Download - Laporan Kasus Ckd
1
BAB I
PENDAHULUAN
Ginjal adalah salah satu organ utama sistem kemih atau uriner (tractus urinarius)
yang berfungsi menyaring dan membuang cairan sampah metabolisme dari dalam
tubuh. Fungsi ginjal secara umum antara lain yaitu sebagai ultrafiltrasi yaitu
proses ginjal dalam menghasilkan urine, keseimbangan elektrolit, pemeliharaan
keseimbangan asam basa, eritropoiesis yaitu fungsi ginjal dalam produksi
eritrosit, regulasi kalsium dan fosfor atau mengatur kalsium serum dan fosfor,
regulasi tekanan darah, ekresi sisa metabolik dan toksin (Baradewo,Wilfriad &
Yakobus,2009).
Chronic Kidney Disease (CKD) adalah kasus penurunan fungsi ginjal yang terjadi
secara akut (kambuhan) maupun kronis (menahun) (Syamsir, 2007). Penyakit
ginjal kronik (Chronic Kidney Disease) terjadi apabila kedua ginjal sudah tidak
mampu mempertahankan lingkungan dalam yang cocok untuk kelangsungan
hidup. Kerusakan pada kedua ginjal bersifat ireversibel.
CKD disebabkan oleh berbagai penyakit. Penyebab CKD antara lain penyakit
infeksi, penyakit peradangan, penyakit vaskular hipertensif, gangguan jaringan
ikat, gangguan kongenital dan hederiter, penyakit metabolik, nefropati toksik,
nefropati obstruktif.
Saat ini jumlah CKD sudah bertambah banyak dari tahun ke tahun. Jumlah
kejadian CKD didunia tahun 2009 menurut USRDS terutama di Amerika rata-rata
prevalensinya 10-13% atau sekitar 25 juta orang yang terkena PGK. Sedangkan di
Indonesia tahun 2009 prevalensinya 12,5% atau 18 juta orang dewasa yang
terkena PGK.
Penyakit ginjal kronis dapat menyebabkan timbulnya berbagai manifestasi yang
komplek, diantaranya, penumpukan cairan, edema paru, edema perifer, kelebihan
toksik uremik bertanggung jawab terhadap perikarditis dan iritasi, sepanjang
2
saluran gastrointestinal dari mulut sampai anus. gangguan keseimbangan biokimia
(hiperkalemia, hiponatremi, asidosis metabolik), gangguan keseimbangan kalsium
dan fosfat lama kelamaan mengakibatkan demineralisasi tulang neuropati perifer,
pruritus, pernafasan dangkal, anoreksia, mual dan muntah, kelemahan dan
keletihan,
3
BAB II
LAPORAN KASUS
A. Anamnesa
Identitas :
Nama : Ny.S
Jenis kelamin : Perempuan
Umur : 49 tahun
Agama : Islam
Suku : Jawa
Alamat : Rejo mulyo, metro selatan
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Pendidikan Terakhir : Sarjana
Status : Menikah
Masuk Rumah Sakit : 10 April 2014
Keluhan Utama :
Mual dan muntah
Keluhan Tambahan :
Lemas
Menggigil
Pusing
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang dengan keluhan mual dan muntah sejak 1 bulan yang lalu pasien
juga mengeluhkan bahwa tangan dan kakinya sering mengalami kesemutan
(Baal), 3 hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengaku sakit kepala, nyeri
kepala yang di rasakan pasien seperti menusuk nusuk
4
Mual dan muntah dirasakan hampir setiap hari, pasien mengaku pernah
mengalami muntah dari jam 6 pagi hingga 6 sore frekuwensinya sebanyak 15
kali , dan apabila mencoba untuk makan beberapa saat kemudian akan di
muntahkan.
Pasien mengakui punya penyakit diabetes melitus dan hipertensi, sebelum masuk
rumah sakit pasien mengkonsumsi obat pengontrol kadar gula darah yaitu
glibenklamid dan methformin, saat masuk rumah sakit pengobatan diabetes ini di
hentikan.
Pasien mengatakan bahwa ±1 bulan yang lalu pernah di rawat dengan gejala yang
sama, tetapi belum pernah ada terapi cuci darah.
