Download - Sirosis Hati Vifin Blok 17
-
8/10/2019 Sirosis Hati Vifin Blok 17
1/34
-
8/10/2019 Sirosis Hati Vifin Blok 17
2/34
2
Pembahasan
Sirosis
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir
fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari
arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat
nekrosis hepatoselular. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan
ikat, distorsi jaringan vascular dan regenerasi nodularis parenkim hati.1
Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti
belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai
gejala gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan
kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat
perbedaannya secara klinis. Hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan
biopsi hati.1,2
Anamnesa
Ada 6 aspek penting dalam anamnesis yang baik, yaitu :
Identitas Pasien, yaitu Nama lengkap, Tempat/tanggal lahir, Status perkawinan,Pekerjaan, Alamat, Jenis kelamin, Umur, Agama, Suku bangsa, dan pendidikan.
Keluhan Utama, yaitu keluhan paling utama yang menyebabkan pasien
memutuskan untuk periksa ke dokter.
Riwayat penyakit sekarang, berupa :
o Kapan mulai muncul gangguan tersebut
o Frekuensi serangan
o
Sifat serangan, akut/kronis/intermittento Durasinya, lama menderitanya
o Sifat sakitnya, sakitnya seperti apa
o Lokasinya, dimana letak pasti skaitnya, apakah disitu saja atau berpindah-
pindah
o Perjalanan penyakitnya, riwayat pengobatan sebelumnya
o Hubungan dengan fungsi fisiologis yang lain, adakah gangguan fisiologis
yang lain, yang ditimbulkan oleh gangguan tidur, banyaknya keringat yang
keluar dsb
-
8/10/2019 Sirosis Hati Vifin Blok 17
3/34
3
o Akibat yang timbul, masih dapat bekerja, atau hanya tiduran saja
Riwayat penyakitdahulu, yakni :
1. Mengenai kemungkinan adanya riwayat penyakit sebelumnya. Pernakah
pasien menderita keluhan yang sama di waktu-waktu dahulu, atau keluhan
yang mirip dengan yang sekarang dirasakan.
2. Mengenai kemungkinan riwayat penyakit yang pernah diderita dengan
melihat diagnosis banding penyakit yang sekarang ini.
3. Kemungkinan pasien menderita penyakit yang serius di waktu-waktu yang
lain. Apakah pasien pernah dirawat inap di rumah sakit, sebelumnya.
Riwayat kesehatan Keluarga, menanyakan keadaan anggota keluarga mulai
dari umur, jenis kelamin, keadaan kesehatan (masih hidup/ meninggal), jika
masih hidup sehat/sakit apa, jika sudah meninggal apa penyebab meninggalnya.
Riwayat penyakit menahun keluarga, apakah pasien atau ada anggota keluarga
pasien yang menderita penyakit misalnya alergi, asma, tuberculosis, arthritis,
hipertensi, jantung, ginjal, lambung, kencing manis(DM), penyakit liver, stuke
dll.1
Selain itu juga ditanyakan :
1. Tanyakan apakah pasien mengalami nyeri pada bagian perut?
2. Jika ada, dimana Lokasi nyerinya?
3. Sejak kapan?
4. Onset dan Intensitas Nyeri : bagaimana mulai timbulnya serangan nyeri?
a. Secara tiba-tiba?
b.
Secara cepat menjadi hebat?
c. Atau secara bertahap rasa nyeri makin bertambah?
Intensitas nyeri, apakah pasien tadinya sehat tiba-tiba merasakan nyeri perut
hebat? Hal ini dapat disebabkan oleh adanya sumbatan, perforasi atau puntiran.
Untuk nyeri yang secara bertahap bertambah intensitasnya disebabkan oleh
proses inflamasi, misalnya pada kolesistitis akut atau pancreatitis akut.
5. Ada muntah/tidak?
6.
Peminum alkohol atau tidak?
-
8/10/2019 Sirosis Hati Vifin Blok 17
4/34
4
Pemeriksaan fisik
Temuan klinis
Sirosis meliputi, spider angio maspider angiomata atau spider telangiektasi, suatu
lesi vascular yang dikelilingi beberapa vena vena kecil. Tanda ini sering
ditemukan di bahu, muka dan lengan atas. Mekanisme terjadinya tidak diketahui,
ada anggapan dikaitkan dengan peningkatanrasio estradiol atau testiteron bebas.
Tanda ini juga bias ditemukan selama hamil, malnutrisi berat, bahkan ditemukan
pula pada orang sehat, walau umumnya ukuran lesi kecil.1
Hati : perkiraan besar hati, biasa hati membesar pada awal sirosis, bila hati
mengecil artinya, prognosis kurang baik. Besar hati normal selebar telapak
tangannya sendiri (7-10 cm). Pada sirosis hati, konsistensi hati biasanya
kenyal/firm, pinggir hati biasanya tumpul dan ada sakit pada perabaan hati.
Gambar. 1 Perbedaan hati normal dan sirosis3
Limpa: pembesaran limpa diukur dengan 2 cara :
Schuffner : hati membesar ke medial dan kebawah menuju umbilikus (SI-IV)
dan dari umbilikus ke SIAS kanan (SV-VIII).
Perut & ekstra abdomen: pada perut diperhatikan vena kolateral dan ascites.
Manifestasi diluar perut: perhatikan adanya spider navy pada tubuh bagian
atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput medussae, dan tubuh bagian bawah.
Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris, ginekomastia, dan atrofi testis
pada pria. Bisa juga dijumpai hemoroid.
Eritema Palmaris, warna merah saga pada thenar dan hipotenar telapak
tangan. Hal ini juga dikaitkan dengan perubahan metaboisme hormon
-
8/10/2019 Sirosis Hati Vifin Blok 17
5/34
5
estrogen. Tanda ini juga tidak spesifik pada sirosis. Ditemukan pula pada
kehamilan, arthritis rheumatoid, hipertiroidisme dan keganasan hematologi.
