Download - Glaukoma Primer Sudut Terbuka
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Terminologi Glaukoma merujuk pada suatu kelompok penyakit yang biasanya
memiliki karakteristik Neuropati Optik yang berhubungan dengan kehilangan fungsi
penglihatan. Walaupun peningkatan Tekanan Intraokular (TIO) merupakan suatu faktor
risiko utama, tapi sampai saat ini belum ada definisi tepat untuk penyakit ini.(1)
Glaukoma adalah suatu keadaan yang ditandai oleh meningkatnya tekanan
intraokuler yang disertai pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan
pandang. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat
lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi
papil saraf optik yang dapat berakhir dengan kebutaan. Di Amerika serikat diperkirakan
terdapat 2 juta penderita glaukoma dan hampir 80000 penduduk buta akibat glaukoma.
Survei Departemen Kesehatan RI 1993 – 1996 menunjukkan, angka kebutaan di
Indonesia mencapai 1,5 persen dari seluruh penduduk. Glaukoma merupakan penyebab
kebutaan nomor dua (13,4 persen) setelah katarak. (2,3)
Terminologi Primer dan Sekunder sangat berguna dalam mendefinisikan
glaukoma dan masih banyak digunakan secara luas. Ada beberapa klasifikasi glaukoma
secara anatomi, biokimia, molekuler, dan genetik. Secara definisi glaukoma primer tidak
berhubungan dengan gangguan okular atau sistemik, tetapi berhubungan dengan tahanan
aliran aquos dan tertutup sudut. Glaukoma primer selalu berdampak pada kedua mata.
Sedangkan, glaukoma sekunder berhubungan dengan gangguan okular atau sistemik yang
bertanggungjawab pada penurunan aliran keluar aqueos. Penyakit-penyakit penyebab
glaukoma sekunder sering asimetris/ unilateral. (1)
Secara sederhana, glaukoma diklasifikasikan sebagai sudut terbuka atau sudut
tertutup, dan sebagai primer atau sekunder. Diferensiasi dari glaukoma sudut terbuka dan
glaukoma sudut tertutup menjadi poin penting dari terapeutik.(1)
Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian yaitu glaukoma primer,
glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan
mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu
glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.(2)
Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata
lainnya (glaukoma primer). Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk yang
tersering, bersifat kronik dan bersifat progressive, menyebabkan pengecilan lapangan
pandang bilateral progressive asimptomatik yang muncul perlahan dan sering tidak
terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan pandang yang ekstensif. Diagnosa
glaukoma primer sudut terbuka jika pada pemeriksaan didapatkan adanya peningkatan
tekanan intraokular, gambaran kerusakan diskus optikus dan defek lapangan pandang.
Adapun bentuk lain dari glaukoma yaitu glaukoma primer sudut tertutup, glaukoma
sekunder sudut terbuka, glaukoma sekunder sudut tertutup, glaukoma kongenital dan
glaukoma absolut.(2,3)
Mekanisme peningkatam tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan
aliran keluar humor akueus akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior
(glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses humor akueus ke sistem drainase
(glaukoma susut tertutup). Glaukoma akut merupakan 10-15% kasus pada orang
Kaukasus. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama di antara orang Burma
dan Vietnam di Asia Tenggara. Glaukoma kronis diperkirakan diderita oleh 1-2%
individu usia lebih dari 40 tahun dan sekitar 25% kasus tidak terdeteksi. (3)
Mengingat fatalnya akibat penyakit glaukoma terhadap penglihatan, deteksi dini
glaukoma untuk mencegah kerusakan saraf mata lebih lanjut menjadi sangat penting.
Faktor risiko yang ikut memicu glaukoma selain perubahan tekanan bola mata adalah
usia di atas 40 tahun, mempunyai keluarga yang menderita glaukoma, miopia, atau
mempunyai penyakit sistemik seperti diabetes dan kardiovaskular. Semua jenis glaukoma
harus dikontrol secara teratur ke dokter mata selama hidupnya. Sehingga diperlukan
pengetahuan dan pemahaman yang baik mengenai glaukoma. (3)
2
1.2. Batasan Masalah
Referat ini membahas mengenai epidemiologi, etiologi dan faktor resiko,
patogenesis, gejala klinis, diagnosis, penatalaksanaan dan prognosis glaukoma primer
sudut terbuka.
1.3. Tujuan Penulisan
Referat ini bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan dan pemahaman tentang
epidemiologi, etiologi, patogenesis, gejala klinis, diagnosis, penatalaksanaan dan
prognosis glaukoma primer sudut terbuka.
1.4. Metode Penulisan
Referat ini ditulis dengan menggunakan metode tinjauan pustaka yang merujuk dari
berbagai literatur.
3
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Anatomi dan Fisiologi
2.1.1. Sudut COA
Sudut kamera anterior terletak pada persambungan kornea perifer dan akar iris.
