Dilatasi Gaster Akut dan Gangguan Iskemik Sekunder akibat Obstruksi

Usus Halus

Abstrak

Dilatasi gaster akut yang berkembang menjadi iskemik pada lambung

merupakan suatu keadaan under-diagnosed dan dapat berkembang menjadi fatal.

Banyak etiologi yang bisa menyebabkan keadaan ini sehingga tenaga medis harus

mampu mengenali keadaan tersebut. Tanpa diagnosis dan penanganan yang tepat

dan cepat, komplikasi serius berupa perforasi gaster, hemoragik, dan komlikasi

lain bisa terjadi. Penulis melaporkan sebuah kasus dilatasi gaster akut dan

gangguan iskemik sekunder akibat obstruksi usus halus. Penulis juga meninjau

beberapa literatur dunia dan mendiskukan etiologi, diagnosis,dan manajemen dari

kasus tersebut.

Laki-laki usia 71 tahun dengan keluhan nyeri perut tanpa henti yang

sifatnya difus dan telah berlangsung selama1 hari disertai emesis dan distensi

abdomen. Pasien memiliki riwayat obstruksi usus halus 5 bukan sebelumnya yang

ditangani tanpa operasi. Riwayat penyakit sebelumnya yaitu

hipertensi,nefrolitiasis, dan hernia inguinalis yang ditangani ketika pasien masih

kecil. Dari pemeriksaan fisik awal didapatkan distensi abdomen, saat diperkusi

didapatkan timpani pada kaudran kiri atas tanpa disertai tanda-tanda peritoneal.

Foto radiologi abdomen menunjukkan loop usus halus yang berdilatasi disertai

opasitas yang difus pada kuadran kiri atas. Dari pemeriksaan laboratorium

didapatkan leukosit 15 x 103/μl dan laktat serum 7,5 mmol/L (normal : 0,5 – 2,2).

Analisis gas darah menunjukkan kadar bikarbonat 19 mEq/L dengan defisit basa -

7. Dari pemeriksaan CT-scan, didapatkan obstruksi total usus halus dengan

transition point pada distal ileum, disertai pneumatosis intestinalis pada ileum,

dan emfisematous gastritis dengan udara pada gastroesophageal junction dan

vena porta (Gambar 1 dan Gambar 2).

Gambar 1 : Gambaran CT scan menunjukkan

dilatasi gaster masif

Gambar 2: Gambaran CT scan dilatasi gaster

dan udara pada vena porta

Pasien diresusitasi dengan cairan intravena dan dibawa segera ke ruangan

operasi untuk dilakukan midline laparatomy. Usus halus telah mengalami distensi

namun viable (masih dapat ditangani). Sebuah adhesi pada kuadran kanan bawah

yang mengakibatkan terjadinya torsio usus halus dapat dilepaskan, namun sumber

obstruksi lain tidak dapat ditemukan. Sebuah selang NGT telah dipasang saat

pasien masuk di unit gawat darurat namun tidak berfungsi hingga direposisi di

ruangan operasi. Dari selang NGT tersebut kemudian keluar sebanyak 5 liter isi

lambung yang berwarna kecoklatan. Setelah dekompresi, mulai tampak area gelap

dari jaringan yang iskemik pada seluruh corpus dan kurvatura mayor gaster. Tidak

diidentifikasi adanya perforasi pada dinding gaster yang tebal.

Esofagogastroduodenoskopi intraoperatif yang dilakukan menunjukkan suatu

keadaan esofagistis berat. Sinyal Doppler yang baik ditemukan pada sepanjang

arteri gaster kanan dan kiri juga pada pembuluh darah kecil gaster. Abdomen

kemudian ditutup dengan wound vacuum-type dressing dan direncakan kembali ke

ruangan operasi setelah 24 jam untuk melihat kembali keadaan abdomen pasien

(second look). Pasien kemudian dimasukkan ke unit perawatan intensif untuk

resusitasi. Defisit basa pasien berhasil dikoreksi beberapa hari kemudian.

Dilakukan dua kali prosedur ‘second look’ pada hari 1 dan 3 post operasi disertai

esofagogastroduodenoskopi (Gambar 3).

Gambar 3 : Esofagogasterduodenoskopi

menunjukkan iskemik mukosa

Pada operasi berikutnya, mukosa tampak viable disertai adanya

pengelupasan sisa jaringan iskemik. Tidak tampak adanya distensi yang

berkelanjutan baik pada usus halus maupun gaster. Tidak ada iskemik dan

perforasi yang teridentifikasi. Fascia tertutup dan telah dipasang nasojejunal

feeding tube pada operasi ketiga. CT angiogram telah dilakukan pada operasi awal

dan menunjukkan kemungkinan stenosis pada arteri seliakus yang disertai dilatasi

sedang pada post stenosis. Pada arteri mesentrika superior dan inferior tidak

ditemukan adanya stenosis. Berdasarkan pemeriksaan vaskular disimpulkan

bahwa terapi invasif tidak diindikasikankarena kondisi pasien telah membaik dan

aliran kolateral vascular masih intak. Pasien pulih dan keluar rumag sakit pada

hari ke 21 dan dapat menoleransi diet oral.