Gambar.2 Eritema palmaris pada sirosis3
Perubahan kuku
kuku Muchrche,berupa pita putih horizontal dipisahkan
dengan warna normal kuku. Mekanismenya jga belum diketahui, diperkirakan
akibat hipoalbuminemia yang lain seperti sindrom nefrotik.
Jari gada, lebih sering ditemukan pada sirosis bilier. Osteoartropati hipertrofi
suatu periostitis proliferative kronik menimbulkan nyeri.
Kontraktur dupuytren, akibat fibrosis fasia Palmaris menimbulkan
kontraktur fleksi jari jari berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak secara
spesifik berkaitan dengan sirosis. Tanda ini juga bias ditemukan pada pasien
diabetes mellitus, distorfi refleks simpatetik, dan perokok yang juga
mengkonsumsi alkohol.
Gambar.3 Kontraktur dupuytren3
Ginekomastia secara histologis, berupa proliferasi benigna jaringan glandula
mammae lakilaki, kemungkinan akibat peningkatan androstenedion. Selainitu, ditemukan juga hilangnya rambut dada dan aksila pada laki laki
-
8/10/2019 Sirosis Hati Vifin Blok 17
6/34
-
8/10/2019 Sirosis Hati Vifin Blok 17
7/34
7
Gambar. 6. Asites pada sirosis3
Fetor hepatikum, bau napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan
peningkatan konsentrasi dimetil sulfide akibat pintasan porto sistemik yang
berat.
Ikterus pada kulit dan membrane mukosa, akibat bilirubinemia. Bila
konsentrasi bilirubin kurang dari 2-3 mg/dLtidak terlihat.Warna urin terlihat
gelap seperti teh.
Gambar.7 Ikterus pada sirosis3
Asterixis bilateral, tetapi tidak sinkron berupa gerakan mengepak ngepak
dari tangan, dorsofleksi tangan. 1
Gambar. 8 Asterixis bilateral pada sirosis3
-
8/10/2019 Sirosis Hati Vifin Blok 17
8/34
8
Pada pemeriksaan klinis dari sirosis hepatis terjadi merupakan akibat dari dua tipe
gangguan fisiologis, yaitu gagal sel hati dan hipertensi portal.
1. Manifestasi gagal hepatoseluler: ikterus; spider nevi; eritema palmaris; kelainan
lain akibat hiperestrogenisme antara lain ginekomasti, alopesia daerah pektoralis,
aksila dan pubis serta dapat terjadi atropi testis pada laki-laki. Sedangkan pada
wanita berupa mengurangnya menstruasi hingga amenore; dan ensefalopati
hepatikum hingga koma hepatikum.
2. Manifestasi hipertensi portal: varises esofagus, kolateral dan kaput medusa,
splenomegali, asites, dan edema perifer.1,3,4
Gambar. 9 Perubahan Hemodinamik pada Sirosis Hati3
Pada 70% kasus, hati membesar, teraba dan tidak keras dan memiliki tepi yang
tajam, terdapat dominasi lobus kiri. Splenomegali terdapat pada 35%-50% kasus.4
Pemeriksaan penunjang
Gambaran Laboratoris
Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada waktu
seseorang memeriksakan kesehatan rutin, atau waktu skrinig untuk evaluasi keluhan
spesifik. Tes fungsi hati meliputi aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil
transpeptidase, bilirubin, albumin dan waktu protrombin.1
Aspartat aminotransferase(AST) atau serum glutamil oksalo asetat (SGOT)
dan alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat transaminase
(SGPT) meningkat tapi tidak perlu begitu tinggi. AST lebih meningkat
-
8/10/2019 Sirosis Hati Vifin Blok 17
9/34
9
daripada ALT, namun bila transaminase normal tidak mengeyampingkan
adanya sirosis.
Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas.
Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis
primer dan sirosis bilier primer.
Gamma-glutamil transpeptidase (GGT)konsentrasinya seperti halnya alkali
fosfatase pada penyakit hati. Konsentrasinya tinggi pada penyakit hati
alkoholik kronik, karena alkohol selain menginduksi GGT mikrosomal
hepatic, juga bisa menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit.
Bilirubin konsentrasinya bisa normal pada sirosis hati kompensata tapi bisa
meningkat pada sirosis yang lanjut.
Albuminsintensisnya terjadi di jaringan hati, konsentrasinya menurun sesuai
dengan perburukan sirosis.
Globulin konsentrasinya meningkat pada sirosis akibat sekunder dari
pintasan, antigen bakteri dari system porta ke jaringan limfoid, selanjutnya
menginduksi produksi immunoglobulin.
Waktu protrombin mencerminkan derajat atau tingkatan disfungsi sintesis
hati, sehingga pada sirosis memanjang.
Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites dikaitkan
dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.
Kelainan hematologi anemia, penyebabnya bisa bermacammacam, anemia
normokrom, normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer.
Anemia dengan trombositopenia, lekopenia dan netropenia akibat
spelenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi
hipersplenisme.
Pemeriksaan radiologisbarium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi
adanya hipertensi porta. Ultrasonografi (USG) sudah secara rutin digunakan
karena pemeriksaannya non invasif dan mudah digunakan, namun
sensitivitasnya kurang. Pemeriksaan hati yang bisa dinilai dengan USG
meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas dan adanya massa.
Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular, permukaan irregular dan
peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga bisa untuk melihat
-
8/10/2019 Sirosis Hati Vifin Blok 17
10/34
10
asites, splenomegali, thrombosis vena porta dan pelebaran vena porta serta
skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.5
Tomografi komputerisasi, informasinya sama dengan USG, tidak rutin
digunakan karena biayanya relatif mahal.