Ciri-ciri anatomi utama sudut ini adalah garis Schwalbe, jalinan trabekula (yang terletak
di atas kanalis Schlemm) dan taji-taji sclera. Garis Schwalbe menandai berakhirnya
endotel kornea. Jalinan trabekula berbentuk segitiga pada potongan melintang yang
dasarnya mengarah ke korpus siliare. Garis ini tersusun dari lembar-lembar berlobang
jaringan kolagenelastik yang membentuk suatu filter dengan memperkecil ukuran pori
ketika mendekati kanalis Schlemm. Bagian dalam jalinan ini, yang menghadap ke kamera
anterior, dikenal sebagai jalinan uvea; bagian luar, yang berada di dekat kanalis
Schlemm, disebut jalinan korneoskleral. Serat-serat longitudinal otot siliaris menyisip ke
dalam jalinan trabekula tersebut. Taji sclera merupakan penonjolan sclera kearah dalam
di antara korpus siliare dan kanalis Schlemm, tempat iris dan korpus siliare menempel.
(Vaughan)
Gambar 2.1. Anatomi bilik mata depan, kanalis Schlemm dan trabekula Meshwork
2.1.2. Korpus Siliaris
4
Korpus siliaris secara kasar berbentuk segitiga pada potongan melintang,
membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6mm). Korpus
siliaris terdiri dari suatu zona anterior yang berombak-ombak, pars plana dan zona datar,
pars plikata. Prosesus siliaris berasal dari kapiler-kapiler dan vena yang bermuara ke
vena-vena korteks. Prosesus siliaris dan epitel siliaris berfungsi sebagai pembentuk akuos
humor. (4)
Gambar 2.2. Iris dan Corpus Ciliaris
2.1.3. Akuos Humor
Akuos humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan
posteriormata. Kecepatan pembentukannya 1,5-2 uL/menit. Tekanannya sedikit lebih
tinggi dari plasma. Komposisi serupa dengan plasma tetapi cairan ini memiliki komposisi
askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih
rendah. (4)
Akuos Humor diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan
di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel
siliaris. Setelak masuk ke kamera posterior, humor akueus mengalir melalui pupil ke
kamera anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior. Selama periode ini,
5
terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris. Peradangan atau
trauma intraokular menyebabkan peningkatan konsentrasi protein. Hal ini disebut humor
akueus plasmoid dan sangat mirip dengan serum darah.(3)
Gambar 2.3 Fisiologi Aqueous Humor (Dikutip dari: Kansky Clinical Ophtalmology)
6
Resistensi utama terhadap aliran keluar humor akueus dari kamera anterior
adalah lapisan endotel salauran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular di
dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena
episklera menentukan besar minimum tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi
medis.(3)
2.1.5. Aliran Keluar AkuosHumor
Organ yang berperan pada outflow akuos humor pada sudut COA disebut
trabekulum (trabecular meshwork). Struktur seperti ayakan terdiri dari tiga bagian
yakni: uveal meshwork, korneoskleral dan endothelial meshwork (juxta
canalicullar).(4)
Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastis
yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan
ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis schlemm.
Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar
ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase akuoshumor juga
meningkat. Sejumlah kecil akuos humor keluar dari mata antara berkas otot
siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uvoskleral).(4)
Gambar 2.4 Sirkulasi dan drainase Akuos humor
2.2. Glaukoma Primer Sudut Terbuka
2.2.1. Defenisi
7
Glaucoma primer sudut terbuka adalah gangguan mata yang bersifat
kronik, prgoresifnya lambat, neuropati optic dengan gejala kerusakan nervus
optikus dan kehilangan lapangan pandang. Peningkatan TIO merupakan factor
resiko yang penting disamping factor lain seperti ras, penurunan ketebalan kornea
sentral, peningkatan usia dan riwayat keluarga menderita glaucoma. Penurunan
perfusi ke nervus optikus, kelainan metabolisme sel ganglion atau axon, dan
gangguan matriks ekstraseluler dari lamina cribrosa bisa juga berkontribusi
sebagai factor resiko. Namun, bagaimana factor resiko tersebut saling
berhubungan menyebabkan Glaukoma Primer Sudut Terbuka belum bisa
dijelaskan.
1.2.2. Epidemiologi
Glaukoma primer sudut terbuka merupakan permasalahan kesehatan yang
utama. Berdasarkan penelitian di USA pada orang dengan usia lebih dari 40 tahun
diperkirakan prevalensi glaucoma primer sudut terbuka sekitar 1,86%.