Riwayat Penyakit dahulu :
Hipertensi
Diabetes melitus
Riwayat Penyakit Keluarga :
Ayah punya penyakit paru
Ibu dan kaka menderita diabetes melitus
Riwayat Sosio Ekonomi :
Tidak ada tetangga pasien atau orang-orang yang tinggal satu daerah
dengan pasien dengan penyakit yang sama.
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum
Kesadaran : compos mentis
Keadaan sakit : sakit sedang
Tanda Vital
Tekanan Darah : 180/100 mmHg
Suhu : 36,3 °C
Frekuensi Nadi : 96 x/ menit
5
Frekuensi Nafas : 24 x/ menit
Status Gizi
Tinggi Badan : 160 cm
Berat Badan : 60 kg
BMI : 23
Status gizi : Berat badan sedikit berlebih
a. Status Generalis
Kepala
- Mata terlihat normal;
- Deformitas (-);
- Kerontokan rambut (-);
- Mata:
oKonjunctiva anemis (-)/(-);
oSklera ikterik (-);
oRefleks pupil (+) / (+);
oAnisokor (-);
- Mulut:
oLidah kotor (+);
oPerdarahan gingiva (-);
Leher
oTidak ada keluhan dan keanehan;
oNyeri tpada leher (-)
oPembesaran kgb (-)
Thoraks Anterior
oInspeksi : Normal, Simetris, Deformitas (-);
oPerkusi : Taktil fremitus simetris, Suara paru sonor;
oPalpasi : Nyeri tekan (-), Teraba massa (-);
oAuskultasi : Vesikuler (+), Wheezing (-), Ronkhi (-);
6
Jantung
oInspeksi : Ictus cordis tidak terlihat;
oPalpasi : Thriil tidak teraba pada apeks jantung;
oPerkusi : Bj.kanan : garis parasternal dextra ics V;
Bj.kiri : garis midclavicula sinistra ics V;
Bj.atas : garis parasternal sinistra ics II;
oAuskultasi : BJ I-II normal, reguler, BJ tambahan (-);
Thoraks Posterior
oInspeksi : Normal, Simetris, Deformitas (-);
oPerkusi : Taktil fremitus simetris, Suara paru sonor;
oPalpasi : Nyeri tekan (-), Teraba massa (-);
oAuskultasi : Vesikuler (+), Wheezing (-), Ronkhi (-);
Abdomen
oInspeksi : Sedikit cembung
oAuskultasi : Bising Usus (+) normal
oPerkusi : Tymphani
oPalpasi : Nyeri tekan abdomen ( + ) Hepar tidak teraba, lien
tidak teraba, Ascites (-), Massa (-), Nyeri ketok ginjal (+);
Genitalia Eksterna
Tidak ada indikasi pemeriksaan
Ektremitas
Superior : deformitas (-), oedem (-), spoon nail (-);
Inferior : deformitas (-), oedem (-), spoon nail (-);
o Motorik : superior (5/5), inferior (5/5)
7
Pemeriksaan Penunjang:
Ureum : 116 mg/dl
Creatinin : 7,36 mg/dl
WBC 11,8
RBC 3,12
HGB 8,9
HCT 26,9
MCV 86
MCH 28,4
MCHC33,0
RDW 12,2
PLT 214
MPV 7,2
PCT 0,1
PDW 11,7
WBC Flags G2
LYM 15,2
MON 3,6
GRA 81,2
GDS 195
Diagnosa Kerja
Penyakit gagal ginjal kronik + Hipertensi + Diabetes mielitus
Diagnosa Banding
Penyakit gagal ginjal akut
Koma uremik (ensefalitis)
Edema anasarka (jantung, penyakit hati kronik (sirosis) )
PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad malam
8
Quo ad functionam : dubia ad malam
Quo ad sanationam : dubia ad malam
9
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
A. CKD (chronic kidney diseases)
Pengertian
Pengertian penyakit ginjal kronik adalah:
Penyakit ginjal kronik (CKD) didefinisikan sebagai kerusakan ginjal yang terjadi
lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa
penurunan laju filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate/GFR) dengan
manifestasi kelainan patologis atau terdapat tanda-tanda kelainan ginjal, termasuk
kelainan dalam komposisi kimia darah, atau urin, atau kelainan radiologis
Tahapan Perkembangan Penyakit Ginjal KronikBerdasarkan perkembangan penyakitnya, penyakit ginjal kronik terdiri dari lima
tahap
Derajat Penjelasan LFG(ml/mn/1,73m2)1 kerusakan ginjal dengan LFG normal ≥ 902 kerusakan ginjal dengan LFG ringan 60-893 kerusakan ginjal dengan LFG sedang 30-594 kerusakan ginjal dengan LFG berat 15-295 PGTA < 15
Anatomi dan Fisiologi
Anatomi
Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terdapat sepasang
(masing-masing satu di sebelah kanan dan kiri vertebra) dan posisinya
retroperitoneal. Anatomi ginjal tampak dari depan, di sini dapat kita ketahui
bahwa ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium
(retroperitoneal), didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus
abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor) di bawah hati dan limpa.
Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3 (Syaifuddin, 2006).
10
Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm) dibanding ginjal
kiri, hal ini disebabkan adanya hati yang mendesak ginjal sebelah kanan. Kutub
atas ginjal kiri adalah tepi atas iga 11 (vertebra T12), sedangkan kutub atas ginjal
kanan adalah tepi bawah iga 11 atau iga 12. Adapun kutub bawah ginjal kiri
adalah processus transversus vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista iliaka)
sedangkan kutub bawah ginjal kanan adalah pertengahan vertebra L3. Dari batas-
batas tersebut dapat terlihat bahwa ginjal kanan posisinya lebih rendah
dibandingkan ginjal kiri (Syaifuddin, 2006).
Panjang ginjal pada orang dewasa adalah sekitar 12 sampai 13 cm (4,7 hingga 5,1
inci), lebarnya 6 cm (2,4 inci), tebalnya 2,5 cm (1 inci), dan beratnya sekitar 150
gram. Ukuranya tidak berbeda menurut bentuk dan ukuran tubuh. Perbedaan
panjang dari kutub ke kutub kedua ginjal (dibandingkan dengan pasanganya) yang
lebih dari 1,5 cm (0,6 inci) atau perubahan bentuk merupakan tanda yang paling
penting (Syaiffudin, 2006).
Permukaan anterior dan posterior kutub atas dan bawah serta tepi lateral ginjal
berbentuk cembung, sedangkan tepi medialnya berbentuk cekung karena adanya
hilus. Beberapa struktur yang masuk atau keluar dari ginjal melalui hilus adalah
arteria dan vena renalis, saraf, pembuluh limfatik dan ureter. Ginjal diliputi oleh
11
suatu kapsula fibrosa tipis mengkilat, yang berikatan longgar dengan jaringan di
bawahnya dan dapat dilepaskan dengan mudah dari permukaan ginjal
Secara umum struktur makroskopis ginjal terdiri dari beberapa bagian:
1. Korteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/ terdiri dari korpus
renalis/ Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal
dan tubulus kontortus distalis.
2. Medula, yang terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri dari tubulus
rektus, lengkung Henle dan tubukus pengumpul (ductus colligent).
3. Columna renalis, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal.
4. Processus renalis, yaitu bagian pyramid/ medula yang menonjol ke arah
korteks.
5. Hilus renalis, yaitu suatu bagian/ area di mana pembuluh darah, serabut saraf
atau duktus memasuki/ meninggalkan ginjal.
6. Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul
dan calix minor.
7. Calix minor, yaitu percabangan dari calix major.
8. Calix major, yaitu percabangan dari pelvis renalis.
9. Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang
menghubungkan antara calix major dan ureter.
Struktur ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula renalis yang
terdiri dari jaringan fibrosa berwarna ungu tua. Lapisan luar terdapat lapisan
korteks (substansia kortekalis), dan lapisan sebelah dalam bagian medulla
12
(substansia medularis) berbentuk kerucut yang disebut renal piramid. Puncak
kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil disebut papila
renalis. Masing-masing piramid saling dilapisi oleh kolumna renalis, jumlah
renalis 15-16 buah. Arteri renalis membawa darah murni dari aorta ke ginjal,
lubanglubang yang terdapat pada piramid renal masing-masing membentuk
simpul dan kapiler satu badan malfigi yang disebut glomerulus. Pembuluh aferen
yang bercabang membentuk kapiler menjadi vena renalis yang membawa darah
dari ginjal ke vena kava inferior.