Magnetic r esonance imaging, peranannya tidak jelas dalam mendiagnosis
sirosis selain mahal biayanya.
Dapat disimpulkan pemeriksaan penunjang dalam sirosis hati adalah sebagai
berikut :
1. Laboratorium
a. Darah pada penderita sirosis hati dapat ditemukan Hb yang rendah, anemia
(normokrom normositer, hipokrom mikrositer, hipokrom makrositer). Anemiadiduga akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia.
Pemeriksaan kolesterol dilakukan oleh karena kolesterol darah yang rendah
mempunyai prognosis yang kurang baik.
b.Kenaikan kadar enzim transaminase (SGOT, SGPT): aspartat
aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksalo asetat transaminase (SGOT)
dan alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat transaminase
(SGPT) meningkat tetapi tidak begitu tinggi. AST lebih meningkat dari ALT,
namun bila transaminase normal tidak mengenyampingkan adanya sirosis.
c. Alkali fosfatase (ALP) meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali harga batas
normal atas.
d. Peningkatan gamma-glutamil transpeptidase (GGT), GGT kadarnya tinggi
pada penyakit hati alkoholik kronik. Boleh karena alkohol selain menginduksi
GGT mikrosomal hepatik, juga menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit.
e. Bilirubin kadarnya bisa normal pada sirosis hati kompensata dan meningkat
pada sirosis yang lanjut.
f. Albumin: albumin diproduksi di hati dan kadarnya akan menurun sesuai
dengan perburukan sirosis.
g. Globulin: kadarnya meningkat pada sirosis, terjadi oleh karena adanya
pintasan antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid yang selanjutnya
menginduksi produksi immunoglobulin.
h. Waktu protrombin: mencerminkan derajat disfungsi sel hati, dan akan
memanjang pada sirosis.
-
8/10/2019 Sirosis Hati Vifin Blok 17
11/34
11
i. Natrium serum akan menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan
dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.
j. Gula darah: kadar gula darah pada sirosis akan meningkat oleh karena
kemampuan hati membentuk glikogen berkurang. 1
2. Pemeriksaan Serologi
a. Pemeriksaan marker serologi pertanda virus seperti HbsAg dan HbcAg, dan
bila mungkin HBV DNA, HCV RNA adalah penting dalam menentukan etiologi
sirosis hati.
b. Pemeriksaan AFP (Alfa Feto Protein) penting dalam menetukan apakah telah
terjadi transformasi kearah keganasan. Nilai AFP yang terus naik (>500-1000)
mempunyai nilai diagnostik untuk suatu hepatoma / kanker hati primer. 4
3. Pemeriksaan Penunjang Lainnya.
a. Biopsi hati .
Diagnosis pasti sirosis hati dapat ditegakkan secara mikroskopis dengan
melakukan biopsi hati. Dapat dilakukan dengan cara biopsi hati perkutaneus
atau biopsi terarah sambil melakukan peritoneoskopi. Biopsi sulit dikerjakan
dalam keadaan asites yang banyak dan hati yang mengecil.7,8
b. USG Abdomen
Pada saat ini pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaan
rutin penyakit hati. Yang dilihat Pada USG antara lain tepi hati, permukaan,
pembesaran, homogenitas, asites, splenomegali, gambaran vena hepatika, vena
porta, pelebaran saluran empedu, daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL
(Space Occupying Lesion). Sonografi dapat mendukung obstruktif batu kandung
empedu dan saluran empedu.
c. Esofagoskopi
Dengan Esofagoskopi dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis
hati/hipertensi portal. Kelebihan endoskopi ialah dapat melihat langsung sumber
perdarahan varises esofagus, tanda-tanda yang mengarah akan kemungkinan
terjadinya perdarahan (red color sign) berupa cherry red spot, red whale
marking, kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai
tanda diffus redness. Selain tanda tersebut dapat dievaluasi besar dan panjang
varises serta kemungkinan perdarahan yang lebih besar.
d. Sidikan Hati
-
8/10/2019 Sirosis Hati Vifin Blok 17
12/34
12
Radionukleid yang disuntikkan secara intravena akan diambil parenkim hati, sel
retikuloendotel dan limpa. Bisa dilihat besar dan bentuk hati, limpa, kelainan
tumor hati, kista, filling defek. Pada sirosis hati dan kelainan difus parenkim
terlihat pengambilan radio nukleid hati secara bertumpuk-tumpuk (patchy) dan
difus.8
4. Pemeriksaan Cairan Asites
Dilakukan dengan pungsi asites. Melalui pungsi asites dapat dijumpai tanda-
tanda infeksi (peritonitis bakterial spontan), sel tumor, perdarahan dan eksudat.
Pemeriksaan yang dilakukan terhadap cairan pungsi antara lain pemeriksaan
mikroskopis; kultur cairan, dan pemeriksaan kadar protein, amilase dan lipase.
1,3
Working diagnosis
Pada stadium kompensasi sempurna kadangkadang sangat sulit menegakkan
diagnosis sirosos hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa
ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium
biokimia atau serologi dan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisis,
laboratorium dan Usg. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsy hati atau
peritoneoskopi karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengansirosis hati dini.
Pada stadium dekompensata diagnosis kadangkala tidak sulit karena gejala
dan tanda tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi. Diagnosis pada
penderita suspek sirosis hati dekompensata tidak begitu sulit, gabungan dari
kumpulan gejala yang dialami pasien dan tanda yang diperoleh dari pemeriksaan
fisis sudah cukup mengarahkan kita pada diagnosis. Namun jika dirasakan diagnosis
masih belum pasti, maka USG Abdomen dan tes-tes laboratorium dapat membantu .