Diperkirakan dengan meningkatnya populasi usia lanjut, jumlah pasien glaucoma
juga akan meningkat 50% dari 3,36 juta pada tahun 2020.(5)
Penyakit ini 3 kali lebih sering dan umumnya lebih agresif pada orang
yang berkulit hitam. Jika terdapat kecenderungan familial yang kuat dan kerabat
dekat, pasien dianjurkan menjalani pemeriksaan skrining secara teratur.(3)
Glaukoma merupakan salah satu penyebab gangguan penglihatan dan
kebutaan di dunia. Prevalensi glukoma sudut terbuka kronik sebesar 1,5-3% pada
orang berusia lebih dari 40 tahun pada ras kaukasian. Karena perjalanan penyakit
yang tanpa keluhan, sudah terjadi kerusakan berat sebelum pasien menyadari
penyakitnya. Pada negara berkembang, diperkirakan 50% kejadian glaucoma
tetap tidak terdeteksi. Deteksi dan pengobatan dini pada glaucoma dapat
memberikan hasil jangka panjang yang lebih baik dibandingkan deteksi dan
pengobatan di stadium lanjut. (7)
8
Penelitian di Cina pada tahun 2001 dari 4356 pasrtisipan yang diperiksa
didapatkan insiden glaucoma sebesar 3,1%, dengan 71% nya diklasifikasikan
sebagai glaucoma primer sudut terbuka. Pada tahun 2006, semua partisipan
tersebut kembali diperiksa dan didapatkan angka kematian dari partisipan dengan
glaucoma (11,1%) lebih tinggi dibandingkan yang bukan glaucoma (2,6%).(8)
2.2.3. Faktor Resiko Terjadinya Glaukoma Sudut Terbuka Primer.(5)
Banyak faktor resiko yang telah diidentifikasi untuk glaukoma akut sudut
terbuka, diantaranya ras hitam, hipertensi sistolik yang tidak diobati, perokok,
riwayat keluarga, diabetes mellitus, dan myopia. Peningkatan tekanan intra
okuler merupakan factor resiko terbesar untuk terjadinya glaukoma. (9)
1. Ras
Angka kejadian glukoma primer sudut terbuka pada orang kulit
hitam 3 - 4 kali lebih besar daripada orang kulit putih.
2. Faktor Umur
.Faktor umur merupakan faktor resiko untuk terjadinya glaukoma sudut
terbuka primer. Semakin bertambahnya umur seseorang akan
meningkatkan resiko terjadinya glaukoma primer sudut terbuka.
Berdasarkan penelitian oleh Baltimore eye survey didapatkan prevalensi
glaukoma meningkat 3,5 kali lebih tinggi pada orang berusia 70 tahun
dibanndingkan usia 40 tahun.
3. Faktor Keluarga
9
Glaukoma primer sudut terbuka merupakan suatu penyakit yang
dipengaruhi faktor keluarga. Berdasarkan survey didapatkan resiko untuk
menderita glaucoma primer sudut terbuka meningkat sekitar 3,7 kali lipat
pada orang yang memiliki keluarga dengan glaucoma primer sudut
terbuka.
4. Penyakit lain
Insiden dari glaukoma sudut terbuka primer seringkali
dihubungkan dengan Diabetes Mellitus, penyakit kardiovaskular, dan
miopia.
2.2.4. Patogenesis
Glaukoma ditandai dengan peningkatan tekanan intra-okuler yang disertai
pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Tekanan intra-
okuler tersebut ditentukan oleh kecepatan pembentukan akueus humor oleh badan
siliar dan tahanan terhadap aliran keluarnya air mata yang terjadi pada trabekular
meshwork. Akuos humor yang dihasilkan badan siliar masuk ke bilik mata
belakang, kemudian melalui pupil menuju ke bilik mata depan dan terus ke sudut
bilik mata depan, tepatnya ke jaringan trabekulum, mencapai kanal schlemm dan
melalui saluran ini keluar dari bola mata. Glaukoma akan terjadi apabila cairan
mata di dalam bola mata alirannya tidak seimbang antara produksi akuos dan
aliran akuos keluar bola mata (outflow ).(3)
Sebagai tambahan dari gangguan vaskuler dan gangguan mekanik dari
aliran akueus, beberapa hipotesis mengenai mekanisme yang mendasari neuropati
optik termasuk kerusakan eksitotoksik akibat kelebihan substansi glutamat pada
retina, berkurangnya faktor pertumbuhan neuronal, peningkatan aktivitas enzim
nitrit oksidase sintetase, kerusakan yng diperantarai imun, dan stres oksidatif.
Peran utama dari peningkatan TIO terjadi dengan kombinasi dari berbagai faktor
10
di atas. Walaupun demikian, TIO adalah satu-satunya faktor risiko yang dapat
dimanipulasi.(4)
Pada kasus dimana glaukoma dihubungkan dengan peningkatan TIO,
penyebab dari peningkatan TIO yang banyak diterima ialah berkurangnya
fasilitasi aliran akueus melalui jalinan trabekular. Timbulnya hal ini telah
ditunjukkan oleh beberapa teori :
1. Obstruksi jalinan trabekular oleh benda asing
2. Hilangnya sel-sel endotel trabekular
3. Berkurangnya kepadatan porus trabekular dan ukuran endotel dinding
dalam dari kanal Schlemm
4. Hilangnya vakuola raksasa dari sel endotel dinding dalam dari kanal
Schlemm
5. Hilangnya aktivitas fagositik normal
6. Gangguan mekanisme umpan balik neurologis
Proses lain yang diduga berperan ialah perubahan metabolisme
kortikkosteroid, disfungsi kontrol adrenergik, proses imunologis abnormal, dan
kerusakan oksidatif pada jaringan trabekular.(4)
Mekanisme peningkatan tekanan intra-okuler pada glaukoma sudut
terbuka adalah gangguan aliran keluar akueus humor akibat kelainan sistem
drainase sudut kamera anterior. Hal ini terjadi karena terdapat degenerasi pada
jalinan trabekula, termasuk pengendapan bahan ekstra sel di bawah lapisan
endotel kanal schlemm dan pembuluh kolektif yang berfungsi mengalirkan cairan
akuos.(3)
11
Gambar 2.5 Skema Glaukoma Primer Sudut Terbuka dengan resistensi
aliran Aquos Humor melewati trabekuler Meshwork dan kanalis Schlemm’s tanpa
adanya obstruksi anatomis.