Ginjal mendapat persarafan dari fleksus renalis (vasomotor). Saraf ini berfungsi
untuk mengatur jumlah darah yang masuk ke dalam ginjal, saraf ini berjalan
bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ginjal. Di atas ginjal terdapat
kelenjar suprarenalis, kelenjar ini merupakan sebuah kelenjar bantu yang
menghasilkan dua macam hormon yaitu hormon adrenalin dan hormon kortison.
Adrenalin dihasilkan oleh medulla.
Struktur mikroskopik ginjal adalah nefron. Unit kerja fungsional ginjal disebut
sebagai nefron. Dalam setiap ginjal terdapat sekitar 1 juta nefron yang pada
dasarnya mempunyai struktur dan fungsi sama. Setiap nefron terdiri dari Kapsula
Bowman, yang mengitari rumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal,
lengkung Henle, dan tubulus kontortus distal, yang mengosongkan diri ke duktus
pengumpul. Duktus berjalan lewat korteks dan medulla renal untuk
mengosongkan isinya ke dalam pelvis ginjal
2. Fisiologi ginjal
13
Fungsi ginjal menurut Price dan Wilson (2006) di bedakan menjadi dua yaitu
fungsi eksresi dan non ekskresi, antara lain:
a. Fungsi ekskresi
1) Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mosmol dengan
mengubah-ubah ekskresi air.
2) Mempertahankan volume ECF dan tekanan darah dengan mengubah-
ubah ekskresi Na+.
3) Mempertahankan konsentrasi plasma masing-masing elektrolit individu
dalam rentang normal.
4) Mempertahankan PH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan
kelebihan H+ dan membentuk kembali HCO3
5) Mengekskresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme protein
(terutama urea, asam urat dan kreatinin).
6) Bekerja sebagai jalur ekskretori untuk sebagian besar obat.
b. Fungsi non ekskresi
1) Menghasilkan renin : penting dalam pengaturan tekanan darah.
2) Menghasilkan eritropoetin : meransang produksi sel darah merah oleh
sumsum tulang.
3) Menghasilkan 1,25-dihidroksivitamin D3 : hidroksilasi akhir vitamin
D3menjadi bentuk yang paling kuat.
4) Mengaktifkan prostaglandin : sebagian besar adalah vasodilator, bekerja
secara lokal, dan melindungi dari kerusakan iskemik ginjal.
5) Mengaktifkan degradasi hormon polipeptida.
6) Mengaktifkan insulin, glukagon, parathormon, prolaktin, hormon
pertumbuhan, ADH, dan hormon gastrointestinal
(gastrin, polipeptida intestinal vasoaktif [VIP]). Proses pembentukan urine
menurut Syaifuddin (2006) glomerulus berfungsi sebagai ultrafiltrasi pada simpai
bowman, berfungsi untuk menampung hasil filtrasi dari gomerulus. Pada tubulus
ginjal akan terjadi penyerapan kembali zat-zat yang sudah disaring pada
glomerulus, sisa cairan akan diteruskan ke piala ginjal berlanjut ke ureter.
14
Urine berasal dari darah yang dibawa arteri renalis masuk ke dalam ginjal, darah
ini terdiri dari bagian yang padat yaitu sel darah dan bagian plasma darah. Ada
tiga tahap pembentukan urine:
a. Proses filtrasi
Terjadi di glomerulus, proses ini terjadi karena permukaan aferen lebih besar dari
permukaan eferen maka terjadi penyerapan darah. Sedangkan sebagian yang
tersaring adalah bagian cairan darah kecuali protein. Cairan yang tersaring
ditampung oleh simpai Bowman yang terdiri dari glukosa, air, natrium, klorida,
sulfat, bikarbonat dll, yang diteruskan ke tubulus ginjal.
b. Proses reabsorbsi
Pada proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar glukosa, natrium,
klorida, fosfat, dan ion bikarbonat. Prosesnya terjadi secara pasif yang dikenal
dengan obligator reabsorbsi terjadi pada tubulus atas. Sedangkan pada tubulus
ginjal bagian bawah terjadi kembali penyerapan natrium dan ion bikarbonat. Bila
diperlukan akan diserap kembali ke dalam tubulus bagian bawah. Penyerapanya
terjadi secara aktif dikenal dengan reabsorbsi fakultatif dan sisanya dialirkan pada
papila renalis.
c. Proses sekresi
Sisanya penyerapan urine kembali yang pada tubulus dan diteruskan ke piala
ginjal selanjutnya diteruskan ke ureter masuk ke vesika urinaria.