Pada pemeriksaan fisik, kita dapat menemukan adanya pembesaran hati dan
terasa keras, namun pada stadium yang lebih lanjut hati justru mengecil dan tidak
teraba. Untuk memeriksa derajat asites dapat menggunakan tes-tes puddle sign,
shifting dullness, atau fluid wave. Tanda-tanda klinis lainnya yang dapat ditemukan
pada sirosis yaitu, spider telangiekstasis (Suatu lesi vaskular ang dikelilingi vena-
vena kecil), eritema palmaris (warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak
tangan), caput medusa, foetor hepatikum (bau yang khas pada penderita sirosis), dan
ikterus
-
8/10/2019 Sirosis Hati Vifin Blok 17
13/34
13
Tes laboratorium juga dapat digunakan untuk membantu diagnosis, Fungsi
hati kita dapat menilainya dengan memeriksa kadar aminotransferase, alkali
fosfatase, gamma glutamil transpeptidase, serum albumin, prothrombin time, dan
bilirubin. Serum glutamil oksaloasetat (SGOT) dan serum glutamil piruvat
transaminase (SGPT) meningkat tapi tidak begitu tinggi dan juga tidak spesifik.
Pemeriksaan radiologis seperti USG Abdomen, sudah secara rutin digunakan
karena pemeriksaannya noninvasif dan mudah dilakukan. Pemeriksaan USG
meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa. Pada
sirosis lanjut, hati mengecil dan noduler, permukaan irreguler, dan ada peningkatan
ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga dapat menilai asites, splenomegali,
thrombosis vena porta, pelebaran vena porta, dan skrining karsinoma hati pada
pasien sirosis.
Dari diagnosis sirosis ini kita dapat menilai derajat beratnya sirosis dengan
menggunakan klasifikasi Child Pugh.1,4,8
Tabel 1. Klasifikasi Child Pugh1
Derajat
KerusakanMinimal Sedang Berat Satuan
Bilirubin (total) 50 (>3)mol/l
(mg/dL)
Serum albumin >35 30-35
-
8/10/2019 Sirosis Hati Vifin Blok 17
14/34
-
8/10/2019 Sirosis Hati Vifin Blok 17
15/34
15
2. Ultrasonografi abdomen
Untuk meminimalkan kesalah hasil pemeriksaan AFP, pasien sirosis hti
dianjurkan menjalani pemeriksaan USG setiap tiga bulan. Untuk tumor
kecil pada pasien dengan resiko tinggi USG lebih sensitif daripada AFP
serum berulang. Sensitivitas USG untuk neoplasma hati berkisar antara 70%
hingga 80%. Tampilan USG yang khas untuk HCC kecil adalah gambaran
mosaik, formasi septum, bagian perifer sonoluse (ber-halo) (lihat gambar
3), bayangan lateral yang dibentuk oleh pseudokapsul fibrotik, serta
penyangatan eko posterior. Berbeda dari tumor metastasis, HCC dengan
diameter kurang dari dua sentimeter mempunyai gambaran bentuk cincin
yang khas. USG color Doppler sangat berguna untuk membedakan HCC
dari tumor hepatik lain. Tumor yang berada dibagian atas-belakang lobus
kanan mungkin tidak dapat terdeteksi oleh USG. Demikian juga yang
berukuran terlalu kecil dan isoekoik.
Modalitas imaging lain seperti CT-scan, MRI dan angiografi kadang
diperlukan untuk mendeteksi HCC, namun karena beberapa kelebihannya,
USG masih tetap merupakan alat diagnostik yang paling populer dan
bermanfaat.
Gambar.n 10 Untuk membandingkan tampak hati pada kronik hepatitits,
sirosis hati dan HCC.3
-
8/10/2019 Sirosis Hati Vifin Blok 17
16/34
16
Gambar. 11 Hasil USG pada pasien yang menderita hepatoma.3
Gejala klinis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan, dan banyak tanpa
keluhan. Lebih dari 75% tidak memberikan gejala-gejala khas. Ada penderita
yang sudah ada kanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-
apa. Keluhan utama yang sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh
ataupun ada rasa bengkak di perut kanan atas dan nafsu makan berkurang,
berat badan menurun, dan rasa lemas. Keluhan lain terjadinya perut membesar
karenaascit es (penimbunan cairan dalam rongga perut), mual, tidak bisa tidur,
nyeri otot, berak hitam, demam, bengkak kaki, kuning, muntah, gatal, muntah
darah, perdarahan dari dubur, dan lain-lain.1
Stadium penyakit
Stadium I
: Satu fokal tumor berdiametes < 3cm yang terbatas hanya pada salah satu
segment tetapi bukan di segment I hati
Stadium II
: Satu fokal tumor berdiameter > 3 cm. Tumor terbatas pada segement I atau
multi-fokal terbatas pada lobus kanan/kiri
Stadium III: Tumor pada segment I meluas ke lobus kiri (segment IV) atas ke
lobus kanan segment V dan VIII atau tumor dengan invasi peripheral ke
sistem pembuluh darah (vascular) atau pembuluh empedu (billiary duct) tetapi
hanya terbatas pada lobus kanan atau lobus kiri hati.
-
8/10/2019 Sirosis Hati Vifin Blok 17
17/34
-
8/10/2019 Sirosis Hati Vifin Blok 17
18/34
18
diketahui dan termasuk kelompok virus bukan B dan C (non B non C). Alkohol
sebagai penyebab sirosis di Indonesia mungkin frekuensinya kecil sekali karena
belum ada datanya.1
Klasifikasi Etiologis :
1. Sirosis yang diakibatkan penyakit genetik : Dapat disebutkan disini misalnya
galaktosemia, penyakit glycogen storage, defisiensi alfa-1 antitripsin, penyakit
hemokromatosis, dan lain-lain.