Efek peningkatan tekanan intra-okuler di dalam mata ditemukan pada
semua bentuk glaukoma, yang manifestasinya ditentukan oleh perjalanan waktu
dan besar peningkatan tekanan intra-okuler. Mekanisme utama pada penurunan
penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan
penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson
di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cekungan
optik. Iris dan korpus siliare juga menjadi atrofik, dan prosesus siliaris
memperlihatkan degenerasi hialin.(3)
Pada glaukoma kronik, meningkatnya TIO dapat disebabkan karena
beberapa hal antara lain terjadinya obstruksi trabekular, adanya kehilangan sel
endotel trabekular, kehilangan kemampuan densitas trabekular dan menyempitnya
kanal Schlemm, kehilangan vakuola di dinding endotel kanal schlemm, gangguan
aktivitas fagositik, gangguan metabolisme KS, disfungsi adrenergik control,
proses imunologik abnormal.(6)
Glaukoma primer sudut terbuka ditandai dengan sudut bilik mata depan
yang lebar, adanya hambatan aliran humor akueus mungkin terdapat pada
trabekulum, kanal Schlemn maupun pleksus vena di daerah intrasklera. Hal ini
dibuktikan dengan pemeriksaan patologi anatomi dimana terjadi proses degenerasi
dari trabekulum dan kanal schlemn. Dan terlihat penebalan serta sklerosis dari
12
serat trabekulum, vakuol dalam endotel, dan endotel yang hiperseluler, yang
menutupi trabekulum dan kanal schlemn. Beberapa pendapat mengemukakan
bahwa proses penuaan memegang peranan dalam proses sklerosis ini, yang
dipercepat bila mata tersebut mempunyai bakat glaukoma, yaitu pada pasien
dengan kerabat dekat yang menderita glaukoma. (3,6)
2.2.5 Gejala dan tanda klinis
Gejala klinis:
Glaukoma primer sudut terbuka biasanya berjalan progresif lambat
dan asimtomatis, sampai menyebabkan kerusakan lapangan
pandang. Karena itu dibutuhkan pemeriksaan periodik pada usia
lanjut
Pasien kadang mengeluhkan sakit kepala ringan dan nyeri pada mata
Gangguan lapang pandang
Kesulitan membaca dekat dan pasien sering berganti kacamata presbiop
Adaptasi lama di cahaya gelap
Jika terjadi bilateral, maka dapat asimetris..
Anamnesis sangat penting dalam membedakan glaukoma kronik dengan
kelainan mata lain yang menyebabkan glaukoma (glaukoma sekunder). Namun
dalam perjalanan penyakitnya pasien sering tidak merasakan gangguan sehingga
biasanya penyakit sudah dalam keadaan lanjut.(2)
Pada beberapa pasien dapat juga ditemukan adanya riwayat penyakit mata
seperti mata merah, gangguan lapang pandang (terdapat halo), sakit kepala,
katarak, uveitis, retinopati diabetik, oklusi vaskular dan trauma, riwayat penyakit
dahulu seperti operasi pada mata, riwayat penggunaan obat seperti antihipertensi
atau steroid topikal. Selain itu kecurigaan kearah glaukoma perlu dipertimbangkan
pada pasien dengan faktor risiko seperti riwayat peningkatan TIO, usia, ras afro-
amerika, riwayat keluarga menderita glaukoma, miopi, penyakit kardiovaskular,
diabetes melitus, migrain, hipertensi, vasospasme. (6)
13
Tanda klinis
1. Perubahan tekanan intra ocular
Beradsarkan studi epidemiologi pada populasi luas rata-rata tekanan
intra ocular 15,5 mmHg dengan standard deviasi 2,6 mmHg dengan
rentang 10-21 mmHg.
Pada tahap awal peningkatan TIO mungkin tidak terjadi secara
permanen, namun terdapat peningkatan berlebihan pada variasi diurnal
normal. Karena itu observasi berulang TIO setiap 3-4 jam dalam 24
jam disarankan pada stadium ini. Variasi peningkatan TIO yang lebih
dari 5 mmHg dicuragi untuk glaucoma, sedangkan jika lebih dari 8
mmHg didiagnosis sebagai glaucoma. Pada tahap lanjut akan terjadi
peningkatan TIO permanen diatas 21 mmHg dengan rentang antara 30-
45 mmHg
14
Gambar variasi TIO
2. Kerusakan diskus optikus
Perubahan pada diskus optikus biasanya terlihat pada pemeriksaan
funduscopi. Perubahan glaucomatous yang terjadi:
Tahap awal, pada pemeriksaan funduskopi dapat ditemukan
- Cup berbentuk oval secara vertical, karena kerusakan jaringan saraf
secara selektif pada bagian superior dan inferior.