EtiologiPenyebab CKD antara lain :
1. Penyakit infeksi: pielonefritis kronik atau refluks, nefropati, tubulointestinal.
2. Penyakit peradangan: glomerulonefritis.
3. Penyakit vaskuler hipertensi: nefrosklerosis maligna, nefrosklerosis benigna,
stenosis arteria renalis.
4. Gangguan jaringan ikat: lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,
sklerosis sistemik progresif.
5. Gangguan kongenital dan hederiter: penyakit ginjal polikistik hederiter,
asidosis sistemik progresif.
6. Penyakit metabolik: diabetes melitus, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.
7. Nefropati toksik: penyalahgunaan analgesik, nefropati timah.
15
8. Nefropati obstruktif karena obstruksi saluran kemih karena batu,neoplasma,
fibrosis retroperitoneal, hipertrofi prostat, striktur uretra, anomali kongenital leher
vesika urinarian dan uretra.
E. Patofisiologi
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang
mendasarinya. Pengurangan masa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan
fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya
kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth
factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfitrasi, yang diikuti oleh
peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi
berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis
nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi
nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.
Fungsi renal menurun menyebabkan produk akhir metabolisme protein (yang
normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Akibatnya terjadi
uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk
sampah, maka gejala akan semakin berat.
Retensi cairan dan natrium akibat dari penurunan fungsi ginjal dapat
mengakibatkan edema, gagal jantung kongestif/ CHF, dan hipertensi. Hipertensi
juga dapat terjadi karena aktivitas aksis renin angiotensin dan kerjasama keduanya
meningkatkan sekresi aldosteron. CKD juga menyebabkan asidosis metabolik
yang terjadi akibat ginjal tidak mampu mensekresi asam (H-) yang berlebihan.
Asidosis metabolik juga terjadi akibat tubulus ginjal tidak mampu mensekresi
ammonia (NH3-) dan mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3). Penurunan ekresi
fosfat dan asam organik lain juga dapat terjadi. Selain itu CKD juga menyebabkan
anemia yang terjadi karena produksi eritropoietin yang tidak memadai,
memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk
mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran
pencernaan. Eritropoitein yang diproduksi oleh ginjal, menstimulasi sumsum
tulang untuk menghasilkan sel darah merah jika produksi eritropoietin menurun
16
maka mengakibatkan anemia berat yang disertai keletihan, angina, dan sesak
napas. Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat merupakan gangguan metabolisme
akibat penurunan fungsi ginjal. Kadar serum kalsium dan fosfat dalam tubuh
memiliki hubungan timbal balik dan apabila salah satunya meningkat, maka
fungsi yang lain akan menurun. Akibat menurunya glomerular filtration rate
(GFR) kadar fosfat akan serum meningkat dan sebaliknya kadar serum kalsium
menurun. Terjadinya penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi
parathormon dari kelenjar paratiroid. Tetapi, gagal ginjal tubuh tidak merespon
normal terhadap peningkatan sekresi parathormon. Sehingga kalsium di tulang
menurun, yang menyebabkan terjadinya perubahan tulang dan penyakit tulang.
Demikian juga dengan vitamin D (1,25 dihidrokolekalsiferol) yang dibentuk
diginjal menurun seiring dengan perkembangan gagal ginjal. Penyakit tulang
uremik/ osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan
keseimbangan parathormon.
F. Manifestasi Klinik
Tanda dan gejala penyakit ginjal kronik
didapat antara lain :
1. Kardiovaskuler: hipertensi, pitting edema (kaki, tangan, sekrum), edema
periorbital, pembesaran vena leher.
2. Integumen : warna kulit abu-abu mengkilat, kulit terang dan bersisik, pruritus,
ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar.
3. Pulmoner : krekles, sputum kental dan liat, napas dangkal, pernafasan
kussmaul.
4. Gastrointestinal: nafas berbau amonia, ulserasi dan perdarahan pada mulit,
anoreksia, mual dan muntah, konstipasi dan diare, perdarahan dari saluran GI.
5. Neurologi: kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan
pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, perubahan perilaku.
6. Muskuloskeletal: kram otot, kekuatan otot hilang, faktor tulang.
7. Reproduktif: amenore, atrofi testikuler.
17
Pemeriksaan penunjang
pemeriksaan penunjang penyakit ginjal kronik adalah
a. Urine
1) Volume : biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau urine tak
ada (anuria).