2. Sirosis karena bahan kimia
Kerusakan karena bahan kimia ada 2 macam :
1. Kerusakan yang hampir pasti terjadi oleh suatu macam obat, dose dependent.
2. Kerusakan yang tidak dapat di duga sebelumnya, not-dose dependent.
3. Sirosis alkoholik: secara morfologis, sirosis alkoholik ini bisa mikronodular,
makronodular atau campuran
4. Sirosis karena infeksi : disebabkan oleh hepatitis virus B atau NANB.
Morfologis bisa berupa mikronodular, makronodular atau incomplete septal
5. Sirosis karena gangguan nutrisi : secara morfologis tidak dapat dibedakan
dengan sirosis karena alkohol
6. Sirosis bilier sekunder: diakibatkan oleh ikterus obstruktif
7. Sirosis kongestif : pada penyakit jantung yang disertai bendungan
8. Sirosis kriptogenik : etiologi sirosis tidak dapat ditentukan. Sering disertai
manifestasi autoimun, seperti demam, artralgi, kemerahan pada kulit, gejala
ginjal dan lain-lain. Gambaran morfologis bisa mikronodular, makronodular
atau campuran.
9. Sirosis bilier primer: penyebab tidak diketahui
10. SirosisIndian Childhood: ditemukan pada anak-anak di India
-
8/10/2019 Sirosis Hati Vifin Blok 17
19/34
19
11. Sirosis sarkoid (granulomatosis): penyebab tidak diketahui.1
Epidemologi
Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis. Pada keadaan ini sirosis ditemukan
waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu autopsi. Keseluruhan insidensi
sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian
besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Hasil penelitian
lain menyebutkan perlemakan hati akan mengakibatkan steatohepatitis nonalkoholik
(NASH, prevalensi 4%) dan berakhir dengan sirosis hati dengan prevalensi 0,3%.
Prevalensi sirosis hati akibat steatohepatitis alkoholik dilaporkan 0,3% juga. DiIndonesia data prevalensi sirosis hati belum ada, hanya laporan laporan dari
beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Dr. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien
sirosis hati berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam
kurun waktu 1 tahun (2004) (tidak dipublikasi). Di Medan dalam kurun waktu 4
tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien di
Bagian Penyakit Dalam.1
Patofisiologi
Sirosis alkoholik atau secara historis disebut sirosis Laennec ditandai oleh
pembentukan jaringan parut yang difus, kehilangan selsel hati yang uniform, dan
sedikit nodul regeneratif. Sehingga kadang kadang disebut sirosis mikronodular.
Sirosis mikronodular dapat pula diakibatkan oleh cedera hati lainnya. Tiga lesi hati
utama akibat induksi alkohol adalah perlemakan hati alkoholik, hepatitis alkoholik
dan sirosis alkoholik.1
Perlemakan Hati Alkoholik
Steatosis atau perlemakan hati, hepatosit teregang oleh vakuola lunak dalam
sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosit ke membrane
sel.
-
8/10/2019 Sirosis Hati Vifin Blok 17
20/34
-
8/10/2019 Sirosis Hati Vifin Blok 17
21/34
21
peran dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses
degradasi. Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan.
Jika terpapar factor tertentu yang berlangsung secara terus menerus misalnya
hepatitis virus, bahanbahan hepatotoksik, maka sel stelata akan menjadi sel yang
membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus di
dalam sel stelata dan jaringan hati yang normal akan diganti oleh jaringan ikat.
Sirosis hati yang disebabkan oleh etiologi lain frekuensinya sangat kecil
sehingga tidak dibicarakan di sini.
Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan
ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas, terjadi kolaps lobulus hati dan
ini memacu timbulnya jarigan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dannodul sel hati. Walaupun etiologinya berbeda, gambaran histologis sirosis hati sama
atau hampir sama. Septa bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps
dan berubah jadi parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang
satu dengan yang lainnya atau porta dengan sentral (bridging necrosis).
Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran
dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran
darah porta, dan menimbulkan hipertensi portal. Hal demikian dapat pula terjadi
pada sirosis alkoholik tapi prosesnya lebih lama. Tahap berikutnya terjadi
peradangan dari sirosis pada sel duktules, sinusoid retikuloendotel, terjadi
Abrogenesis dan septa aktif Jaringan kolagen berubah dari reversibel menjadi
ireversibel bila telah tertbentuk septa permanen yang aselular pada daerah porta dan
parenkim hati. Gambaran septa ini bergantung etiologi sirosis. Pada sirosis dengan
etiologi hemokromatosis, besi mengakibatkan fibrosis daerah portal, pada sirosis
alkoholik timbul fibrosis daerah sentral. Sel limfosit T dan makrofag menghasilkan
limfokin dan monokin, mungkin sebagai mediator timbulnya fibrinogen. Mediator
ini tidak memerlukan peradangan dan nekrosis aktif. Septa aktif ini berasal dari
daerah porta menyebar ke parenkim hati.
Kolagen ada 4 tipe dengan lokasi sebagai berikut :
Tipe I : lokasi daerah sentral.
Tipe II : sinusoid.
Tipe III : jaringan retikulin.
Tipe IV : membran basal.
-
8/10/2019 Sirosis Hati Vifin Blok 17
22/34
22
Pada sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kolagen tersebut. Pada
sirosis, pembentukan jaringan kolagen dirangsang oleh nekrosis hepatoselular, juga
asidosis laktat merupakan faktor perangsang. 1,2
Gejala klinik
Gejala gejala sirosis
Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. Gejala
kegagalan hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih
berjalan bersamaan dengan sirosis hati yang telah terjadi dalam proses penyakit hati
yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan
sirosis yang terjadi.
Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada
waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit
lain. Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah dan lemas,
selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada
lakilaki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya
dorongan seksualitas.1
Fase kompensasi sempurna. Pada fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali
atau bisa juga keluhan samar-samar tidak khas seperti pasien merasa tidak fit,
merasa kurang kemampuan kerja, selera makan berkurang, perasaan perut kembung,
mual, kadang mencret atau konstipasi, berat badan menurun, kelemahan otot dan
perasaan cepat lelah akibat deplesi protein. Keluhan dan gejala tersebut tidak
banyak bedanya dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan
tergantung pada luasnya kerusakan parenkim hati.4
Fase Kompensata. Pada kasus dengan sirosis hati kompensata, pasien tidak
mempunyai keluhan yang terlalu berarti selain dari cepat merasa lelah dan nafsu
makan yang menurun tidak begitu signifikan. Beda halnya dengan pasien pada
stadium dekompensata, dimana sudah timbul banyak gejala yang membuat pasien
tidak berdaya akibat hati gagal mengkompensasi akumulasi kerusakan yang
dialaminya.4
Fase dekompensasi. Pasien sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan
diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis, laboratorium dan pemeriksaan
-
8/10/2019 Sirosis Hati Vifin Blok 17
23/34
-
8/10/2019 Sirosis Hati Vifin Blok 17
24/34
24
lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi
glomerulus.
Salah satu manifestasu hipertensi porta adalah varises esophagus 20 sampai
40% pasiensirosis dengan varises esophagus pecah yang menimbulkan pendarahan.
Angka kematiannya sangat tinggi, sebanyakk duapertiganya akan meninggal dalam
waktu satu tahun walaupun dilakukan tindakan untuk menanggulangi varisesini
dengan beberapa cara.
Ensefalopati hepatic, merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi
hati. Mula mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia), selanjutnya
dapat timbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma.
Pada sindrom hepatopulmonal terdapat hidrotoraks dan hipertensi
portopulmonal.
Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Berikut berbagai
macam komplikasi sirosis hati.1
1. Hipertensi portal
Menimbulkan akibatnya, seperti asites, peritonitis bakterial spontan, varises
esofagus, dan hemoroid.5 Hati yang normal mempunyai kemampuan untuk
mengakomodasi perubahan pada aliran darah portal tanpa harus meningkatkan
tekanan portal. Hipertensi portal terjadi oleh adanya kombinasi dari
peningkatan aliran balik vena portal dan peningkatan tahanan pada aliran
darah portal.
Meningkatnya tahanan pada area sinusoidal vascular disebabkan oleh faktor
tetap dan faktor dinamis. Dua per tiga dari tahanan vaskuler intrahepatis
disebabkan oleh perubahan menetap pada arsitektur hati. Perubahan tersebut
seperti terbentuknya nodul dan produksi kolagen yang diaktivasi oleh sel
stellata. Kolagen pada akhirnya berdeposit dalam daerah perisinusoidal.
Faktor dinamis yang mempengaruhi tahanan vaskular portal adalah adanya
kontraksi dari sel stellata yang berada disisi sel endothellial. Nitric oxide
diproduksi oleh endotel untuk mengatur vasodilatasi dan vasokonstriksi. Pada
sirosis terjadi penurunan produksi lokal dari nitric oxide sehingga
-
8/10/2019 Sirosis Hati Vifin Blok 17
25/34
25
menyebabkan kontraksi sel stellata sehingga terjadi vasokonstriksi dari
sinusoid hepar.
Hepatic venous pressure gradient (HVPG) merupakan selisih tekanan antara
vena portal dan tekanan pada vena cava inferior. HVPG normal berada pada 3-
6 mm Hg. Pada tekanan diatas 8 mmHg dapat menyebabkan terjadinya asites.
Dan HVPG diatas 12 mmHg dapat menyebabkan munculnya varises pada
organ terdekat. Tingginya tekanan darah portal merupakan salah satu
predisposisi terjadinya peningkatan resiko pada perdarahan varises utamanya
pada esophagus.8
2.Asites dan edema
Berikut patomekanisme terjadinya asites pada pasien dengan sirosis hepar.1
Seperti telah dijelaskan sebelumnya, hati mempunyai peranan besar dalam
memproduksi protein plasma yang beredar di dalam pembuluh darah,
keberadaan protein plasma terutama albumin untuk menjaga tekanan onkotik
yaitu dengan mejaga volume plasma dan mempertahankan tekanan koloid
osmotic dari plasma. Akibat menurunnya tekanan onkotik maka cairan dari
vaskuler mengalami ekstravasasi dan mengakibatkan deposit cairan yang
menumpuk di perifer dan keadaan ini disebut edema.
Akibat dari berubahnya tekanan osmotic di dalam vaskuler, pasien dengan
sirosis hepatis dekompensata mengalami peningkatan aliran limfatik hepatik.
Akibat terjadinya penurunan onkotik dari vaskuler terjadi peningkatan tekanan
sinusoidal Meningkatnya tekanan sinusoidal yang berkembang pada hipertensi
portal membuat peningkatan cairan masuk kedalam perisinusoidal dan
kemudian masuk ke dalam pembuluh limfe. Namun pada saat keadaan ini
melampaui kemampuan dari duktus thosis dan cisterna chyli, cairan keluar ke
insterstitial hati. Cairan yang berada pada kapsul hati dapat menyebrang keluar
memasuki kavum peritonium dan hal inilah yang mengakibatkan asites.
Karena adanya cairan pada peritoneum dapat menyebabkan infeksi spontan
sehingga dapat memunculkan spontaneus bacterial peritonitis yang dapat
mengancam nyawa pasien.
-
8/10/2019 Sirosis Hati Vifin Blok 17
26/34
26
Skema 1. Proses terbentuknya asites
3. Peritonitis bacterial spontan
Merupakan komplikasi yang paling sering dijumpai, yaitu infeksi cairanasites
oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intraabdominal.