15
- Cup yang asimetris (perbedaannya lebih dari 2 mm antara kedua
mata)
- Cup yang membesar (0,6 mm atau lebih) akibat perluasan yang
konsentris
- Splinter hemorragik pada pinggir diskus optikus
- Area yang pucat pada diskus
- Atrofi pada serat saraf retina
Tahap lanjut
- Cupping yang terlihat lebih jelas (0,7-0,9 mm)
- Penipisan pinggir neuroretina
- Pergeseran ke nasal pembuluh retina
- Pulsasi arteriol retina yang dapat terlihat pada pinggir diskus saat
TIO sangat tinggi
- Lamellar dot pada lamina kribrosa
Atrofi optic glaucomatous
Kerusakan berlanjut sehingga kerusakan mengenai seluruh jaringan
saraf diskus dan kepala nervus optikus terlihat putih dan sangat
mencekung
Tanda-tanda oftalmoskopik pada glaucoma:
a. Umum
- Optic cup yang besar
- Cup yang asimetris
- Progresifitas pembesaran cup
b. Local
16
- Notching rim
- Perpanjangan vertical cup
- Perdarahan splinter
- Hilangnya lapisan serat saraf
c. Kurang spesifik
- Terlihatnya lamina cibrosa
- Nasal displacement pembuluh darah
- Peripapillary crescent
3. Gangguan lapang pandang
Kerusakannya parallel dengan kerusakan nervus optikus dan akan terus
berlanjut jika TIO tidak terkontrol
Gangguan lapang pandang pada glaucoma terutama mengenai 300
lapangan pandang bagian sentral. Perubahan paling dini adalah
semakin nyatanya bintik buta. Perluasan kontiniu ke daerah bjerrum
150 dari fiksasi membentuk skotoma bjerrum, kemudian skotoma
arkuata. Daerah penurunan lapang pandang yang lebih parah di daerah
bjerrum dikenal sebagai skotoma seidel. Skotoma arkuata ganda di atas
dan dibawah meridian horizontal sering disertai oleh nasal step
(roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek arkuata tersebut
Pada stadium akhir penyakit, ketajaman penglihatan sentral mungkin
normal tapi hanya 50 lapang pandang tiap-tiap mata
17
Defek lapangan pandang pada POAG:
A.Bintik buta yang semakin nyata
B.Superior paracentral scotoma;
C.Seidel's scotoma;
D.Bjerru-m's scotoma;
E. Double arcuate scotoma dan
Roenne's central nasal step.
Untuk Menegakkan Diagnosa (3 faktor) :
Level TIO ( Normal 10-21 mmhg )
Kelainan N.Optik
Visual field Loss
Dua dari cardinal sign, harus ada :
TIO ↑ dan perobahan optik disc
Kelainan optik disk dan perubahan visual field tanpa adanya TIO ↑
18
2.2.6. Pemeriksaan
1. Pemeriksaan visus (terutama telah diketahui visus sebelumnya).
2. Pupil : refleks cahaya langsung dan tak langsung, pemeriksaan Marcus Gunn
pupil (defek pupil aferen relatif).
3. Pemeriksaan dengan slit lamp
- Kornea : edema, keratic precipitates
- COA : sel atau flare, uveitis, hifema, sudut tertutup
- Iris : atrofi iris, sinekia, rubeosis, ektropions uveal, iris bombe
- Lensa : katarak
4. Penilaian diskus optikus
Penilaian diskus optikus juga penting dilakukan pada pasien galukoma,
yang dapat ditemukan antara lain tanda penggaungan yang khas yaitu pinggir
papil bagian temporal menipis, adanya ekskavasi melebar dan mendalam
tergaung, tampak bagian pembuluh darah di tengah papil tak jelas, tampak
pembuluh darah seolah-olah menggantung di pinggir dan terdorong ke arah
nasal , dan jika tekanan cukup tinggi akan terlihat pulsasi arteri. (6)
5. Tonometri
Tonometri adalah istilah untuk pengukuran TIO.
a. Tonometri digital. Perkiraan kasar untuk mengukur tekanan intra okuler
dapat dilakukan dengan tonometri digital. Prosedur pemeriksaannya
- Pasien diminta untuk memandang ke bawah
- Kedua jari telunjuk menekan bola mata pada kelopak atas, dipinggir tarsal
- Satu telunjuk menyeimbangi tekanan saat telunjuk lainnya menekan bola
mata,
- Pada peningkatan TIO fluktuasi terasa lemah atau menghilang dan bola
mata terasa kaku atau keras. Jika TIO sangat rendah akan terasa lunak
seperti kantong air yang hanya berisi sebagian
- Pemeriksaan ini sangat subjektif, butuh pengalaman pemeriksa
19
b. Pengukuran pasti TIO dapat dilakukan dengan alat berupa tonometer.