2) Warna : secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus,
bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat atau sedimen koor, kecoklatan
menunjukkan adanya darah, Hb.
3) Berat jenis : kurang dari 1.015 (menetap pada 1.010 menunjukkan
kerusakan ginjal berat).
4) Natrium : lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu
mereabsorbsi natrium.
5) Protein : dapat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkan
kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada.
b. Darah
1) BUN/ kreatinin : meningkat diatas normal
2) Hitung darah lengkap : Hb menurun biasanya kurang dari 7-8 g/dL
3) Kalium : meningkat
4) Natrium serum : mungkin rendah atau normal
5) Magnesium fosfat meningkat
6) Kalsium : menurun
7) Protein (khususnya albumin) : kadar serum menurun dapat menunjukkan
kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, atau
penurunan sintesis karena asam amino esensial.
8) Osmolaritas serum : lebih besar dari 285 mOsm/kg ; sering sama dengan urine
Pemeriksaan Radio diagnostik
1) Biopsi ginjal : mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel
jaringan untuk diagnosis histologik.
18
2) KUB foto : menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya
obstruksi (batu)
3) Pielogram retrograd : menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.
4) Arteriogram ginjal : mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi
ekstravaskuler , massa.
5) Sistouretrogram berkemih : menunjukkan ukuran kandung kemih , refluks
kedalam ureter, retensi.
6) Ultrasono ginjal : terbentuk adanya atropi
7) Endoskopi ginjal, nefroskopi : dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal,
keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif.
8) EKG : mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan
asam/basa.
9) Foto kaki, tengkorak, kolumna spinal, dan tangan : dapat menunjukkan
demineralisasi, klasifikasi
Tatalaksana
Rencana penatalaksanaan penyakit ginjal kronik sesuai dengan derajatnya, antara lain:
Derajat LFG(ml/mn/
1,73m2)
Rencana Tatalaksana
1 ≥ 90 Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi perburukan
(progression) fungsi ginjal, memperkecil risiko
kardiovaskuler2 60-80 Menghambat perburukan
(progession) fungsi Ginjal
3 30-59 Evaluasi dan terapi komplikasi
4 15-29 Persiapan untuk terapi
pengganti ginjal
5 <15 Terapi pengganti ginjal
19
Di bawah ini merupakan penjelasan dari penatalaksanaan penyakit ginjal kronik berdasarkan tabel diatas adalah:1) Terapi Spesifik Terhadap Penyakit Dasarnya
Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya
penurunan LFG sehingga perburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran
ginjal yang masih normal secara ultrasonografi, biopsi dan pemeriksaan
histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik.
Sebaliknya, bila LFG sudah menurun sampai 20-30% dari normal, terapi terhadap
penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.
2) Pencegahan dan Terapi Terhadap Kondisi Komorbid
penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG pada
pasien Penyakit Ginjal Kronik. Hal ini untuk mengetahui kondisi komorbid
(superimposed factors) yang dapat memperburuk keadaan pasien. Faktor-faktor
komorbid antara lain, gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak
terkontrol, infeksi traktus urinarius, obstruksi traktus urinarius, obat-obat
nefrotoksik, bahan raddiokontras, atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya.
3) Menghambat Perburukan Fungsi Ginjal
Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi
glomerulus dengan cara penggunaan obat-obatan nefrotoksik, hipertensi berat,
gangguan elektrolit (hipokalemia).
4) Pembatasan Asupan Protein
Asupan protein dan fosfat pada pasien PGK dijelaskan dalam tabel
Pembatasan Asupan Protein dan Fosfat pada Penyakit Ginjal Kronik
20
Sumber : Suwitra dalam Sudoyo (2006)
LFG ml/mnt Asupan protein g/kg/hr Fosfat g/kg/hr
>60 Tidak dianjurkan Tidak dibatasi
25-60 0,6-0,8/kg/hr, termasuk ≥
0,35gr/kg/hr nilai biologi tinggi
≤ 10g
5-25 0,6-0,8/kg/hr, termasuk ≥0,35 gr/kg/hr protein nilai biologis tinggi /tambahan 0,3 g asam amino esensial / asam keton
≤10g
< 60(SN) 0,8/kg/hr (+ 1 gr protein/ g proteinuria atau 0,3 g / kg
tambahan asam amino esensial atau asam keton
≤9g
5) Terapi Farmakologis
Terapi farmakologi bertujuan untuk mengurangi hipertensi, memeperkecil risiko
gangguan kardiovaskuler juga memperlambat pemburukan kerusakan nefron.