Biasanya terdapat asites dengan nyeri abdomen, serta demam.1,8
4. Varises esophagus dan hemoroid Varises esofagus merupakan salah satu manifestasi hipertensi porta yangcukup
berbahaya. 20-40% pasien sirosis dengan varises esofagus pecahkemudian
menimbulkan perdarahan. Angka kematiannya sangat tinggi.1Varises esofagus
dan hemoroid terjadi karena adanya hubungan vena didaerah esofagus
(V.Esophagei) dan di daerah rectum (V.R ectalis inferior)dengan vena porta
yang disebut anastomose portosistemik.2,8
5.Enselopati hepatik
Ensefalopati hepatik, merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi
hati.Mula mula ada gangguan tidur, kemudian berlanjut sampai
gangguankesadaran dan koma.1 Ensefalopati hepatik terjadi karena kegagalan
hepar melakukandetoksifikasi bahan-bahan beracun (NH3dan sejenisnya).
NH3berasal dari pemecahan protein oleh bakteri di usus.Oleh karena itu,
peningkatan kadar NH3dapat disebabkan oleh kelebihan asupan protein,
-
8/10/2019 Sirosis Hati Vifin Blok 17
27/34
27
konstipasi, infeksi,gagal hepar, dan alkalosis.4 Berikut pembagian stadium
ensefalopati hepatikum.
Tabel 2. Pembagian stadium ensefalopati hepatikum4
Ada 2 teori yang menyebutkan bagaimana perjalanan sirosis heatis menjadi
ensephalopathy, teori pertama menyebutkan adanya kegagalan hati memecah
amino, teori kedua menyebutkan gamma aminobutiric acid (GABA) yang
beredar sampai ke darah di otak.
Amonia diproduksi di saluran cerna oleh degradasi bakteri terhadap zat seperti
amino, asam amino, purinm dan urea. Secara normal ammonia ini dipecah
kembali menjadi urea di hati, seperti yang telah dijelaskan pada bab
sebelumnya. Pada penyakit hati atau porosystemic shunting, kadar ammonia
pada pembuluh darah portal tidak secara efisien diubah menjadi urea.
Sehingga peningkatann kadar dari ammonia ini dapat memasuki sirkulasi
pembuluh darah.
Ammonia mempunyai beberapa efek neurotoksik, termasuk mengganggu
transit asam amino, air, dan elektrolit ke membrane neuronal. Ammonia juga
dapat mengganggu pembentukan potensial eksitatory dan inhibitory. Sehingga
pada derajat yang ringan, peningkatan ammonia dapat mengganggu kosentrasi
penderita, dan pada derajat yang lebih berat dapat sampai membuat pasien
mengalami koma.6
6. Sindrom hepatorenal
Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupaoligouri,
peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal. Kerusakan
hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada
penurunan filtrasi glomerulus.Berikut patomekanismenya.1 Sindrome ini
memperlihatkan disfungsi berlanjut dari ginjal yang diobsrevasi pada pasien
Stadium Manifestasi Klinis
0
Kesadaran normal, hanya sedikit penurunan daya ingat,konsentrasi,
fungsi intelektual dan koordinasi
1 Gangguan pola tidur
2 Letargi
3 Somnolen, disorientasi waktu dan tempat, amnesia
4 Koma, dengan atau tanpa respon terhadap rangsangan nyeri
-
8/10/2019 Sirosis Hati Vifin Blok 17
28/34
28
dengan sirosis dan disebabkan oleh adanya vasokonstriksi dari arteri besar dan
kecil ginjal dan akibat berlangsungnya perfusi ginjal yang tidak
sempurna.kadar dari agen vasokonstriktor meningkat pada pasien dengan
sirosis, temasuk hormon angiotensin, antidiuretik, dan norepinephrine.
Skema 2. Proses terjadinya sindroma hepatorenal8
7. Gejala-gejala lainnya
Pada pasien dengan sirosis hepatis dekompensata, sangat banyak gejala yang
muncul diakibatkan hati mempunyai peranan yang sangat besar dalam
kehidupan sehingga jika peranan ini terganggu maka akan banyak timbul
abnormalitas dalam kehidupan seorang penderita.
Adanya proses glikogenolisis dan glukoneogenesis pada hati membuat
seseorang tetap mempunyai cadangan energi dan energi apabila seseorang
tidak makan, namun pada pasien sirosis hepatis, kedua proses ini tidak
berlangsung sempurna sehingga pasien mudah lelah dan pada keadaan yang
lebih berat pasien bahkan tidak dapat melakukan aktivitas ringan.
Karena hati mempunyai peranan dalam memecah obat, sehingga pada sirosis
hepatis, ditemukan sensitivitas terhadap obat semakin menigkat, efek sampingobat lebih menonjol dariada implikasi medisnya sehingga pada penderita
sirosis hepatis, pemilihan obat harus dilakukan dengan sangat hati-hati.
Pada pasien sirosis juga ditemukan perdarahan spontan akibat adanya
kekurangan faktor faktor pembekuan yang diproduksi di hati. Memar juga
dapat terjadi akibat kekurangan faktor-faktor ini.
Perdarahan esofagus juga ditemukan karena adanya peningkatan tekanan vena
portal sehingga darah memberikan jalur cadangan pada pembuluh darahsekitar untuk sampai ke jantung, maka darah melalui pembuluh darah
Sirosis hepatis
+ hipertensi
porta
Vasodilatasi
arterial splanik
Hipovalemi
arterial sentral
Aktivasi
simpatis, RAA,
ADH
Vasokontriksi
arteri renalis
Sindrom
Hepatorenal
-
8/10/2019 Sirosis Hati Vifin Blok 17
29/34
-
8/10/2019 Sirosis Hati Vifin Blok 17
30/34
-
8/10/2019 Sirosis Hati Vifin Blok 17
31/34
31
Peritonitis bacterial spontan : diberikan antibiotika seperti sefotaksim intravena,
amoksilin atau aminoglikosida.
