonis H2, antasid, atau inhibitor pompa proton.

Pneumonia dapat dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas.

Tekanan intrakranial yang meningkat dapat diturunkan dengan salah dsatu cara atau

gabungan cara berikut :

− Manitol bolus 1g/kgBB dalam 20-30 menit, kemudian dilanjutkan dengan 0,25-

0,5g/kgBB setiap 6 jam sampai maksimal 48 jam. Dengan target osmolaritas 300-

320 mmol/L.

− Gliserol 10%, 10mL/kg dalam 3-4 jam.

− Furosemid 1mg/kgBB iv.

− Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik hingga pCO2 29-

35 mmHg.

− Steroid tidak diberikan secara rutin. Bila ada indikasi diberikan dengan

pengamatan ketat.

24

− Tindakan kraniotomi dekompresif.

Penatalaksanaan Spesifik Penatalaksanaan Kondisi Khusus

Serangan otak merupakan hasil akhir dari disintergrasi fungsi jantung, pembuluh

darah, dan komposisi drah.Proses yang mengiringi serangan otak akan memicu terjadinya

gangguan regulasi sususnan saraf pusat dengan sistem serebrovaskular dan tiak langsung

terhadap sistem dan organ lainnya. Hipertensi merupakan keadaan yang secara langsung

dapat mempengaruhi ketiga faktor utama tersebut, disusul oleh diabetes melitus dan penyakit

jantunng koroner. Menurut beberapa ahli, hipertensi terkelola baik ama dengan melakukan

upaya pengobatan serta pencegahan stroke. Dengan kata lain, Hipertensi merupakan

penyebab serangan otak.

Stroke akut terkadang meimbulkan perubahan irama jantung, edema paru metabolik,

neuro-endokrin maupun neuro-hormonal dan neurotransmitter terutama pada kasus-kasus

perdarahan luas, letak daerah vital atau infark luas yang disertai edema luas.

Penurunan Cardiac output (CO) yang ditandai dengan penurunan tekanan darah harus

dikoreksi hingga normal atau hipertensi ringan dan diobati dengan segera penyebabnya.

Sebaiknya kasus demikian dirawat di Stroke unit atau ICU/NCCU oleh karena cenderung

terjadi perburukan yang berakhir fatal. Metabolisme otak sangat tergantung pada oksigen dan

glukosa, sehingga hipoglikemia dan hiperglikemia harus segera diobati.

o Hipoglikemia harus segera diatasi dengan Dextrose 40% iv sampai

gula darah mencapai batas normal dan segera mencari serta mengobati penyebabnya.

o Hiperglikemia harus segera dilakukan pemantauan kadar glukosa

darah setiap 6 jam dengan pemberian insulin dosis luncur3 unit bila gula darah 150-200 mg

%, 5 unit bila 200-250 mg%, 8 unit bila 250-300 mg%, 10 unit bila 300-350 mg%, 12 unit

bila 350-400 mg%, 15 unit bila 400-450 mg% dan 20 unit bila >450 mg%. Dapat pula

diberikan insulin iv secara drips kontinu selama 2-3 hari dengan dosis awal 1 unit per jam

diikuti dosis luncur isulin bila diketahui seorang menderita DM yang sukar dikendalikan,

hiperosmolar, atau gula darah tetap tinggi setelah 24 jam pemantauan.

Masalah hipertensi pada stroke adalah masalah yang paling sering dijumpai dan

sering menimbulkan pertanyaan apakah hipertensi pada stroke diobati. Sebagian besar ahli

tidak merekomendasikan pegobatan hipertensi pada stroke iskemik kecuali bila terdapat krisis

hipertensi. Krisis hipertensi sendiri adalah suatu keadaan klinis tertentu dimana diperlukan

penurunan tekanan darah segera karena akan menentukan keadaan selanjutnya dari si pasien.

25

Tekanan darah pada krisis hipertensi ini sangat bervariasi tingginya dan tergantung jenis

hipertensi dan target organ yang sudah terkena. Krisis hipertensi dapat dibagi menjadi :

Hipertensi emergensi

Pada umumnya dijumpai pada:

- Hipertensi maligna terakselerasi dengan papil edema

- Kondisi serebrovaskular : ensefalopati hipertensi, infark luas pada otak,

perdarahan intraserebral, perdarahan subarakhnoidal, dan cedera kranioserebral.