Beberapa obat antihipertensi, terutama penghambat enzim konverting angiotensin
(Angiotensin Converting Enzym/ ACE inhibitor).
6) Pencegahan dan Terapi Terhadap Penyakit Kardiovaskuler
Hal-hal yang termasuk dalam pencegahan dan terapi penyakit kardiovaskuler
adalah pengendalian diabetes, pengendalian hipertensi, pengendalian dislipidemia,
pengendalian anemia, pengendalian hiperfosfatemia dan terapi terhadap kelebihan
cairan dan gangguan
keseimbangan elektrolit.
7) Pencegahan dan Terapi Terhadap Komplikasi
Penyakit ginjal kronik mengakibatkan berbagai komplikasi yang manifestasinya
sesuai dengan derajat penurunan fungsi ginjal yang terjadi.
21
8) Terapi Pengganti Ginjal
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada Penyakit Ginjal Kronik stadium 5, yaitu
pada LFG kurang dari 15ml/mnt. Terapi pengganti tersebut dapat berupa
hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.
22
BAB IV
ANALISA KASUS
A. Anamnesis
Dari anamnesis di dapatkan bahwa pasien mengeluh mual muntah ±15x/hari serta
badan terasa lemas disertai terkadang badan terasa menggigil dan kepala pusing.
Mengeluh kaki terasa baal kesemutan.
OS mengaku mempunyai riwayat penyakit kencing manis dan darah tinggi.
B. Pemeriksaan Fisik
Dari pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan pada abdomen dan nyeri ketok
pada ginjal sebelah kanan.
C. Pemeriksaan Penunjang
Terdapat peningkatan kadar ureun kreatinin menjadi:
Ureum 116
Kreatinin 7,36
23
D. Analisa kasus
No. Kriteria Penyakit Ginjal Kronik
1 Kerusakan ginjal (renal damageI) yang terjadi lebih dari 3 bulan,
berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa
penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG).
Dengan manifestasi :
- Kelainan patologis
- Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam
komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes
pencitraan( imaging test)
2 Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60ml/menit1,73m2 selama 3
bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal
Dari gejala gejala yang di dapat , seperti mual muntah di sertai rasa lemas , lalu
dari pemeriksaan fisik terdapat nyeri tekan abdomen lalu terdapat nyeri ketok
ginjal, dari gejala gejala tersebut kita bisa menduga salah satu penyakitnya adalah
gagal ginjal kronik hal ini di perkuat dengan hasil pemeriksian ureum kreatinin
yang cukup tinggi hal ini membuktikan ada kerusakan pada ginjal.
Terdapat derajat pada kerusakan ginjal kronik pada kasus ini Ny.S
diklasifikasikan sebagai gagal ginjal kronik derajat 5 karena hasil perhitungan
LFG menunjukan angka 10,36
E. Prognosis
Prognosis pada kasus ini tergantung kepada kepatuhan os menjalani terapi, apabila
os patuh menjalani terapi maka prognosisnya baik.
24
BAB V
PENUTUP
A. Kesimpulan
Kesimpulan yang di dapat dari kasus ini adalah
1. Ny,S di diagnosa penyakit Gagal Ginjal Kronik ,
2. Terapi gagal ginjak kronik terdapat derajat, pada kasus Ny,S mendapatkan
terapi pengganti ginjal karena nilai LFG nya kurang dari 15
3. Penyakit Ginjal kronis dapat di cegah, yaitu dengan cara melakukan
skrining awal pada penakitpenyakit penyerta , sperti DM dan hipertensi
25
DAFTAR PUSTAKA
Alam & Hadibroto. (2008). Gagal Ginjal. Jakarta: PT Gramedia.
Guyton and hall, 2011. Buku ajar Fisiologi. Jakarta: EGC
Depkes RI. (2007). Profil Kesehatan Indonesia Tahun 2005. http:// www.depkes.go.id, diperolah tanggal 21 September 2010.
W.sudouo,A. dkk, 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta; Interna publishing.