Sindrom hepatorenal : mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur
keseimbangan garam dan air. Transplantasi hati : terapi definitive pada pasien sirosis dekompensata. Namun
sebelum dilakukan transplantasi ada beberapa criteria yang harus dipenuhi
resipien dahulu.1
Pencegahan
Angka kejadian sirosis hati cukup banyak. Sirosis hati merupakan
penyakit sangat berbahaya. Bila tidak segera tertangani bisa mengancam jiwa
penderita. Untuk itu keberadaannya perlu dicegah. Ada 6 cara yang patut
dilakukan untuk mencegah sirosis hati.
1. Senantiasa menjaga kebersihan diri dan lingkungan
Jagalah kebersihan diri. Mandilah sebersih mungkin menggunakan sabun.
Baju juga harus bersih. Cuci tangan sehabis mengerjakan sesuatu. Perhatikan
pula kebersihan lingkungan. Hal itu untuk menghindari berkembangnya
berbagai virus yang sewaktu-waktu bisa masuk kedalam tubuh kita
2. Hindari penularan virus hepatitis
Hindari penularan virus hepatitis sebagai salah satu penyebab sirosis hati.
Caranya tidak mengkonsumsi makanan dan minuman yang terkontaminasi
virus. Juga tidak melakukan hubungan seks dengan penderita hepatitis.
3. Gunakan jarum suntik sekali pakai.
Jangan memakai jarum suntik bekas orang lain. Bila jarum bekas pakai
penderita hepatitis kemudian digunakan kembali untuk menyuntik orang lain,
maka orang itu bisa tertular virus.
4. Pemeriksaan darah donor
Ketika akan menerima transfusi darah harus hati hati. Permriksaan darah donor
perlu dilakukan utnuk memastiikan darah tidak tercemar virus hepatitis.bila
http://www.suryapost.com/2011/01/sirosis-hati-bisa-serang-usia-muda.htmlhttp://www.suryapost.com/2011/01/sirosis-hati-bisa-serang-usia-muda.htmlhttp://www.suryapost.com/2011/01/sirosis-hati-bisa-serang-usia-muda.htmlhttp://www.suryapost.com/2011/01/sirosis-hati-bisa-serang-usia-muda.html -
8/10/2019 Sirosis Hati Vifin Blok 17
32/34
32
darah mengandung virus hepatitis penerima donor akan tertular dan berisiko
terkena sirosis.
5. Tidak mengkonsumsi alkohol
Hindari mengkonsumsi alkohol, barang haram ini terbukti merusak fungsi
organ tubuh, termasuk hati. Bila sudah terlanjur sering mengkonsumsi
minuman beralkohol, hentikan kebiasaan itu.
6. Melakukan vaksin hepatitis
Lakukan vaksin hepatitis. Vaksin dapat mencegah penularan virus hepatitis
sehingga dapat juga terhindar dari sirosis hati.7,8
Prognosis
Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor meliputi
etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain yang menyertai.
Klasifikasi ChildPugh, pasien sirosis hati dalam terminologi cadangan fungsi
hati juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi,
variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada tidaknya asites dan
ensefalopati juga status nutrisi. Klasifikasi ini terdiri dari Child A, B dan C.Klasifikasi Child-Pugh berkaitan dengan kelangsungan hidup. Angka
kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien dengan Child A, B dan C
berturut turut 100, 80, dan 45 %. Tabel klasifikasinya dapat dilihat pada
pembahasan diagnosis kerja pada pembahasan yang sebelumnya.
Penilaian prognosis yang terbaru adalah Model for End Stage Liver Disease
(MELD) digunakan untuk pasien sirosis yang akan dilakukan transplantasi hati. 1,2,4
-
8/10/2019 Sirosis Hati Vifin Blok 17
33/34
33
Penutup
Sirosis hepatis atau sirosis hati merupakan penyakit kronis hati yang
disebabkan oleh multifaktorial, primer maupun sekunder. Penyebab primer salah
satunya adalah kecenderungan pasien mengonsumsi minuman alkohol dalam
jangka waktu yang lama. Penyebab sekundernya di dapat dari penyakit
metabolisme baik genetis atau pun non genetis serta oleh karena penyakit infeksi.
Diagnosis pada pasien biasanya dapat dilakukan setelah pasien datang dengan
keluhan yang lebih spesifik, Setelah dilakukan anmnesis dan pemeriksaan fisik,
dilanjutkan dengan pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan laboratorium dan
radiologi untuk menegakkan diagnosis banding. Terapi pada sirosis hepatis
biasanya simptomatik dilihat dari kerusakan hati yang diakibatkan adalah
irreversible sehingga tidak memungkinkan untuk membuat fungsi kerja hati normal
kembali kecuali jika dilakukan tranplantasi hati. Pencegahan sirosis hepatis dapat
dilakukan dengan mengurangi terpaparnya faktor resiko, salah satunya adalah tidak
mengonsumsi minuman beralkohol secara berlebihan dan pola konsumsi dan
kegiatan hidup sehat.
Prognosis pasien dengan sirosis hepatis yang sudah terjadi hepatorenal syndrome
adalah buruk. Oleh karena itu, terapi sirosis hepatis dengan obat sangatlah hati-hatidan penuh pertimbangan. Prognosis juga sirosis sangat bervariasi dipengaruhi
sejumlah faktor meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit
lain yang menyertai.
-
8/10/2019 Sirosis Hati Vifin Blok 17
34/34