- Kondisi jantung : diseksi aorta akut, gagal jantung kiri akut, infark miokard akut,

dan pasca operasi bypass koroner.

- Kondisi ginjal : glomerulonefritis akut, hipertensi renovaskular, krisis renal akibat

penyakit collagen-vascular, hipertensi berat pasca transplantasi ginjal.

- Akibat katekolamin yang tersirkulasi : pada penghentian mendadak obat

hipertensi, interaksi obat atau makanan dengan MAO inhibitor, krisis

feokromositoma, hiperrefleksia otonom pasca cedera medula spinalis.

- Eklamsia

- Kondisi bedah : hipertensi berat pada pre operasi cito , hipertensi pasca operasi,

dan perdarahan pasca operasi.

- Luka bakar luas dan berat

- Epistaksis berat

- Trombotik Trombositopenia purpura.

Sedangkan hipetensi emergensi pada stroke biasanya tekanan diastolik lebih dari 140

mmHg setelah diukur 2 kali dengan selang 5 menit, atau tekanan sistolik lebih dari 230

mmHg dan atau tekanan diastolik 121-140 mmHg pada 2 pengukuran yang berselang waktu

15 menit, atau tekanan darah sistolik 180-230 mmHg dan atau tekanan diastolik 105-120

mmHg. Selain itu terbukti pula adanya keadaan perdarahan intraserebral, gagal jantung kiri,

edema paru, gagal ginjal, aorta diseksi, atau tekanan darah arterial rata-rata yang lebih dari

145 mmHg ( [ tekanan sistolik + 2 tekanan diastolik]/3). Obat anti hipertensi harus diberikan

secara parenteral dengan penurunan yang harus mulai terjadi dalam benberapa menit sampai

kurang dari 2 jam. Obat untuk hipertensi emergensi yang sering dipergunakan di Indonesia,

antara lain:

o Diltiazem, diberikan dalam bolus 10 mg yang dilarutkan dengan 10 mL saline

fisiologis dalam jangka waktu 3-5 menit. Lalu evaluasi dan hitung frekuensi jantung serta

26

bagaimana irama jantung. Obat ini kontra indikasi pada keadaan blok sino-arterial dan blok

AV derajat 2.

o Nicardipine, 5-15 mg/jam IV kontinu. Efek samping yang perlu diperhatikan

antara lain sakit keapal, mual, flushing, tachycardia, dan phlebitis lokal.

o Nimodipine, dengan dosis awal 1mL/jam (1 mg) dinaikkan setiap 13 menit 0,5-1,0

hingga tercapai target dengan maksimal dosis yang dianjurkan 5 mL/jam (5 mg). Obat ini

juga berperan sebgai neuroprotektor selain sebagai antihipertensi.

o Labetolol, diberikan 20-80 mg IV bolus setiap 10 menit atau 2 mg/menit IV

kontinu. Efek samping obat ini dapat berupa muntah, mual, gagal jantung, bronkospasme,

dan kerusakan hepar karena obat ini merupakan suatu alfa dan beta blocker.

o Nitroprusid dan nitrogliserin, keduanya diberikan di ICU.

Hipertensi urgensi

Apabila tekanan darah sistolik 130-180 mmHg dan atau tekanan diastolik 105-120

mmHg tanpa ditemukan target organ, pengobatan dimulai bila tekanan darah menetap pada

pengukuran dua kali selang 60 menit. Sedangkan pada kasus baru diawali dengan ACEI atau

ARB, long acting Ca Channel Blocker, atau Beta Blocker atau alfa-beta Blocker dengan

diuretika. Target penurunan adalah beberapa hari.

27

DAFTAR PUSTAKA

1. Snell RS. Neuroanatomi klinik. Edisi kedua.Jakarta: EGC. 1996.

2. Duus P Signs and síndromes of cerebral circulatory deficiencias. Dalam: Duus P.

Topical diagnosis in neurology: anatomy-physiology-signs-symptoms (2nd revised.).

New York: Thieme Medical Publishers, Inc. 1989.h. 298-300.

3. Aspek Diagnostik, Patofisiologi, manajemen Stroke. Dr. Misbach HJ. Balai Penerbit

FKUI. 2004. Jakarta 2004

4. Misbach, Jusuf. STROKE Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia.

5. PERDOSI. Standar Pelayanan Medis (SPM) dan Standar Prosedur Operasional

(SPO) Neurologi.2006.

28