Instrumen yang sering digunakan adalah
tonometer indentasi (tonometer schiotz)
prinsip : menekan permukaan kornea dengan beban yang akan menekan
bola mata ke dalam dan mendapat tahanan dari dalam melalui kornea
tekhnik pemeriksaan: pasien berbaring dan pemeriksa berdiri di sebelah kanan
pasien. mata pasien dianestesi dengan pemberian 2-4% xylokain. pasien diminta
melihat ke satu titik di langit-langit. kelopak mata pasien dilebarkan dengan
tangan kanan kemudian. letakkan perlahan telapak tonometer pada permukaan
kornea. Setelah tonometer menunjukkan angka yang tetap baca angka tekanan
pada busur schiotz
penilaian : pembacaan skala dikonversi pada tabel untuk mengetahui tekanan bola
mata dalam mmHg
Gambar tekhnik pemeriksaan Tonometer schiotz
20
tonometer aplanasi (tonometer goldmann)
Tonometer aplanasi goldmann dipasang pada slitlamp dan mengukur besarnya
gaya yang diperlukan untuk meratakan apeks kornea dengan beban standar.
Tekhnik pemeriksaan : mata yang akan diperiksa diberi anestesi topical dan diberi
fluoresen. Pasien Agar dapat melihat fluoresen diakai filter biru cobalt dengan
penyinaran paling terang. Setelah memasang tonometer di depan kornea, lihat
melalui slitlamp saat ujungnya berkontak dengan kornea. Pegas counterbalance
yang dikendalikan secara auto manual akan mengubah gaya yang diberikan pada
ujung tonometer. Setelah berkontak ujung tonometer akan meratakan bagian
tengah kornea dan menghasilkan garis fluoresen tipis yang melingkar. Prisma
pada bagian ujung akan memecah lingkaran ini secara visual menjadi 2 setengah
lingkaran yang tampak hijau melalui ocular slitlamp. Tekanan tonometer diatur
secara manual sampai kedua setengah lingkaran tersebut menumpuk, inilah titik
akhirnya. Besarnya tenaga yang dibutuhkan diterjemahkan menjadi skala tekanan
dalam mmHG
Hasil akhir tonometer aplanasi
21
Hasil sekali pembacaan tidak menyingkirkan kemungkinan glaukoma. Pada
glaukoma sudut terbuka primer, banyak pasien akan memperlihatkan TIO yang
normal saat pertama kali diperiksa. Sebaliknya, peningkatan TIO tidak selalu
berarti pasien mengidap glaukoma sudut terbuka primer karena untuk
menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain berupa adanya diskus optikus
glaukomatosa atau kelainan lapang pandang. Apabila TIO terus menerus tinggi
sementara diskus optikus dan lapang pandang normal (hipertensi okular), pasien
dapat diobservasi berkala sebagai tersangka glaukoma.(6)
6. Gonioskopi .
Gonioskopi adalah metoda pemeriksaan untuk melihat struktur sudut bilik mata
depan dengan pembesaran binokular dan sebuah lensa gonio khusus.
Pemeriksaan dilakukan di kamar redup. Berdasarkan sistem shaffer, dari
pemeriksaan dinilai sudut antara trabekular meshwork dan iris
Grade Besar
sudut
Konfigurasi Kemungkinan
terjadi
penutupan
Struktur yang
terlihat pada
gonioskopi
IV 35-45o Terbuka lebar Tidak ada Garis schwalbe,
Trabecular
meshwork,
Skleral spur,
corpus siliaris
III 20-35o Sudut terbuka Tidak ada Garis schwalbe,
Trabecular
meshwork,
Skleral spur
II 20o Cukup sempit mungkin Garis schwalbe,
Trabecular
meshwork
I 10o Sangat sempit Tinggi Hanya garis
schwalbe
22
0 0o Tertutup Tertutup Tidak ada struktur
yang terlihat
7. Perimetri digunakan untuk memeriksa lapang pandang perifer dan sentral. Alat
ini digunakan untuk mendeteksi hilangnya lapang pandang.
Terdapat dua metode dasar penyajian objek perimetri, statik dan kinetik yang
dapat digabung atau dipakai secara terpisah selama pemeriksaan. Pada perimetri
statik lokasi yang berbeda pada lapang pandang diuji satu persatu. Dimulai
dengan lapang pandang dengan objek uji yang sulit pada lokasi tertentu, kemudian
perlahan intensitas cahaya ditingkatkan secara bertahap sehingga dapat terdeteksi
(tingkat sensitivitas ambang) lakukan di lokasi lain sehingga didapatkan ambang
sensitivitas cahaya pada berbagai titik, kemudian digabung dan akan membentuk
lapang pandang.