Diskusi

Dilatasi gaster akut dalam literatur digambarkan sebagai suatu keadaan

yang terjadi akibat gangguan pola makan, trauma saat dilakukannya resusitasi,

volvulus hernia hiatal, medikasi, gangguan elektrolit, psikogenik,

polifagi,sindrom arteri mesentrika superior, dan banyak kondisi lainnya. Dilatasi

gaster akut pertama kali dipaparkan oleh S.E.Duplay pada tahun 1833. Meskipun

jarang terjadi, kasus ini memiliki konsekuensi yang berbahaya. Iskemik dan

perforasi gaster sebagai akibat terjadinya dilatasi dilaporkan memiliki angka

mortalitas sekitar 80-100%.

Iskemik jarang terjadi pada gaster karena banyaknya sirkulasi kolateral.

Iskemik yang terjadi dalam kasus dilatasi gaster disebabkan adanya insufisiensi

aliran vena. Tekanan dalam lumen gaster harus > 14 mmHg agar dapat melampaui

tekanan vena gaster sehingga timbul iskemik. Sekitar 3 liter cairan dapat

menimbulkan distensi pada gaster normal. Dilatasi gaster yang berlangsung kronis

juga merupakan faktor penyebab terjadinya iskemik.Volume gaster yang

mencapai 15 liter telah dilaporkan pada kasus-kasus gangguan pola makan seperti

polifagi psikogenik dan bulimia. Ruptur gaster mungkin terjadi jika tekanan

intragaster mencapai 120-150 mmHg di mana tekanan tersebut dapat dicapai jika

pada lambung normal terisi sekitar 4 liter cairan. Ruptur juga mungkin terjadi saat

kompresi eksternal dilakukan, misalnya resusitasi kardiopulmonal.

Gejala dilatasi gaster akut awalnya samar-samar. Emesis sering terjadi dan

ditemukan pada > 90% kasus. Distensi abdomen yang progresif dan disertai nyeri

juga sering terjadi. Gejala akan menjadi lebih jelas jika terjadi perforasi. Jika

terjadi perforasi, biasanya akan muncu tanda peritoneal. Iritasi pada cavitas

peritoneal dapat menimbulkan respon vagal profunda yang kemudian akan

memicu syok neurogenik dan syok sepsis. Pada beberapa kasus dilaporkan adanya

blokade aliran darah dari aorta akibat kompresi dari gaster yang berdilatasi

masif. Akibat gangguan aliran darah menuju organ dan tungkai, dekompresi oleh

gaster ini kemudian memicu dekompensasi jantung akut akibat kembalinya asam

laktat dan penurunan afterload. Dekompresi gaster harus segera dilakukan untuk

mencegah munculnya efek-efek sekuel tersebut.

Radiologi merupakan faktor kunci dalam diagnosis. Baik foto polos

maupun CT scan dapat menunjukkan adanya dilatasi gaster yang masif. CT scan

merupakan metode yang akurat untuk mengidentifikasi penyebab dari dilatasi

gaster akut.

Penatalaksanaan difokuskan pada diagnosis dini dan dekompresi gaster,

sehingga dapat menghentikan kongesti vascular dan iskemik yang berkelanjutan.

Perforasi atau perdarahan masih mungkin terjadi meskipun dekompresi telah

dilakukan. Endoskopi pada pasien yang stabil mungkin bermanfaat, khususnya

jika CT Scan menunjukkan adanya keterlibatan esophagus. Kebanyakan laporan

kasus mencatat bahwa pada dilatasi gaster akut, iskemik paling sering terjadi pada

kurvatura mayor gaster. Kurvatura minor dan pylorus gaster cenderung bertahan.

Eksplorasi sacara pembedahan perlu dilakukan jika keadaan pasien tidak stabil

atau ada indikasi lain seperti obstruksi usus halus atau iskemia pada usus halus.

Pembedahan dilakukan tergantung pada luasnya area iskemik, adanya

nekrosis dan perforasi gaster yang sedang berlangsung atau akan berlangsung.

Reseksi bagian yang menjadi gangren penting dilakukan. Teknik pembedahan

meliputi gastrektomi total disertai rekonstruksi esofagojujenostomi pada pasien

yang stabil atau esofagostomi pada pasien yang tidak stabil. Feeding jejunostomy

merupaka prosedur yang penting dilakukan. Pada beberapa literature didiskusikan

mengenai terapi non-operatif yang ternyata berhasil, juga reseksi parsial dan

debidemen lokal. Banyak perdebatan mengenai reseksi yang dilakukan. Jika

memang diindikasikan, maka gastrektomi total merupakan pilihan teraman.

Reseksi akan mencegah terjadinya iskemik dan penyembuhan jaringan gaster akan

menjadi lebih baik. Namun, perlu diingat bahwa angka mortalitas pembedahan

tercata mencapai 50-80%. Tanpa penanganan yang sesuai, iskemik gaster

merupakan kondisi yang fatal.

Pada kasus dilatasi gaster akut akibat obstruksi adhesive usus halus yang

penulis laporkan, distensi gaster akibat 5 liter cairan tampaknya memicu

terjadinya iskemik dinding gaster akibat kongesti vena – yang sesuai dengan yang

dilaporkan pada literature. Aliran darah arterial menuju gaster masih intak

berdasarkan ppenemuan intraoperatif dan pemeriksaan radiografi. Selain itu,

sepertiyang tercantum dalam literature, iskemik paling luas terjadi pada area

kurvatura mayor gaster. Pasien ditangani tanpa dilakukan reseksi jaringan gaster.

Pentingnya diagnosis dini dan penatalaksanaan sesuai pada nekrosis gaster akut

telah didemonstrasikan.