Perimetri kinetik dilakukan dengan menguji sensitivitas pasien terhadap satu
objek uji dengan ukuran dan kecerahan tetap pada seluruh lapang pandang. Objek
di gerakkan ke bagian pusat sampai objek dapat terlihat oleh pasien, terbentuk
isopter (batas daerah terlihatnya objek), diluar batas tersebut objek tidak terlihat.
Makin besar isopter makin baik lapang pandang.
Metode perimetri
Perimeter goldmann berupa mangkuk bulat putih yang diletakkan di hadapan
pasien. Digunakan prinsip statik dan dinamik. Metode ini menguji lapang pandang
perifer dan metode utama untuk menetapkan lapangan pandang pada pasien
glaukoma. Perimetri berbasis komputer, merupakan pemeriksaan paling canggih
dan paling sensitif
23
Pemeriksaan perimetri Goldman
Diagram Perimetri dan Computerized Perimetry
2.2.7 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan bergantung pada masing-masing kasus.
1. Pasien dengan dugaan normo tension glaukoma memerlukan pemeriksaan
untuk menyingkirkan penyebab lain neuropati optik, termasuk LED, serologi
sifilis, dan jika diperlukan pemeriksaan neuroimaging.
2. Fundus photography untuk mendapatkan rekaman permanen dari keadaan
diskus optikus, untuk membandingkan progresivitas glaukoma.
24
2.2.8 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada pasien dengan glaukoma bertujuan untuk
mempertahankan fungsi visual dengan mengendalikan tekanan intraokuler dan
dengan begitu akan mencegah atau menunda kerusakan saraf optik yang lebih
lanjut. Pemberian penatalaksanaan secara dini dapat meminimalisasi terjadinya
gangguan penglihatan. Penurunan tekanan intraokular dapat mencegah terjadinya
kerusakan pada nervus optikus. (3,6) Glaukoma dapat dikontrol tekanannya dengan:
1. Tetes mata setiap hari (penghambat beta, agonis kolinergi, agonis adrenergi)
2. Tablet diberikan bersama-sama obat tetes mata, jika keadaannya berat
(methazolamide dan asetazolamide)
3. Bila tekanannya tidak turun, maka dilakukan terapi laser.
4. Bila keadaan lebih lanjut dapat direncanakan tindakan bedah (5)
Terapi Medikamentosa
1. B bloker, seperti timolol, betaxolol akan mengurangi sekresi akueus dan
merupakan obat topikal yang paling sering diresepkan. Kontraindikasi
mencakup riwayat sakit jantung dan paru.
2. Agonis adrenergik seperti epinefrin menurunkan TIO melalui interaksi
dengan reseptor α dan β adrenergik. Interaksi ini menimbulakn
konstriksi pembuluh darah yang menyuplai badan siliar dan dengan
demikian mengurangi suplai darah untuk produksi akueus. Epinefrin
mempunyai banyak efek samping dan berkurang khasiatnya bila
diberikan dengan β bloker.
3. Analog prostaglandin (latanoprost, bimatroprost) mengurangi TIO
dengan meningkatkan aliran keluar dari mata melalui rute uveoskleral.
4. Parasimpatomimetik seperti pilokarpin menyempitkan pupil sehingga
menarik jalinan trabekuler, dan meningkatkan aliran akueus. Pilokarpin
tidak boleh digunakan bila ada inflamasi karena dapat mengakibatkan
sinekia posterior. Pilokarpin biasanya diberikan 4 kali sehari namun
25
dapat diberikan 2 kali sehari dikombinasi dengan beta bloker, atau
sekali waktu malam dalam sediaan gel.
5. Inhibitor anhidrase karbonat, mereduksi sekresi humor akueus,
diberikan secara oral dan berefek sistemik
Pembedahan
Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru dilakukan bila
terjadi beberapa keadaan antara lain:
– TIO tak dapat dipertahankan di bawah 22 mmHg
– Lapang pandangan yang terus mengecil
– Pada pasien yang tidak dapat dipercaya pengobatannya
– Tidak mampu membeli obat untuk seumur hidup
– Tak tersedia obat-obatan yang diperlukan
Teknik bedah glaucoma yang dilakukan adalah dengan menggunakan laser atau
teknik bedah insisi.
a. Laser trabeculoplasty (LTP)
LTP adalah teknik menembakkan energy laser pada trabekular meshwork.
Beberapa modalitas LTP yang ada antara lain argo laser trabeculoplasty (ALT),
diode laser trabeculoplasty, dan selective laser trabeculoplasty (SLT).
- Indikasi
LTP diindikasikan jika penurunan TIO gagal meski dengan terapi
medikamentosa maksimal. Tapi sekarang ini, ALT juga bisa digunakan sebagai
terapi awal. Dari penelitian yang dilakukan oleh The Glaukoma Laser Trial (GLT)
Research Group, ALT sebagai terapi awal terbukti seefektif medikamentosa.
- Kontraindikasi
LTP kontraindikasi pada:
Inflammatory glaucoma, iridocorneal endothelial(ICE) syndrome,
neovascular glaucoma, dan sinekia sudut tertutup.
- Komplikasi
Komplikasi terbanyak LTP adalah peningkatan IOP, yaitu pada sekitar 20%
pasien. Peningkatan IOP terjadi dalam 1-4 jam pertama setelah tindakan, sehingga
26
semua pasien harus dikontrol dengan seksama. Untuk mengatasinya bisa
digunakan apraclonidine topical 1%, brimonidine topical 0,2%. Jika tidak
berhasil, bisa digunakan hyperosmotic agent dan Carbonic Anhydrase Inhibitos
(CAIs) oral.
- Hasil dan follow up
Efek LTP baru akan terlihat 4 sampai 6 minggu. Sekitar 80 % pasien akan
mengalami penurunan tekanan intraokuler yang minimal setelah enam sampai 12
bulan. 80 % pasien akan mengalami penurunan TIO yang signifikan dalam 6-12
bulan setelah LTP. 50 % pasien mengalami penurunan tekanan intraokuler yang
signifikan dalam 3-5 tahun. 30 % paien sukses meurunkan tekanan intraokulernya
dalam 10 tahun.
Peningkatan tekanan intraokuler masih bisa terjadi pada beberapa paien
setelah beberapa bulan atau beberapa tahun pasca pengobatan. LTP lanjutan
mungkin bisa berguna terutama jika semua sudut belum ditatalaksana
sebelumnya. Jika LTP pertama gagal menurunkan tekanan intraokuler maka
sebaiknya dilakukan trabekulektomi.
b. Teknik Bedah Insisional
Tujuan bedah insisi pada glaucoma adalah untuk membuat jalur baru atau
fistel untuk mengalirkan aqueous humor dari coa melalui defek insisi di sclera
menuju subkonjungttiva dan daerah sub-Tenon.
- Indikasi
Bedah insisi diindikasikan jika penurunan TIO gagal melalui
medikamentosa dan tatalaksana laser. Indikasi pastinya adalah
glaucoma dengan kemungkinan kerusakan nervus optic yang tinggi.
- Kontraindikasi
Kontraindikasi relative bedah insisi antara lain rubeosis iridis atau iritis
aktif. Bedah insisi kurang menguntungkan pada pasien afakia atau
pseudofakia, beberapa jenis glaucoma sekunder (contohnya uveitis
atau neovaskuler) dan pada beberapa pasien yang gagal operasi insisi
sebelumya.
- Komplikasi
Early Complication Late Complication
27
Infeksi Bocor atau gagalnya fistel
Hipotoni Katarak
COA datar Blebitis
Misdirection Aqueous Endophtalmitis
Hifema Hipotonia
Pembentukan Katarak Ptosis
Peningkatan TIO sementara Retraksi Kelopak Mata
Efusi Koroid
Perdarahan Suprakoroid
Uveitis Persisten
Kehilangan Penglihatan
Bedah Insisi glaucoma diikuti dengan flap sclera untuk mencegah post operatif
hipotoni awal.
Jika semua usaha bedah tersebut gagal dilakukan prosedur siklodestruktif
untuk menghancurkan badan silier. Prosedur siklodestruktif antara lain dengan
krioterapi, diatermi, ultrasonik frekuensi tinggi dan dengan termal neodynium. (3)
Pemeriksaan skrining
Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma primer sudut terbuka adalah
tidak adanya gejala yang terjadi sampai penyakit sudah lanjut.(3) Skrining pada
populasi umum untuk mengetahui adanya glaukoma primer sudut terbuka sangat
efektif bila dilakukan pada populasi risiko tinggi. Skrining termasuk pengukuran
TIO yang dikombinasikan dengan penilaian suatu nervus optikus. Pada kelompok
risiko tinggi ini skrining dilakukan setiap 3-5 tahun pada pasien asimptomatik
berusia 40 tahun atau lebih muda dan lebih sering pada yang berusia lebih lanjut.
2.2.9 Prognosis
Glaukoma kronis yang tidak diobati dapat berkembang menjadi kebutaan
dalam 20 sampai 25 tahun. Diagnosis dini dan penatalaksanaan yang tepat dan
teratur dapat mempertahankan penglihatan dengan cukup baik. Pengobatan dapat
28
mencegah kerusakan lebih lanjut, tetapi tidak dapat mengembalikan penglihatan
yang sudah hilang.
BAB 3
PENUTUP
3.1. Kesimpulan
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang;
biasanya disertai peningkatan tekanan intraokuler.
Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk yang tersering, bersifat
kronik dan bersifat progressive.
Etiologi glaucoma primer sudut terbuka antaranya kerusakan fungsi
trabekula dan peningkatan tekanan intra okuler.
Beberapa faktor resiko glaucoma primer sudut terbuka adalah umur lebih
dari 40 tahun, peningkatan tekanan intraokuler, keturunan Amerika-
Afrika, riwayat trauma ocular, penggunaan kortikosteroid topikal, sistemik
ataupun endogen, myopia, diabetes mellitus, penyakit vascular karotis,
anemia, riwayat hipertensi sistemik dan insufisiensi vascular.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan
oftalmologi.
Tatalaksana meliputi non-bedah dan bedah.
29